IMPETIGO

Impetigo Krustosa

1. Definisi:
Bentuk pioderma yang paling sederhana. Menyerang epidermis, gambaran yang dominan ialah
krusta yang khas, berwarna kuning kecoklatan seperti madu yang
berlapis-lapis.
2. Etiologi :
Staphyllococcus aureus koagulase positif dan Streptococcus beta hemolyticus.
3. Manifestasi klinis :
Kelainan kulit berupa vesikel kurang dari 1 cm pada kulit yang utuh, dengan kulit sekitar normal
atau kemerahan. Pada awalnya vesikel berisi cairan yang jernih yang berubah menjadi berwarna
keruh. Atap dari bulla pecah dan meninggalkan gambaran “collarette” pada pinggirnya. Krusta
“varnishlike” terbentuk pada bagian tengah yang jika disingkirkan memperlihatkan dasar yang
merah dan basah. Bulla yang utuh jarang ditemukan karena sangat rapuh
4. Gambarannya :
Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa miliar sampai lentikular, difus, anular,
sirsinar; vesikel dan bula lentikular difus; pustula miliar sampai lentikular; krusta kuning
kecoklatan, berlapis-lapis, mudah diangkat.
5. Diferensial Diagnosis :
1. . Varisela : lesi lebih kecil, berbatas tegas, umbilikasi vesikel.
2. Ektima : lesi lebih besar, lebih dalam dan peradangan lebih keras. Ditutupi krusta yang
keras, jika diangkat akan berdarah secara difus.
3. Impetigenisasi : pioderma sekunder, prosesnya menahun sering masih tampak penyakit dasarnya.
6. Tatalaksana :
Menjaga kebersihan kulit dengan mandi pakai sabun 2 kali sehari. Jika krusta banyak,
dilepas dengan mencuci dengan H2O2 dalam air, lalu diberi salep antibiotik seperti
kloramfenikol 2 % dan teramisin 3%. Jika lesi banyak dan disertai gejala konstitusi
(demam, dll), berikan antibiotik sistemik, misalnya penisilin, kloksasilin, atau
sefalosporin.

Impetigo Bulosa
1. Defenisi :
Suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan
dinding tegang, terkadang tampak hipopion.
2. Etiologi : Terutama disebabkan oleh Staphyllococcus.
3. Manifestasi klinis :
Lepuh timbul mendadak pada kulit sehat, bervariasi mulai miliar hingga lentikular, dapat bertahan 2-3
hari. Berdinding tebal dan ada hipopion. Jika pecah menimbulkan krusta yang coklat datar dan tipis.
4. Gambarannya :
Efloresensi/sifat-sifatnya : Tampak bula dengan dinding tebal dan tipis, miliar hingga lentikular, kulit
sekitarnya tak menunjukkan peradangan,kadang-kadang tampak hipopion.
5. Diagnosis Diferensial :
1. Pemfigus: Biasanya bula berdinding tebal, dikelilingi oleh daerah eritematosa dan keadaan umum
buruk.
2. Impetigenisasi : Menunjukkan pula gejala-gejala penyakit primer dengan gejala konstitusi berupa
demam dan malaise.
3. Tinea sirsinata: Jika lepuh pecah, bagian tepi masih mgnunjukkan adanya lepuh, tetapi bagian tengah
menyembuh.
6. Tatalaksana :
Menjaga kebersihan dan menghilangkan faktor-faktor predisposisi. Jika bula besar
dan banyak, sebaiknya dipecahkan, selanjutnya dibersihkan dengan antiseptik
(betadine) dan diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2 % atau eritromisin 3%). Jika ada gejala
konstitusi berupa demam, sebaiknya diberi antibiotik sistemik, misalnya penisilin 30-50 mg/kg berat
badan atau antibiotik lain yang sensitif.
Daftar Pustaka
Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2

LEPRAE
1. Definisi
Lepra(Morbus Hansen, kusta) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh M.leprae
yang bersifat intraseluler obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus
respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat. Lepra merupakan
infeksi bakteri granulomatosa kronis, terutama mempengaruhi kulit dan saraf perifer yang disebabkan
oleh M. leprae. Penyakit kusta adalah salah satu penyakit menular yang menimbulkan masalah yang
sangat kompleks
Menurut WHO pada 1981, lepra dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe Multibasilar (MB) dan tipe
Pausibasilar (PB).
1) Lepra tipe PB ditemukan pada seseorang dengan SIS baik. Pada tipe ini berarti mengandung
sedikit kuman yaitu tipe TT, tipe BT dan tipe I. Pada klasifikasi Ridley-Jopling dengan Indeks
Bakteri(IB) kurang dari 2+.
2) Lepra tipe MB ditemukan pada seseorang dengan SIS yang rendah. Pada tipe ini berarti bahwa
mengandung banyak kuman yaitu tipe LL, tipe BL dan tipe BB. Pada klasifikasi RidleyJopling
dengan Indeks Bakteri(IB) lebih dari 2+.
Gambaran Ujud Kelainan Kulit:
 Gambaran Klinis, bakteriologis dan imunologis lepra tipe MB
BentukSifat Lepramatosa Borderline Lepramatosa Mid Borderlie (BB)
(LL) (BL)
Lesi
Bentuk Makula,Infiltrat difus, Makula, Plakat, Dome-
Papul, Nodus Plakat Shapet(kubah),
Papul Punched-out
Jumlah Tidak terhitung, praktis, Sukar dihitung, masih Dapat dihitung, kulit
tidak ada kulit sehat. ada kulit sehat sehat jelas ada
Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris
Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar berkilat
Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas
Anestesia Tidak ada , tidak jelas Tidak jelas Tidak jelas
BTA
Lesi Kulit Banyak(ada globus) Banyak Agak banyak
Sekresi Hidung Banyak(ada globus) Biasanya negatif Negatif

Tes lepromin Negatif Negatif Negatif

 Gambaran klinis, bakteriologis dan imunologis lepra tipe PB.

Sifat Tuberkuloid (TT) Borderline Indeterminate (I)

Tuberkuloid (BT)

Lesi

- Bentuk Makula saja; makula Makula dibatasi Hanya makula

dibatasi infiltrat infiltrat; infiltrat
saja
- Jumlah Satu, dapat beberapa Beberapa atau Satu atau beberapa
satu dengan satelit

- Distribusi Asimetris Masih Variasi

- Permukaan Kering asimetris

Kering Halus, agak

- Batas bersisik
Jelas bersisik
Jelas berkilatjelas
Dapat

- Anestesia Jelas Jelas atau tidak

Tidak ada,jelas

sampai tidak jelas

BTA
- Lesi kulit Hampir Negatif atau Biasanya

Tes lepromin selalu negatif

Positif kuat hanya 1+
Positif lemah negatifpositif
Dapat

(3+) lemah atau negatif

2. Diagnosis
Diagnosis klinis dimulai dengan inspeksi, palpasi lalu dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan
alat sederhana berupa jarum, kapas, tabung reaksi masing-masing dengan air panas dan air dingin,
pensil tinda dan sebagainya. Diagnosis penyakit lepra didasarkan oleh gambaran klinis,
bakterioskopis, histopatologis dan serologis. Diantara pemeriksaan tersebut, diagnosis secara klinis
adalah yangterpenting dan paling sederhana dilakukan. Hasil bakterioskopis memerlukan waktu paling
sedikit (15-30 menit), sedangkan pemeriksaan histopatologi memerlukan waktu 10-14 hari. Tes
lepromin (Mitsuda)juga dapat dilakukan untuk membantu penentuan tipe yang hasilnya baru dapat
diketahuisetelah 3 minggu. Penentuan tipe lepra perlu dilakukan supaya dapat menetapkan terapi yang
sesuai. Karena pemeriksaan kerokan jaringan kulit tidak selalu tersedia dilapangan.,pada tahun 1995
WHO lebih menyederhanakan klasifikasiklinis lepra berdasarkan penghitungan lesi kulit dan saraf
yang terkena. Pada tahun 1997, diagnosis klinis lepra berdasarkan tiga tanda kardinal yang dikeluarkan
oleh “WHO’s Committe on Leprosy” yaitu lesi pada kulit berupa hipopigmentasi atau eritema yang
mati rasa, penebalan saraf tepi, serta pada pemeriksaan skin smear atau basil pada pengamatan biopsi
positif. Seseorang dikatakan sebagai penderita lepra apabila terdapat satu atau lebih dari tanda-tanda
terssebut.

Tabel 2.5 Diagnosis klinis, klasifikasi dan penanganan lepra menurut “WHO’s Cardinal Sign” (1997) .

Cardinal sign Klasifikasi

Hipopigmentasi atau eritema dengan disertai Pausibasilar (1-5 lesi kulit)

kehilangan sensasi

Penebalan saraf perifer Multibasilar ( 6 atau lebih lesi kulit)

Hasil positif dalam pemeriksaan skin smear atau
biopsi

Pada diagnosis secara klinis dan secara histopatologik ada kemungkinan terdapat persamaan maupun
perbedaan tipe. Diagnosis klinis harus didasarkan hasil pemeriksaan seluruh tubuh penderita, sebab
ada kemungkinan diagnosis klinis di wajah berbeda dengan tubuh, lengan, tungkai dan sebagainya.
Bahkan pada satu lesi (kelainan kulit) dapat berbeda tipe dengan lesi lainnya. Begitu pula dasar
diagnosis histopatologik tergantung pada beberapa tempat dan dari mana biopsi tersebut diambil.
Penunjang Diagnosis Lepra
1) Pemeriksaan bakterioskopik
Skin smear atau kerokan kulit adalah pemeriksaan sediaan yang diperoleh melalui irisan dan
kerokan kecil pada kulit yang kemudian diberi pewarnaan tahan asam untuk melihat M. leprae.
Pemeriksaan ini digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan pengobatan.
Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung
yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam (BTA) yaitu dengan menggunakan
Ziehl-Neelsen. Bakterioskopik negatif pada seorang penderita bukan berarti orang tersebut tidak
mengandung kuman M. leprae. Mycobacterium leprae tergolong BTA tampak merah pada
sediaan. Dibedakan atas batang utuh (solid), batang terputus (fragmented) dan butiran (granular).
Bentuk solid adalah kuman hidup, sedangkan pada bentuk fragmented dan granular adalah kuman
mati. Kuman dalam bentuk hidup lebih berbahaya karena dapat berkembang biak dan dapat
menularkan ke orang lain. Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan non-solid pada
sebuah sediaan dinyatakan dengan Indeks Bakteri (IB) dengan rentang nilai dari 0 sampai 6+
menurut Ridley. Interpretasi hasil adalah sebagai berikut:
a) 0 apabila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang (LP).
b) 1+ apabila 1-10 BTA dalam 100 LP
c) 2+ apabila 1-10 BTA dalam 10 LP
d) 3+ apabila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
e) 4+ apabila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP
f) 5+ apabila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
g) 6+ apabila >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
Indeks bakteri seseorang adalah IB rata-rata semua lesi yang dibuat sediaan. Pemeriksaan
dilakukan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak emersi pada pembesaran lensa
objektif 100 kali. Indeks morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan
jumlah solid dan non-solid yang berguna untuk mengetahui daya penularan kuman dan untuk
menilai hasil pengobatan dan membantu menentukan resistensi terhadap obat.
2) Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan histopatologi pada penyakit lepra dilakukan untuk memastikan gambaran klinik,
misalnya lepra Indeterminate atau penentuan klasifikasi lepra. Granuloma adalah akumulasi
 makrofag dan atau derivat-derivatnya. Gambaran histopatologi tipe tuberculoid adalah tuberkel
dengan kerusakan saraf lebih nyata, tidak terdapat kuman atau hanya sedikit dan non-solid.
Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone) yaitu suatu
daerah langsung dibawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Didapati sel Virchow
dengan banyak kuman. Terdapat campuran unsur-unsur tersebut pada tipe Borderline.
3) Pemeriksaan serologis
Pada pemeriksaan serologis lepra didasarkan atas terbentuknya antibodi tubuh seseorang yang
terinfeksi oleh M.leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik dan tidakspesifik.
Antibodi yang spesifik terhadap M. lepraeyaitu antibodiantiphenolic glycolipid-1(PGL 1) dan
antibodi antiprotein 16kD serta 35kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain
antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM), yang juga dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis.

3. Diagnosis Diferensial
 Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis seboroika
atau dengan liken simpleks kronik.
 Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis, lupus
eritematosus tipe diskoid, atau pitiriasis rosea.
 Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, atau psoriasis.
 Tipe LL (bentuknodula): lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau erupsi obat.

4. Tatalaksana

Pengobatan kombinasi DDS dan rifampisin.

 Tipe I, TT, dan BT: DDS 100 mglhari dan rifampisin 600 mg setiap bulan. Keduanya
diberikan selama 6-9 bulan. Pemeriksaan bakteriologi dilakukan setelah 6 bulan pengobatan.
Pengawasan dilakukan selama 2 tahun. iika tidak ada aktivasi secara klinis dan bakteriologi
tetap negatif dinyatakan relief from control (RFC) (bebas dari pengamatan).
 Tipe BB, BL, LL: kombinasi DDS, rifampisin, dan Lampren. DDS 100 mg/hari; rifampisin
600 mg setiap bulan; dan Lampren 300 mg setiap bulan, diteruskan dengan 50 mg setiap hari
atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu. Pengobatan dilakukan selama 2-3
tahun. Pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan. Sesudah 2-3 tahun bakteriologi tetap negatif,
pemberian obat dihentikan (release from trentmenf = RFT). Jika setelah pengawasan tidak
ada aktivitas klinis dan pemeriksaan bakteriologi selalu negatif, maka dinyatakan bebas dari
pengawasan (RFC = releasefrom control).
SUMBER : Jurnal unimus & Ebook Atlas Berwarna Saripati

SKLERODERMA

1. Definisi

Skleroderma merupakan penyakit autoimun kronik yang ditandai dengan kulit yang mengeras.
Terdapat 2 bentuk yaitu tipe kutan dan sistemik.
1. Tipe Kutan (Morfea)
A. Definisi
Morfea ditandai oleh kulit mengeras berwarna kuning gading dengan batas tegas ataupun difus.

B. Epidemiologi
Insiden morfea diperkirakan 2,7 dari tiap 100.000, penduduk dengan rasio perempuan dan laki-
laki sebesar 2-3 : 1. Morfea cukup sering ditemukan pada suku Kaukasia. Sebanyak 20-30%
morfea ditemukan pada saat kanak-kanak, namun dapat pula ditemukan pada segala usia. Bentuk
linier sering ditemukan pada anak. Di poliklinik kulit dan kelamin RSCM Divisi Dermatologi
Pediatrik, pada tahun 2012-2013 didapatkan prevalensi morfea sebanyak 0,5% dan pada Divisi
Dermato Alergi-Imunologi didapatkan sebanyak 0,2%
C. Etiologi dan Patogenesis
Etiologi dan patogenesis morfea masih belum diketahui dengan pasti. Diduga terjadi abnormalitas
metabolisme kolagen, yang dibuktikan melalui peningkatan produksi kolagen tipe III. Beberapa
faktor yang diduga berperan adalah :
1. Faktor genetik
2. Trauma jaringan lokal, termasuk radiasi, operasi, gigitan serangga, dan suntikan
intramuskular. Walaupun masih kontroversi, infeksi juga dikaitkan dengan kelainan ini.
3. Mekanisme autoimun
D. Gejala Klinis dan Klasifikasi
Pada awalnya morfea tampak sebagai plak atau bercak eritematosa yang terkadang tampak
menyerupai jaring (reticulated). Selanjutnya terbentuk plak hipopigmentasi dengan bagian
sklerotik pada bagian tengahnya yang dikelilingi warna kemerahan atau keunguan pada tepinya
(fase inflamatorik). Rasa nyeri dan atau gatal dapat mendahului lesi kulit. Bagian sklerotik
menjadi berwarna putih mengkilat dengan warna hiperpigmentasi di sekitarnya (fase sklerotik).
Setelah berbulan-bulan hingga bertahun-tahun, plak sklerotik akan melunak dan menjadi atrofik
dengan warna hipo atau hiperpigmentasi (fase atrofik). Fase atrofik menyebabkan kulit tampak
berkerut seperti cigarette paper, cliff drop (dermal), atau deep identions (subkutis atau lebih
dalam).
1. Morfea sirkumskripta
Morfea sirkumskripta berupa satu buah atau beberapa lesi berbentuk bulat atau lonjong yang
mengikuti fase sebagaimana yang telah disebutkan pada gejala klinis. Pada jenis superfisial,
kelainan hanya terbatas pada epidermis dan dermis, sedangkan pada jenis dalam, kelainan juga
mencapai jaringan subkutan, fasia dan otot. Pasien dengan morfea jenis ini sebaiknya diikuti,
karena dapat berkembang menjadi morfea linier atau morfea generalisata.
Atrophoderma of Pasini and Pierini diduga merupakan residua morfea tipe plak. Kelainan ini
berupa lesi berwarna abu-abu kecokelatan, bebentuk lonjong, bulat, atau tidak beraturan,
dengan permukaan yang licin dan atrofik, berbatas tegas. Pada tepi lesi atrophoderma terdapat
“cliff-drop” sehingga tampak seperti lesi morfea yang mengalami “burnt-out”.
2. Morfea generalisata
Morfea generalisata ditandai oleh adanya 4 buah lesi atau lebih yang tedapat pada minimal 2
dari 7 lokasi anatomis yang berbeda. Terdapat 3 jenis morfea generalisata, yaitu isomorfik,
simetrik, dan pansklerotik. Berbeda dengan skleroderma sistemik, pada morfea generalisata
tidak ditemukan akrosklerosis atau sklerodaktili. Lesi sering ditemukan pada batang tubuh dan
menyebar ke daerah akral, namun tidak mengenai jari tangan dan kaki. Atrofi otot dapat
ditemukan, namun tidak terdapat keterlibatan organ dalam.
3. Morfea linier
Jenis ini lebih sering ditemukan pada dekade pertama kehidupan. Morfea linier biasanya
mengenai daerah ekstremitas dan wajah, namun dapat pula ditemukan didaerah batang tubuh.
Lesi linier multipel tidak jarang ditemukan. Morfea linier dapat mengikuti garis Blaschko.
Kelainan ini dapat mengenai dermis, subkutis, otot, dan tulang sehingga menyebabkan
deformitas yang bermakna. En coup de sabre yang berarti potongan pedang, menunjukkan
plak atrofi berbentuk pita linier pada dahi yang meluas ke daerah sklap, alis, hidung dan bibir.
Sindrom Parry-Rhomberg meliputi epilepsi, eksoftalmus, alopesia, dan progressive facial
hemiatrophy, yaitu atrofi unilateral progresif lambat, yang dapat mengenai kulit, jaringan
lunak, otot dan atau tulang. Jika mengenai ekstremitas bawah, dapat ditemukan spina bifida,
gangguan perkembangan tungkai, hemiatrofi, atau kontraktur fleksi.
4. Deep morphea
Deep morphea meliputi dermis dalam, jaringan subkutis, fasia,dan otot. Lesi berupa plak
terbatas difus yang simetris.kulit teraba menebal dan melekat pada fasia serta otot
dibawahnya. Tanda groove dapat ditemukan pada tendon dan ligamen.
E. Kelainan fisis yang berkaitan dengan morfea
Selain kulit, dapat ditemukan kelainan sendi, otot, neurologis, mata, gigi, lidah, dan kelenjar
ludah.
F. Diagnosis Banding
Diagnosis banding morfea antara lain adalah eosinophilic fascitis, scleredema of Buschke,
selulitis.
G. Komplikasi
Pasien anak dengan morfea dapat mengalami morbiditas yang bermakna, meliputi gangguan
pertumbuhan, fungsi serta kualitas hidup. Pada morfea pansklerotik terdapat peningkatan risiko
 karsinoma sel skuamosa yang berkaitan dengan ulkus kronik. Kulit yang mengalami sklerosis
dapat menyebabkan kontraktur, gangguan paru restriktif dan disfagia. Sklerosis yang melingkar
pada lengan atau tungkai bawah dapat menyebabkan sindrom kompartemen dan ulkus.
H. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis morfea biasanya dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan histopatologi
dapat membantu keputusan pengobatan, karena terkadang sulit menentukan kedalaman penyakit
atau aktivitas penyakit berdasarkan pemeriksaan fisis saja.
Pemeriksaan laboratorium lain tidak disarankan jika tidak terdapat tanda klinis yang
membutuhkan evaluasi lebih lanjut. Terkadang dapat ditemukan peningkatan titer antinuclear
antibodies (ANA) dan rheumatoid factor (RF).
I. Tata Laksana
Beberapa terapi morfea antara lain :
a. Fototerapi, yaitu sinar ultraviolet A dengan psoralen atau narrow band UVB
b. Devirat vitamin D
c. Imunomodulator, misalnya metotreksat dengan atau tanpa kortikosteroid, mikofenolat mofetil,
siklosporin, takrolimus topikal, atau imiquimod topikal.
d. Antimikroba, misalnya hidroksiklorokuin.
Dari suatu systematic review, dilaporkan fototerapi, metotreksat/kortikosteroid sistemik,
calcipotriene, dan takromilus topikal telah didukung oleh bukti klinis untuk efektivitasnya dalam
terapi morfea. Sedangkan kortikosteroid topikal, calcipotriol oral atau topikal, D-penicillamine,
interferon gamma, dan antimalarial masih belum didukung oleh bukti klinis yang cukup sehingga
masih membutuhkan penelitian lebih lanjut.
Pasien morfea dengan gejala sisa yang ireversibel dapat dirujuk ke dokter ahli rheumatologi,
fisioterapi, bedah plastik atau bedah tulang, sesuai dengan kelainan yang ditemukan.
J. Komplikasi
Pasien anak dengan morfea dapat mengalami morbiditas yang bermakna, meliputi gangguan
pertumbuhan, fungsi serta kualitas hidup. Pada morfea pansklerotik terdapat peningkatan risiko
karsinoma sel skuamosa yang berkaitan dengan ulkus kronik. Kulityang mengalami sklerosis
dapat menyebabkan kontraktur, gangguan paru retriktif dan disfagia. Sklerosis yang melingkar
pada lengan atau tungkai bawah dapat menyebabkan sindrom kompartemen dan ulkus.
K. Prognosis
Prognosis bergantung pada bentuk morfea. Sebagian akan mengalami resolusi spontan dan
meninggalkan hiperpigmentasi. Pada morfea generalisata saat resolusi akan meninggalkan kulit
yang atrofi, sedangkan morfea linier akan bertahan lebih lama dan dapat resolusi dalam 3-5 tahun.
Morfea dapat menyebabkan gangguan fungsi dan estetik. Tetapi kelainan ini jarang menyebabkan
kematian. Walaupun dapat mengalami resolusi spontan. Namun karena perjalanan penyakit yang
kronik dan hilang timbul, morfea dapat menyebabkan beban penyakit yang bermakna dalam
jangka waktu lama.
2. Tipe Sistemik (sklerosis sistemik)
A. Definisi
Skleroderma atau sklerosis sistemik adalah penyakit yang mengenai beberapa sistem organ yang
ditandaioleh adanya fibrous luas, inflamasi, dan vaskulopati. Organ yang sering terkena adalah
kulit, saluran cerna, paru, jantung, dan ginjal.
B. Epidemiologi
Perempuan lebih sering terkena penyakit ini dengan rasio perempuan dan laki-laki 3:1 hingga
14:1. Usia pasien biasanya berkisar antara 30-50 tahun. Dipoliklinik kulit dan kelamin RSCM
Divisi Dermatologi Pediatrik pada tahun 2012-2013 didapatkan prevalensi skleroderma sebanyak
0,9% dan pada Divisi Dermato Alergi-imunologi didapatkan sebanyak 1,3%.
C. Etiopatogenesis
Beberapa faktor yang diduga berperan dalam patogenesis penyakit ini adalah :
1. Faktor genetik
Hal ini berdasarkan adanya laporan dalam satu keluarga dan saudara kembar.
2. Proses imunologis
Pada organ yang terlibat ditemukan proses inflamasi dengan adanya autoantibodi.
3. Vaskulopati
Perubahan pada mikrosirkulasi dan ateriol diduga memegang peranan penting dalam
patogenesis penyakit ini. Kelainan yang ditemukan adalah vasokonstriksi, proliferasi, tunika
adventisia dan tunika intima, inflamasi, serta trombosis.
4. Fibrosis
Proses inflamasi dan hipoksia menginduksi terjadinya fibrosis
5. Faktor lingkungan
Skleroderma dihubungkan dengan berbagai faktor lingkungan, misalnya kontak dengan bahan
pelarut (vinil klorida, benzena, toluene, epoxy resin), obat-obatan (bleomisin, cardiopa,
pentazocine, kokain, docetaxel metaphenylendiamine) dan bahan lain.
D. Gejala Klinis
Manifestasi klinis skleroderma bergantung pada perluasan dan stadium penyakit. Pada diffuse
cutaneous scleroderma terjadi pergeseran kulit yang progresif. Selin itu ditemukan fenomena
Raynaud yang terjadi dalam 1 tahun setelah kulit mulai mengeras. Kelianan biasanya mengenai
batang tubuh, wajah, lengan atas, dan tungkai atas, selain itu dapat ditemukan antibodi anti-
RNAPII. Selanjutnya dapat terjadi fibrosis paru, keterlibatan jantung dan gangguan ginjal.
Pada limited cutaneous scleroderma terdapat pergeseran kulit pada daerah ekstremitas yang
terletak jauh dari sendi lutut dan siku, termasuk wajah. Pada tipe ini, biasanya pasien sudah lama
mengalami fenomena Raynaud. Antibodi anti-centromere dan hipertensi arteri pulmonal dapat
ditemukan. Kalsinosis, fenomena Raynaud, dismotilitas esophagus, sklerodatili, dan
teleangiektasia (CREST) merupakan bagian dari kelainan ini.
 a. Vaskulopati
Fenomena Raynaud biasanya mengawali kelainan ini, yaitu pada >90% pasien. Fenomena
Raynaud adalah serangan vasospasme berulang pada arteriol atau arteri kecil di jari tangan dan
jari kaki., yang biasanya disebabkan oleh stimulus lain, misalnya stres emosional. Secara
klinis, fenomena Raynaud berupa warna pucat atau iskemia yang muncul tiba-tiba dan terasa
nyeri pada1 atau beberapa jari tangan atau jari kaki, yang didikuti hiperemia reaktif setelah
dihangatkan.
b. Kulit
Keterlibatan kulit termasuk tanda kardinal skleroderma dan biasanya muncul pertama kali
pada jari tangan dan jari kaki. Seiring berjalannya waktu, dan terjadi edema non-pitting pada
jari tangan (puffy fingers), tangan dan ekstremitas. Selanjutnya akan terjadi peningkatan
indurasi dan penebalan kulit(sclerodacity). Sendi tangan lebih sering terkena, dapat terjadi
resorpsi dan pemendekan falang serta penyempitan rongga antar sendi.
Bergantung pada lokasi penebalan kulit, dapat terjadi keterbatasan gerak sendi atau gerak
pernapasan. Pada wajah dapat ditemukan telengiektasis hidung yang berbentuk seperti paruh,
dan berkurangnya arpertura mulut (mikrostomi). Selain itu terdapatgalur radial disekitar mulut
dan tidak ada ekspresi wajah.hal tersebut menyebabkan tampilan wajah yang khas dan wajah
menjadi kaku seperti topeng. Akibatnya timbul masalah kosmetik, gangguan makan, serta
higiene oral.
Pada kulit dapat pula ditemukan warna hipo dan hiperpigmentasi (salt and pepper), kerontokan
rambut serta hilangnya kelenjar keringat (hipo/anhidrosis). Kira-kira pada 50%pasien
skleroderma ditemukan ulserasi pada jari yang berkaitan dengan vaskulopati. Kelainan-
kelainan tersebut dapat mengganggu kualitas hidup pasien.
c. Jantung dan paru
Dapat ditemukan fibrosis paru dan jantung, serta hipertensi arteri pulmonalis. Secara klinis
ditemukan sesak napas, batuk non produktif, gangguan kapasitas difusi, dan sianosis. Sklerosis
jantung dapat menyebabkan gangguan konduksi yang menimbulkan aritmia.
d. Saluran cerna
Keterlibatan esofagus ditemukan >90% pasien dengan klinis disfagia dan refluks esofagitis.
Atonia usus halus dapat menyebabkan konstipasi, malabsorpsi, atau diare.
e. Keterlibatan ginjal
Muncul pada 5-10% pasien skleroderma dan dapat mengakibatkan hipertensi yang diikuti oleh
gagal ginjal akut.
E. Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan ANA ditemukan positif pada >90% pasien skleroderma dengan pola
antinuklear yang paling spesifik untuk skleroderma. Perlu dilakukan pemeriksaan lain, misalnya
pemeriksaan radiologis untuk mengetahui adanya keterlibatan organ dalam.
Pada pemeriksaan histopatologi kulit ditemukan fibrosis pada 2/3 dermis bawah dan trabekula
subkutis. Pada fase awal ditemukan serat kolagen berwarna pucat dengan infiltrat limfosit
perivaskuler yang meluas ke daerah subkutis. Selain itu terdapat pula pelebaran pembuluh darah,
proliferasi endotel, dan tertutupnya lumen pembuluh darah. Epidermis di atasnya mengalami
atrofi. Pada fase lanjut, kulit menjadi avaskuler, inflamasi mereda, unit pilosebasea dan kelenjar
ekrin menghilang, serta serat kolagen tampak lebih padat.
F. Tata Laksana
Terapi yang diberikan berdasarkan organ yang terkena. Berbagai obat, misalnya siklosporin A,
metotreksat, siklofosfamid, mikofenolat mofetil, D-penicillamine telah digunakan untuk
skleroderma. Terapi untuk kulit masih belum memberikan hasil yang memuaskan. Tatalaksana
utama untuk kulit adalah terapi dan latihan fisik secara teratur untuk mempertahankan sirkulasi,
mobilitas sendi, serta kekuatan otot untuk meningkatkan kualitas hidup.
G. Prognosis
Prognosis skleroderma bervariasi. Gangguan paru dan ginjal merupakan penyebab utama
sebagian mortalitas. Usia awitan penyakit merupakan faktor risiko yang bermakna untuk
terjadinya hipertensi arteri pulmonal. Kelainan jantung juga berhubungan dengan prognosis yang
buruk dan kelainan gastrointestinal juga berkontribusi terhadap morbiditas yang terjadi. Antibodi
anticentromere berhubungan dengan prognosis yang baik, sedangkan Scl-70 dan ANA
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk. Pada anak dapat terjadi resolusi spontan.

Daftar Pustaka

1. Data statistik Poliklinik Kulit dan Kelamin FKUI/RSCM 2012-2013

2. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi kelima FKUI tahun 2012

SIFILIS PRIMER(STADIUM 1)
1. Defenisi

SIFILIS adalah salah satu penyakit kelamin menahun dengan remisi dan eksaserbasi, dapat
mengenai semua alat tubuh, mempunyai masa laten dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.
Sifilis stadium satu adalah bentuk kelainan berupa erosi yang selanjutnya menjadi ulkus durum.
2. Patomekanisme
Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu.Treponema Pallidum masuk kedalam selaput
lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikro-lesi secara langsung biasanya melalui
sanggama.Trepoema tersebut akan membiak,jaringan kecil berproliferasi dikelilingi oleh
T.pallidum dan sel-sel radang.Treponema tersebut terletak di antara endotelium kapiler dan
jaringan peivaskular di sekitarnya.Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan pembuluh
darah kecil perubahan hipertrofik endoteliuk yang menimbulkan obliterasi lumen(enarteritis
obliterans).Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi,pada pemeriksaan klinis tampak
sebagai S I.
Sebelum S I terlihat,kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan
membiak.Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar ke semua tampak tampak
kemudian.Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II,yang terjadi enam sampai
delapan minggu sesudah S I.S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut
jumlahnya berkurang,kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa
sikatriks .S II juga mengalami regresi pelahan-lahan dan lalu menghilang
Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala meskipun infeksi yg aktif masih terdapat.Sebagai
contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenital.
3. Epidemiologi
Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,04-
0,52%.Insiden terendah terjadi di Cina dan tertinggi di Amerika Selatan.Di Indonesia insidennya
0,61%.
4. Gejala Klinis
a) Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yg permukaannya segera menjadi erosi
b) Umumnya kemudian menjadi ulkus

c) Ulkus berbentuk bulat,solitar,dasarnya adalah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih
diatasnya hanya tampak serum
d) Dindingnya tak bergaung,kulit disekitarnya tidak menunjukan tanda-tanda radang akut.Yang
khas adalah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum
e) Umumnya berlokasi pada genitalia eksterna.
f) Pada pria tempat yg sering dikenai adalah sulkus koronarius,sedangkan pada wanita di labia
minor dan mayor.
 g) Dapat terjadi di ekstra genital misalnya di lidah,tonsil dan anus.
h) 1 minggu setelah afek primer biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional d
inguinalis medialis.
i) Kelenjar tersebut soliter,indolen,tidak lunak,besarnya bisanya lentikular,tidak supuratif dan
tidak terdapat periadenitis.Kulit diatasnya tidak menunjukan tanda-tanda radang akut.
5. GAMBAR
6. DD
a) HERPES SIMPLEKS
b) ULKUS PIOGENIK
c) SKABIES
d) BALANITIS
e) LIMFOGRANULOMA VENEREUM
f) KARSINOMA SEL SKUAMOSA
g) PENYAKIT BEHCET
h) ULKUS MOLE
7. PEMERIKSAAN FISIK
a) Lokalisasi
Stadium 1 : Glans penis, korpus penis, labia mayora, labia minora, klitoris,
perineum.
b) Elloresensi:

 Ulkus durum : Kecil, tidak nyeri, dasar bersih, tepi tidak menggaung, dan ada
indurasi.
 Kondilomalata : Papula atau plak yang ditutupi krusta berwarna coklat, basah.
 Guma : Nodula atau ulkus yang dalam, bentuk serpiginosa, rnengeluarkan sekret seropurulen
dan jaringan nekrosis.
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan T.PALLIDUM
Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan
pergerakannya dengan mikroskop lapangan gelap.
Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut.Jika hasil pada hari I dan II negatif.Sementara itu
lesi dikompres dengan larutan garam faal.Bila negatif bukan selalu berarti diagnosisnya bukan
sifilis,mungkin kumannya terlalu sedikit.Trepenoma tampak berwarna putih pada latar
belakang gelap.Pergerakannya memutar terhadap sumbunya,bergerak perlahan-lahan melintasi
lapangan pandang,jadi tidak bergerak cepat seperti Borelia vincentii penyebab stomatitis
B. Tes Serologik Sifilis
T.S.S merupakan pembantu diagnosis yang penting bagi sifilis.Tes serologi sifilis dibagi
menjadi dua berdasarkan antigen yg dipakai,yaitu:
 Tes nontreponemal
Pada tes ini digunakan antigen tidak spesifik yaitu kardiolipin yang dikombinasikan dengan
lesitin dan kolesterol,karena itu tes ini dapat memberi Reaksi Biologik Semu(RBS) atau
Biologic Fase Positive(BFP).
Antibodinya disebut reagin yg terbentuk setelah infeksi dengan T.Pallidum tetapi zat tersebut
terdapat pula pada berbagai penyakit laindan selama kehamilan.Reagin ini dapat bersatu
dengan suspensi ekstrak lipid dari binatang atau tumbuhan,menggumpal membentuk massa yg
dapat bersatu dengan komplemen yg merupakan dasar bagi tes ikatan komplemen.
Contoh tes nontreponemal :
 Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR),Kolmer
 Tes Flokulasi : VDRL (venereal disease research laboratories),Kahn,RPR(Rapid Plasma
Reagin),ART(Automated Reagin Test) dan RST (Reagin Screen Test)
 Tes Treponemal
Tes ini bersifat spesifik karena antigennya adalah treponema atau
ekstraknya dan dapat digolongkan menjadi empat kelompok :
 Tes imobilisasi : TPI (Treponemal Pallidum
Imobilization Test)
  Tes Fiksasi komplemen : RPCF(Reiter Protein
Complement Fixation Test)
 Tes Imunofluoresen : FTA-Abs DS (Fluorecent
Treponemal Antibody-Absorption Double screening).
 Tes hemoglutisasi : TPHA (Treponemal pallidum
Haemoglutination Assay),HATTS(Hemgglutination
Treponemal Test for Syphilis),MHA-
TP(Mirohemagglutination Assay for Antibodies to
Treponema Pllidum)
C. PEMERIKSAAN YANG LAIN
Sinar rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang yg dapat
terjadipada S II,S III dan sifilis kongenital.Juga pada sifilis kardiovaskular
misalnya untuk melihat aneurisma aorta.
Pada neurosifilis,tes koloidal emas sudah tidak dipakailagi karena
tidakkhas.Pemeriksaanjumlah sel dan proteintotal padalikuor serebrospinallis
hanya menunjukan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak
selalu berarti terhadap neurosifilis.Harga normal adalah 0-3 sel/mm kubik,jika
limfosit melebihi 5/mm kubik berarti ada peradangan.Harga normal protein total
adalah 20-40 mg/mm kubik berarti terdapat peradangan.
9. PENCEGAHAN
 Penisillin proknin
Stadium I : 600.000IU/hari sebanyak 10 kali suntik
 Penisilin kerja lama seperti penisilin G benzstin
Stadium I :2,4 jtrla unit satu kali seminggu, selama 2 minggu; total 4,8 juta unit.
10. PROGNOSIS
Jika pengobatan sernpttrna, prognosis baik.

SUMBER :
 BUKU ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN Edisi ketujuh FK
UI
 ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT EDISI KEDUA

SIFILIS STADIUM II

Definisi
Salah satu penyakit kelamin menahun dengan remisi dan eksaserbasi, dapat mengenai semua alat tubuh,
mempunyai masa laten dan dapat ditularkan dari ibu ke janin dan Infeksi bakteri Treponema pallidum
yang bersifat akut dan kronis ditandai dengan lesi primer diikuti dengan erupsi sekunder pada kulit dan
selaput lender kemudian masuk kedalam periode laten diikuti dengan lesi pada kulit, lesi pada tulang,
saluran pencernaan, system saraf pusat dan system kardiovaskular.

Etiologi: Treponema pallidum

Manisfestasi klinik :

Terbentuk Roseola , Kondilomalata ,varisela atau bentuk plak mukosa dan alopesia. Anoreksia, berat
badan menurun,malese,nyeri kepala,demam yang tidak tinggi,dan arthralgia.

DD: Psoriasis , morbili, dan pitiriasis rosea.

Penatalaksanaan :

penicillin prokain 900.00 IU/harisebanyak 15 kali suntik . penicillin G benzatin (kerja lama ) 2,4 juta
unit satu kali seminggu, selama 3 minggu ; total 7,2 juta unit.

Gambar :

SUMBER : Atlas Berwarna Saripati Ilmu Penyakit Kulit

TINEA KAPITIS

1. Definisi
Tinea kapitis adalah infeksi jamur pada rambut dan kulit kepala,alis mata, dan bulu mata yang
disebabkan oleh jamur dermatofita spesies Tricophyton dan Microsporum.

2. Etiologi
Tinea kapitis disebabkan oleh jamur golonngan Dermatofita yang mempunyai sifat mencernakan
keratin. Dematofita yang dapat menyebabkan infeksi pada kulit kepala danrambut adalah genus
Tricophyton dan Microsporum. Jamur penyebab tinea kapitis ini ada yang bersifat antropofilik,
geofilik, fan zoofilik.
Jamur yang bersifat antropofilik atau hanya mentransmisikan penyakit antar manusia antara lain
Tricophyton violaceum yang banyak ditemukan pada orang Afrika, Tricophyton schoenleinii,
Tricophyton rubrum , Tricophyton megninii, Tricophyton soudanene, Tricophyton yaoudei,
Microsporum audouinii, dan Microsporum ferrugineum.
Jamur geofilik merupakan jamur yang hidup ditanah dan dapat menyebabkan radang yang
moderat pada manusia. Golongan jamur ini antara lain adalah Microsporum gypseum dan
Microsporum fulvum.
Jammur zoofilik merupakan jamur yang hidup pada hewan, namun dapat mentransmisikan
penyakit pada manusia. Jamur zoofilik penyebab tinea kaptis antara lain
Microsporum canis yag berasal dari kucing, Microsporum nanum yang berasal dari babi,
Microsporum distortum yang merupakan varian dari Microsporum canis, Tricophyton
verrucosum yang berasal dari sapi, dan Tricophyton mentagrophytes var. equinum yang berasal
dari kuda.
3. Cara penularan
Penularan infeksi terjadi secara langsung maupun secara tidak langsung. Penularan langsung
melalui epitel kulit dan rambut yang mengandung jamur baik dari manusia, binatang, atau tanah.
Penularan langsung dapat melalui tanaman, kayu, dan barang-barang lain yang hinggap dijamur
atau juga dapat melalui debu dan air.
Ada beberapa factor yang mempermudah penularan, yaitu:
 Faktor virulensi dari jamur
Virulensi jamur tergantung dari sifatnya apakah antropolilik, geofilik dan zoofilik. Jamur
antropofilik menyebabkan perjalanan penyakit yang kronik dan residif karena reaksi
penolakan tubuh yang sangat ringan. Sementara jamur geofilik menyebabkan gejala akut
ringan sampai sedang dan mudah sembuh.
 Keutuhan kulit
Kulit yang intak tanpa adanya lesi lebih sulit untuk terinfeksi jamur.
 Factor suhu dan kelembapan
Kondisi tubuh yang banyak keringat akan menyebabkan lingkungan menjadi lembab
sehingga mempermudah pertumbuhan jamur.
 Factor jenis kelamin dan umur
Tinea kapitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan lebih banyak ditemukan pada anak
laki-laki dibandingkan perempuan.

4. Manifestasi klinik
Pasien dengan gejala Tiena Kapitis umunya mengeluh gatal pada daerah kepala dan terkadang
juga terasa nyeri. Kulit kepala yang terinfeksi akan tampak kemerahan,membengkak, dan adanya
sisik yang mengelupas seperti ktombe. Rambut-rambut menjadi rontok sehingga terjadi
kebotakan yang sering menetap. Terkadang ditemukan pembesaran kelenjar getah bening pada
leher.

5. Gambar
6. Diagnosis banding
 Alopsesia areata
 Dermatitis seboroik
 Lichen planus
 Discoid lupus eritematosus
 Impetigo dan Karbunkel

7. Penatalaksaan
Penatalaksaan awal yang mudah dan memberikan hasil yang cukup baik adalah dengan
memotong rambut yang terkena infeksi jamur. Pengobatan tinea kapitis melalui obat-obatan
dilakukan dengan pemberian terapi sistemik maupun lokal.
Anti jamur sistemik yang dapat diberikan antara lain :
 Griseofulvin
 Ketokonazol
 Intrakonazol
 Terbinafin

8. Pencegahan
Untuk mencegah terjadinya tinea kapitis dapat dilakukan dengan :
 Menghindari kontak yang erat dengan penderita tinea kapitis
 Menjaga kebersihan diri dengan mandi setelah melakukan aktivitas dan berkeringat.
 Mengeringkan badan dengan baik setelah mandi,
 Mencuci pakaian, sprei, dan barang-barang pribadi secara rutin.
 Tidak menggunakan sisir, alat cukur, dan handuk secara bersamaan.


9. Sumber
Buku Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit (edisi 2) oleh Prof. Dr. R. S. Siregar, Sp.KK(K).

18. TINEA BARBE

a. Definisi
Tinea barbae merupakan infeksi jamur dermatofita pada daerah dagu/ jenggot yang
menyerang kulit dan folikel rambut. Sinonim dari tinea barbe adala ringworm of the beard.
b. Epidemiologi
Tinea barbae hanya dijumpai pada pria dewasa terutama yang bekerja sebagai peternak
dan petani di pedesaan. Tinea barbe dapat mengenai semua bangsa, tetapi lebih sering pada kulit
putih dan lebih sering mengenai pria di negara beriklim tropis dengan kelembapan tinggi.
Kebersihan yang kurang dan lingkungan yang kotor merupakan faktor yang mempermudah
terjadinya infeksi.
c. Etiologi
Tinea barbae banyak disebabkan oleh organisme zoofilik seperti T. mentagrophytes dan
T. venocosum. Sedangkan organisme yang jarang ditemukan adalah M. canis. Pada daerah
endemik, mikroorganisme antropofilik seperti T. megninii, T. schoeleninii, dan T. violaceum
merupakan organisme penyebab terbanyak dari tinea barbae.
d. Patogenesis
 Patogenesis tinea barbae sama dengan tinea kapitis. Prinsip invasi rambut dan perbedaan
antara aktivitas in vitro dan in vivo telah keluar. Spora jamur menyebabkan tinea barae dapat
beredar di udara dekat pasien. Dengan kondisi tersebut, sangat mungkin bahwa rambut bertindak
sebagai perangkat perangkap, dan diketahui bahwa kontaminasi rambut tanpa temuan klinis
dibuktikan dapat terjadi di kalangan petani dengan tinea barbae. Dari pekerjaan eksperimental
klasik Kligman pada M. audouinii, jelas bahwa jika infeksi rambut sebenarnya terjadi invasi
stratum korneum dari kulit pertama pasti berkembang. Kemudian, setelah sekitar 3 minggu,
diperkuat dengan bukti klinis infeksi batang rambut menyebar ke tempat lain yang memproses
folikel. Maka untuk periode durasi variabel infeksi bertahan tetapi tidak menyebar lebih lanjut.
Akhirnya, ada periode regresi dengan atau tanpa fase inflamasi.
e. Gejala klinis
Tinea barbae pada umunya bersifat unilateral, dan lebih sering mengenai dagu/jengot dari
pada area bawah hidung/kumis . penderita biasanya mengeluh gatal dan pedis pada daerah yang
biasa terkena disertai bintik-bintik kemerahan yang terkadang bernanah. Terdapat pustular
folikulitis pada folikel rambut yang dekelilingi oleh inflamasi kemerahan. Selain itu terdapat
papul atau pustul. Rambut-rambut disekitar akan gugur dengan sendirinya. Dengan berkurangnya
folikel, akan terlihat bintik kemerahan yang berbentuk bulat. Papul-papul akan berkumpul
menjadi plak. Selain itu terdapat pula kerion, yaitu nodulpurulent dan plak yang juga terdapat
pada tinea kapitis.
Terdapat tiga bentuk dari tinea barbae, yaitu:
1. Inflammatory type : lesi noduler dan berawa dengan secret krusta seropurulen, rambut-
rambut kusam, rapuh dan mudah patah.
2. Superficial type : jumlah eritema, papul, dan pustul lebih sedikit dari inflammatory type dan
rambut rapuh.
3. Circinate type : berbentuk vesikulopostural berbatas tegas dengan jumlah rambut yang
sedikit.

f. Diagnosis
 Pemeriksaan kulit
-Lokalisasi : biasanya pada daerah dagu/jenggot, tapi dapat menyebar ke wajah dan leher.
-Efloresensi : rambut yang terkena menjadi rapuh dan tidak mengkilat. Tampak reaksi
radang pada folikel berupa kemerahan, edema, kadang-kadang ada postula.
 Laboratorium
-Kerokan kulit atau rambut jenggot yang terkena ( putus-putus, tidak mengkilat) dengan
larutan KOH 10-20%, dilihat langsung dibawah mikroskop untuk mencari hifa atau
infeksi endotriks/eksotriks.
-Biakan pada media agar Saboraud.
-Sinar wood : fluoresensi kehijauan.
g. Diagnosa Banding
1. Dermatitis kontak alergi
2. Akne kistika
3. Dermatitis seboroik
h. Penatalaksanaan
Umum :
 -rambut daerah jenggot dicukur bersih
-Jaga kebersihan umum
Klinis :
 Sistemik :
-Dapat diberikan griseofulvin 500 mg-1 gram / hari selama 2-4 minggu
-Itrakonazol 100 mg / hari selama 2 minggu
-Ketokonazol 200 mg / hari selama 2 minggu
 Topikal :
-Kompres sol. Kaliompermanganas 1:4000 atau sol. Asam asetat 0.025% 2 kali sehari
-Antifungi : ketokonazol krim/ointment 2% selama 5-7 hari atau itrakonazol 1% 5-7 hari
-Epilasi rambut yang terinfeksi
-Antibiotik bila ada infeksi sekunder.
i. Prognosis
Diagnosis yang lebih awal dan terapi yang benar serta perbaikan tingkat kebersihan yang baik
membantu kesembuhan pasien tinea barbae.

Sumber :

-Jurnal acta dermatoven APA vol.13, 2003

-ilmu penyakit kulit dan kelamin ed. 7 FKUI

TINEA FASIALIS

1. Definisi
Tinea fasialis adalah suatu dermatofitosis superfisial yang terbatas pada kulit yang tidak berambut,
yang terjadi pada wajah, memiliki karakteristik sebagai plak eritema yang melingkar dengan batas
yang jelas.
2. Etiologi
Dermatofita terbagi dalam 3 genus yaitu : Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton, di
Asia, Trichophyton mentagrophytes dan Trichophyto rubrum merupakan penyebab tersering.
3. Manifestasi Klinik
 Penderita mengeluh gatal yang kadang-kadang meningkat waktu berkeringat serta rasa
terbakar memburuk setelah paparan sinar matahari (fotosensitivitas).
 Lesi bulat atau lonjong , berbatas tegas terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang
dengan vesikel dan papul di tepi.
 Daerah tengahnya biasanya lebih tenang, sementara yang di tepi lebih aktif (tanda
peradangan lebih jelas) yang sering disebut dengan central 6 healing.
 Kadang-kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan. Lesi-lesi pada umumnya
merupakan bercak – bercak terpisah satu dengan yang lain.
 Kelainan kulit dapat pula terlihat sebagai lesi-lesi dengan pinggir yang polisiklik, karena
beberapa lesi kulit yang menjadi satu.
 Bentuk dengan tanda radang yang lebih nyata.
 Lebih sering dilihat pada anak-anak daripada orang dewasa karena umumnya mereka
mendapat infeksi baru pertama kali.
4. Diferensial diagnosis
 Dermatitis seboroika
 Pitiriasis rosea
5. Penatalaksanaan
5.1 Pengobatan topikal
a) Kombinasi asam salisilat (3-6%) dan asam benzoat (6-12%) dalam bentuk salep
(Salep Whitfield).
b) Kombinasi asam salisilat dan sulfur presipitatum dalam bentuk salep (salep 2-4,
salep 3- 10), c) Derivat azol : mikonazol 2%, klotrimasol 1%, ketokonazol 1% dll.

5.2 Pengobatan sistemik

a) Griseofulvin 500 mg sehari untuk dewasa, sedangkan anak-anak 10-25 mg/kgBB

sehari. Lama pemberian griseofulvin pada tinea fasialis adalah 3- 4 minggu,
diberikan bila lesi luas atau bila dengan pengobatan topikal tidak ada perbaikan.
Aktif hanya melawan dermatofit, kurang efektif daripada Triazoles. Efek samping
yang dapat ditimbulkan, antara lain: nyeri kepala, mual/muntah, fotosensitivitas.
Infeksi T. rubrum dan T. tonsurans dapat kurang berespon. Sebaiknya diminum
dengan makanan berlemak untuk memaksimalkan penyerapan.

b) Ketokonazol 200 mg per hari selama 10 hari – 2 minggu pada pagi hari setelah
makan.

c) Antibiotika diberikan bila terdapat infeksi sekunder. Pada kasus yang resisten
terhadap griseofulvin dapat diberikan deriivat azol seperti itrakonazol, flukonazol
dll. Itrakonazol: untuk dewasa 400 mg/hari selama 1 minggu dan untuk anak-anak 5
mg/kg/hari selama 1 minggu. Sediaannya 100 mg dalam kapsul; solusio oral (10
mg/ml) dalam intravena. Untuk Triazole, kerjanya membutuhkan pH asam pada
lambung agar kapsulnya larut. Flukonazol: orang dewasa 150–200 mg/minggu
selama 4– 6 minggu, sedangkan anak-anak 6 mg/kg/minggu selama 4–6 minggu.
Sediaan fluconazole tablet 100, 150, 200 mg; suspense oral (10 or 40 mg/ml); dan
intravena 400 mg.

Suryantara. Dkk. : Diagnosis Dan Tatalaksana Tinea Fasialis RSUP Denpasar. Bagian/SMF Ilmu
Kesehatan Kulit Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar (2014)

TINEA KORPORIS
Saripati Penyakit Kulit Edisi 2
Danny A. Hermawan, Widyanto Mengenal Penyakit Kulit karena Jamur

A. DEFINISI ETIOLOGI EPIDEMIOLOGI

 Tinea korporis merupakan Penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur superfisial Golongan jamur
dermatofita, yang tersering adalah Epidermopltyton floccosum atau T. rubrum. yang menyerang daerah
kulit tak berambut pada wajah, badan, lengan dan tungkai (glabrous skin). Tinea korporis dapat
ditransmisikan secara langsung dari manusia atau hewan yang terinfeksi. Pada anak-anak lebih sering
kontak dengan pathogen zoofilik khususnya dari anjing atau kucing. Tinea korporis dapat menyerang
Semua umur, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa. Menyerang pria dan wanita. Kejadian ini
terjadi di seluruh dunia terutama di daerah tropis. Insiden meningkat dengan peningkatan kelembaban
udara. Tingkat kebersihan sangat berpengaruh terhadap kejadian tinea korporis. Faktor genetik tidak
berpengaruh terhadap kejadian tinea korporis.

B. GAMBARAN KLINIS

1. Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas terdiri atas
eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul di tepi. Kadang-kadang terlihat
erosi dan krusta akibat garukan. Lesi pada umumnya merupakan bercak-bercak terpisah satu
dengan yang lain, selain itu dapat terlihat lesi dengan pinggir yang polisiklik, karena beberapa
lesi kulit yang menjadi satu.

2. Pada tinea corporis yang menahun, tanda radang mendadak biasanya tidak terlihat lagi.
Kelainan ini dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela
paha. Dalam hal ini disebut tinea corporis et cruris. Bentuk menahun yang disebabkan oleh
Trichophyton rubrum biasanya dilihat bersama-sama dengan tinea unguium.

3. Bentuk khas tinea korporis yang disebabkan oleh Trichophyton concentricum disebut tinea
imbrikata. Dimulai dengan papul berwarna coklat, yang perlahan-lahan menjadi besar. Stratum
korneum bagian tengah ini terlepas dari dasarnya dan melebar. Proses ini, setelah beberapa
waktu mulai lagi dari bagian tengah, sehingga terbentuk lingkaran-lingkaran skuama yang
konsentris. Pada permulaan infeksi penderita dapat merasa sangat gatal, akan tetapi kelainan
yang menahun tidak menimbulkan keluhan pada penderita. Pada kasus menahun, lesi kulit
kadang-kadang dapat menyerupai iktiosis.

4. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Keluhan Subyektif
berupa gatal, terutama jika berkeringat. Keluhan obyektif berupa makula hiperpigmentasi
dengan tepi yang lebih aktif. Biasa terjadi di area wajah, anggota gerak atas dan bawah, dada,
punggung. Sifat lesi berbentuk makula / plak yang merah/hiperpigmentasi. Pada tepi lesi
dijumpai papula-papula eritematosa atau vesikel. Pada perjalanan penyakit yang kronik dapat
dijumpai likenifikasi. Gambaran lesi dapat polisiklis, anular atau geografis.

C. DIAGNOSIS BANDING
a. Morbus Hansen: makula eritematosa dengan tepi sedikit aktif, terutama MH tipe
tuberkuloid.
b. Pitiriasis rosea. gambaran makula eritematosa dengan tepi sedikit meninggi, ada papula,
skuama. Diameter panjang lesi menuruti garis kulit.
c. Neurodermatitis sirkumskripta: makula eritematosa berbatas tegas terutama pada daerah
tengkuk, lipat lutut dan lipat siku.

D. GAMBARAN HISTOPATOLOGI
Pada kasus ini gambaran histopatologi tidak ditemukan ciri khas yang jelas.

E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan pembantu yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosis adalah kerokan kulit
dengan KOH 10 % dan di dapatkan hifa.
F. TATALAKSANA
Umum : Meningkatkan kebersihan badan dan menghindari pakaian yang tidak menyerap
keringat.
Khusus : Pemberian antihistamin, berupa Griseofulvin (anak-anak: 15-20 ng/kg BB/hari,
dewasa : 500-1000 mg/hari). Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu.
Ketokonazol 200 mg/hari dalam 3 minggu.

G. GAMBAR

TINEA MANUS

Tinea manus merupakan infeksi jamur dermatifita pada kulit yang termasuk kelompok penyakit
dermatofitosis. Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya
stratum corneum pada epidermis, rambut, dan kuku. dermatofitosis pada tangan sering terjadi unilateral
dan terjadi pada usia dewasa. Etiologi tersering dari tinea manus adalah Trichopyton Rubrum.
Kesimpulannya tinea manus adalah infeksi jamur yang mengenai daerah sela jari-jari tangan, telapak
tangan, dan punggung tangan. Penyakit ini sering menyerang orang yang bekrja di tempat basah seperti
tukang cuci, pekerja di sawah, atau orang-orang yang setiap hari harus memakai sepatu yang tertutup
seperti anggota militer. Keluhan subjektif bervariasi mulai dari tanpa keluhan sampai dengan rasa gatal
yang hebat dan rasa nyeri jika ada infeksi sekunder. Predileksi tinea manus ini terutama pada daerah kulit
telapak tangan, punggung tangan, dan sela jari-jari tangan serta daerah interdigital.

Epidemiologi

Tinea manus ditemukan tersebar diseluruh dunia, lebih sering di jumpai di daerah tropik dan subtropik.
Dapat menyerang semua kelompok umur, lebih sering menyerang usia dewasa terutama pada orang yang
bekerja ditempat basah seperti tukang cuci, atau pekerja di sawah.

Etiologi
Penyebab paling sering adalah T. Rubrum, T. Mentagrophytes, dan E, flaccosum. Penyakit ini ditemukan
hampir di semua penjuru dunia dan dapat mengenai anak-anak, dewasa muda, maupun orang tua. Tinea
manuum adalah salah satu jenis jamur yang penyebarannya terjadi sangat cepat. Penyebaran jamur terjadi
saat kontak langsung dengan orang yang terinfeksi baik dengan cara bersalaman maupu hubungan
seksual.

Penularan

Tinea merupakan infeksi yang dapat diperoleh berupa kontak langsung dengan individu yang terinfeksi,
hewan, tanah, dan dapat juga ditularkan oleh fomites seperti handuk, tempat tidur, pakayan ketat dan
basah, atau dengan autoinokulasi dari reservior ditangan yang menyerang kulit untuk proliferasi.

Gejala klinis

Kebanyakan infeksi pada dermatofit mengarah pada infeksi dorsal, seperi tinea korporis. Tinea manus
mengarah ke infeksi dimana area interdigital dan permukaan tangan menunjukkan karakteristik patologik
yang khas, yaitu :

 Lesi berbentuk “ringworm” dengan bagian tengah yang bersih dan batasnya bersisik, eritem, dan
meninggi. Reaksi inflamasi yang timbul menandakkan adanya kolonisasi.
 Sangat gatal dan nyeri karena adanya infeksi sekunder dan peradangan
 Keluhan biasanya terjadi pada kedua tangan dan gambaran erupsi tampak simetris, namun dalam
beberapa kasus bisa salah satu sisi saja
 Hiperkeratosis difusa
 Muncul seperti sisik yang berbentuk bulan sabit yang dikelilingi patch veikuler, papul diskret
eritem, dan patch folikuler

Dikenal 3 bentuk klinis yang sering dijumpai :

1. Bentuk intertriginosa
Manifestasi klinisnya berupa maserasi, deskuamasi, dan erosi pada sela jari IV dan V.
Tampak warna keputihan basah dan dapat terjadi fisura yang terasa nyeri bila tersentuh. Bila
disertai infeksi sekunder oleh bakteri dapat menimbulkan limfangitis, limfadenitis, selulitis,
dan erysipelas yang disertai gejala-gejala umum.
2. Bentuk vesikular akut
Manifestasi klinisnya terlihat vesikel, vesiko-pustule, dan kadang-kadang bula. Kelainan ini
dapat dimulai dari daerah sela jari, kemudian meluas kepunggung tangan atau telapak tangan.
Isi vesikel berupa cairan jernih dan kental. Setelah pecah fesikel tersebut meninggalkan sisik
yang berbentuk lingkaran yang disebut koleret.
3. Bentuk moccasin foot
Manifestasi klinisnya di seluruh bagian tangan mulai dari punggung tangan, tepi,dan telapak
tangan terlihat kulit menebal dan berskuama. Eritem ringan terutama pada bagian tepi lesi.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesa
Dirasakan rasa gatal yang sangat menggangu dan gatal akan semakin bertambah apabila
lesi terkena air atau basah
2. Pemeriksaan fisik
 Dilihat lokasi terjadinya infeksi dan jenis lesi yang timbul
  Secara umum lesi sering di temuka pada jari IV dan V berbentuk visura yang
nyeri bila disentuh.
 Padav awal lesi ditemukan disela jari yang kemudia meluaske punggung tangan
dan telapak tangan. Lesi berbentuk vesikel sampai bula yang berisi cairan jernih.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan mikroskopis adalah pemeriksaan utama dalam kasus tinea. Material yang di
periksa diambil dari area lesi yang aktif, kemudian diletakkan pada gelas objek dan
diberikan KOH 10% lalu ddi periksa dibawah mikroskop. Hasil positif apabila terlihat
hifa atau spora yang menandakan infeksi jamur aktif dan pseudohifa atau yeast.
4. Pemeriksaan kultur
Pemeriksaan ini diberikan bila telah diberikan terapi oral jangka panjang dan bila
diagnosisnya meragukan. Kultur sediaan yang biasa dilakukan pada media Sabourod’s
Dextrose Agar ( SDA)

Diagnosis banding
Dermatitis, hiperhidrosis, akrodermatitis kontinua, kandidosis, serta sifilis II.

Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan umum
 Menghilangkan faktor predisposisi penting, misalkan mengusahakan daerah
lesi sellu kering
 Meningkatkan kebersihan dn menghindari pemakaian sepatu ataupun kaos
kaki yang lembab
 Jangan memakai peralatan pribadi secara bersama-sama
2. Penatalaksanaan khusus
 Topikal
Bila lesi basah, maka sebaiknya direndam dalam larutan kalium
permanganate 1/5000 atau larutan asam asetat 0.25% selama 15-30 menit, 2-
4 kali sehari. Bila peradangan hebat dikombinasi dengan obat antibiotik
sistemik misalnya penisilin procain, penisilin V, flukasasilin, eritromisin
atau spiramisisn dosis yang adekuat.
 Sistemik
Biasanyatidak digunakan. Namun bila digunakan harus dikombinasikan
dengan obat-obat anti jamur topical. Obat-obat sistemik itu antara lain
griseofulvin 500-1000mg/hari selama 2-6 minggu, ketokenazol 200 mg/hari
selama 4 minggu, dan terbinafin 240 mg/hari selama 1-2 minggu. Pemberian
obat secara sistemik ini harus memperhatikan efek samping dan interaksi
dari masing-masing obat, misalkan ketokonazol tidak boleh di kombinasikan
dengan terfenadine dan eritromisin.

Prognosis

Infeksi kronik tidak jarang terjadi jika penyebabnya adalah Trichopyton rubrum yang tidak
diobati atau ditangai dengan baik.

Gambar
 Sumber

Siregar R.S Atlas berwarna Saripati Penyakit Kulit edisi 2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran
ECG, 2005.

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedoteran Univwersitas Sriwijaya.
Palembang .2012
 Tinea Unguium

Defenisi : Tinea unguium (TU) atau dermatophy ticonychomycosis, sering disebut sebagai onikomikosis
merupakan infeksi jamur pada kuku jari tangan dan kaki.

Epidemiologi :

Perkembangan baru-baru ini infeksi jamur di Amerika Serikat dapat dilacak keimigrasi dermatofita besar,
terutama Trichophyton rubrum, dari Afrika Barat dan AsiaTenggara ke Amerika Utara dan Eropa. Insiden
onikomikosis telah dilaporkan 2-13%di multicenter North America.Sebuah survei di Kanada
menunjukkan prevalensi 6,5% onikomikosis. Onikomikosis mempengaruhi setengah dari semua
gangguan kuku, dan onikomikosis adalah penyakit kuku yang paling umum pada orang dewasa. Kuku
kaki jauh lebih mungkin terinfeksi daripada kuku. 30 % pasien dengan infeksi jamur kulit juga memiliki
onikomikosis.

Insiden onikomikosis semakin meningkat, karena faktor -

faktor seperti diabetes, imunosupresi, dan peningkatan umur. Studi di Kerajaan
Inggris, Spanyol, dan Finlandia menemukan tingkat prevalensi onikomikosis meningkat menjadi 3-8%.

Onikomikosis mempengaruhi orang dari semua ras. Onikomikosis mempengaruhi laki-laki lebih sering
dari pada perempuan. Namun, infeksi Candida
lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan pada laki-laki. Penelitian menunjukkan bahwa orang
dewasa adalah 30 kali lebih mungkin untuk memiliki onikomikosis daripada anak-
anak. Onikomikosis telah dilaporkan terjadi pada 2,6%anak-anak muda dari 18 tahun, tetapi sebanyak
90% dari orang tua.

Jamur bisa diperoleh melalui hubungan dengan orang yang terinfeksi atau berhubungan dengan
permukaan seperti lantai kamar mandi dimana jamur tersebutada. Orang yang lebih tua, orang yang
menderita diabetes, dan orang yang sedikit sirkulasi pada kakinya yang terutama mudah terinfeksi jamur.

Etiologi :
Dermatofita adalah jamur yang paling sering menyebabkan onikomikosis di negara-negara
barat beriklim. Dermatofita terbagi dalam 3 genus, yaitu Microsporon, Epidermophyton dan
Trichophyton.Trichophyton rubrum menyebabkan sekitar 70% kasus dan Trichophyton mentagrophytes
20% dari semua kasus. Dermatofita lain yang mungkin terlibat adalah
Trichophyton interdigitale, Epidermophyton floccosum,Trichophyton violaceum, Microsporum gypseum,
Trichophyton tonsurans,Trichophyton soudanense (dianggap oleh sebagian orang Afrika varian
T. Rubrum dari pada spesies penuh) dan Trichophyton verrucosum. Sementara itu, Candida dan jamur non-
dermatofita lebih sering terlibat di daerahtropis dan subtropis dengan iklim panas dan lembab.
Onikomikosis nondermatofita disebabkan oleh jamur (Fusarium
spesies,Scopulariopsis brevicaulis, Aspergillusspesies) menjadi lebih umum di seluruh dunia,
jumlahnya hingga 15% dari kasus di beberapa negara. Onikomikosis akibat Candida adalah jarang.

Manifestasi klinis :
Onikomikosis biasanya asimtomatik, karena itu, pasien biasanya pertama kali
hadir untuk alasan kecantikan fisik tanpa keluhan. Ketika penyakit berkembang,onikomikosis dapat
mengganggu aktivitas berdiri, berjalan, dan berolahraga.
Pasiendapat mengeluh parestesia, nyeri, ketidaknyamanan, dan kehilangan ketangkasan.Mereka juga
dapat melaporkan kehilangan harga diri dan kurangnya interaksi
sosial.Anamnesis yang cermat dapat mengungkapkan banyak faktor-faktor risikolingkungan dan
pekerjaan.

Kuku yang terinfeksi memiliki bentuk yang tidak normal tetapi tidak gatal atauterasa sakit sekali. Infeksi
ringan hanya memberikan sedikit gejala atau bahkan tidak menimbulkan gejala. Pada infeksi yang lebih
berat, kuku tampak keputihan, menebal dan terlepas dari dasar kuku. Biasanya sisa-sisa peradangan
terkumpul dibawah ujung kuku.

pada onikomikosis yang disebabkan dermatofita, yakni tinea unguium, gambaran tersering adalah
distrofi dan debris pada kuku subungual distal. Sedangkanyang disebabkan kandida sering
didahului oleh paronikia atau peradangan jaringan sekeliling kuku yang kronik akibat pekerjaan
basah atau iritasi kronik.

Diagnosis :

Penyebab pasti ditentukan dengan pemeriksaan kerokan kuku dengan KOH 20 %

untuk mempermudah lisis keratin. Zat pewarna tambahan misalnya tinta Parker blue-black
atau pewarnaan PAS akan mempermudah visualisasi jamur.Dapat pula dilakukan biakan untuk
menemukan elemen jamur dengan media agar Sabouraud. Bila seara klinis kecurigaan onikomikosis besar
tetapi hasil sediaan mikroskopik langsung maupun biakan jamur negatif, pemeriksaan histopatologi dapat
membantu. Dapat dilakukan biopsi kuku atau cukup nail clipping pada OSDL. Pemeriksaan ini sekaligus
dapat membantu memastikan bahwa jamur terdapat dalam lempeng kuku dan bukan merupakan komensal
atau kontaminan di luar lempeng kuku.

Gambaran :
Diagnosis banding :

1. Psoriasis kuku.Pada psoriasis kuku, gambaran nail pitting dan tanda onikolisis berupa tetesan minyak
warna coklat kemerahan yang tidak ada pada onikomikosis serta keterlibatan jari pada kedua tangan dapat
membedakannya dari onikomikosis.

2. Liken planus terjadi inflamasi dasar kuku yang mempengaruhi matriks kuku. Bila tidak diterapi,
matriks dapat rusak dengan timbulnya pterigium di mana kulit kutikeltumbuh di atas dan menutupi
lempeng kuku yang tipis. Secara khas, area lunulalebih terangkat dibandingkan bagian distal

Penatalaksanaan :

Prinsip penatalaksanaan onikomikosis adalah menghilangkan faktor predisposisiyang memudahkan

terjadinya penyakit, serta terapi dengan obat anti-jamur yang sesuai dengan penyebab dan keadaan
patologi kuku.

Untuk membatasi kemungkinan kambuh, kuku harus tetap pendek, kaki harus dikeringkan setelah
mandi, kaus kaki yang menyerap keringat harus dipakai, dan bedak kaki anti jamur dapat
digunakan.

Terapi topikal : Obat topikal berbentuk krim dan solution sulit untuk penetrasi kedalam kuku, sehingga
tidak efektif untuk pengobatan onikomikosis.Obat topikal formulasi khususdapat meningkatkan penetrasi
ke dalam kuku, yaitu : Bifonazol urea yaitu kombinasi derivat azol, yaitu bifonazol 1 % dengan urea 40 %
dalam bentuk salep untuk melisiskan kuku yang rusak sehingga penetrasi obat jamur meningkat. Namun
dapat terjadi iritasi kulit disekitar kuku oleh karena urea.

Amorolfine : derivat morfolin yang bersifat fungsidal. Digunakan dalam bentuk cat kuku konsentrasi 5 %
.

Ciclopiroxolamin 8 % : suatu derivat piridon dengan spectrum anti jamur luas, juga digunakan dalam cat
kuku.

Diperluhkan ketekunan pasien karena umumnya mesa pengobatan panjang. Meskipun penggunaan obat
topikal mempunyai keterbatasan, namun masih mempunyai tempat untuk pengobatan onikomikosis
karena tidak adanya resiko sistemik, relatif lebih murah, dan dapat sebagai kombinasi dengan obat Oral
untuk memperpendek masa pengobatan.

Terapi sistemik : Obat sistemik yang dapat digunakan untuk pengobatan

onikomikosis adalahflukonazol, itrakonazol, dan terbinafin.

Griseofulvin tidak lagi merupakan obat pilihan untuk tinea unguium karena memerluhkan waktu lama,
sehingga kemungkinan terjadi efek samping lebih besar, serta kurang efektif.

Derivatazol bersifat fungistatik tetapi mempunyai spektrum antijamur luas, sedangkan terbinafin bersifat
fungsidal tetapi efektifitas terutama pada dermatotifa.

Itrakonazol 200 mg/hari selama 3-4 bulan, baik untuk penyebab dermatofita maupun kandida.

Terbinafin 250 mg/hari selama 3 bulan. Obat ini sangat efektif terhadap dermatofit, tetapi kurang efektif
terhadap Candida.Dapat pula diberikan flukonazol 150-300 mg/hari.

Sumber :

1. Medscape Fungus of the Feet and Nails

2.google scribd ( Onikomikosis )

TINEA KRURIS (ekzema marginatum)

1. Definisi
Tinea Kruris merupakan infeksi jamur dermatofita pada daerah kruris dan sekitarnya.

2. Etiologi
Sering kali oleh E. Fluccosum namun dapat pula oleh T. Rubrum dan T. Mentagrophyte, yang
ditularkan secara langsung atau tidak langsung.

3. Manifestasi Klinis
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: rasa gatal hebat pada daerah
kruris (lipat paha), lipat perineum, bokong dan dapat kegenitalia; ruam kulit berbatas tegas,
eritematosa dan bersisik, semakin hebat jika banyak berkeringat.

4. Diagnosis Banding
 Eritrasma: batas lesi tegas, jarang disertai infeksi, fluoresensi merah bata yang khas dengan sinar
Wood.
 Kandidiasis: lesi relatif lebih basah, berbatas jelas disertai lesi-lesi satelit.
 Psoriasis intertriginosa: skuama lebih tebal dan berlapis-lapis.
5. Penatalaksanaan
 Seperti pengobatan jamur lainnya.
 Topikal: salep atau krim antimikotik. Lokasi ini sangat peka nyeri, jadi konsentrasi obat harus
lebih rendah dibandingkan lokasi lain, misalnya asam salisilat, asam benzoat, sulfur dan
sebagainya.
 Sistemik: diberikan jika lesi meluas dan kronik; griseofulvin 500-1.000 mg selama 2-3 minggu
atau ketokonazol 100 mg/hari selama 1 bulan.

6. Gambar

7. Sumber : Atlas Berwarna Saripati Kulit, Ed. 2, Jakarta : EGC, 2004

8. Pityriasis Rosea
9. BAB I
10. PENDAHULUAN
11. Pitiriasis Rosea adalah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya yang dimulai dengan
sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih
kecil di badan, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya
menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. (1,2)
12. Insiden tertinggi pada usia antara 15 – 40 tahun. Wanita lebih sering terkena dibandingkan pria
dengan perbandingan 1.5 : 1. Kekambuhan pada penyakit ini tidak diketahui, hanya sekitar 1-3%
kasus yang terjadi. Keterkaitan Human Herpes Virus (HHV) enam dan tujuh sebagai penyebab
penyakit ini masih dalam kontroversi. (3,4,5)
13. Istilah Pitiriasis Rosea pertama kali dideskripsikan oleh Robert Willan pada tahun 1798 dengan nama
Roseola Annulata, kemudian pada tahun 1860, Gilbert memberi nama Pitiriasis Rosea yang berarti
skuama berwarna merah muda ( rosea ). Pitiriasis Rosea biasa didahului dengan gejala prodromal
(lemas, mual, tidak nafsu makan, demam, nyeri sendi, pembesaran kelenjar limfe). Setelah itu muncul
gatal dan lesi di kulit. Banyak penyakit yang memberikan gambaran seperti Pitiriasis Rosea seperti
dermatitis numularis, sifilis sekunder, dan sebagainya (6,7)
14. Gejala klinis dimulai dari lesi inisial yang berupa “ herald patch” , kemudian disusul oleh lesi-lesi
yang lebih kecil . Umumnya herald patch ini terdapat di lengan atas, badan atau leher, bias juga pada
wajah, kepala atau penis. (8)
15. Pitiriasis Rosea merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri, oleh karena itu, pengobatan yang
diberikan adalah pengobatan suportif. Obat yang diberikan dapat berupa kortikosteroid, antivirus, dan
obat topikal untuk mengurangi pruritus. (6)
16. BAB II
17. PITIRIASIS ROSEA
18. II.1. DEFINISI
19. Pitiriasis rosea ialah penyakit akut, kelainan kulit berupa timbulnya papuloskuamosa yang dapat
hilang dengan sendirinya, umumnnya menyerang anak-anak dan dewasa muda yang sehat, walaupun
sebenarnya dapat ditemukan pada semua umur. Penyebabnya belum diketahui, diduga virus sebagai
penyebab timbulnya erupsi. (5)
20. Menurut Andrew ( 2006 ), Pitiriasis Rosea adalah peradangan kulit berupa eksantema yang ditandai
dengan lesi makula-papula berwarna kemerahan ( salmon colored ) berbentuk oval, circinate tertutup
skuama collarette, soliter dan lama kelamaan menjadi konfluen. Ketika lesi digosok menurut aksis
panjangnya, skuama cenderung terlipat melewati garis gosokan ( hanging curtain sign ). (3)
21. II.2. EPIDEMIOLOGI
22. Kurang lebih 75% kasus pitiriasis rosea didapatkan pada usia antara 10-35 tahun. Puncak insidensnya
terdapat pada usia antara 20-29 tahun. Namun ada juga yang mengatakan puncak insidensinya
terdapat pada usia antara 15-40 tahun. Namun bagaimanapun penyakit ini bisa muncul dari usia 3
bulan. (2,3,9)
23. Prevalensi yang dilaporkan dari pusat dermatologi adalah 0,3-3 %. Penyakit ini terdapat di seluruh
dunia dan didapatkan kira-kira sebanyak 20% dari setiap kunjungan pasien yang berobat jalan pada
ahli penyakit kulit. Insidens pada pria dan wanita hampir sama, walaupun sedikit lebih banyak
ditemukan pada wanita. (6,8)
24. II.3. ETIOLOGI
25. Penyebab dari penyakit ini belum diketahui, demikian pula cara penyebaran infeksinya. Ada yang
mengemukanan hipotesis bahwa penyebabnya adalah virus karena merupakan penyakit swasima (self
limiting disease) yang umumnya sembuh sendiri dalam waktu 3-8 minggu. (1)
26. Watanabe et al melakukan penelitian dan mempercayai bahwa Pitiriasis Rosea disebabkan oleh virus.
Mereka melakukan replikasi aktif dari Herpes Virus ( HHV )-6 dan -7 pada sel mononuklear dari
kulit yang mengandung lesi, kemudian mengidentifikasi virus pada sampel serum penderita. Dimana
virus-virus ini hampir kebanyakan didapatkan pada masa kanak-kanak awal dan tetap ada pada fase
laten dalam sel mononuklear darah perifer, terutama CD-4 dan sel T, dan pada air liur. (3)
27. Menurut Broccolo dkk 2005, DNA HHV-7 dan sedikit DNA HHV-6 ditemukan pada plasma bebas
dalam plasma atau sampel serum dari banyak penderita pityriasis rosea, dan tidak ditemukan pada
individu yang menderita penyakit inflamasi kulit lainnya. Protein dan mRNA HHV-7 dan sedikit
mRNA HHV-6 dan protein, dideteksi pada kumpulan leukosit yang ditemukan di regio perivaskular
dan perifolikular pada lesi PR, tetapi tidak ditemukan pada pasien dengan penyakit inflamasi kulit
lainnya. Peningkatan imunoglobulin spesifik HHV-6 dan HHV-7 pada kondisi tidak adanya antibodi
imunoglobulin G spesifik terhadap virus tidak terjadi pada pasien PR, sementara pada peningkatan
infeksi virus primer terhadap antibodi IgM sendiri merupakan tanda khas. Kemudian penemuan
terakhir bahwa terdapat DNA HHV-6 dan HHV-7 pada saliva pasien dengan PR, yang tidak
ditemukan pada pasien-pasien dengan infeksi primer oleh virus-virus ini. Berdasarkan pada
penemuan-penemuan ini, kesimpulan yang dapat diambil adalah pityriasis rosea ini berkaitan erat
dengan reaktivasi HHV-7 dan sedikit HHV-6. (6)
28. Chlamydia pneumonia, Mycoplasma pneumonia dan
29. Legionella pneumonia telah dikemukakan sebagai agen penyebab pitiriasis rosea yang berpotensi
kuat, namun belum ada penelitian yang menunjukkan kenaikan kadar antibodi yang signifikan
terhadap mikroorganisme yang telah disebutkan di atas pada penderita pitiriasis rosea. (2)
30. Erupsi kulit yang mirip dengan pitiriasis rosea dapat timbul sebagai akibat dari reaksi obat. Macam-
macam obat yang berhubungan dengan munculnya erupsi kulit mirip pitiriasis rosea antara lain: (3)
31. Barbiturat Bismuth
32. Captopril Clonidine
33. Senyawa emas Imatinib (Gleevec)
34. Interferon Ketotifen (Zaditor)
35. Arsen Methopromazine
36. Ergotamine Hidroksiklorokuin
37. Tripelennamine Hidroklorida Lisinopril
38. II.4. PATOFISIOLOGI
39. Para ahli masih berbeda pendapat tentang faktor-faktor penyebab timbulnya PR. Ada yang menduga
penyebabnya adalah virus, dikarenakan penyakit ini dapat sembuh dengan sendirinya ( self limited ).
40. Keterlibatan dua virus herpes yaitu HHV-6 dan HHV-7, telah diusulkan sebagai penyebab erupsi.
Dilaporkan terdapat DNA virus dalam peripheral blood mononuclear cell (PBMC) dan lesi kulit dan
hal ini tidak terpengaruh dari banyaknya orang dengan PR akut. HHV-7 terdeteksi sedikit lebih
banyak daripada HHV-6, tetapi sering kedua virus ditemukan. Namun, bukti dari adanya HHV-6 atau
HHV-7 dan aktivitasnya juga ditemukan dalam proporsi (10-44%) dari individu yang tidak
terpengaruh, hal ini menunjukkan bahwa terdapat hubungan dengan infeksi, di mana virus tidak selalu
menyebabkan penyakit.. (4)
41. Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan dengan
timbulnya PR, misalnya faktor penggunaan obat-obat tertentu. (3)
42. II.5. HISTOPATOLOGI
43. Pemeriksaan histopatologi sangat membantu dalam meyingkirkan diagnosa banding. Gambaran
histopatologi dari pitiriasis rosea meliputi: (10)
44. · Akantosis ringan
45. · Parakeratosis fokal
46. · Ekstravasasi eritrosit ke lapisan epidermis
47. · Spongiosis dapat ditemukan pada kasus akut
48. · Infiltrat perivaskular ringan dari limfosit ditemukan pada dermis.
49. Gambar 1. Gambaran Histopatologis Pitiriasis Rosea (6)
50. II.6. GEJALA KLINIS
51. Kurang lebih pada 20-50% kasus, bercak merah pada pitiriasis rosea didahului dengan munculnya
gejala mirip infeksi virus seperti gangguan traktus respiratorius bagian atas atau gangguan
gastrointestinal. Sumber lain menyebutkan kira-kira 5% dari kasus pitiriasis rosea didahului dengan
gejala prodormal berupa sakit kepala, rasa tidak nyaman di saluran pencernaan, demam, malaise, dan
artralgia. Lesi utama yang paling umum ialah munculnya lesi soliter berupa makula eritem atau papul
eritem pada batang tubuh atau leher, yang secara bertahap akan membesar dalam beberapa hari
dengan diameter 2-10 cm, berwarna pink salmon, berbentuk oval dengan skuama tipis. 3,4,6
52. Lesi yang pertama muncul ini disebut dengan Herald patch/Mother plaque/Medalion. Insidens
munculnya Herald patch dilaporkan sebanyak 12-94%, dan pada banyak penelitian kira-kira 80%
kasus pitiriasis rosea ditemukan adanya Herald patch.
53. Jika lesi ini digores pada sumbu panjangnya, maka skuama cenderung untuk melipat sesuai dengan
goresan yang dibuat, hal ini disebut dengan “Hanging curtain sign” . Herald patch ini akan bertahan
selama satu minggu atau lebih, dan saat lesi ini akan mulai hilang, efloresensi lain yang baru akan
bermunculuan dan menyebar dengan cepat. Namun kemunculan dan penyebaran efloresensi yang lain
dapat bervariasi dari hanya dalam beberapa jam hingga sampai 3 bulan. Bentuknya bervariasi dari
makula berbentuk oval hingga plak berukuran 0,5-2 cm dengan tepi yang sedikit meninggi. Warnanya
pink salmon (atau berupa hiperpigmentasi pada orang-orang yang berkulit gelap) dan khasnya
terdapat koleret dari skuama di bagian tepinya. Umum ditemukan beberapa lesi berbentuk anular
dengan bagian tengahnya yang tampak lebih tenang. (3,4,6)
54. Gambar 2. Herald Patch (4)
55. Pada pitiriasis rosea gejalanya akan berkembang setelah 2 minggu, dimana ia mencapai puncaknya.
Karenanya akan ditemukan lesi-lesi kecil kulit dalam stadium yang berbeda. Fase penyebaran ini
secara perlahan-lahan akan menghilang secara spontan setelah 3-8 minggu. Lesi-lesi ini muncul
terutama pada batang tubuh dengan sumbu panjang sejajar pelipatan kulit. Susunannya sejajar dengan
kosta, sehingga tampilannya tampak seperti pohon natal yang terbalik
56. (inverted christmas tree appearance) yang merupakan lesi patognomonik dari pitiriasis rosea. (1)
57. Lokasinya juga sering ditemukan di lengan atas dan paha atas. Lesi-lesi yang muncul berikutnya
jarang menyebar ke lengan bawah, tungkai bawah, dan wajah. Namun sesekali bisa didapatkan pada
daerah tertentu seperti leher, sela paha, atau aksila. Pada daerah ini lesi berupa bercak dengan bentuk
sirsinata yang bergabung dengan tepi yang tidak rata sehingga sangat mirip dengan Tinea corporis.
Gatal ringan-sedang dapat dirasakan penderita, biasanya saat timbul gejala. Gatal merupakan hal yang
biasa dikeluhkan dan gatalnya bisa menjadi parah pada 25% pasien. Gatal akan lebih dirasakan saat
kulit dalam keadaan basah, berkeringat, atau akibat dari pakaian yang ketat. Akan tetapi, 25%
penderitanya tidak merasakan gatal. Relaps dan rekurensi jarang sekali ditemukan. Ekskoriasi jarang
ditemukan. Efek dari terapi yang berlebih atau adanya dermatitis kontak, umum ditemukan. (1,3)
58. II.7. VARIASI PITIRIASIS ROSEA(2,9)
59. · Pitiriasis rosea inversa
60. o Lesi kulit banyak terdapat di wajah dan distal ekstremitas, daerah fleksor seperti aksila dan sela
paha, hanya sedikit yang terdapat di tubuh.
61. o Umumnya terjadi pada anak-anak.
62. · Pitiriasis rosea terlokalisasi
63. o Lesinya dapat terjadi pada satu area saja, sehingga diagnosis menajdi sulit
64. · Pitiriasis rosea giganta
65. o Ditemukan papul-papul atau plak yang besar, tetapi jumlahnya sedikit
66. · Vesicular pitiriasis rosea
67. o Lebih sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
68. o Menyerupai infeksi varisela.
69. · Purpuric pitiriasis rosea
70. o Hanya ada 10 kasus yang dilaporkan, anak-anak dan dewasa sama banyak.
71. o Secara histopatologi terdapat perbedaan pada ekstravasasi eritrosit ke stratum papilare dermis tanpa
adanya bukti vaskulitis.
72. o Manifestasi klinisnya berupa petechie, dan ekimosis sepanjang
73. Langer line pada leher, tubuh dan ekstremitas proksimal.
74. o Lesinya mungkin dengan skuama yang lebih sedikit atau didominasi oleh pustule atau purpura.
75. o Cenderung meninggalkan tanda hipo atau hiperpigmentasi postinflamasi setelah sembuh, terutama
pada orang-orang yang memiliki banyak pigmen.
76. · Urticarial pitiriasis rosea
77. o Varian yang jarang ditemukan.
78. o Menyerupai urtikaria akut.
79. II.8. DIAGNOSA
80. Penegakan diagnosis PR didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan penunjang.
81. 1. Anamnesis
82. Anamnesis dibutuhkan untuk mendukung penegakan diagnosis PR yaitu:
83. a. Pada PR klasik, pasien biasanya menggambarkan onset dari timbulnya lesi kulit tunggal pada
daerah badan, beberapa hari sampai minggu kemudian diikuti timbulnya berbagai lesi kecil. (6)
84. b. Gatal hebat dirasakan pada 25% pasien PR tanpa komplikasi, 50% lainnya merasakan gatal dari
yang ringan sampai sedang, dan 25% lainnya tidak mengeluhkan rasa gatal. (6)
85. c. Sebagian kecil pasien menunjukkan gejala prodromal seperti gejala flu, demam, malaise, arthralgia,
dan faringitis.
86. (6,12)
87. 2. Pemeriksaan Fisik
88. Pada pemeriksaan terlihat:
89. a. Kelainan berupa bercak berskuama dengan batas tegas berbentuk oval atau bulat (“herald patch”)
yang meluas ke perifer, terlihat erupsi makulopapular berwarna merah-coklat berukuran 0,5-4 cm.
(6,12)
90. b. Bagian tepi lesi terlihat lebih aktif, meninggi, eritematosa dengan bagian tengah berupa central
clearing. (12)
91. c. Terlokalisasi pada badan, leher, dan daerah poplitea atau pada area yang lembab dan hangat
misalnya di area lipatan kulit. (6,12)
92. d. Erupsi sekunder mengikiuti garis Langer, berbentuk pola pohon natal atau pola pohon cemara.
93. (6,12)
94. Biopsi biasanya tidak selalu diindikasikan untuk menggevaluasi pasien dengan suspek PR. Karena
bisa terjadi kesalahan untuk beberapa penyakit kulit, diagnosis klinis PR mungkin kadang-kadang
sulit, terutama di varian atipikal. (12)
95. II.9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
96. a. Pemeriksaan Laboratorium
97. Pemeriksaan ini jarang diperlukan dalam kasus PR.
98. Pemeriksaan fisik, hitung darah sel, biokimia dan analisis urin dalam rentang normal, kadang
ditemukan leukositosis, neutrophilia, basophilia dan limfositosis. (2,12)
99. Tes VDRL dan uji
100. fluorescent antibody trepenomal dilakukan untuk menyingkirkan adanya sifilis.
101. (2)
102. b. Biopsi kulit
103. Superfisial peri infiltrasi vaskular dengan limfosit, histiosit, dengan eosinofil jarang terlihat. Sel
epidermis menunjukkan sel darah merah diskeratosis dan ekstravasasi RBCs dapat dilihat. (2)
104. Gambar 7. parakeratosis, akantosis minimal, spongiosis, eksositosis dengan mononuklear yang
cukup menginfiltrasi perivaskuler di atas dermis dan ekstravasasi RBC
105. II.10. DIAGNOSA BANDING
106. Diagnosa banding dari pitiriasis rosea mencakup:
107. 1. Sifilis stadium II (yang paling penting) (6,11)
108. Sifilis stadium II dapat menyerupai pitiriasis rosea, namun biasanya pada sifilis sekunder lesi juga
terdapat di telapak tangan, telapak kaki, membran mukosa, mulut, serta adanya kondiloma lata atau
alopesia. Tidak ada keluhan gatal (99%). Ada riwayat lesi pada alat genital. Tes serologis terhadap
sifilis perlu dilakukan terutama jika gambarannya tidak khas dan tidak ditemukan Herald patch .
109. 2. Psoriasis gutata(6)
110. Kelainan kulit yang terdiri atas bercak-bercak eritem yang meninggi (plak) dengan skuama
diatasnya. Eritem sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritem yang di
tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih
seperti mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi, jika seluruhnya atau sebagian besar
lentikuler disebut sebagai psoriasis gutata. Umumnya setelah infeksi
111. Streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan
dewasa muda.
112. 3. Lichen planus(11)
113. Dapat menyerupai pitiriasis rosea papular. Lesinya memiliki lebih banyak papul dan berwarna
violet/lembayung, ditemukan di membran mukosa mulut dan bibir.
114. 4. Dermatitis numularis(6)
115. Gambaran lesinya berbentuk seperti koin dengan skuama yang dapat menyerupai pitiriasis rosea.
Namun tidak terdapat koleret dan predileksi tempatnya pada tungkai, daerah yang biasanya jarang
terdapat lesi pada pitiriasis rosea.
116. 5. Parapsoriasis (Pitiriasis lichenoides kronik) (6,11)
117. Penyakit ini jarang ditemukan, pada bentuk yang kronis mungkin didapatkan “cigarrete paper”
atrofi. Penyakit ini dapat berkembang menjadi mikosis fungoides.
118. 6. Dermatitis seboroik (11)
119. Pada dermatitis seboroik, kulit kepala dan alis mata biasanya berskuama dan ruam kulitnya
ditutupi skuama yang berminyak dengan predileksi tempat di sternum, regio intercapsular, dan
permukaan fleksor dari persendian-persendian.
120. 7. Tinea corporis (1,6)
121. Herald patch atau bercak yang besar pada pitiriasis rosea dapat menyerupai tinea corporis. Tinea
corporis juga memiliki lesi papuloeritemaskuamosa yang bentuknya anular, dengan skuama, dan
central healing . Namun pada tepinya bisa terdapat papul, pustul, skuama, atau vesikel. Bagian tepi
lesi yang lebih aktif pada infeksi jamur ini menunjukkan adanya hifa pada pemeriksaan sitologi atau
pada kultur, yang membedakannya dengan pitiriasis rosea. Tinea corporis jarang menyebar luas pada
tubuh.
122. 8. Erupsi kulit mirip pitiriasis rosea oleh karena obat(6,11)
123. Senyawa emas dan captopril paling sering menimbulkan kelainan ini. Setelah diketahui macam-
macam obat yang bisa menginduksi timbulnya erupsi kulit mirip pitiriasis rosea, kasusnya sudah
berkurang sekarang. Gambaran klinisnya ialah lesinya tampak lebih besar dengan skuama yang
menutupi hampir seluruh lesi, sedikit yang ditemukan adanya Herald patch , umumnya sering
didapatkan adanya lesi pada mulut berupa hiperpigmentasi postinflamasi. Sebagai tambahan, erupsi
kulit mirip pitiriasis rosea karena obat yang berlangsung lama dikatakan ada hubungannya dengan
AIDS.
124. II.10. KOMPLIKASI
125. Tidak ada komplikasi yang serius yang terjadi pada pasien dengan pitiriasis rosea. Gatal yang
hebat bisa saja terjadi dan mengarah pada pembentukan eksema dan infeksi sekunder akibat garukan.
Pasien mungkin mengalami gejala seperti flu, tetapi biasanya relatif ringan jika hal ini terjadi. Sekitar
1/3 pasien PR mengalami derajat kecemasan dan depresi yang signifikan, yang diakibatkan
ketidakpastian mengenai durasi penyembuhan penyakitnya. Edukasi sangat penting pada pasien-
pasien ini bahwa tidak ada komplikasi yang serius yang akan terjadi. Namun, PR selama kehamilan
perlu mendapatkan perhatian khusus. Pada 38 kasus kehamilan dengan PR, Drago dkk melaporkan 9
kelahiran prematur, walaupun semua bayi lahir dari ibu yang tidak memliki kelainan dalam
kehamilannya. Lima ibu mengalami keguguran, paling sering terjadi pada trimester pertama. Oleh
karena itu perlu diwaspadai dan terus diikuti perkembangannya secara teliti dan diberikan perhatian
yang lebih. (6)

II.11. PENATALAKSANAAN

Kebanyakan pasien tidak memerlukan pengobatan karena sifatnya yang asimptomatik. Penatalaksanaan
pada pasien yang datang berobat pertama kali: (11)

a. Tenangkan pasien bahwa ia tidak memiliki penyakit sistemik dalam tubuhnya, penyakit ini tidak
menular, dan biasanya tidak akan berulang kembali.

126. b. Colloidal bath

127. 1 bungkus bubur gandum Aveeno dituangkan ke dalam bak mandi atau ember besar yang berisi
6-8 inci air yang hangatnya suam-suam kuku. Pasien diminta untuk mandi selama 10-15 menit setiap
harinya. Hindari sabun dan air panas sebisanya untuk mengurangi rasa gatal yang ada.
128. c. Lotion kocok putih non-alkohol atau Calamine lotion digunakan 2 kali sehari pada lesi kulit.
129. d. Antihistamin jika ada keluhan gatal.
130. e. Terapi UVB dapat diberikan pada kasus dengan peningkatan suberitem, sebanyak 1-2 kali
seminggu. Gejala klinis yang berat akan berkurang namun tidak akan berpengaruh terhadap rasa gatal
dan lamanya sakit.
131. Kunjungan berikutnya: (11)
132. a. Jika kulitnya menjadi terlalu kering karena Colloidal bath dari lotionnya, hentikan pemakaian
lotion atau diganti dengan krim atau salep hidrokortison 1%, gunakan 2 kali sehari pada daerah yang
kering.
133. b. Teruskan fototerapi.
134. Jika disertai dengan gatal hebat:
135. (11)
136. a. Selain obat-obat di atas diberikan pula prednison 5 mg. Diberikan 4 kali 1 tablet selama 3 hari,
kemudian 3 kali 1 tablet selama 4 hari, kemudian 2 tablet setiap pagi selama 1-2 minggu, sampai
gatalnya menghilang.
137. b. Eritromisin 250 mg, diberikan 2 kali sehari selama 2 minggu, telah dicoba oleh beberapa
penulis.
138. Dari suatu penelitian diketahui eritromisin dosis 250 mg yang diberikan 4 kali sehari pada orang
dewasa dan dosis 25-40 mg/kgBB dibagi dalam 4 dosis untuk anak-anak, dalam waktu 2 minggu
semua gejala klinis yang nampak sebelumnya telah hilang.
139. (3)
140. Fototerapi dapat bermanfaat pada kasus-kasus yang lama penyembuhannya. Fototerapi UVB
dapat mempercepat hilangnya erupsi kulit yang ada. Satu-satunya efek samping dari terapi ini ialah
kulit yang terasa sedikit perih dan kekeringan pada kulit. Namun risiko terjadinya hiperpigmentasi
postinfeksi dapat meningkat dengan terapi ini. (2,3)
141. II.12. PROGNOSA
142. Pitiriasis rosea merupakan penyakit akut yang bersifat self limiting illnes yang akan menghilang
dalam waktu 3-8 minggu, dengan beberapa minngu pertama terkait dengan lesi kulit inflamasi yang
baru dan mungkin gejala seperti flu. Dapat terjadi hipopigmentasi dan hiperpigmentasi pasca
inflamasi pada kasus pityriasis rosea. Relaps dan rekuren jarang ditemukan. (1,5,6)
143. II.13. KESIMPULAN
144. Pitiriasis Rosea adalah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya yang dimulai dengan
sebuah lesi
145. inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di
badan, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh
dalam waktu 3-8 minggu. (1,2)
146. Gejala klinis dimulai dari lesi inisial yang berupa “ herald patch” , kemudian disusul oleh lesi-lesi
yang lebih kecil .
147. Umumnya herald patch ini terdapat di lengan atas, badan atau leher, bias juga pada wajah, kepala
atau penis. (8)
Para ahli masih berbeda pendapat tentang faktor-faktor penyebab timbulnya PR. Ada yang menduga
penyebabnya adalah virus, dikarenakan penyakit ini dapat sembuh dengan sendirinya ( self limited ).
Keterlibatan dua virus herpes yaitu HHV-6 dan HHV-7, telah diusulkan sebagai penyebab erupsi
Penegakan diagnosis PR didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan penunjang.
Kebanyakan pasien tidak memerlukan pengobatan karena sifatnya yang asimptomatik, Sangat penting
bagi dokter untuk mengetahui spektrum yang luas dari varian pityriasis rosea,
sehingga manajemen yang tepat dan pasti dapat dilakukan. Terutama pada anak-anak, diagnosis
banding erupsi kulit lebih sulit dibandingkan orang dewasa. Untuk erupsi yang atipikal tanpa
diagnosis pasti, lebih aman untuk mempertimbangkan melakukan biopsi pada lesi kulit dan
pemeriksaan lainnya sehingga diagnosis banding penting untuk tidak dilewatkan.

VULNUS LACERATUM, PUNCTUM

Masalah Kesehatan

Kulit merupakan bagian tubuh yang paling luar yang berguna melindungi diri dari trauma luar serta
masuknya benda asing. Apabila kulit terkena trauma, maka dapat menyebabkan luka/vulnus. Luka
tersebut dapat merusak jaringan, sehingga terganggunya fungsi tubuh serta dapat mengganggu aktifitas
sehari-hari.
Keadaan terjadinya diskontinuitas jaringan, dapat ditimbulkan oleh berbagai macam akibat yaitu trauma,
meliputi luka robek (laserasi), luka akibat gesekan (abrasi), luka akibat tarikan (avulsi), luka tembus
(penetrasi), gigitan, luka bakar, dan pembedahan.
Etiologi VULNUS

Berdasarkan mekanisme trauma, terdiri dari :

Trauma tajam yang menimbulkan luka terbuka, misalnya :

1. Vulnus Punctum (Luka Tusuk)
Penyebab adalah benda runcing tajam atau sesuatu yang masuk ke dalam kulit, merupakan luka terbuka
dari luar tampak kecil tapi didalam mungkin rusak berat, jika yang mengenai abdomen/thorax disebut
vulnus penetrosum (luka tembus).

2. Vulnus Scissum/Insivum (Luka Sayat)

Penyebab dari luka jenis ini adalah sayatan benda tajam atau jarum merupakan luka terbuka akibat dari
terapi untuk dilakukan tindakan invasif, tepi luka tajam dan licin.

3. Vulnus Schlopetorum (Luka Tembak)

Penyebabnya adalah tembakan, granat. Pada pinggiran luka tampak kehitam-hitaman, bisa tidak teratur
kadang ditemukan corpus alienum.

4. Vulnus Morsum (Luka Gigitan)

Penyebab adalah gigitan binatang atau manusia, kemungkinan infeksi besar bentuk luka tergantung dari
bentuk gigi

5. Vulnus Perforatum (Luka Tembus)

Luka jenis ini merupakan luka tembus atau luka jebol. Penyebab oleh karena panah, tombak atau proses
infeksi yang meluas hingga melewati selaput serosa/epithel organ jaringan.

6. Vulnus Amputatum (Luka Terpotong)

Luka potong, pancung dengan penyebab benda tajam ukuran besar/berat, gergaji. Luka membentuk
lingkaran sesuai dengan organ yang dipotong.Perdarahan hebat, resiko infeksi tinggi, terdapat gejala
pathom limb.

Trauma tumpul yang menyebabkan luka tertutup (vulnus occlusum), atau luka terbuka (vulnus apertum),
misalnya :
1. Vulnus Laceratum (Laserasi/Robek)
Jenis luka ini disebabkan oleh karena benturan dengan benda tumpul dan tarikan , dengan ciri luka tepi
luka tidak rata dan perdarahan sedikit luka dan meningkatkan resiko infeksi.

2. Vulnus Excoriasi (Luka Lecet)

Penyebab luka karena kecelakaan atau jatuh yang menyebabkan lecet pada permukaan kulit merupakan
luka terbuka tetapi yang terkena hanya daerah kulit.

3. Vulnus Contussum (Luka Kontusio)

Penyebab: benturan benda yang keras. Luka ini merupakan luka tertutup, akibat dari kerusakan pada soft
tissue dan ruptur pada pembuluh darah menyebabkan nyeri dan berdarah (hematoma) bila kecil maka
akan diserap oleh jaringan di sekitarnya jika organ dalam terbentur dapat menyebabkan akibat yang
serius.

Trauma termal, (Vulnus Combustion-Luka Bakar), yaitu kerusakan kulit karena suhu yang ekstrim,
misalnya air panas, api, sengatan listrik, bahan kimia, radiasi atau suhu yang sangat dingin (frostbite).
Jaringan kulit rusak dengan berbagai derajat mulai dari lepuh (bula), sampai karbonisasi
(hangus).Terdapat sensasi nyeri dan atau anesthesia.
Patofisiologi
Vulnus terjadi apabila ada suatu trauma yang mengenai tubuh yang bisa disebabkan oleh trauma mekanis
dan perubahan suhu (luka bakar).Vulnus yang terjadi dapat menimbulkan beberapa tanda dan gejala
seperti bengkak, krepitasi, shock, nyeri, dan deformitas atau bisa juga menimbulkan kondisi yang lebih
serius.

VULNUS LACERATUM

Manifestasi Klinis VULNUS LACERATUM (Mansjoer 2000)

1. Luka tidak teratur
2. Jaringan rusak
3. Bengkak
4. Pendarahan
5. Akar rambut tampak hancur atau tercabut bila kekerasanya didaerah rambut
6. Tampak lecet atau memar disetiap luka

Macam-macam Luka
Menurut tipenya luka dibedakan menjadi 4 tipe luka yaitu :
1. Luka bersih (Clean wound)
Luka bersih adalah luka karena tindakan operasi dengan tehnik steril, misalnya pada daerah dinding perut,
dan jaringan lain yang letaknya lebih dalam (non contaminated deep tissue), misalnya tiroid, kelenjar,
pembuluh darah, otak, tulang.

2. Luka bersih-kontaminasi (Clean contaminated wound)

Merupakan luka yang terjadi karena benda tajam, bersih dan rapi, lingkungan tidak steril atau operasi
yang mengenai daerah usus halus dan bronchial.

3. Luka kontaminasi (Contaminated wound)

Luka ini tidak rapi, terkontaminasi oleh lingkungan kotor, operasi pada saluran terinfeksi (usus besar,
rektum, infeksi bronkhial,saluran kemih)
4. Luka infeksi (Infected wound)
Jenis luka ini diikuti oleh adanya infeksi, kerusakan jaringan, serta kurangnya vaskularisasi pada jaringan
luka.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Terjadi trauma, ada jejas, memar, bengkak, nyeri, rasa panas di daerah trauma.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Objective)

Inspeksi: adanya kerusakan jaringan didaerah trauma, ada perdarahan, edema sekitar area trauma,
melepuh, kulit warna kemerahan sampai kehitaman.
Palpasi: nyeri tekan, atau anestesi.
Pemeriksaan Penunjang : -

Penegakan Diagnostik (Assessment)

1. Gejala Lokal
a. Nyeri terjadi karena kerusakan ujung-ujung saraf sensoris. Intensitas atau derajat rasa nyeri berbeda-
beda tergantung pada berat/luas kerusakan ujung-ujung saraf , etiologi dan lokasi luka.
b. Perdarahan, hebatnya perdarahan tergantung pada lokasi luka, jenis pembuluh darah yang rusak.
c. Diastase yaitu luka yang menganga atau tepinya saling melebar
d. Gangguan fungsi, fungsi anggota badan akan terganggu baik oleh karena rasa nyeri atau kerusakan
tendon.

2. Gejala umum
Gejala/tanda umum pada perlukaan dapat terjadi akibat penyulit/ komplikasi yang terjadi seperti syok
akibat nyeri dan atau perdarahan yang hebat
Pada kasus vulnus diagnosis pertama dilakukan secara teliti untuk memastikan apakah ada pendarahan
yang harus dihentikan. Kemudian ditentukan jenis trauma apakah trauma tajam atau trauma tumpul,
banyaknya kematian jaringan, besarnya kontaminasi dan berat jaringan luka.

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang bila
diperlukan.

Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

1. Pertama dilakukan anestesi setempat atau umum, tergantung berat dan letak luka, serta keadaan
penderita, luka dan sekitar luka dibersihkan dengan antiseptik. Bahan yang dapat dipakai adalah larutan
yodium povidon 1% dan larutan klorheksidin ½%, larutan yodium 3% atau alkohol 70% hanya digunakan
untuk membersih kulit disekitar luka.
2. Kemudian daerah disekitar lapangan kerja ditutup dengan kain steril dan secara steril dilakukan
kembali pembersihan luka dari kontaminasi secara mekanis, misalnya pembuangan jaringan mati dengan
gunting atau pisau dan dibersihkan dengan bilasan, atau guyuran NaCl.
3. Akhirnya dilakukan penjahitan bila memungkinkan, dan luka ditutup dengan bahan yang dapat
mencegah lengketnya kasa, misalnya kasa yang mengandung vaselin ditambah dengan kasa penyerap dan
dibalut dengan pembalut elastis.
Sumber:
Jurnaluniversitassumaterautara,ASPEKLUJAFKUNAD2010,PANDUANPRAKTIKKLINIS-DOKTER-
DIFASYANKESPRIMER

VULNUS PUNCTUM

Vulnus punctum atau luka tusuk adalah luka akibat tusukan benda runcing yang biasanya kedalaman luka lebih dari pada lebarnya. Misalnya tusukan pisau yang menembus lapisan otot, tusukan paku dan benda-benda tajam lainnya. Kesemuanya menimbulkan efek tusukan yang dalam dengan permukaan luka tidak begitu lebar.

D E F I N I S I
E T I O L O G I Penyebab adalah benda runcing tajam atau sesuatu yang masuk ke dalam kulit, merupakan luka terbuka dari luar tampak kecil tapi didalam mungkin rusak berat,
MANIFESTASI KLINIS Luka yang di bagian luarnya (mulut luka) kecil tetapi bagian dalamnya dapat melukai organ lain, dikarenakan benda runcing.
G A M B A R
D D Jika Luka Mengenai abdomen/thorax disebut vulnus penetrosum(luka tembus). -
TATALAKSAN A Hal pertama ketika melihat pasien luka tusuk adalah jangan asal menarik benda yang menusuk, karena bisa mengakibatkan perluka n tempat lain ataupun mengenai pembuluh darah. Bila benda yang menusuk sudah dicabut, maka yang harus kita lakukan adalah membersihkan luka dengan cara meng unakan H2O2, kemudian didesinfktan. Lubang luka ditutup meng unakan kasa, namun dimodif kasi sehing a ada aliran udara yang terjadi

Komplikasi Luka
1. Penyulit dini seperti : hematoma, seroma, infeksi
2. Penyulit lanjut seperti : keloid dan parut hipertrofik dan kontraktur

Peralatan
Alat Bedah Minor : gunting jaringan, pinset anatomis, pinset sirurgis, gunting benang, needle holder,
klem arteri, scalpel blade & handle.

Prognosis
Tergantung dari luas, kedalaman dan penyebab dari trauma.

Sumber :
Jurnal universitas sumatera utara, ASPEK LUJA FK UNAD 2010 , PANDUAN PRAKTIK KLINIS-
DOKTER-DI FASYANKES PRIMER

Acne Vulgaris

Definisi

Acnevulgarisadalahpenyakitperadanganmenahunfolikelpilosebaseayangumumnyaterjadipadamasaremajad
andapatsembuhsendiri.
Kelenjaryangmeradangdapatmembentukpapulkecilberwarnamerahmuda,yangkadangkalamengelilingikom
edosehinggatampakhitampadabagiantengahnya,ataumembentukpustulataukista;penyebabtakdiketahui,teta
pitelahdikemukakanbanyakfaktor,termasukstress,faktorherediter,hormon,obatdanbakteri,khususnyaPropio
nibacteriumacnes,Staphylococcusalbus,danMalasseziafurfur,berperandalametiologi
EtiologidanPatogenesis

Aknevulgarisadalahpenyakityangdisebabkanmultifaktor,menurutPindha(dalamTumbuhKembangRemajad
anPermasalahannya2004)faktor-faktoryangmempengaruhiterjadinyaakneadalah:

Faktorgenetik.Faktorgenetikmemegangperananpentingterhadapkemungkinanseseorangmenderitaa
kne.PenelitiandiJermanmenunjukkanbahwaakneterdapatpada45%remajayangsalahsatuataukeduao
rangtuanyamenderitaakne,danhanya8%bilakeduaorangtuanyatidakmenderitaakne.

Faktorras.WargaAmerikaberkulitputihlebihbanyakmenderitaaknedibandingkandenganyangberkuli
thitamdanakneyangdideritalebihberatdibandingkandenganorangJepang.

Hormonal.Hormonaldankelebihankeringatsemuapengaruhperkembangandanataukeparahandarijer
awat(AyerJdanBurrowsN,2006).Beberapafaktorfisiologissepertimenstruasidapatmempengaruhiak
ne.Padawanita,60-
70%akneyangdideritamenjadilebihparahbeberapaharisebelummenstruasidanmenetapsampaisemin
ggusetelahmenstruasi.

Diet.Tidakditemukanadanyahubunganantaraaknedenganasupantotalkaloridanjenismakanan,walap
unbeberapapenderitamenyatakanaknebertambahparahsetelahmengkonsumsibeberapamakanantert
entuseperticoklatdanmakananberlemak.

Iklim.Cuacayangpanasdanlembabmemperburukakne.Hidrasipadastratumkoreneumepidermisdapat
merangsangterjadinyaakne.Pajanansinarmatahariyangberlebihandapatmemperburukakne.

Lingkungan.Aknelebihseringditemukandangejalanyalebihberatdidaerahindustridanpertambangan
dibandingkandengandipedesaan.

Stres.Aknedapatkambuhataubertambahburukpadapenderitastresemosional.Mekanismeyangtepatd
ariprosesjerawattidaksepenuhnyadipahami,namundiketahuidicirikanolehsebumberlebih,hiperkerat
inisasifolikel,stresoksidatifdanperadangan.Androgen,mikrobadanpengaruhpathogeneticjugabekerj
adalamprosesterjadinyajerawat(Thiboutot,2008).

Perubahanpatogenikpertamadalamakneadalah
Keratinisasiyangabnormalpadaepitelfolikel,mengakibatkanpengaruhpadaselberkeratindidalamlum
en.
Peningkatansekresisebumolehkelenjarsebasea.Penderitadenganaknevulgarismemilikiproduksiseb
umyanglebihdarirata-
ratadanbiasanyakeparahanaknesebandingdenganproduksisebum(PindhadalamTumbuhKembangR
emajadanPermasalahanya2004).
ProliferasiProprionebacteriumaknedalamfolikel.
Radang(DarmstadtdanAlLanedalamNelson2000).

Lesiaknevulgaristumbuhdalamfolikelsebaseabesardanmultilobusyangmengeluarkanproduknyakedalamsal
uranfolikel.Lesipermukaanakneadalahkomedo,yangmerupakankantongfolikelyangberdilatasiberisimaterik
eratinosaberlapis,lipiddanbakteri.Komedosendiriterdiriatasduajenisyaitu:
Komedoterbuka,dikenalsebagaikepalahitam,memilikiorifisiumpilosebaseapatulosayangmemberga
mbaransumbatan.Komedoterbukalebihjarangmengalamiradang.
Komedotertutupataukepalaputih.Papularadangataunodulatumbuhdarikomedoyangtelahrupturedan
mengeluarkanisifolikelkedermisbawahnya,menginduksiradangneutrofilik.Jikareaksiradangmende
 katipermukaan,timbulpapuladanpustule,jikainfiltratradangterjadipadadermislebihdalam,terbentuk
nodula.Supurasidanreaksiselraksasayangkadang-
kadangterjadipadakeratindanrambutdisebabkanolehlesinodulokistik.Nodulokistikbukanmerupaka
nkistayangsesungguhnyatetapimassapuing-
puingradangyangmencair(DarmstadtdanAlLanedalamNelson1999).

ManifestasiKlinik
Aknevulgarisditandaidenganempattipedasarlesi:komedoterbukadantertutup,papula,pustuladanlesinoduloki
stik.Satuataulebihtipelesidapatmendominasi;bentukyangpalingringanyangpalingseringterlihatpadaawalusi
aremaja,lesiterbataspadakomedopadabagiantengahwajah.Lesidapatmengenaidada,pungguangatasdandaera
hdeltoid.Lesiyangmendominasipadakening,terutamakomedotertutupseringdisebabkanolehpenggunaansedi
aanminyakrambut(aknepomade).Mengenaitubuhpalingseringpadalaki-
laki.Lesiseringmenyembuhdenganeritemadanhiperpigmentasipascaradangsementara;sikatrikberlubang,atr
ofiatauhipertrofidapatditemukandisela-
sela,tergantungkeparahan,kedalamandankronisitasproses(DarmstadtdanAlLanedalamNelson1999).
Aknedapatdisertairasagatal,namunumumnyakeluhanpenderitaadalahkeluhanestetika.Komedoadalahgejala
patognomonikbagiakneberupapapulmiliaryangditengahnyamengandungsumbatansebum,bilaberawarnahit
ammengandungunsuremelanindisebutkomedohitamataukomedoterbuka(blackcomedo,opencomedo).Seda
ngbilaberwarnaputihkarenaletaknyalebihdalamsehinggatidakmengandungunsuremelanindisebutkomedopu
tihataukomedotertutup(whitecomedo,closecomedo)(wasitaatmadja,2007)

DD

Rosasea
DermatitisPerioral
ErupsiAkneiformis
Penatalaksanaan
PengobatanTopikal
Bahaniritanyangdapatmengelupaskulit(peeling),misalnyasulfur(4-8%),resorsinol(1-
5%),asamsalisilat(2-5%),peroksidabenzoil(2,5-10%),asamvitaminA(0,025-
0,1%),asamazeleat(15-20%)danasamalfahidroksi[AHA](asamglikolat3-
8%).Antibiotikatopikalmisalnyaoksitetrasiklin(1%),eritromisisn(1%),klindamisinfosfat(1%).
Antiperadangantopical:Hidrokortison1-
2,5%,suntikanintralesitriamsinolonasetonid10mg/ccuntuklesinodulo-kistik.
PengobatanSistemik
Antibakterisistemik:Tetrasiklin250mg/hari,Eritromisin4x250mg/hari,danDoksisiklin50mg/hari.Vi
taminAsebagaiantikeratinisasi(50.000ui150.000ui/hari).Isotretinoin(0,5-
1mg/kgBB/hari)untukmenghambatproduksisebumpadaaknenodulokistikdankonglobata.
Efloresensi

KomedoTertutup P a p u l I n f l a m a s i Nodul
 KomedoTerbuka Pustula

Sumber:JurnalpenyakitkulitFKUNiversitasIndonesia

Hidradenitis Supurativa

D e f i n i s i : Adalahinfeksikelenjarapokrinyangumumnyabersifatsupuratifkronik,dancenderungmenimbulkansikatriks .

Penyebab: s u mb a t a n s a l u r a n k e l e n j a r a p o kr i n d a n i n f e ks i S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s

Faktoryangmempengaruhi B a n g s a / R a s : d a p a t t e r j a d i p a d a s e mu a r a s
DaerahdanMusim:lebihbanyakdidaerahtropisdan2musi m
Kebersihan:kebersihanyangkurangdanbanyakkeringa t
Keturunan:obesitasdanaknemerupakanfaktorpresdiposisiuntuktimbulnyapenyakitini
Gejalasingkatpenyakit Keluhanutama:gataldan yeri.Mula-mulagatal,lalutimbulnodusmerahdan yeri.Dapatlebihdarisatukelenjarsehing atampakberbenjol-benjoldansalingbertumpuktidakteratur.Kemudianterjadiperlunakanyangtidakserentak,disebutabsesmultipel.Jika bsespec ah,keluarsekret anpamata.Karenaperlunakantidakserentakdankelenjaryangbertumpuk -tumpuk,sekretyangkeluarsedikit-sedikit,menimbulkansinusdanfistula
Lokalisasi:ketiak,aerolamamae,anogenital
Eflorosensikulit:makulaerimatosadannoduslentikularnumular,difus,regional,jugafistuladansinus

Diagnosisbanding Skrofuloderma:biasanyadengantepiyanglivid,adajembatankuli t
MikosisProfunda:kronikdanterutamaberlokasiditungkaibawa h
Limfadenitis:biasanyaakut,bengkakdanmerahseluruhketia k
Tatalaksana U m u m : h i l a n g k a n p r e d i s p o s i s i

T r a u m a p e n c a b u t a n r a m b u t k e t i a k
P e n g g u n a a n o b a t p e r o n t o k r a m b u t
P e n g g u a n a n d e o d o r a n
M e m a k a i b a j u t e r l a l u s e m p i t
H i p e r h i d r o s i s

K h u s u s :

Sistemik:antibiotik:eritromisisn1-2g/hariselama7-10hari;sefalosporin1-1,5g/hriselama7-10hari;penisilin1,2-1,8jutaunitselama7-14hari.Pemberiansteroiduntukkasusresisten:prednison40-60mg/hari;amoksilin4x500mg/hariatauantibiotikspektrumluas.

Topikal:jikamasihadainfiltrat,komprespanasdenganKMnO41/5000-1/10000.Jikasudahpecah,adaulkus/sedikitbasah,kompresdenganKMnO 4.insisidandrainasejikasudahberbentukabses

Sumber:AtlasSaripatiPenyakitKulit,Edisi2

LUKA BAKAR DERAJAT 1

DEFINISIDANETIOLOGI

Lukabakaradalahlukayangterjadiakibatsentuhanpermukaantubuhdenganbenda-
bendayangmenghasilkanpanas(apisecaralangsungmaupuntidaklangsung,pajanansuhutinggidarimatahari,lis
trik,maupunbahankimia,air,dll)atauzat-
zatyangbersifatmembakar(asamkuat,basakuat).Kulitadalahorgantubuhterluasyangmenutupiototdanmempu
nyaiperanandalamhomeostasis.Kulitmerupakanorganterberatdanterbesardaritubuh.Seluruhkulitberatnyase
kitar16%berattubuh,padaorangdewasasekitar2,7–3,6kgdanluasnyasekitar1,5–
1,9meterpersegi.Tebalnyakulitbervariasimulai0,5mmsampai6mmtergantungdariletak,umurdanjeniskelami
n.Kulittipisterletakpadakelopakmata,penis,labiumminusdankulitbagianmediallenganatas.Sedangkankulitte
balterdapatpadatelapaktangan,telapakkaki,punggung,bahudanbokong.Secaraembriologiskulitberasaldaridu
alapisyangberbeda,lapisanluaradalahepidermisyangmerupakanlapisanepitelberasaldariectodermsedangkan
lapisandalamyangberasaldarimesodermadalahdermisataukoriumyangmerupakansuatulapisanjaringanikat
Akibatpertamalukabakaradalahsyokkarenakagetdankesakitan.Pembuluhkapileryangterpajansuhuti
nggirusakdanpermeabilitasmeninggi.Seldarahyangadadidalamnyaikutrusaksehinggadapatterjadianemia.M
eningkatnyapermeabilitasmenyebabkanoedemdanmenimbulkanbulayangbanyakelektrolit.Halitumenyebab
kanberkurangnyavolumecairanintravaskuler.Kerusakankulitakibatluka
bakarmenyebabkankehilangancairanakibatpenguapanyangberlebihan,masuknyacairankebulayangterbentu
kpadalukabakarderajatduadanpengeluarancairandarikeropenglukabakarderajattiga.Bilaluaslukabakarkuran
gdari20%,biasanyamekanismekompensasitubuhmasihbisamengatasinya,tetapibilalebihdari20%akanterjadi
syokhipovolemikdengangejalayangkhas,sepertigelisah,pucat,dingin,berkeringat,nadikecil,dancepat,tekana
ndarahmenurun,danproduksiurin
berkurrang.Pembengkakkanterjadipelan-pelan,maksimalterjadisetelahdelapanjam.

GEJALAKLINIS
LukabakargradeI
a.Disebutjugalukabakarsuperficial
b.Mengenailapisanluarepidermis,tetapitidaksampaimengenaidaerahdermis.Seringdisebutsebagaiepidermal
burn
c.Kulittampakkemerahan,sedikitoedem,danterasanyeri.
d.Padaharikeempatakanterjadideskuamasiepitel(peeling).

LANGKAHPENEGAKKANDIAGNOSIS
HasilAnamnesis(Subjective)
KeluhanPadalukabakarderajatIpalingseringdisebabkansinarmatahari.Pasienhanyamengeluhkulitte
rasnyeridankemerahan.
PemeriksaanFisik
LukabakarderajatI,kerusakanterbataspadalapisanepidermis(superfisial),kulithanyatampakhiperemi
berupaeritemadenganperabaanhangat,tidakdijumpaiadanyabula,terasanyerikarenaujung-
ujungsarafsensorikteriritasi

PemeriksaanPenunjang:-

Pemeriksaandarahlengkap:-
Penatalaksanaan

Lukabakarderajat1penyembuhanterjadisecaraspontantanpapengobatankhusus.

Padapenangananperbaikansirkulasipadalukabakardikenalbeberapaformula,salahsatunyayaituFormulaBaxt
ersebagaiberikut:
1.HariPertama:Dewasa:RingerLaktat4ccxberatbadanx%luasbakarper24jamAnak:RingerLaktat:Dextran=1
7:32ccxberatbadanx%luaslukaditambahkebutuhanfaali.Kebutuhanfaali:<1Tahun:beratbadanx100cc1-
3Tahun:beratbadanx75cc3-
5Tahun:beratbadanx50cc½jumlahcairandiberikandalam8jampertama.½diberikan16jamberikutnya.
2.HarikeduaDewasa:½hariI;Anak:diberisesuaikebutuhanfaali
Formulacairanresusitasiinihanyalahperkiraankebutuhancairan,berdasarkanperhitunganpadawaktuterjadiny
alukabakar,bukanpadawaktudimulainyaresusitasi.Padakenyataannya,penghitungancairanharustetapdisesua
ikandenganresponpenderita.Untukituselaluperludilakukanpengawasankondisipenderitasepertikeadaanumu
m,tandavital,danproduksiurindanlebihlanjutbisadilakukanpemasanganmonitorEKGuntukmemantauiramaj
antungsebagaitandaawalterjadinyahipoksia,gangguanelektrolitdankeseimbanganasambasa.Pemberianantib
iotikspektrumluaspadalukabakarsedangdanberat.

Komplikasi:Jaringanparut

KonselingdanEdukasiPasiendankeluargamenjagahigienedarilukadanuntukmempercepatpenyembuhan,jan
ganseringterkenaair.
KriteriaRujukanRujukandilakukanpadalukabakarsedangdanberat

Prognosis:lukabakarderajat1umumnyabonam
 LUKA BAKAR DERAJAT 2

DEFINISI:

Kerusakanyangterjadipadaseluruhlapisanepidermisdansebagailapisandermis,berupareaksiinflamas
idisertaiproseseksudasi

Etiologi:
Lukabakarbanyakdisebabkankarenasuatuhal,diantaranyaadalah

a.Lukabakarsuhutinggi(ThermalBurn):gas,cairan,bahanpadat
Lukabakarthermalburnbiasanyadisebabkanolehairpanas(scald),jilatanapiketubuh(flash),
kobaranapiditubuh(flam),danakibatterpaparataukontakdenganobjek-
objekpanaslainnya(logampanas,danlain-lain)

b.Lukabakarbahankimia(ChemicalBurn)
Lukabakarkimiabiasanyadisebabkanolehasamkuatataualkaliyangbiasadigunakandalamb
idangindustrimiliterataupubahanpembersihyangseringdigunakanuntukkeperluanrumaht
angga

c.Lukabakarsengatanlistrik(ElectricalBurn)
Listrikmenyebabkankerusakanyangdibedakankarenaarus,api,danledakan.Aliranlistrikm
enjalardisepanjangbagiantubuhyangmemilikiresistensipalingrendah.Kerusakanterutama
padapembuluhdarah,khusunyatunikaintima,sehinggamenyebabkangangguansirkulasike
distal.Seringkalikerusakanberadajauhdarilokasikontak,baikkontakdengansumberarusma
upungrown
 d.lukabakarkarenaradiasi

C.Manifestasiklinik

Dijumpaipula,pembentukanscar,dannyerikarenaujung–
ujungsyarafsensorikteriritasi.Dasarlukaberwarnamerahataupucat

I.DerajatIIDangkal(Superficial)
Kerusakanmengenaibagiansuperficialdaridermis.

Organ-organkulitsepertifolikelrambut,kelenjarkeringat,kelenjarsebaseamasihutuh.

Bulamungkintidakterbentukbeberapajamsetelahcedera,danlukabakarpadamulanyatampaksepertilukabakar
derajatIdanmungkinterdiagnosasebagaiderajatIIsuperficialsetelah12-24jam

Ketikabuladihilangkan,lukatampakberwarnamerahmudadanbasah.
Jarangmenyebabkanhypertrophicscar.

Penyembuhanakanterjadisecaraspontankurangdari3minggu

II.DerajatIIdalam(Deep)

Kerusakanmengenaihampirseluruhbagiandermis

Organ-organkulitsepertifolikel-folikelrambut,kelenjarkeringat,kelenjarsebaseasebagianbesarmasihutuh.

Penyembuhanterjadilebihlamatergantungbijiepitelyangtersisa.

Jugadijumpaibula,akantetapipermukaanlukabiasanyatanpakberwarnamerahmudadanputihsegerasetelahterj
adicederakarenavariasisuplaydarahdermis(daerahyangberwarnaputihmengindikasikanalirandarahyangsedi
kitatautidakadasamasekali,daerahygberwarnamerahmudamengindikasikanmasihadabeberapaalirandarah)

Lukabakardapatsembuhdalam3-9minggu

Gambaran:
Gambar1:LukabakarderajatIIdalam
Gambar2:lukabakarderajatIIdalam

Gambar3:LukabakarderajatIIdangkal
 Penegakandiagnosis
Anamnesis
Tanyakankeluhanpasien.hasilanamnesispadaderajat2timbulnyeridanbula.
Pemeriksaanfisik
Derajat2dangkal:

Ketikabuladihilangkan,lukatampakberwarnamerahmudadanbasah.
Derajat2dalam:

Jugadijumpaibula,akantetapipermukaanlukabiasanyatanpakberwarnamerahmudadanputihsegerasetelahterj
adicederakarenavariasisuplaydarahdermis(daerahyangberwarnaputihmengindikasikanalirandarahyangsedi
kitatautidakadasamasekali,daerahygberwarnamerahmudamengindikasikanmasihadabeberapaalirandarah)

Pemeriksaanpenunjang:jarangdiperlukan

Diagnosisbanding:Lukabakarderajat1danLukabakarderajat3

Tatalaksana
PERTOLONGANPERTAMAPADAPASIENDENGANLUKABAKAR:
Dimulaidenganmemindahkan/menghindarkankliendarisumberpenyebabLukabakarda
nataumenghilangkansumberpanas:

1)JauhkanpenderitadarisumberLB
a)Padamkanpakaianyangterbakar
b)HilangkanzatkimiapenyebabLB
c)Siramdenganairsebanyak-banyaknyabilakarenazatkimia
d)Matikanlistrikataubuangsumberlistrikdenganmenggunakanobjekyangkeringdantidakmenghantar
kanarus(nonconductive)
e)Singkirkanbaju,perhiasandanbenda-bendalainyangmembuatefekTorniket,
karenajaringanyangterkenalukabakarakansegeramenjadioedem
f)Setelahsumberpanasdihilangkanrendamdaerahlukabakardalamairatau
menyiramnyadenganairmengalirselamasekurang-kurangnyalimabelasmenit.
Proseskoagulasiproteinseldijaringanyangterpajansuhutinggiberlangsungterus
setelahapidipadamkansehinggadestruksitetapmeluas.Prosesinidapat
dihentikandenganmendinginkandaerahyangterbakardanmempertahankansuhu
dingininipadajampertamasehinggakerusakanlebihdangkaldandiperkecil.
g)Akantetapicarainitidakdapatdipakaiuntuklukabakaryanglebihluaskarena
 bahayaterjadinyahipotermi.Estidakseharusnyadiberikanlangsungpadaluka
bakarapapun.

2)KajiABC(airway,breathing,circulation):
a)Perhatikanjalannafas(airway)
b)Pastikanpernafasan(breathibg)adekwat
c)Kajisirkulasi

3)Kajitraumayanglain

4)Pertahankanpanastubuh

5)Perhatikankebutuhanuntukpemberiancairanintravena

6)Transportasi(segerakirimklienkerumahsakit)

Penanganandibagianemergensi
Perawatandibagianemergensimerupakankelanjutandaritindakanyangtelahdiberikanpa
dawaktukejadian.Jikapengkajiandanataupenangananawalyangdilakukantidakadekuat,makapre
hospitalcarediberikandibagianemergensi.Penangananluka(debridemendanpembalutan)tidakla
hdiutamakanbilaadamasalah-
masalahlainyangmengancamkehidupanklien,makamasalahinilahyangharusdiutamakan

1)PenangananLukaBakarRingan
PerawatankliendenganLukabakarringanseringkalidiberikandenganpasienrawatjala
n.Dalammembuatkeputusanapakahkliendapatdipulangkanatautidakadalahdenganmemper
hatikanantaralain:

kemampuanklienuntukdapatmenjalankanataumengikutiintruksi-instruksi
dankemampuandalammelakukanperawatansecaramandiri(selfcare),
lingkunganrumah.Apabilaklienmampumengikutiinstruksidanperawatan
dirisertalingkungandirumahmendukungterjadinyapemulihanmakakliendapatdipulang
kan.

Perawatandibagianemergensiterhadaplukabakarminormeliputi:
a)Managemennyeri
Managemennyeriseringkalidilakukandenganpemberiandosisringanmorph
ineataumeperidinedibagianemergensi.Sedangkananalgetikoraldiberikanuntukdigu
nakanolehpasienrawatjalan.

b)Profilaksistetanus
PetunjukuntukpemberianprofilaksistetanusadalahsamapadapenderitaLBb
aikyangringanmaupuntipeinjurilainnya.Padaklienyangpernahmendapatimunisasit
etanustetapitidakdalamwaktu5tahunterakhirdapatdiberikanbostertetanustoxoid.U
ntukklienyangtidakdiimunisasidengantetanushumanimmuneglobulindankarenany
aharusdiberikantetanustoxoidyangpertamadariserangkaianpemberianimunisasiakt
ifdengantetanustoxoid.

c)Perawatanlukaawal
PerawatanlukauntukLBringanterdiridarimembersihkanluka(cleansing)yai
tudebridemenjaringanyangmati;membuangzat-
 zatyangmerusak(zatkimia,tar,dll);danpemberian/penggunaankrimatausalepantimi
krobatopikaldanbalutansecarasteril.Selainitujugaperawatbertanggungjawabmemb
erikanpendidikantentangperawatanlukadirumahdanmanifestasiklinisdariinfeksiag
arkliendapatsegeramencaripertolongan.Pendidikanlainyangdiperlukanadalahtenta
ngpentingnyamelakukanlatihanROM(rangeofmotion)secaraaktifuntukmempertah
ankanfungsisendiagartetapnormaldanuntukmenurunkanpembentukanedemadanke
mungkinanterbentuknyascar.Danperlunyaevaluasiataupenangananfollowupjugah
arusdibicarakandenganklienpadawaktuitu.

d)Pendidikan/penyuluhankesehatan
Pendidikantentangperawatanluka,pengobatan,komplikasi,pencegahanko
mplikasi,diet,berbagaifasilitaskesehatanyangadadimasyarakatyangdapatdikunjun
gijikamemmerlukanbantuandaninformasilainyangrelevanperludilakukanagarklien
dapatmenolongdirinyasendiri.

Sumber:JurnalpenangananlukabakarolehdrsafrianiyovitaFKUIdanjurnalPROFESI“penatalaksanaanlukaba
kar”volume8(feb-september2012)

SKDI 2012 SISTEM INTEGUMEN NO. 55 – EXANTHEMATOUS DRUG ERUPTION, FIXED DRUG
ERUPTION

EXAMTHEMATOUSDRUGERUPTION

Definisi
ExanthematousDrugEruptionmerupakanerupsimakulapapularataumorbiliformisdisebutjugaerupsi
eksantematosayangdapatdiinduksidarisemuaobat.Exanthematousdrugeruptionadalahsuatureaksisi
mpanghipersensitivitasterhadapobatyangdiadministrasisecaraparenteralatauditelan.Iaditandaideng
anerupsikulityangmenyerupaicampaksepertieksantemvirusdanpenglibatansistemikyangrendah.
Etiologi
Etiologinyaadalahobat-
obatanyangtinggiprobabilitasberlakunyareaksieksantematosayaitupenicilindanantibiotikyangberka
itan,karbamazepin,allopurinol,Goldsalts(10-20%).Obat-
obatanyangsedangprobabilitasreaksinyaadalahsulfonamid(bakteriostatik,antidiabetik,direutik),
Non-steroidalanti-
inflammatorydrugs(NSAIDs),hidantoinderivative,isoniazid,kloramfenikol,eritromisin,streptomisi
n.Manakalaobat-
obatanyangrendahprobabilitasreaksinyaadalahbarbiturat,benzodiazepam,fenotiazin,tetrasiklin.
Gejalaklinis
Keluhangatalringansampaiberatyangdisertaikemerahandanbintilpadakulit.Kelainanmuncu
l10-
14harisetelahmulaipengobatan.Keluhanlainyangjugamenyertaiberupademanringan.Biasanyadiseb
abkankarenapenggunaanantibiotik(ampisilin,sulfonamid,dantetrasiklin)atauanalgetik-
antipiretiknonsteroid
Gambaran
Dijumpaiadanyaeritemadenganpapulakecildijumpaidihampirdiseluruhbadan.denganukura
nbeberapamillimeterssampai1cmmerahterang.Lesimenyembuhmemilikiwarnakecokelatan.Kemud
ianlesiakanmenjadikonfluenmembentukmakulabesar,polisiklik/eritemberkisar,erupsiretikuler,lem
baransepertieritem(sheet-
likeerithema),eritroderma,jugaeritemsepertimultiforme.Keluhantimbulsetelahpalinglambat2mingg
usetelahdimulaipengobatan.Lesicenderungtimbulpertamakalididaerahpangkalpaha,ketiak,kemudi
anmenyebarkeseluruhbadandansimetris.Padaanak-
anak,mungkinterbataspadawajahdanekstremitas.Reaksiterhadapampisilinbiasamunculawalnyadisi
ku,lutut,danbadan,memperluassimetriskesebagianbesardaerahtubuh

DiagnosisBanding
Measles
Ruaminimorbiliformis(yangberarti"seperticampak-
"),istilahyangseringdigunakanuntukmenggambarkanexanthematousakibaterupsiobat,danbiasa
 nyagatal.Tidaksepertikebanyakanerupsiobat,ruamterlihatpadacampakseringdimulaipadakepal
adanleherdanmenyebardengancepat.Inibiasanyadimulaibeberapaharisetelahtimbulnyademam,
batuk,coryza,dankonjungtivitis.Bintik-
bintikputihpadamukosabukal(bintikKoplik)membantumenegakkandiagnosis.ruamatipikalatau
yangkhasdapatterjadipadaorangdewasayangdivaksinasisebelumnya,terutamamerekayangdiva
ksinsaatdewasaatauyangtidaklengkapdivaksinasi.
Rubella
DisebutsebagaicampakJerman.Gejalabiasanyalebihringandaripadayangterlihatdicampak,deng
anruamserupayangbiasanyamenghilangdalam3atau4hari.Ruamberupamaculaeritematousdimu
laidariwajah,leherpunggunghinggakeseluruhbadan.Ruamseringdisertaidengandemam,adenopa
ti,danartralgia.
Dermatitiskontakalergik(DKA)
Dermatitiskontakalergikhanyamengenaiorangyangkeadaankulitnyasangatpeka(hipersensitif).Peny
ebabDKAadalahbahankimiasederhana.Penderitaumumnyamengeluhgatal.Kelainankulitbergantun
gpadakeparahandermatitisdanlokalisasinya.Padayangakutdimulaidenganbercakeritematosayangbe
rbatasjelaskemudiandiikutiedema,papulovesikel,vesikelataubula.
Penatalaksanaan
ErupsimakulopapularseringdikaitkandenganpenggunaanampisilinOAINS,sulfonamide,ant
ikonvulsan,allopurinol,tetrasiklin,eritromisin,fenobarbitaldanbahkanretinoid.Penyebabutamaadala
hantibiotikaβlactam.Harusdiingatbahwatidaksemuaeksantemamorbliformisataumakulopapulardiin
duksiolehobat.Infeksitertentukhususnyavirusdapatmengindukseksantemyangsukardibedakandeng
anyangdiinduksiolehobat.Setiapkalilayak,identifikasidanpenarikancepatdariobatyangdidugamerup
akanlandasanmanajemenuntukerupsiakibatobat.
Halinisangatpentinguntukobatdenganwaktuparuhpendek(<24jam)saatruameksantemadapa
tmewakilitandaawalsindromStevens-
Johnsondannekrolisisepidermaltoksin,karenacepatpenarikanobatdenganwaktuparuhpendek(tapitid
aklama)telahdikaitkandenganmengurangimortalitas.Pasiendengantanda-
tandadangejalamenunjukkanbahwaruammungkinmerupakanmanifestasiawaldarireaksiparahharus
dimonitordanseringdirawatdirumahsakitsampaireaksiyangparahdapatdikesampingkan.Jikaobatini
pentingdanreaksitidakparah,desensitisasisetelahpemulihandapatdicoba,tapiprosesinijarangdiperlu
kandanrumit.Antihistaminsedatifsepertidiphenhydraminedanhydroxyzinedapatmembantumengura
nggejalapruritus.Glukokortikoidtopikalpoten(yangtidakbolehdigunakanpadawajahataudiintertrigi
nosadaerah)dapatmengurangitandadangejalaruam,tetapidatadaripercobaanacakdarikeberhasilanm
erekadalampengaturaninikurang.

FIXEDDRUGERUPTION

Definisi
Fixeddrugeruption(FDE)adalaherupsialergiobatyangbilaberulangakantimbul
ditempatyangsama.
Etiologi
BanyakobatyangdapatmenyebabkanFDE.Yangpalingseringdilaporkanadalahphenolpthalein,barbit
urate,sulfonamide,tetrasiklin,antipiretikpyrazolonedanobatantiinflamasinonsteroid
DaftarobatpenyebabFDE
O b a t a n t i b a k t e r i Obatantiinflamasinonsteroid
Sulfonamid(co -trimoxazole) A s p i r i n
T e t r a s i k l i n O x y p h e n b u t a z o n e
P e n i s i l i n P h e n a z o n e
A m p i s i l i n M e t i m a z o l e
A m o k s i s i l i n P a r a c e t a m o l
E r i t r o m i s i n I b u p r o f e n
T r i m e t h r o p i n P h e n o l p t h a l e i n
N i s t a t i n C o d e i n
G r i s e o f u l v i n H y d r a l a z i n
D a p s o n O l e o r e s i n
A r s e n S y m p h a t o m i m e t i c
G a r a m m e r k u r i S y m a p h a t o l i t i c
Paminosalicyclicacid P a r a s y m p h a t o l i t i c
T h i a c e t a z o n e Hyoscinebutylbromide
Q u i n i n e Magnesiumhydroxide
M e t r o n i d a z o l e Magnesiumtrisilicate
C l i o q u i n o l A n t h r a l i n
C h l o r t h i a z o n e
Barbituratdantranquilizerlainnya Chlorphenesincarbamate
Berbagaipenambahrasa/flavourmakanan
D e r i v a t B a r b i t u r a t
O p i a t
C h l o r a l h i d r a t
B e n z o d i a z e p i n e
C h l o r d i a z e p o x i d e
A n t i c o n v u l s a n
D e x t r o m e t h o e p h a n

GejalaKlinis
FDEdapattimbuldalamwaktu30menit–
8jamsetelahingestiobatsecaraoral.Lesiberupamakulaovalataubulat,berwarnamerahataukeunguan,b
erbatastegas,seirinngdenganwaktulesibisamenjadibula,mengalamideskuamasiataumenjadikrusta.
Ukuranlesibervarisimulaidarilentikulersampaiplakat.Lesiawalbiasanyasoliter,tapijikapenderitame
minumobatyangsamamakalesiyanglamaakantimbulkembalidisertaidenganlesiyangbaru.Namunju
mlahlesibiasanyasedikit.
Lesidapatdijumpaidikulitdanmembranmukosayaitudibibir,badan,tungkai,tangandangenita
l.Tempatpalingseringadalahdibibirdangenital.LesiFDEpadapenisseringdisangkasebagaipenyakitke
lamin.
Gejalalokalmeliputigataldanrasaterbakar,jarangdijumpaigejalasistemik.Tidakdijumpaipe
mbesarankelenjargetahbeningregional.LesipadaFDEjikasembuhakanmeninggalkanbercakhiperpig
mentasipostinflamasimenetapdalamjangkawaktulama.
Gambaranhistopatologi
GambaranhistopatologiFDEmenyerupaieritemamultiforme(EM).SepertipadaEMreaksidap
atterjadididermisatauepidermisataukeduanya.Yangpalingseringadalahyangmelibatkandermisdane
pidermis.
Padatahapawalpemeriksaanhistopatologimenggambarkanadanyabulasubepidermaldengandegener
asihidropikselbasalepidermis.Dapatjugadijumpaidiskeratosiskeratinositdengansitoplasmaeosinofil
ikdanintiyangpiknotikdiepidermis.
 Padatahaplanjutdapatdilihatmelanindanmakrofagpadadermisbagianatasdanterdapatpening
katanjumlahmelaninpadalapisanbasalepidermis

Diagnosisbanding

Mastositosis:biasanyatimbulurtikariadisertaidarier
Herpeslabialisatauherpesgenitalis:biasanyaberlangsunglebihcepatdantidakmeninggalkanbercakhip
erpigmentasi
Dermatitiskontakalergi:adanyariwayatkontak
Penatalaksanaan
Hentikanpenggunaanobatyangdidugasebagaipenyebab
 Pengobatansistemik
Pemberiankortikosteroidsistemikbiasanyatidakdiperlukan.Untukkeluhanrasagatalpadamal
amhariyangkadangmenggangguistirahatpasiendanorangtuanyadapatdiberikanantihistamingen
erasilamayangmempunyaiefeksedasi
Pengobatantopikal
Pengobatantopikalbergantungpadajeniskulitapakahkeringataubasah
Jikalesibasahdapatdiberikompressecaraterbuka.
Tujuanadalahuntukmengeringkaneksudat,membersihkandebrisdankrustasertamemberikan
efekmenyejukkan.Pengompresandilakukancukup2-
3kalisehari,biarkanbasah(tetapitidaksampaimenetes)selama±15-
30menit.Eksudatakanikutmengeringbersamapenguapan.Biasanyapengompresancukupdila
kukan2sampai3haripertamasaja.CairankompresyangdapatdipilihantaralainNaCl0,9ataude
nganlarutanantiseptikringanmisalnyalarutanpermanganaskalikus1:10.000atauasamsalisila
t1:1000.
Jikalesikering,dapatdiberikrimkortikosteroidmisalnyakrimhidrokortison1%atau2,5%.Lesihiperpig
mentasitidakperludiobatikarenaakanmenghilangdalamjangkawaktuyanglama.
Beberapahalyangperludiperhatikanuntukpemberiankortikosteroidtopikalpadabayidananak
:
Pilihlahpotensikortikosteroidsesuaidengandaerahataulokasiyangakandiobatimisalnyadaerahlipatan
(aksila,popok)ataumukasebaiknyamenggunakanpotensirendahsedangkanpadabadandanekstremita
sdiberikanpotensirendah
Aplikasi2kalisehariselama7-14haribiasanyacukup
Penggunaandidaerahoklusifharushati-hatimisalnyadaerahpopokatauaksila

DaftarPustaka

Dr.DonnaPartogi.2008.FixedDrugEruption.Medan:DepartemenIlmuKesehatanKulitdanKelaminF
KUSU/RSUPH.AdamMalik/RS.Dr.Pringadi
 DERMATITIS PERIORAL

GambaranumumDermatitisPerioral
Dermatitisperioraladalahruamwajahyangcenderungterjadidisekitarmulut,yangseringditemukanp
adawanitadewasamudadanjarangterjadipadapriadananak-
anak.Padadermatitisperioralditemukanadanyapapulaeritematosadanpustulaberwarnamerahdanbiasany
apasienmerasakangataldanrasasepertiterbakartetapiringan,.selaindisekitarmulutdapatpulamenyebardis
ekitarhidung,matadansedikitditemukanpadamarginataupinggiranbibir.Dermatitisperioralbisamunculda
nberlangsungselamaberbulan-bulanataubertahun-tahun.

EtiologiDermatitisPerioral
DermatitisperioraldapatdisebabkanolehbeberapahalSalahsatufaktoryangpalingumumadalahpeng
gunaankrimsteroidtopikaldansemprotansteroidresepinhalasiyangdigunakandihidungdanmulut.Penggu
naanberlebihankrimwajahdanpelembabberatmerupakanpenyebabumumlainnya.Selainitudapatpuladise
babkanolehinfeksicandida,FusiformbacteriaatauDemodexfolliculorum.Dermatitisperioralyangterjadip
adaanakderingkalidikarenakankeadaanimmunokompremiseatausistemimunnyamenurunsepertianakde
nganleukimiayangmemilikiresponterhadappemberianterapipermethrin.Selainitujugaditemukanpadaka
susalergiakibatkontakdenganfluoridpadapastagigi.

EpidemiologiDermatitisPerioral
InsidendermatitisperioraldiAmerikaSerikatsendiriadalah0,5-1,0%yangditemukanpadanegara-
negaraindustri.Secarainternasional,belumdidapatkandatainsidendermatitisperioralitusendiri.Selainituk
ejadiandermatitisperioraltidakdipengaruhiolehfaktorgeografis.Padaorangdewasapenyakitiniseringdite
mukanpadawanitausiamuda,yaitu20-
45tahun,denganperkiraansebesar90%kasusyangditemukan.Halinidisebabkanolehadanyapeningkatanp
emakaiankosmetikolehwanitausiamudatersebut.

ManifestasiKlinisDermatitisPerioral
Gambaranklinisdermatitisperioraldibagimenjadi2,yaitu:
GambaranklinisDermatitisPerioralNongranulomatosaadalahditemukanadanyagambaranlesiprimeryangber
variasidansekelompokpapulaeritematous,vesikeldanpustula.Lesibiasanyaditemukansimetristetapidapatpul
aditemukandenganpolaunilateral.Lesiinimunculpadadaerahperioral,perinasal,danperiobital.Selainitupasien
jugadapatmerasakansensasisepertiterbakandangatal-
gatalringandidaerahlesitersebut.Terdapatjarakataudaerahyangbersihsekitar5mmdengangambaranbaik.
GambaranklinisDermatitisPerioralgranulomatosaadalahditemukannyagambaransmallflesh-
colored,eritematosa,danpapulaberwarnakuning–
coklatyangkadangditemukansalingtumpangtindih.Selainitudapatpuladitemukanpadatelinga,kulitkepala,da
da,labiummayor,danekstremitassertadiikutiadanyasensasiterbakardangatal-gatal.

GambaranDermattisperioral
Berikutadalahgambarandermatitisperioralpadadewasadananak
DiferensialDiagnostikDermatitisperioral

Dermatitisperioralnongranulomatosa:Rosaseae,dermatitisseboroik,dermatitiskontakalergi,acnevulgaris
Dermatitisperioralgronulomatosa:granulomatosarosaseae,infeksijamurdanbakteri,BlauSyndrome.
PenatalaksanaanDermatitisPerioral
Terapiyangdapatdiberikanadalahkostikosteroidtopikaldengandosiskrimhidrokortisonyangrendah
sehinggadapatmengurangieritematosanya,sebelumnyaharusdilakukanedukasicaramengaplikasikan
obattersebut.Selainitudapatjugadiberikantetrasiklin,doxisiklin,danminosiklinselama8-
10minggudimanasudahtermasuktapperingoverpada2-
4mingguterakhir.Padaanakdibawah8tahundenganalergitetrasiklindapandirekomendasikanpenggun
aanobateritromisinoral.Selainitudapatjugadigunakanmetronidazolesebagaiantbiotiktopikal.
Komplikasidanprognosis
Komplikasinyadapatmenimbulkanscarpadadaerahlesi.Penyakitinibukanlahsuatupenyakitmenula
r.Prognosisnyadenganterapikortikosteroidtopikal,dapatmenghilangkankekambuhan.
Sumber:

PerioralDermatitis.AmericaOsteopathyCollegepfDermathology
Emedicine.medscape.com.perioraldermatitis.2017
fitzpatrickdermatologyingeneralmedicine7thedition

URTIKARIA AKUT

DEFINISIETIOLOGIEPIDEMIOLOGI
Urtikariaakutadalahkelainankulityangditandaidenganpeninggiankulityangtimbulmendadakdandise
rtaiangiodemayangukurannyabervariasi,biasanyadikelilingieritema,terasagatalatausensasiterbakar,umumn
yamenghilangdalam1-
24jamdanterjadidalamkurunwaktukurangdari6minggu.Angioedematerjadiakibatedemalapisandermisbagia
nbawahdanjaringansubkutan,biasanyalebihdirasakansebagaisensasinyeri,danmenghilangsetelah72jam.Les
iangioedemaberupapeninggianyangseringmengenaiareawajahkelopakmatadanbibir.Urtikariamerupakanpe
nyakitdermatologisumum,15–
25%pendudukdalamwaktutertentudalamhidupnyapernahmengalaminya.Urtikariadapatterjadipadasemuaje
niskelamindanberbagaikelompokumur.Angkakejadianpadaurtikariaakut(40–
60%)yangberlangsungkurangdarienamminggu.Urtikariaakutseringterjadipadaanak-
anak.Penyebabpalingumumuntukurtikariaakutadalahobat-
obatan,vitamin,suplemen,makanan,minuman,infeksi,kontakalergi,bahaninhalasi,transfusidarah,vaksinasid
angenetikyangjarangditurunkansecaraautosomal.

GAMBARANKLINIS

Urtikariaditandaidengantimbulnyapeninggiankulit.Peninggiankulitpadaurtikariaharusmemenuhikr
iteriaberikut:

1.Ditemukanedemasentraldenganukuranbervariasi,danbisadisertaieritemadisekitarnya

2.Terasagatalataukadang-kadangsensasiterbakar

3.Umumnyadapathilangdalam1-24jam,beberapakasus<1jam.

4.Warnapucatataukemerahan

5.Timbulmendadak

6.Rasatertusuk

PEMERIKSAANPENUNJANG
PemeriksaanLaboratoriummeliputiPemeriksaandarah,urin,fesesrutin.
TesAlergi
TesProvokasi
–
PEMERIKSAANHISTOPATOLOGIS
Epidermispadaumumnyanormal.Ikatan-
ikatankolagendiretikulardermisterpisaholehedemadanadainfiltratinflamasilimfositikperivaskular.Biasanya
jugaterdapatpeningkatanjumlahselmast.Didapatkaninfiltratlimfositik.Terjadipelebarankapilerdipapiladerm
is,geligiepidermismendatar,danseratkolagenmembengkak.
–
DIAGNOSISBANDING
PitiriasisRosea
Pitiriasisroseamerupakansuatupenyakitringanyangmenyebabkanperadangankulitdisertaipembentu
kansisikberwarnakemerahan.
DermatitisKontakAlergi
Dermatitiskontakalergiadalahdermatitisyangterjadiakibatpajananulangdenganbahandariluaryangb
ersifathaptenikatauantigenikyangsama,ataumempunyaistrukturkimiaserupa,padakulitseseorangya
ngsebelumnyatelahtersensitasi.Persamaandermatitiskontakalergidenganurtikariaadalahpadagamba
rankliniknyayaituterjadieritemadenganpeninggianataupembengkakan

PENATALAKSANAAN
Terapiterbaikuntukurtikariaadalahmengobatipenyebabnyadanjikamemungkinkanmenghindaripen
yebabyangdicurigai.ObatlinipertamauntukurtikariaadalahantihistaminantagonisreseptorH1.Obatiniberfung
siuntukmengurangirasagatal,sertamemendekkandurasiterjadinyaeritemadanpembengkakan.
 GAMBAR

Sumber : Melissa Siannoto Diagnosis dan Tatalaksana Urtikaria

MILIARIA

DEFINISI
Miliariamerupakansalahsatumasalahkulityangseringdijumpaipadabayidananak.Haliniditandaidenganbintil
kecilberwarnamerahyangkadang-
kadangberisiair,disertaiatautidakkulityangtampakkemerahan.Padabayiseringdisertaigejalarewlbahkanmen
gganggutidurnya,anakyanglebihbesarakanseringmenggarukbagian-
bagianyangterkenaMilaria,halinidisebabkankarenarasagatal.

ETIOLOGI
 Ketidakmatangandarisaluranekrin,neonatusdiperkirakansaluranekrinyangbelummatangyangmuda
hpecahketikaberkeringat,inimengarahpadaMiliaria.
Kurangnyaaklimatisasi.Miliariaadalahumumterjadipadaindividuyangbergerakdariiklimsedangkeik
limtropis.Kondisibiasanyasembuhsetelahindividutelahtinggaldipanas,kondisilembabselamaberbul
an-bulansebagaibentukakhirdariadaptasi.
Panas,kondisilembab:iklimtropis,inkubatorpadaneonatal,danpenyakitdemamdapatmenimbulkanat
aumempercepatterjadinyaMiliaria.
Aktifitas.SetiaprangsanganberkeringatdapatmemicuataumemperburukMiliaria.
TipeIpseudohypoaldosteronism.Gangguaninimenyebabkanresistensimineralokortikoidkehilangan
garamberlebihanmelaluisekresikelnjarekrindanberhubungandenganepisodeberulangdariMiliariaru
bramenjadipustula.
Morvansindrom:Miliariarubratelahdilaporkandalamgangguanautoimunlangkainiditandaiolehneur
omyotonia,insomnia,halusinasi,rasasakit,beratbadan,danhyperhidrosis.
Obat-
obatan:Bethanechol,obatyangmeningkatkanproduksikeringat,telahdilaporkandapatmenyebabkan
Miliaria,begitujugaclonidinedanneostigmine.Isotretinoin,obatyangmempengaruhidiferensiasifolik
el,jugatelahdilaporkanmenyebabkanmiliaria.KasustunggaldariMiliariacrystallina,doksorubisinjug
adilaporkanmenjadipenyebabmiliaria.
Bakteri.StaphylococcusberhubungandenganMiliaria,danantibiotikmencegahMiliaria.
Radiasiultraviolet:BeberapapenelitimenemukanbahwaMiliariacrystallinakadangterjadipadakulitya
ngterpaparUltraViolet.

MANIFESTASIKLINIS
Berdasarkantingkatterjadinyapenyumbatan,Miliariadiklasifikasikanmenjadi3jenis:
MiliariaCrstallina:obstruksiduktusyangpalingdangkal,terjadidistratumkorneum.
Bentukinibiasanyamenyerangbayibarulahir(neonatus)yangberusiakurangdari2minggudanorangde
wasayangmenderitademamataumerekayangbarusajapindahkeiklimtropis.Lesimunculdalambebera
paharisampaibeberapaminggudariterpaparnyacuacapanasdanmenghilangdalambeberapajamsampa
ibeberapahari.Lesiumumnyaasimtomatik.
ManifestasiKlinik:
-Lesiyangjelas,vesikuladangkalyangberdiameter1-2mm.
-Lesiyangterjadiseringbertemu(confluent),tanpaeritemasekitarnya.
-Padabayi,lesicenderungterjadipadakepala,leher,danbagianatastubuh.
-Padaorangdewasa,lesiterjadipadatubuh.
-Lesipecahdenganmudahdansembuhdengandesquamationdangkal.

MiliariaRubra:penyumbatanterjadididalamepidermis.
Bentukinibiasanyamenyerangneonatususia1-
3minggudanorangdewasayangtinggalditempatyangpanas,danlingkunganyanglembab.Lesidapatterj
adidalambeberapaharisetelahpajananterhadapkondisipanas,tetapilebihcenderungmunculsetelahber
bulan-
bulansetelahterpaparpanasdanlembab.Lesisembuhdalambeberapaharisetelahpasiendipindahkandar
ikondisipanasdanlingkunganlembab.Lesimenyebabkangatalataupruritusintensifdanmenyengatyan
gdiperburukolehdemam,panas,ataupengerahantenaga(exertion).Padapasiendapatmunculkelelahan
danintoleransipanas,danmerekamungkinakanmelihatpenurunanatautidakadakeringatditempatyang
terkena.
ManifestasiKlinis:
Lesiseragam,kecil,vesikulaeritemdanveskularpapulapadalatarbelakangataudasareritema.
 Lesiterjadidalamdistribusinonfolliculardantidakmenjadikonfluen.
Padabayi,lesiterjadipadaleherdandipangkalpahadanketiak.
Padaorangdewasa,lesiterjadipadakulittertutupdimanagesekanterjadi,daerahiniantaralainleher,kulit
kepala,bagianatastubuh,dansikuataupersendian.
Padatahapakhir,anhidrosisdapatdiamatidikulityangterkena.

MiliariaProfunda:obstruksiduktusterjadipadadermal-epidermaljunction.
ManifestasiKlinis:
Lesitegas,berwarnadaging,papulanonfollicularyangberdiameter1-3mm.
Lesiterjaditerutamapadatubuh,tetapimerekajugadapatmunculpadaekstremitas.
Lesisementarawaktuadasetelahmelakukanaktifitasataurangsanganlainyangmengakibatkanberkerin
gat.
Kulityangterkenamenunjukkanpenurunanproduksiatautidakadakeringat.
Padakasusyangparahyangmenyebabkankelelahanpanas,hyperpyrexiadantakikardiadapatdiamati.

DiferensialDiagnosis
-KandidiasisKutaneus
-Pityrosporumfolikulitis
-DermatitisAlergi
-PseudomonasFolliculitis
-ErythemaToxicumNeonatorum
-Folliculitis
-HerpesSimplex
-Infantileacne

TATALAKSANA

PencegahandanpengobatanMiliariaterutamamengendalikankondisipanasdankelembabansehinggaproduksi
keringattidakterangsang.Langkahmungkinmelibatkanmengobatipenyakitdemam,menghilangkanpakaianya
ngmenyerappanas,membatasikegiatan,menyediakanAC,atausebagaipilihanterakhirpasienpindahkeiklimya
nglebihdingin.

Aktivitas
-
Karenaaktifitasmeningkatmenyebabkanberkeringat,yangakansangatmemperburukMiliaria,pasienharusdisa
rankanuntukmembatasikegiatanmereka,terutamapadacuacapanas,sampaiMiliariasembuhatauhilang.
-
PasiendenganMiliariaprofundaadalahrisikoyangsangattinggimengalamikelelahanakibatpanassaatberaktifit
aspadacuacapanas,karenakemampuanmerekauntukmenghantarkanpanasdengancarapenguapankeringatterg
anggu.

FARMAKOLOGI:
Perawatantopicalyangtelahdianjurkanmelibatkanlotionyangmengandunglosio,asamborat,ataumentol,komp
ressejukbasah-
kering,seringmandidengansabun(walaupunbeberapatidakmenyarankanpenggunaansabunyangberlebihan),t
opikalkortikosteroiddanantibiotiktopikal.
Lanolinanhydrousdiyakiniuntukmencegahpenyumbatanduktus,membiarkankeringatmengalirkepermukaan
kulit.CalaminememberikangejalapendinginansetelahMiliariaberkembang.
Lanolinanhydrous
Untukmencegahpenyumbatanduktus,membiarkankeringatmengalirkepermukaankulit.Terapkantop
ikaluntukdaerahyangterkenasebelumlatihandicuacapanas.
Calamine(Caladryl)
MemberikansensasidinginsetelahMiliariaberkembang.Terapkanuntukkulityangterkena
Anhidratlanolintopikal:diberikanpadapasiendenganMiliariaprofunda.

MiliariaRubra
MiliriaCrystallina

MiliariaProfunda
Sumber:
http://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/miliaria-mengenal-dan-
mencegahnyadiaksestanggal5Mei2017.
RefratKuliahtentangMiliaria
DAFTAR ISI

NO ABSEN JUDUL
25 PITIRIASIS VESICOLOR
26 KANDIDIASIS MUKOKUTAN RINGAN
27 CUTANEUS LARVAMIGRAN
28 FILARIASIS
29 PEDIKULOSIS KAPITIS
30 PEDIKULOSIS PUBIS
31 SKABIES
32 REAKSI GIGITAN SERANGGA
33 DERMATITIS KONTAK IRITAN
34 DERMATITIS ATOPIK
35 DERMATITIS NUMULARIS
36 NAPKIN ECZEMA
37 DERMATITIS SEBOROIK
38
 PITIRIASIS VERSICOLOR
Saripati Penyakit Kulit Edisi 2

H. DEFINISI ETIOLOGI EPIDEMIOLOGI

Pitiriasis versikolor atau Tinea versikolor adalah infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan
adanya makula di kulit, skuama halus disertai rasa gatal. Infeksi ini merupakan infeksi jamur superfisial
kronik ringan yang disebabkan oleh jamur Malassezia lebih spesifik Malassezia furfur. Lesi yang
terbentuk berupa bercak bersisik, tidak berwarna atau tidak berpigmen dan tanpa peradangan. Pitiriasis
versikolor paling dominan mengenai badan bagian atas, tetapi sering juga ditemukan di ketiak, sela paha,
tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala. Prevalensi pitiriasis versikolor di Amerika Serikat diperkirakan
2-8% dari semua penduduk. Prevalensi pitiriasis versikolor lebih tinggi di daerah tropis yang bersuhu
panas dan kelembaban relatif. Di dunia, prevalensi pitiriasis versikolor mencapai 50% di daerah yang
panas dan lembab dan 1,1% di daerah yang dingin. Penyakit ini sering ditemukan pada usia 13-24 tahun.
Pitriasis versikolor ini dapat terjadi di semua umur baik laki-laki maupun perempuan. Peningkatan angka
kejadian pitiriasis versikolor sangat dipengaruhi oleh tingkat kebersihan setiap individu.

I. GEJALA KLINIS

Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna atau hipopigmentasi, ditutupi sisik halus
dengan rasa gatal, atau tanpa keluhan dan hanya gangguan kosmetik saja.

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Sinar Wood dengan fluoresensi kuning keemasan.
 Mikroskopik preparat KOH % dari kerokan kulit akan tanpak lesi berkelompok dengan hifa
pendek tebal 3-8 mikron, dikelilingi spora berkelompok berukuran 1-2 mikron.
–
K. DIAGNOSIS BANDING
 Eritrasma dengan etiologi Corynebacterium minutissima.
 Pitiriasis rosea dengan sifat lesi sejajar dengan garis-garis kulit, ditemukan herald patch. Pada
kerokan kulit ditemukan hifa tanpa spora

L. PENATALAKSANAAN
Lesi yang minimal biasanya menggunakan tipe pengobatan jenis topikal sedangkan lesi yang
berat menggunakan jenis pengobatan sistemik.
Pengobatan jenis topikal yaitu:
1. Ketokonazol shampoo
2. Selenium sulfat
3. Larutan natrium tiosulfit
4. Imidazole krim
5. Bedak kocok sulfur presipitatum
Pengobatan jenis sistemik yaitu:
1. Ketokonazole Dosis: 200 mg setiap hari selama sepuluh hari dan sebagai dosis tunggal
400 mg
2. Intracoazole Dosis: 200 mg setiap hari selama tujuh hari
3. Fluconazole Dosis: 200 mg setiap hari selama tujuh hari

M. GAMBAR
 KANDIDIASIS MUKOKUTAN RINGAN

TINGKAT KEMAMPUAN:4A

 Definisi:Penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies candida,biasanya
oleh spesies Candida Albicans
 Faktor resiko
1. Faktor mekanis
2. Faktor nutrisi
3. Perubahan fisiologis
4. Penyakit sistemic
5. Penyebab iatrogenic
6. Idiopaik
 Epidemiologi:
a. Penyakit ini ditemukan diseluruh dunia,dapat menyerang semua umur baik laki-laki
maupun perempuan.
b. Penyakit ini lebih banyak terjadi pada daerah tropis dengan kelembapan udara yang
tinggi daripada musim hujan sehubungan dengan daerah-daerah yang tergenang air
 Etiologi: Spesies patogenik selain candida albicans:
a. C.parapsilosis
b. C.tropicalis
c. C.guilliermondii
d. C.krusei
 Gambarannya
 DD:
a. Kandidosis kuitis lokalisata dengan
 Eritrasma:Infeksi bakteri pada stratum korneum karena corynebacterium
minutissium.Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar sampai plakat.Lesi
eritroskuamosa,bersama halus kadang-kadang dapat terlihat merah sampai
kecoklat-coklatan.Tidak terlihat adanya lesi satelit.
 Dermatitis intertriginosa:Mengeluh gatal,batas sirkumskrip,terdapat
eritema,edema,vesikel,papul dan tidak ditemukan ada lesi satelit
 Dermatofitosis(tinea):Penyakit pada jaringan yang mempunyai zat tanduk
,misalnya stratum korneum pada epidermidis,rambut,kuku yang diseababkan
golongan jamur dermatofita
b. Kandidosis Kuku:Dengan tinea unguium.Tinea unguium adalah kelainan lempeng kuku
yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofit.
c. Kandidosis Vulvovaginitis dengan:
o Trikomonas vaginalis:sekret seropurulen berwarna kekuning-kuningan,kuning
hijau,berbau tidak enak dan berbusa.
o Gonore akut:terdapat sekret mukopurulen
o Leukoplakia
o Liken planus
 Penatalaksanaan

1. Terapi dengan antijamur topikal memiliki beberapa keuntungan dibandingkan terapi

sistemik, yaitu efek samping dan interaksi obat lebih rendah, terapi terlokalisir, dan biaya
lebih rendah. Golongan antijamur topikal yang digunakan pada kandidiasis antara lain:
imidazol dan poliene
2. Imidazol merupakan antijamur dengan spektrum luas. Imidazol menghambat sintesis
komponen dinding sel jamur melalui penghambatan lanosterol
3. Poliene merupakan agen pertama yang ditemukan sebagai antijamur. Nistatin dan
amfoterisin B merupakan dua macam obat topikal poliene antijamur utama.
4. Golongan antijamur sistemik yang digunakan pada kandidiasis mukokutan antara lain
flukonazol dan amfoterisin B. Flukonazol merupakan agen antifungi triazol yang
membagi struktur cincin triazol yang tidak terdapat pada azol dari famili imidazol.
Flukonazol bersifat fungistatik in vitro dan efektif melawan berbagai yeast. Flukonazol
 merupakan inhibitor yang kuat terhadap biosintesis ergosterol dengan menghambat 14-α-
demethylase, suatu enzim mikrosomal sitokrom P450 pada membran fungi.
5. Pada kandidiasis mukokutan flukonazol merupakan terapi untuk kandidiasis orofaring
dan kandidiasis kongenital
6. Amfoterisin B merupakan derivat antibiotik poliene makrosiklik dari Streptomyces
nodosus. Amfoterisin B mengikat ergosterol, suatu sterol penting pada membran sel
fungi, yang menyebabkan kerusakan fungsi barier membran, kehilangan isi sel, gangguan
metabolik, dan kematian sel.
7. Amfoterisin B digunakan pada kandidiasis kongenital dan dermatitis fungal invasif.
Dosis Amfoterisin B pada kandidiasis kongenital 0,5-1 mg/kgBB per hari dengan dosis
total 10-25 mg/kgBB per hari, direkomendasikan selama 3 minggu.
8. Manifestasi infeksi kandida pada mukokutan terbanyak mengenai bagian superfisial kulit
atau mukosa. Spesies Candida dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada kulit dan
kavitas mukosa bila terjadi kerusakan barier epitel atau penurunan imunitas pejamu
 Sumber:Rowen JL. Mucocutaneus Candidiasis. Semin Perinatol 2003
 CUTANEUS LARVA MIGRAN

Definisi : Cutaneus Larva Migran (Creeping Eruption) adalah kelainan kulit khas berupa
garis lurus atau berkelok- kelok, progresif, akibat larva yang kesasar.

Etiologi : Larva cacing tambang anjing atau kucing (Ancylostoma caninum atau A.
Braziliense).
Manifestasi Klinis : Tampak papula (penonjolan padat di atas permukaan kulit, berbatas tegas,
berukuran kurang dari 1 cm) yang selanjutnya menjalar berkelok-kelok, polisiklis
sehingga tampak merupakan garis liniar atau berkelok-kelok di kulit. Penderita
akan merasa gatal dan nyeri.
DD : Granuloma anulare atau herpes zoster stadium permulaan

Tatalaksana :
 Umum : Menjaga kebersihan lingkungan terhadap reservoir
larva.
 Simptomatik : Glukokortikoid topikal
 Agen antihelmin :
 Topikal : thiabendazole, invermectin, dan albendazol.
 Sistemik :
o ivermectin, 6mg 2 kali sehari.
o albendazole, 400mg/hari selama 3 hari.
o Tiobendazol 50 mg/kg BB/hari selama 2
hari.
 Khusus :
 Krioterapi dengan salju CO2, ditekan selama 45-60 detik
atau semprotan N2O.
 Semprotan dengan kloretil pada ujung lesi sampai beku
dengan harapan larva akan mati.
 Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal

Sumber
Siregar, R. S. 2004. Atlas berwarna saripati
penyakit kulit. Jakarta: EGC.

Wolff, Klaus. 2009. Fitzpatrick’s color

atlas&synopsis of clinical dermatology 6th ed.
McGraw-Hill.
 FILARIASIS
 Definisi
Penyakit Kaki Gajah (Filariasis atau Elephantiasis) adalah golongan penyakit menular
yang disebabkan oleh cacing Filaria yang ditularkan melalui berbagai jenis nyamuk. Setelah
tergigit nyamuk, parasit (larva) akan menjalar dan ketika sampai pada jaringan sistem lympa
maka berkembanglah menjadi penyakit tersebut. Penyakit ini bersifat menahun (kronis) dan bila
tidak mendapatkan pengobatan, dapat menimbulkan cacat menetap berupa pembesaran kaki,
lengan dan alat kelamin baik perempuan maupun laki-laki. Penyakit Kaki Gajah bukanlah
penyakit yang mematikan, namun demikian bagi penderita mungkin menjadi sesuatu yang
dirasakan memalukan bahkan dapat mengganggu aktifitas sehari-hari.Penyakit Kaki Gajah
umumnya banyak terdapat pada wilayah tropis.
 Etilogi
Filariasis disebabkan oleh infeksi cacing filaria yang hidup di saluran dan kelenjar
getah bening. Filariasis di Indonesia disebabkan oleh tiga spesies cacing filaria yaitu:
1. Wuchereria bancrofti
2. Brugia
malayi
3. Brugia
timori

(Gandahusada, 1998).
 Manifestasi Klinis
Seseorang yang terinfeksi penyakit kaki gajah umumnya terjadi pada usia kanak-kanak,
dimana dalam waktu yang cukup lama (bertahun-tahun) mulai dirasakan perkembangannya.
Adapun gejala akut yang dapat terjadi antara lain :
 Demam berulang-ulang selama 3-5 hari, demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi
setelah bekerja berat.
 Pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha, ketiak
(lymphadenitis) yang tampak kemerahan, panas dan sakit
 Radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari
pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis)
 Filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening, dapat pecah
dan mengeluarkan nanah serta darah
 Pembesaran tungkai, lengan, buah dada, buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa
panas (early lymphodema)
Sedangkan gejala kronis dari penyakit kaki gajah yaitu: pembesaran yang menetap
(elephantiasis) pada tungkai, lengan, buah dada, buah zakar (elephantiasis skroti).
 Eflorosensi

 DD
Limpedema
Hernia Iguinalis
Knobs
Kiluria
Limfangitis Bakterial Akut
Limfogranuloma
  Tatalaksana
 Pemberian Diethylcarbamazine citrate (DEC) 6mg/kgBB untuk 12 hari berturut-turut.
 Ivermectin dosis tunggal 200-400µg/kg
 Albendazole 400 mg dikombinasikan dengan DEC
Sumber:

Peraturan Mentri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 94 Tahun2014 Tentang Penanggulangan

Filariasis

Buku Ajar Parasitologi Kedokteran Edisi Keempat Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Mengenal Filariasis, Direktorat Pengendalian Penyakit Bersumber Binatang Departemen Kesehatan

Republik Indonesia Tahun 2009
 PEDIKULOSIS KAPITIS

Pediculus humanus var capitis

Defenisi : Adalah infeksi kulit dan rambut kepala yang disebabkan Pediculus humanus var. capitis
Etiologi :
Pediculus humanus var. capitis memiliki tubuh yang pipih dorsoventral, memiliki tipe mulut
tusuk hisap untuk menghisap darah manusia, badannya bersegmen-segmen, memiliki 3 pasang kaki dan
berwarna kuning kecoklatan atau putih keabu-abuan. Tungau ini tidak memiliki sayap, oleh sebab itu
parasit ini tidak bisa terbang dan penjalaran infeksinya harus dari benda atau rambut yang saling
menempel.
Tungau adalah ektoparasit obligat yang menghabiskan seluruh siklus hidupnya di rambut dan
kulit kepala manusia, kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh gigitan tungau dan garukan untuk
menghilangkan rasa gatal. Gajala timbul karena pengaruh air liur dan ekskresi tungau yang ikut masuk
kedalam kulit kepala ketika tungau sedang menghisap darah.
Manifestasi Klinis :
Gejala utamanya adalah rasa gatal, namus ada yg asimtomatik dan dapat sebagai karier. Gigitan
dari tungau dapat menghasilkan kelainan kulit seperti eritema, makula, dan papula, tetapi lebih sering
eritema dan ekskoriasi saja. Ada yang mengeluh dan menunjukkan tanda demam dan pembesaran kelenjar
limfa setempat.
Gambaran :

Masa inkubasi sebelum gejala muncul adalah sekitar 4-6 minggu. Tungau dan telur paling banyak
terdapat di daerah oksipital kulit dan retroaurikuler.
Tungau dewasa dapat ditemukan di kulit kepala berwarna kuning kecoklatan sampai putih keabu-
abuan, tetapi dapat berwarna hitam gelap bila tertutup oleh darah.
Telur berada di rambut dan berwarna kuning kecoklatan atau putih, tetapi dapat berubah menjadi
hitam gelap bila embriyo didalamnya mati.
Differential Diagnose:
A. Dermatitis seboroika
B. Pioderma primer
Penatalaksanaan :
A. Umum : Menjaga kebersihan kepala, rambut harus sering dicuci dan dirawat dengan baik.
B. Khusus : Gama benzene heksaklorida 1% dalam bentuk shampoo (dapat diulang beberapa kali),
jika ada infeksi sekunder diberi antibiotic, misalnya penisilin dan eritromisin.

Sumber :
1. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2 tahun 2005
2. Jurnal Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro tahun 2014
 PEDIKULOSIS PUBIS

1. Definsi
Pedikulosis pubis merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Pthrius pubis. Kutu ini akan
menyebabkan infeksi pada rambut di daerah pubis dan sekitarnya dan pada bagian tubuh berambut
lainnya seperti bulu mata yang akan menyebabkan pediculosis cilliaris/pediculosis palpebralum.
Infeksi biasanya ditandai dengan rasa gatal yang intense di daerah pubis (kemaluan)
2. Etiologi
Pthirus pubis yang dapat ditularkan bila melakukan kontak seksual
3. Manifestasi klinis
- Pruritus yang intens di daerah pubis terutama bila berkeringat
- Makula serulae di daerah sekitar pubis dan bagian bawah perut
- Penjalaran macula ke bagian tubuh yang lain
- Gejala patognomonik : Black dot yaitu bercak-bercak hitam yang tampak pada celana dalam
berwarna putih yang dapat dillihat oleh penderita pada waktu bangun tidur.
- Infeksi sekunder berupa pembesaran kelenjar getah bening.
4. Gambaran eflorosensi
- Makula serulae : Papula miliar dengan urtika
5. DD
1. Dermatitis seboroik
2. Tine kruris
6. Pentalaksanaan
Non-farmakologi : rambut kemaluan/ketiak/jenggot dicukur agar lebih mudah mengisolasi kutu.
Farmakologi :
1. Lini pertama : Permethrin 1% krim/lotion dengan piperonyl butoxide
2. Gama benzene heksaklorida 1% dalam bentuk krim/lotion, dioleskan sekali sehari dapat diulang
4 atau 7 hari bila belum sembuh
3. Krotamiton 1% krim/lotion, dioleskan sekali seharin dan dapat diulang 7 hari setelah itu
4. Infeksi sekunder diobati dengan penisilin atau eritromisin
5. Gambaran penyakit

Sumber : Siregar, R.S. 2002. Atlas Berwarna Saripati Kulit Edisi 2. Penerbit ECG
SKABIES

1.1. Pengertian Skabies

 Skabies adalah penyakit kulit akibat investasi dan sensitisasi oleh tungau Sarcoptes scabei. Skabies
tidak membahayakan bagi manusia. Adanya rasa gatal pada malam hari merupakan gejala utama yang
mengganggu aktivitas dan produktivitas. Penyakit scabies banyak berjangkit di: (1) lingkungan yang
padat penduduknya, (2) lingkungan kumuh, (3) lingkungan dengan tingkat kebersihan kurang. Skabies
cenderung tinggi pada anak-anak usia sekolah, remaja bahkan orang dewasa (Siregar, 2005).

1.2. Etiologi

Penyebabnya penyakit skabies sudah dikenal lebih dari 100 tahun lalu sebagai akibat infestasi
tungau yang dinamakan Acarus scabiei atau pada manusia disebut Sarcoptes scabiei varian hominis.
Sarcoptes scabiei termasuk filum Arthropoda, kelas Arachnida, ordo Acarina, super famili Sarcoptes
(Djuanda, 2010).

Gambar 3. Morfologi Sarcoptes Scabiei (Siregar, 2005)

Secara morfologi tungau ini berbentuk oval dan gepeng, berwarna putih kotor, transulen dengan
bagian punggung lebih lonjong dibandingkan perut, tidak berwarna, yang betina berukuran 300-350
mikron, sedangkan yang jantan berukuran 150-200 mikron. Stadium dewasa mempunyai 4 pasang kaki, 2
pasang merupakan kaki depan dan 2 pasang lainnya kaki belakang. Siklus hidup dari telur sampai menjadi
dewasa berlangsung satu bulan. Sarcoptes scabiei betina terdapat cambuk pada pasangan kaki ke-3 dan
ke-4. Sedangkan pada yang jantan bulu cambuk tersebut hanya dijumpai pada pasangan kaki ke-3 saja.
(Aisyah, 2005).

1.3. Epidemiologi

Faktor yang menunjang perkembangan penyakit ini antara lain sosial ekonomi yang rendah,
higiene yang buruk, hubungan seksual dan sifatnya promiskuitas (ganti-ganti pasangan), kesalahan
diagnosis dan perkembangan demografi serta ekologi (Djuanda, 2010).

1.4. Patogenesis

Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi juga oleh penderita sendiri
akibat garukan. Gatal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekret dan ekskret tungau yang
memerlukan waktu kurang lebih satu bulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit menyerupai
dermatitis dengan ditemukannya papul, vesikel, urtika dan lain-lain. Dengan garukan dapat timbul erosi,
ekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder (Djuanda, 2010).

1.5. Cara Penularan

Penularan penyakit skabies dapat terjadi secara langsung maupun tidak langsung, adapun cara
penularannya adalah:
a. Kontak langsung (kulit dengan kulit)

Penularan skabies terutama melalui kontak langsung seperti berjabat tangan, tidur bersama
dan hubungan seksual. Pada orang dewasa hubungan seksual merupakan hal tersering, sedangkan
pada anak-anak penularan didapat dari orang tua atau temannya.

b. Kontak tidak langsung (melalui benda)

Penularan melalui kontak tidak langsung, misalnya melalui perlengkapan tidur, pakaian atau
handuk dahulu dikatakan mempunyai peran kecil pada penularan. Namun demikian, penelitian
terakhir menunjukkan bahwa hal tersebut memegang peranan penting dalam penularan skabies dan
dinyatakan bahwa sumber penularan utama adalah selimut (Djuanda, 2010).

1.6. Gambaran Klinis

Diagnosa dapat ditegakkan dengan menentukan 2 dari 4 tanda dibawah ini :

a. Pruritus noktural yaitu gatal pada malam hari karena aktifitas tungau yang lebih tinggi pada suhu
yang lembab dan panas.

b. Penyakit ini menyerang manusia secara kelompok, misalnya dalam keluarga, biasanya seluruh
anggota keluarga, begitu pula dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya, sebagian besar
tetangga yang berdekatan akan diserang oleh tungau tersebut. Dikenal keadaan hiposensitisasi, yang
seluruh anggota keluarganya terkena.

c. Adanya kunikulus (terowongan) pada tempat-tempat yang dicurigai berwarna putih atau keabu-
abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok, rata-rata 1 cm, pada ujung terowongan ditemukan papula
(tonjolan padat) atau vesikel (kantung cairan). Jika ada infeksi sekunder, timbul polimorf
(gelembung leokosit).

d. Menemukan tungau merupakan hal yang paling diagnostik. Dapat ditemukan satu atau lebih stadium
hidup tungau ini. Gatal yang hebat terutama pada malam sebelum tidur. Adanya tanda : papula
(bintil), pustula (bintil bernanah), ekskoriasi (bekas garukan).

Gejala yang ditunjukkan adalah warna merah, iritasi dan rasa gatal pada kulit yang umumnya
muncul di sela-sela jari, selangkangan dan lipatan paha, dan muncul gelembung berair pada kulit
(Djuanda, 2010)
1.7. Diagnosis Banding

a. Prurigo : Biasanya berupa papul, gatal, predileksi bagian ekstensor

ekstremitas,danbiasanya gatal pada malam hari.

b. Gigitan serangga : Timbul setelah gigitan berupa urtikaria dan Papul.

c. Folikulitis : Nyeri, pustula miliar dikelilingi eritema

(Siregar, 2005).

1.8. Penatalaksanaan Skabies

Menurut Sudirman (2006), penatalaksanaan skabies dibagi menjadi 2 bagian :

a. Penatalaksanaan secara umum.

Pada pasien dianjurkan untuk menjaga kebersihan dan mandi secara teratur setiap hari. Semua
pakaian, sprei, dan handuk yang telah digunakan harus dicuci secara teratur dan bila perlu direndam
dengan air panas. Demikian pula dengan anggota keluarga yang beresiko tinggi untuk tertular,
terutama bayi dan anak-anak, juga harus dijaga kebersihannya dan untuk sementara waktu
menghindari terjadinya kontak langsung. Secara umum meningkatkan kebersihan lingkungan
maupun perorangan dan meningkatkan status gizinya. Beberapa syarat pengobatan yang harus
diperhatikan:

1. Semua anggota keluarga harus diperiksa dan semua harus diberi pengobatan secara serentak.

2. Higiene perorangan, penderita harus mandi bersih, bila perlu menggunakan sikat untuk menyikat
badan. Sesudah mandi pakaian yang akan dipakai harus disetrika.

3. Semua perlengkapan rumah tangga seperti bangku, sofa, sprei, bantal, kasur, selimut harus
dibersihkan dan dijemur dibawah sinar matahari selama beberapa jam.

b. Penatalaksanaan secara khusus.

Dengan menggunakan obat anti skabies yang tersedia dalam bentuk topikal antara lain:

1. Belerang endap (sulfur presipitatum), dengan kadar 4-20% dalam bentuk salep atau krim.
Kekurangannya ialah berbau dan mengotori pakaian dan kadang-kadang menimbulkan iritasi.
Dapat dipakai pada bayi berumur kurang dari 2 tahun.

2. Emulsi benzil-benzoas (20-25%), efektif terhadap semua stadium, diberikan setiap malam
selama tiga hari. Obat ini sulit diperoleh, sering memberi iritasi, dan kadang-kadang makin gatal
setelah dipakai.

3. Gama benzena heksa klorida (gameksan = gammexane) kadarnya 1% dalam krim atau losio,
termasuk obat pilihan karena efektif terhadap semua stadium, mudah digunakan, dan jarang
memberi iritasi. Pemberiannya cukup sekali, kecuali jika masih ada gejala diulangi seminggu
kemudian.

4. Krotamiton 10% dalam krim atau losio juga merupakan obat pilihan, mempunyai dua efek
sebagai anti skabies dan anti gatal. Harus dijauhkan dari mata, mulut, dan uretra.
 5. Permetrin dengan kadar 5% dalam krim, kurang toksik dibandingkan gameksan, efektifitasnya
sama, aplikasi hanya sekali dan dihapus setelah 10 jam. Bila belum sembuh diulangi setelah
seminggu. Tidak anjurkan pada bayi di bawah umur 12 bulan.

1.9. Prognosis

Dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakain obat, serta syarat pengobatan dapat
menghilangkan faktor predisposisi (antara lain hiegene), maka penyakit ini memberikan prognosis yang
baik (Djuanda, 2010).

1.10. Pencegahan

Cara pencegahan penyakit skabies adalah dengan :

a. Mandi secara teratur dengan menggunakan sabun.

b. Mencuci pakaian, sprei, sarung bantal, selimut dan lainnya secara teratur minimal 2 kali dalam
seminggu.

c. Menjemur kasur dan bantal minimal 2 minggu sekali.

d. Tidak saling bertukar pakaian dan handuk dengan orang lain.

e. Hindari kontak dengan orang-orang atau kain serta pakaian yang dicurigai terinfeksi tungau skabies.

f. Menjaga kebersihan rumah dan berventilasi cukup.

Menjaga kebersihan tubuh sangat penting untuk menjaga infestasi parasit. Sebaiknya mandi dua
kali sehari, serta menghindari kontak langsung dengan penderita, mengingat parasit mudah menular pada
kulit. Walaupun penyakit ini hanya merupakan penyakit kulit biasa, dan tidak membahayakan jiwa,
namun penyakit ini sangat mengganggu kehidupan sehari-hari. Bila pengobatan sudah dilakukan secara
tuntas, tidak menjamin terbebas dari infeksi ulang, langkah yang dapat diambil adalah sebagai berikut :

a. Cuci sisir, sikat rambut dan perhiasan rambut dengan cara merendam di cairan antiseptik.

b. Cuci semua handuk, pakaian, sprei dalam air sabun hangat dan gunakan seterika panas untuk
membunuh semua telurnya, atau dicuci kering.

c. Keringkan peci yang bersih, kerudung dan jaket.

d. Hindari pemakaian bersama sisir, mukena atau jilbab (Depkes, 2007).

Departemen Kesehatan RI (2007) memberikan beberapa cara pencegahan yaitu dengan dilakukan
penyuluhan kepada masyarakat dan komunitas kesehatan tentang cara penularan, diagnosis dini dan cara
pengobatan penderita skabies dan orang-orang yang kontak dengan penderita skabies,meliputi :

a. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya. Laporan kepada Dinas Kesehatan
setempat namun laporan resmi jarang dilakukan.

b. Isolasi santri yang terinfeksi dilarang masuk ke dalam pondok sampai dilakukan pengobatan.
Penderita yang dirawat di Rumah Sakit diisolasi sampai dengan 24 jam setelah dilakukan pengobatan
yang efektif. Disinfeksi serentak yaitu pakaian dalam dan sprei yang digunakan oleh penderita dalam
48 jam pertama sebelum pengobatan dicuci dengan menggunakan sistem pemanasan pada proses
pencucian dan pengeringan, hal ini dapat membunuh kutu dan telur.
Sumber: digilib.unila.ac.id/2439/8/BAB%20II.pdf
 REAKSI GIGITAN SERANGGA ( Insect Bite)

A. PENDAHULUAN

Insect Bite atau gigitan serangga adalah kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga yang
disebabkan reaksi terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan artropoda penyerang. Kebanyakan
gigitan dan sengatan digunakan untuk pertahanan. Gigitan serangga biasanya untuk melindungi
sarang mereka. Sebuah gigitan atau sengatan dapat menyuntikkan bisa (racun) yang tersusun dari
protein dan substansi lain yang mungkin memicu reaksi alergi kepada penderita. Gigitan serangga
juga mengakibatkan keAmerahan dan bengkak di lokasi yang tersengat.

B. EPIDEMIOLOGI

Gigitan dan sengatan serangga mempunyai prevalensi yang sama di seluruh dunia. Dapat
terjadi pada iklim tertentu dan hal ini juga merupakan fenomena musiman, meskipun tidak menutup
kemungkinan kejadian ini dapat terjadi disekitar kita. Prevalensinya sama antara pria dan wanita.
Bayi dan anak-anak labih rentan terkena gigitan serangga dibanding orang dewasa. Salah satu faktor
yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini yaitu terjadi pada tempat-tempat yang banyak serangga,
seperti di perkebunan, persawahan, dan lain-lain.

C. ETIOLOGI

Secara sederhana gigitan dan sengatan lebah dibagi menjadi 2 grup yaitu Venomous
(beracun) dan Non Venomous (tidak beracun). Serangga yang beracun biasanya menyerang dengan
cara menyengat, misalnya tawon atau lebah, ini merupakan suatu mekanisme pertahanan diri yakni
dengan cara menyuntikan racun atau bisa melalui alat penyengatnya. Sedangkan serangga yang tidak
beracun menggigit dan menembus kulit dan masuk mengisap darah, ini biasanya yang menimbulkan
rasa gatal.

Ada 30 lebih jenis serangga tapi hanya beberapa saja yang bisa menimbulkan kelainan kulit
yang signifikan. Kelas Arthropoda yang melakukan gigitan dan sengatan pada manusia terbagi atas :

I. Kelas Arachnida

A. Acarina

B. Araneae (Laba-Laba)

C. Scorpionidae (Kalajengking)

II. Kelas Chilopoda dan Diplopoda

III. Kelas Insecta

A. Anoplura (Phtirus Pubis, Pediculus humanus, capitis et corporis)

B. Coleoptera (Kumbang)

C. Diptera (Nyamuk, lalat)

D. Hemiptera ( Kutu busuk, cimex)

 E. Hymenoptera (Semut, Lebah, tawon)

F. Lepidoptera ( Kupu-kupu)

G. Siphonaptera ( Xenopsylla, Ctenocephalides, Pulex

D. PATOGENESIS

Gigitan atau sengatan serangga akan menyebabkan kerusakan kecil pada kulit, lewat gigitan
atau sengatan antigen yang akan masuk langsung direspon oleh sistem imun tubuh. Racun dari
serangga mengandung zat-zat yang kompleks. Reaksi terhadap antigen tersebut biasanya akan
melepaskan histamin, serotonin, asam formic atau kinin. Lesi yang timbul disebabkan oleh respon
imun tubuh terhadap antigen yang dihasilkan melalui gigitan atau sengatan serangga. Reaksi yang
timbul melibatkan mekanisme imun. Reaksi yang timbul dapat dibagi dalam 2 kelompok : Reaksi
immediate dan reaksi delayed.

Reaksi immediate merupakan reaksi yang sering terjadi dan ditandai dengan reaksi lokal atau
reaksi sistemik. Lesi juga timbul karena adanya toksin yang dihasilkan oleh gigitan atau sengatan
serangga. Nekrosis jaringan yang lebih luas dapat disebabkan karena trauma endotel yang dimediasi
oleh pelepasan neutrofil. Spingomyelinase D adalah toksin yang berperan dalam timbulnya reaksi
neutrofilik. Enzim Hyaluronidase yang juga ada pada racun serangga akan merusak lapisan dermis
sehingga dapat mempercepat penyebaran dari racun tersebut.

E. MANIFESTASI KLINIS

Banyak jenis spesies serangga yang menggigit dan menyengat manusia, yang memberikan
respon yang berbeda pada masing-masing individu, reaksi yang timbul dapat berupa lokal atau
generalisata. Reaksi lokal yang biasanya muncul dapat berupa papular urtikaria. Papular urtikaria
dapat langsung hilang atau juga akan menetap, biasa disertai dengan rasa gatal, dan lesi nampak
seperti berkelompok maupun menyebar pada kulit. Papular urtikaria dapat muncul pada semua
bagian tubuh atau hanya muncul terbatas disekitar area gigitan. Pada awalnya, muncul perasaan yang
sangat gatal disekitar area gigitan dan kemudian muncul papul-papul. Papul yang mengalami
ekskoriasi dapat muncul dan akan menjadi prurigo nodularis. Vesikel dan bulla dapat muncul yang
dapat menyerupai pemphigoid bullosa, sebab manifestasi klinis yang terjadi juga tergantung dari
respon sistem imun penderita masing-masing. Infeksi sekunder adalah merupakan komplikasi
tersering yang bermanifestasi sebagai folikulitis, selulitis atau limfangitis.

Pada beberapa orang yang sensitif dengan sengatan serangga dapat timbul terjadinya suatu
reaksi alergi yang dikenal dengan reaksi anafilaktik. Anafilaktik syok biasanya disebabkan akibat
sengatan serangga golongan Hymenoptera, tapi tidak menutup kemungkinan terjadi pada sengatan
serangga lainnya. Reaksi ini akan mengakibatkan pembengkakan pada muka, kesulitan bernapas, dan
munculnya bercak-bercak yang terasa gatal (urtikaria) pada hampir seluruh permukaan badan.
Prevalensi terjadinya reaksi berat akibat sengatan serangga adalah kira-kira 0,4%, ada 40 kematian
setiap tahunnya di Amerika Serikat. Reaksi ini biasanya mulai 2 sampai 60 menit setelah sengatan.
Dan reaksi yang lebih berat dapat menyebabkan terjadinya syok dan kehilangan kesadaran dan bisa
menyebakan kematian nantinya. sehingga diperlukan penanganan yang cepat terhadap reaksi ini.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dari gambaran histopatologis pada fase akut didapatkan adanya edema antara sel-sel
epidermis, spongiosis, parakeratosis serta sebukan sel polimorfonuklear. Infiltrat dapat berupa
eosinofil, neutrofil, limfosit dan histiosit. Pada dermis ditemukan pelebaran ujung pembuluh darah
dan sebukan sel radang akut.

Pemeriksaan pembantu lainnya yakni dengan pemeriksaan laboratorium dimana terjadi

peningkatan jumlah eosinofil dalam pemeriksaan darah. Dapat juga dilakukan tes tusuk dengan
alergen tersangka.

G. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis dapat ditemukan adanya riwayat aktivitas diluar rumah yang mempunyai resiko
mendapat serangan serangga seperti di daerah perkebunan dan taman. Bisa juga ditanyakan
mengenai kontak dengan beberapa hewan peliharaan yang bisa saja merupakan vektor perantara dari
serangga yang dicurigai telah menggigit atau menyengat

H. DIAGNOSIS BANDING

Reaksi yang diakibatkan oleh sengatan atau gigitan serangga kebanyakan menyerupai erupsi
kulit yang lainnya. Seperti yang dapat dilihat reaksi yang diakibatkan oleh serangga menunjukkan
adanya papul-papul. Bila kita menduga terjadi reaksi akibat gigitan atau sengatan serangga, maka
kita harus memperoleh anamnesis dengan cermat adanya kontak dengan serangga, menanyakan
tentang pekerjaan dan hobi dari seseorang yang mungkin dapat menolong kita mendiagnosis kelainan
ini. Dibawah ini merupakan beberapa diagnosis banding dari reaksi akibat gigtan atau serangan
serangga antara lain :

1. Prurigo : Biasanya kronik, berbentuk papula/nodula kronik yang gatal. Mengenai

ekstremitas terutama pada permukaan anterior paha dan tungkai bawah.

2. Dermatitis Kontak : Biasanya jelas ada bahan-bahan kontaktan atau alergen, lesi sesuai
dengan tempat kontak

I. PENATALAKSANAAN

Terapi biasanya digunakan untuk menghindari gatal dan mengontrol terjadinya infeksi sekunder pada
kulit. Gatal biasanya merupakan keluhan utama, campuran topikal sederhana seperti menthol, fenol,
atau camphor bentuk lotion atau gel dapat membantu untuk mengurangi gatal, dan juga dapat
diberikan antihistamin oral seperti diphenyhidramin 25-50 mg untuk mengurangi rasa gatal. Steroid
topikal dapat digunakan untuk mengatasi reaksi hipersensitifitas dari sengatan atau gigitan. Infeksi
sekunder dapat diatasi dengan pemberian antibiotik topikal maupun oral, dan dapat juga dikompres
dengan larutan kalium permanganat.
 Jika terjadi reaksi berat dengan gejala sistemik, lakukan pemasangan tourniket proksimal dari
tempat gigitan dan dapat diberikan pengenceran Epinefrin 1 : 1000 dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB
diberikan secara subkutan dan jika diperlukan dapat diulang sekali atau dua kali dalam interval
waktu 20 menit. Epinefrin dapat juga diberikan intramuskuler jika syok lebih berat. Dan jika pasien
mengalami hipotensi injeksi intravena 1 : 10.000 dapat dipertimbangkan. Untuk gatal dapat diberikan
injeksi antihistamin seperti klorfeniramin 10 mg atau difenhidramin 50 mg. Pasien dengan reaksi
berat danjurkan untuk beristirahat dan dapat diberikan kortikosteroid sistemik.

J. PROGNOSIS

Prognosis dari gigitan serangga sebenarnya baik, tapi tergantung jenis serangga serta racun
yang dimasukkannya ke dalam tubuh manusia. Dan apabila terjadi syok anafilaktik maka
prognosisnya bergantung dari penangan yang cepat dan tepat.

K. KESIMPULAN

Insect Bite atau gigitan serangga adalah kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga yang
disebabkan reaksi terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan artropoda penyerang. Prevalensinya
sama antara pria dan wanita. Bayi dan anak-anak labih rentan terkena gigitan serangga dibanding
orang dewasa. Salah satu faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini yaitu terjadi pada
tempat-tempat yang banyak serangga, seperti di perkebunan, persawahan, dan lain-lain. Secara
sederhana gigitan dan sengatan lebah dibagi menjadi 2 grup yaitu Venomous (beracun) dan Non
Venomous (tidak beracun).

Reaksi yang timbul melibatkan mekanisme imun. Reaksi yang timbul dapat dibagi dalam 2
kelompok : Reaksi immediate dan reaksi delayed. Reaksi lokal yang biasanya muncul dapat berupa
papular urtikaria. Papular urtikaria dapat langsung hilang atau juga akan menetap, biasa disertai
dengan rasa gatal, dan lesi nampak seperti berkelompok maupun menyebar pada kulit. Papular
urtikaria dapat muncul pada semua bagian tubuh atau hanya muncul terbatas disekitar area gigitan.
Pada awalnya, muncul perasaan yang sangat gatal disekitar area gigitan dan kemudian muncul papul-
papul. Papul yang mengalami ekskoriasi dapat muncul dan akan menjadi prurigo nodularis. Vesikel
dan bulla dapat muncul yang dapat menyerupai pemphigoid bullosa, sebab manifestasi klinis yang
terjadi juga tergantung dari respon sistem imun penderita masing-masing.

Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis dapat ditemukan adanya riwayat aktivitas diluar rumah yang mempunyai resiko
mendapat serangan serangga. Terapi biasanya digunakan untuk menghindari gatal dan mengontrol
terjadinya infeksi sekunder pada kulit. Gatal biasanya merupakan keluhan utama, campuran topikal
sederhana seperti menthol, fenol, atau camphor bentuk lotion atau gel dapat membantu untuk
mengurangi gatal, dan juga dapat diberikan antihistamin oral. Steroid topikal dapat digunakan untuk
mengatasi reaksi hipersensitifitas dari sengatan atau gigitan. Infeksi sekunder dapat diatasi dengan
pemberian antibiotik topikal maupun oral. Jika terjadi reaksi berat dengan gejala sistemik dapat
diberikan Epinefrin.
SUMBER : JURNAL UNIVERSITAS ANDALAS
 DERMATITIS KONTAK IRITAN

Dermatitis kontak adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang disertai adanya edema interseluler pada
epidermis karena kulit berinteraksi dengan bahan-bahan kimia yang berkontak atau terpajan pada kulit.

Secara umum, dermatitis kontak dibagi atas 2 yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik.

DKI DKA
Penyebab Iritan primer Alergen kontak s.sensitize
Onset Kontak pertama Kontak ulang
Penderita Semua orang Hanya yang alergi
Lesi Batas dan eritema jelas Batas dan eritema kurang jelas
Pacth test Sesudah 24 jam, bila diangkat Sesudah 24 jam diangkat, reaksi
reaksi akan berhenti menetap atau meluas

KLASIFIKASI

1. DERMATITIS IRITAN AKUT

Definisi : dermatitis iritan kuat terjadi setelah satu atau beberapa kali olesan bahan-bahan iritan
kuat, sehingga terjadi kerusakan epidermis yang berakibat peradangan. Biasanya dermatitis iritan
kuat terjadi karena kecelakaan kerja. Bahan-bahan iritan ini dapat merusak kulit karena
terkurasnya lapisan tanduk, denaturasi keratin, dan pembengkakan sel.
Contoh bahan : asam dan basa keras yang sering digunakan dalam dunia industri.
Manifestasi klinis :
- Kulit merah atau coklat
- Edema dan rasa panas
- Papula atau vesikul atau pustula atau bula yang purulen dengan kulit disekitarnya normal.
Manifestasi klinik tersebut reaksinya tergantung bahan yang berkontak, konsentrasi bahan
kontak, dan lamanya berkontak.
2. DERMATITIS IRITAN KRONIK
Definisi : dermatitis ini terjadi akibat kulit berkontak dengan bahan-bahan iritan yang tidak terlalu
kuat, seperti sabun, deterjen, dan larutan antiseptik.
Manifestasi klinik :
Stadium I : kulit kering dan pecah-pecah. Dapat sembuh dengan sendirinya.
Stadium II : kulit merah dan bengkak, terasa panas, dan mudah terangsang. Timbul
papula,vesikula, dan krusta. Keadaan ini menyebabkan retensi keringat dan perubahan flora.
3. DERMATITIS TANGAN
Dermatitis ini sering terjadi pada ibu rumah tangga, predileksinya sering pada punggung tangan
dan sela-sela jari tangan.
Manifestasi klinik : biasanya bersifat kronik dan ringan. Kulit kering, pecah-pecah, dan eritema.
Kadang-kadang bersifat akut dengan gejala eritema, basah, bula, sehingga menyerupai luka
bakar.

DIAGNOSIS

1. Anamnesis : lamanya penyakit, penyebarannya, riwayat pekrjaan, obat-obatan. Keluhan gatal,

sakit, efek matahari.
2. Klinis : lihat lokasinya pada kulit, mukosa, rambut, dan kuku. Dermatitis yang terlokalisasi dapat
diperkirakan kemungkinan kontak.
3. Uji kulit seperti :
- Uji tempel tertutup
 - Uji tempel terbuka
- Uji pemakaian (use test )
- Uji goresan (scratch tets)
- Uji intradermal
- Uji foto (fotopatch test)

Uji tempel kulit dilakukan dengan alergen standard dengan konsentrasi tertentu. Alergen
ditempelkan pada kulit punggung dan hasilnya dibaca setelah 48 jam dan 72 jam kemudian. Untuk
menghindari reaksi negatif semu, hasil dapat dibaca lagi setelah 6 atau 7 hari pada uji tempel ini dapat
terjadi positif semu atau negatif semu.

TERAPI

1. Hindarkan bahan-bahan iritan (sabun, asam dan basa kuat, dll)

2. Menggunakan sarung tangan saat bekerja
3. Anti histamin sebagai anti-pruritus
4. Topikal : kortikosteroid
5. Bila lesi akut : kompres dengan liquor burowi 1:20 tiap dua jam sekali
6. Kortikosteroid sistemik (prednison 20-50 mg sehari )
 DERMATITIS ATOPIK

Definisi : adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun
keluarganya, yaitu riwayat asma bronkial, rinitis alergi dan reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman.
Etiologi : penyebab yang pasti belum diketahui tetapi factor turunan merupakan dasar pertama untuk
timbulnya penyakit.
Manifestasi Klinis : dasar penyakit adalah faktor herediter yang oleh faktor luar menimbulkan
kelainankulit dimulai dengan eritema, papula-papula, vesikel sampai erosi dan likenifikasi.Penderita
tampak gelisah, gatal dan sakit berat.
Gambaran :
1. Lokalisasi :
a. Bentuk bayi : kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lutut.
b. Bentuk anak : tengkuk, lipat siku, Iipat 1utut.
c. Bentuk dewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya :
a. Bentuk bayi : eritema berbatas tegas, papula/vesikel miliar disertai erosi dan eksudasi
serta krusta.
b. Bentuk anak : papula-papula miliar, likenifikasi, tak eksudatif .
c. Bentuk dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan likenifikasi.
Diagnosis Banding :
1. Dermatitis kontak (dengan tipe bayi): biasanya lokalisasi sesuai dengan tempat kontaktan, lesi
berupa papula miliar dan erosif.
2. Dermatitis numularis: biasanya pada orang dewasa, eksudatif; lokalisasi di ekstremitas inferior,
tidak ada stigmata atopik.
Tatalaksana :
1. Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinis.
2. Menjauhi alergen pencetus.
3. Hindari pemakaian bahan yang merangsang seperti sabun keras dan bahan pakaian dari wol.
Sistemik:
1. Antihistamin golongan H, untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang.
2. Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami kekambuhan.
3. Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin.
Topikal:
1. Pada bentuk bayi diberi kortikosteroid ringan dengan efek samping sedikit, misalnya krim
hidrokortison 1-1,5%.
2. Pada bentuk anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi kortikosteroid kuat seperti
betametason dipropionat 0,05% atau desoksimetason 0,25%. Untuk efek yang lebih kuat, dapat
dikombinasi dengan asam salisilat 1-3% dalam salep.

Sumber : Buku Atlas Saripati Penyakit Kulit

 DERMATITIS NUMULARIS

Definisi:
Adalah dermatitis yang bentuknya menyerupai uang logam danm biasanya menyerang daerah ekstremitas.

Penyebab dan epidemiologi :

 Penyebab : Yang pasti belum jelas,infeksi mikroorganisme agaknya berperan
 Umur : Biasanya orang dewasa
 Jenis kelamin : Biasanya perempuan

Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit :

 Bangsa/ras : Dengan kebiasaan minum alkohol lebih mudah terkena penyakit
 Daerah/musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas
 Lingkugan : Ketegangan jiwa mempermudah terjadinya penyakit

Gejala singkat penyakit :

Dimulai dengan eritema bentuk lingkaran kemudian melebar sebesar uang logam, dikelilingi oleh papula-
papula, vesikel dan kemudian ditutupi krusta coklat. Penderita mengeluh gatal yang hebat disertai nyeri

Pemeriksaan Kulit :
 Lokalisasi : punggung kaki, punggung tangan, bagian ekstensor ekstremitas, bokong dan bahu
 Efloresesnsi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa eksudatif, besarnya numular hingga plakat.
Terkadang hiperpigmentasi, likenifikasi berbatas tegas seperti uang logam

Gambaran histopatologi :
 Epidermis : Hiperkeratosis, akantosis, edema intraseluler dan pada dermis terjadi pelebaran ujung
pembuluh darah dan sel-sel radang limfosit, monosit.

Pemeriksaan penunjang/laboratorium :
Kultur dab uji resistensi sekret (untuk melihat mikroorganisme penyebab/penyerta)

Diagnosis banding :
1. Tinea pedis : pinggir aktif, bagian tengah agak menyembuh, dapat dicari hifa dari sediaan
langsung
2. Psoriasis : skuama putih tebal yang mengkilat ada fenomena koebner

Penatalaksanaan :
 Antihistamin sebagai sedatif dan mengurangi gatal
 Kortikosteroid sistemik maupun topikal
 Antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin 20-40 mg/Kg BB selama 7-14 hari atau amoksilin 4 x
500mg/hari selama 7-10 hari
 Jika sangat berat diobati dengan suntikan kortikosteroid intralesi seperti triamsinolon asetonida
0,1mg/ml (0,1ml/suntikan)

Prognosis :
Baik
 NAPKIN ECZEMA

1. Definisi
Napkin eczema atau diaper rash
dermatitis adalah kelainan kulit yang
mencakup semua kejadian erupsi kulit
pada daerah yang ditutupi popok.

2. Etiologi
Napkin eczema disebabkan oleh berbgai faktor, misalnya :
 Daerah popok yang lembab dan adanya gesekan yang terlalu sering
Daerah popok yang lembab akan menyebabkan hancurnya barier kulit pada bayi sehingga
bahan-bahan iritan akan lebih mudah berpenetrasi. Kelembaban ini berasal dari keringat
ataupun urine yang tidak dapat menyerap akibat terhambat popok.
 Kontak daerah popok dengan urin, feses, enzim proteolitik dan lipolitik dari saluran
cerna, peninggian pH kulit dan paparan mikroorganisme atau bahan iritan/allergen. Urin
akan meningkatkan pH kulit melalui pemecahan urea menjadi amonia. Peninggian pH
kulit ini akan meningkatkan aktifitas enzim protease dan lipase sehingga terjadi
kerusakan sawar kulit.
 Adanya infeksi oleh Candida albican, S. aureus, streptokokus grup A, agen-agen
infeksius lainnya yang dapat menyebabkan iritasi, inflamasi dan erupsi seperti virus,
parasit dan jamur.
 Nutrisi pada anak yang inadekuat
 Bahan iritan yang mengandung zat kimiawi, seperti sabun, deterjen dan antiseptic yang
dapat memicu dermatitis kontak iritan.
 Penggunaan antibiotic spectrum luas pada infant yang mengalami otitis media dan ISPA
dicurigai menjadi salah satu penyebab napkin eczema.
 Abnormalitas dari perkembangan saluran kemih.
3. Manifestasi Klinis
Dermatitis popok mempunyai bentuk klinis yang beragam tergantung penyebabnya.
1. Dermatitis popok kontak iritan
Merupakan bentuk DP yang paling banyak. DP ini bisa terjadi pada segala usia.
Gambaran klinis berlokasi pada daerah popok yang cembung dan berkontak erat dengan popok.
Lesinya berupa ruam yang basah, eritematous, kadang-kadang dijumpai skuama dan erosi.
2. Dermatitis popok kandida
Merupakan bentuk DP kedua tersering. Lesi berupa plak eritema, berskuama, berbatas
tegas disertai lesi satelit. Kadang-kadang DP kandida ini bersamaan dengan oral trush.
3. Miliaria rubra (MR)
Biasanya dijumpai pada bokong yang tertutup popok plastik yang menyebabkan muara
kelenjar ekrin yang tertutup. MR juga bisa dijumpai pada daerah lipatan, leher dan dada bagian
atas.
4. Pseudoveritocous papules dan nodules
Dijumpai pada daerah popok dan perianal dan kelainan ini disebabkan kelembaban yang
berlama-lama.
5. Infantile granular parakeratosis
Merupakan bentuk retensi keratosis dan bersifat idiopatik, ada dua bentuk klinis :
- Plak linier bilateral
- Plak eritematous geometrik
- Pada lipatan inguinal
6. Jacquet erosive dermatitis
Kelainan ini mempunyai gambaran lekas berupa ulkus punched-out dengan batas tegas
atau erosi dengan pinggir meninggi. Penyebabnya adalah kontak lama dengan urin dan feses pada
permukaan kulit yang tertutup. Sekarang dengan ada popok yang superabsorben kelainan ini
jarang dijumpai.
7. Granuloma gluteale infantum
Bentuk DP ini jarang dijumpai. Lesinya berupa nodul merah ungu dengan ukuran 0,5 – 3
cm, dijumpai pada daerah popok. Pada pemeriksaan histopatologi, tampak lapisan dermis di
infiltrasi limfosit, sel plasma, netrofil, eosinofil dan tidak ada granuloma. Faktor penyebabnya
antara lain faktor iritasi, infeksi kandida dan pemakaian steroid topikal. Penatalaksanaannya
adalah dengan menghindarkan pajanan bahan iritan, penggunaan barier pasta, menghindarkan
pemakaian steroid. Perbaikan biasanya terjadi dalam beberapa bulan.
8. Dermatoses yang penyebabnya tidak berkaitan dengan penggunaan popok
Penyebabnya, primer bukan karena pemakaian popok. Kelainan ini bisa berupa dermatitis
seboroika, dermatitis atopik, psoriasis, impetigo, akrodermatitis enteropatika, skabies, hand-foot
& mouth disease, herpes simpleks dan histiosis sel Langerhans.

4. Differential Diagnosis
• Seborrhea
• Psoriasis vulgaris
• Moniliasis
• Intertrigo
• Allergic contact dermatitis
• Atopic dermatit
• Acrodermatitis enteropatica
• Pyoderma
• Perianal dermatitis
• Biotin deficiency
• Histiyosis X
5. Tata Laksana
I. Non medikamentosa
A. Air
Daerah popok dibiarkan terbuka selama mungkin agar tidak lembab, misalnya ketika
bayi tidur.
B. Barrier ointments
Barrier ointments dioleskan setiap kali popok diganti. Contoh barrier ointments :
seng oksida, petrolatum, preparat barier non mediated.
C. Cleansing dan pengobatan anti kandida
Daerah popok dibersihkan dengan air ataupun minyak mineral dan dilakukan hatihati
agar tidak terjadi kerusakan kulit akibat friksi. Bila dijumpai oral trush dapat diberi anti
kandida topikal atau nistatin oral
D. Diaper
Frekuensi penggantian popok perlu diperhatikan. Popok diganti sesegera mungkin
bila telah kotor.
E. Education
Pendekatan edukasi diberikan kepada orang tua atau pengaruh bayi. Pembelajaran
dan membiasakan toilet training pada bayi akan mengurangi kebiasaan memakai popok.
II. Medikamentosa
1. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal yang dianjurkan adalah yang berpotensi ringan (mis: krim
Hidrokortison 1% - 2½ %) dan umumnya diberi untuk jangka waktu 3 – 7 hari.
Penggunaan steroid poten merupakan indikasi kontra karena dapat menimbulkan efek
samping yang cukup banyak.
2. Antifungal topikal
Nistatin atau imidazol terbukti aman dan efektif untuk pengobatan DP kandida
klotrimazol dan mikonazol nitral juga dapat digunakan.
3. Anti bakterial
Bila terjadi infeksi ataupun infeksi sekunder pada DP dapat diberikan beberapa
anti mikroba, termasuk benzalkonium chlorida dan triklosan.
 NO. 41 - DERMATITIS SEBOROIK

1. Definisi
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak mengandung kelenjar
sebasea.
2. Penyebab : diduga akibat aktivitas kelenjar sebasea yang meningkat.
3. Gejala klinis
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya kulit
penderita tampak berminyak, dengan kuman Pityrosporum oaale yang hidup komensal di
kulit berkembang lebih subur. Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar
(ketombe). Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama yang putih berminyak pula.
Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat.
Dermatitis seboroik (DS) bisa ditemukan pada usia bayi dan dewasa, dengan tempat
predileksi pada kepala, alis, lipatan nasolabial, wajah, telinga, area sternal, aksila, lipatan
submammary , umbilikus, inguinal, dan glutea.
Dermatitis seboroik pada bayi lazim disebut dermatitis seboroik infantil. Penyakit ini
dominan pada usia 2-10 minggu (biasanya minggu ketiga dan keempat) dan akan menghilang
dengan spontan tanpa pengobatan. Dermatitis seboroik infantil utamanya mengenai kulit
kepala dan area intertriginosa dengan skuama berminyak dan krusta. Area lain yang terkena
adalah wajah, dada, dan leher. Area kepala yang terkena adalah daerah frontal dan parietal
tertutup krusta yang sangat berminyak, tebal, sering tampak pecah-pecah yang disebut cradle
cap, milk crust, atau crusta lactea (Gambar 1).
Pada perjalanan penyakit, bercak kemerahan makin meningkat, berbatas tegas,
tertutup skuama berminyak. Lipatan belakang telinga dan leher juga bisa terkena. Pakaian
semioklusif dan pemakaian pampers menyebabkan keadaan yang lembap dan maserasi. Salah
satu yang harus dipikirkan pada keadaan ini adalah bentuk psoriasis yang mengenai lipatan
yang biasa disebut napkin psoriasis. Napkin psoriasis biasanya mulai didapatkan pada usia 3
dan 6 bulan, serta pertama kali muncul pada area napkin (diaper) tampak sebagai area
kemerahan berbatas tegas dan beberapa hari kemudian muncul papulae berwarna merah pada
badan dan bisa juga terdapat pada anggota gerak. Papul tertutup skuama putih tebal khas
psoriasis. Tipe ini meunjukkan respons yang sangat bagus terhadap terapi dan akan hilang
setelah usia 1 tahun.
Manifestasi klinis DS pada orang dewasa berbeda dengan DS infantil. Penyakit ini
sering ditemukan pada dekade keempat sampai ketujuh dan memiliki tingkatan bervariasi dari
yang ringan sampai berat, termasuk lesi yang menyerupai psoriasis atau pitiriasis dan
eritroderma. Dandruff biasanya dianggap sebagai bentuk klinis ringan DS, ditandai dengan
serpihan kulit yang lepas berwarna putih dan kering. Skuama yang berlebihan pada kulit
kepala sering ditandai dengan rasa gatal dan kadang-kadang didapatkan inflamasi ringan.
White dandruff yang asimtomatik pada kulit kepala sering disebut sebagai pityriasis sicca.
Dermatitis seboroik tipe pityriasis steatoides ditandai dengan lesi kulit yang berwarna
kekuningan, eritema ringan sampai berat, infiltrat beradang yang ringan, berminyak, bersisik
tebal dan berkrusta. Pasien umumnya mengeluhkan rasa gatal terutama pada kulit kepala dan
lubang telinga. Sebopsoriasis berupa plak eritem dengan skuama yang berminyak yang
terdapat pada pada area seboroik (kepala, glabela, lipatan hidung, area sekitar mulut, dada,
dan area lipatan). Sebopsoriasis merupakan modifikasi DS pada pasien yang mempunyai latar
belakang genetik psoriasis dan tipe ini relatif tidak berespons terhadap terapi. Patchy
seborrheic dermatitis merupakan bentuk DS klasik, dikenal sebagai lesi rekuren yang kronik.
Predileksi pada area kulit kepala, dahi, bagian dalam dari alis mata dan glabela, lipatan
nasolabial, lipatan retroaurikuler dan kanal telinga eksternal, serta area “V” pada dada dan
punggung. Lesi juga bisa ditemukan (walaupun jarang) pada area lipatan tubuh, seperti pada
leher , daerah inframamae, umbilikus dan inguinal. Lesi psoriasis juga bisa terdapat pada area
lipatan kulit, seperti ketiak, area genito-crural, dan leher. Tipe ini biasanya didapatkan
skuama yang minimal atau bahkan tidak terdapat skuama, dan lesi tampak sebagai eritema
4. Gambaran histopatologi
 Pada epidermis dapat ditemukan parakeratosis fokal dengan abses Munro. Pada
dermis terdapat pelebaran ujung pembuluh darah di puncak stratum papilaris disertai sebukan
sel-sel neutrofil dan monosit.
 5. Diagnosis Banding
1) Psoriasis: biasanya berskuama kasar, putih mengkilat, berlapis-lapis.
2) Tinea barbae: pada daerah jenggot, berupa papula-papula menyerupai folikulitis yang
dalam.
3) Tinea knpitis (fauus)hiasanya tampak bercak-bercak botak dengan abses yang dalam;
rambut putus-putus dan mudah dilepas.
6. Penatalaksanaan
1) Umum
Hindari semua faktor yang memperberat, makanan berlemak,dan stres emosi.
Perawatan rambut, dicuci dan dibersihkan dengan shampoo.
2) Khusus
a. Sistemik
 Anti histamin H, sebagai penenang dan anti gatal.
 Vitamin B kompleks.
 Kortikosteroid oral dapat menurunkan insiden dermatitis seboroika.
 Antibiotik seperti penisilin, eritromisin pada infeksi sekunder (dermatitis
seboroika).
 Preparat azol akhir-akhir ini sangat berpengaruh terhadap P. ouale,,juga dapat
memengaruhi berat ringannya dermatitis seboroika.
b. Topikal
 Cuci rambut dengan selenium sulfida atau dengan larutan salisil 1% atau
larutan belerang 2-4% atau dalam bentuk krim.
 Kortikosteroid topikai atau krim dapat memberi kesembuhan sementara.
Daftar Pustaka:

Astindari, Sawitri, Willy Sandhika. 2014. Perbedaan Dermatitis Seboroik dan Psoriasis
Vulgaris Berdasarkan Manifestasi Klinis dan Histopatologi dalam artikel RSUD Dr. Soetomo
Surabaya Vol.26 No.1 April 2014

Siregar,S. 2002. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Palembang : Penerbit Buku
Kedokteran

IMPETIGO ULSERATIF (EKTIMA)

Definisi : Adalah sejenis pioderma yang menyerang epidermis dan dermis, membentuk ulkus
dangkal yang ditutup oleh krusta berlapis.
Penyebab dan epidemiologi
 Penyebab : Streptococcus B hemolyticus, stafilokok, atau keduanya.
 Umur : Frekuensi pada anak-anak lebih tinggi daripada dewasa.
 Jenis kelamin : Pria dan wanita sama.
Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit
 Daerah : Tropis
 Musim/iklim : Panas dan lembap
 Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk, serta malnutrisi.
Gejala singkat penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan :
Keluhan : gatal. Lesi awal berupa vesikel atau vesikopustula di atas kulit yang eritematosa,
membesar dan pecah, terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Jika
krusta dilepas terdapat ulkus dangkal. Jika keadaan umum baik akan sembuh sendiri dalam
waktu sekitar 3 minggu, meninggalkan jaringan parut yang tidak berarti. Jika keadaan umum
buruk dapat menjadi gangren.
Pemeriksaan kulit
 Lokalisasi : Ekstremitas bawah, wajah dan ketiak, tempat yang relatif banyak
mendapat trauma.
  Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa lentikular hingga numular, vesikel dan
pustula miliar hingga numular, difus, simetris serta krusta kehijauan yang sukar dilepas.
Gambaran histopatologi
Peradangan dalam yang diinfeksi kokus, dengan infiltrasi PMN dan pembentukan abses mulai
dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar dan terdapat sebukan sel
PMN.
Pemeriksaan pembantu/laboratorium : Mencari etiologi dari sekret/kerokan kulit
Diagnosis banding
 Impetigo krustosa : Krusta mudah diangkat, warna krusta kekuningan.
 Folikulitis : Biasanya berbatas tegas, berupa papula miliar sampai lentikular.
Penatalaksanaan
 Umum : Memperbaiki higiene dan kebersihan, memperbaiki makanan.
 Khusus : Jika lesi sedikit : salep kloramfenikol 2%.
Jika lesi luas : antibiotik sistemik (penisilin 600000 – 1,5 juta IU
intramuskular selama 5 – 10 hari.
Terapi topikal dengan kompres terbuka untuk melunakkan krusta dan
membersihkan debris.
Prognosis : Dubia.

Morbili Tanpa Komplikasi

1. Definisi
Campak yang juga dikenal sebagai rubeola, adalah salah satu penyakit menular yang paling
menular, dengan setidaknya 90% tingkat infeksi sekunder pada kontak domestik yang rentan.
Meskipun dianggap terutama sebagai penyakit masa kanak-kanak, campak dapat
mempengaruhi orang-orang dari segala umur
2. Etiologi
Penyebab campak adalah virus campak, virus RNA single-stranded, negative-sense RNA dari
genus Morbillivirus dalam famili Paramyxoviridae. Manusia adalah host alami virus. Tidak
ada reservoir hewan yang diketahui terlibat. Virus yang sangat menular ini disebarkan oleh
batuk dan bersin melalui kontak pribadi yang dekat atau kontak langsung dengan sekresi.
Faktor risiko untuk infeksi virus campak adalah sebagai berikut:
1. Anak-anak dengan imunodefisiensi karena HIV atau AIDS, leukemia, agen alkilasi, atau
terapi kortikosteroid, terlepas dari status imunisasi
2. Perjalanan ke daerah di mana campak bersifat endemik atau kontak dengan wisatawan ke
daerah endemik
3. Bayi yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imunisasi rutin.
Faktor risiko campak parah dan komplikasinya meliputi:
1. Malnutrisi
2. Imunodefisiensi bawaan
3. Kehamilan
4. Kekurangan vitamin A
3. Manifestasi Klinis
1. Stadium Prodormal
Biasanya berlangsung 4-5 hari, ditandai dengan panas, lesu, batuk-batuk dan mata merah.
Pada akhir stadium, kadang-kadang timbul bercak Koplik`s (Koplik spot) pada mukosa
pipi/daerah mulut, tetapi gejala khas ini tidak selalu dijumpai. Bercak Koplik ini berupa
bercak putih kelabu, besarnya seujung jarum pentul yang dikelilingi daerah kemerahan.
Koplik spot ini menentukan suatu diagnose pasti terhadap penyakit campak.
2. Stadium Erupsi
Batuk pilek bertambah, suhu badan meningkat oleh karena panas tinggi, kadang-kadang
anak kejang-kejang, disusul timbulnya rash (bercak merah yang spesifik), timbul setelah
3 – 7 hari demam. Rash timbul secara khusus yaitu mulai timbul di daerah belakang
 telinga, tengkuk, kemudian pipi, menjalar keseluruh muka, dan akhirnya ke badan.
Timbul rasa gatal dan muka bengkak.
3. Stadium Kovalensi atau Penyembuhan
Erupsi (bercak-bercak) berkurang, meninggalkan bekas kecoklatan yang disebut
hiperpigmentasi, tetapi lama-lama akan hilang sendiri. panas badan menurun sampai
normal bila tidak terjadi komplikasi.

Morbili Tanpa Komplikasi

4. Definisi
Campak yang juga dikenal sebagai rubeola, adalah salah satu penyakit menular yang paling
menular, dengan setidaknya 90% tingkat infeksi sekunder pada kontak domestik yang rentan.
Meskipun dianggap terutama sebagai penyakit masa kanak-kanak, campak dapat
mempengaruhi orang-orang dari segala umur
5. Etiologi
Penyebab campak adalah virus campak, virus RNA single-stranded, negative-sense RNA dari
genus Morbillivirus dalam famili Paramyxoviridae. Manusia adalah host alami virus. Tidak
ada reservoir hewan yang diketahui terlibat. Virus yang sangat menular ini disebarkan oleh
batuk dan bersin melalui kontak pribadi yang dekat atau kontak langsung dengan sekresi.
Faktor risiko untuk infeksi virus campak adalah sebagai berikut:
4. Anak-anak dengan imunodefisiensi karena HIV atau AIDS, leukemia, agen alkilasi, atau
terapi kortikosteroid, terlepas dari status imunisasi
5. Perjalanan ke daerah di mana campak bersifat endemik atau kontak dengan wisatawan ke
daerah endemik
6. Bayi yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imunisasi rutin.
Faktor risiko campak parah dan komplikasinya meliputi:
5. Malnutrisi
6. Imunodefisiensi bawaan
7. Kehamilan
8. Kekurangan vitamin A
6. Manifestasi Klinis
4. Stadium Prodormal
Biasanya berlangsung 4-5 hari, ditandai dengan panas, lesu, batuk-batuk dan mata merah.
Pada akhir stadium, kadang-kadang timbul bercak Koplik`s (Koplik spot) pada mukosa
pipi/daerah mulut, tetapi gejala khas ini tidak selalu dijumpai. Bercak Koplik ini berupa
bercak putih kelabu, besarnya seujung jarum pentul yang dikelilingi daerah kemerahan.
Koplik spot ini menentukan suatu diagnose pasti terhadap penyakit campak.
5. Stadium Erupsi
Batuk pilek bertambah, suhu badan meningkat oleh karena panas tinggi, kadang-kadang
anak kejang-kejang, disusul timbulnya rash (bercak merah yang spesifik), timbul setelah
3 – 7 hari demam. Rash timbul secara khusus yaitu mulai timbul di daerah belakang
telinga, tengkuk, kemudian pipi, menjalar keseluruh muka, dan akhirnya ke badan.
Timbul rasa gatal dan muka bengkak.
6. Stadium Kovalensi atau Penyembuhan
Erupsi (bercak-bercak) berkurang, meninggalkan bekas kecoklatan yang disebut
hiperpigmentasi, tetapi lama-lama akan hilang sendiri. panas badan menurun sampai
normal bila tidak terjadi komplikasi.
7. Gambaran
 Koplik Spots pada mukosa pipi/daerah mulut.

Timbulnya rash yaitu erythematous and maculopapular

8. DD
Campak Atipikal
Konjungtivitis Akut
Demam Berdarah
Erythema Infectiosum
Penyakit Kawasaki
Rubel Pediatrik
Sepsis Anak
9. Tata laksana
1. Memperbaiki keadaan umum dengan pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Karena
cairan yang keluar sedikit sekali mengandung elektrolit, maka cairan pengganti terbaik
adalah cairan hipotonik seperti N4D5. Pada pasien ini jenis pemberian cairan hipotonik
sudah tepat dengan jumlah tetesan 25 tetes/menit.
2. Suplementasi vitamin A, terutama pada anak-anak dan pasien dengan tanda klinis
kekurangan vitamin A, harus dipertimbangkan. WHO merekomendasikan semua anak
yang didiagnosis menderita campak harus menerima suplementasi vitamin A terlepas dari
negara tempat tinggal mereka, berdasarkan usianya, sebagai berikut:
1. Bayi di bawah 6 bulan - 50.000 IU / hari PO untuk 2 dosis
2. Umur 6-11 bulan - 100.000 IU / hari PO untuk 2 dosis
3. Lebih dari 1 tahun - 200.000 IU / hari PO untuk 2 dosis
 4. Anak dengan tanda klinis kekurangan vitamin A - 2 dosis pertama sesuai usia maka
dosis spesifik usia ketiga diberikan 2-4 minggu kemudian.
3. Pasien harus menerima perawatan tindak lanjut secara teratur dengan dokter perawatan
primer untuk surveilans komplikasi yang timbul dari infeksi.

Hal-hal inilah yang perlu diperhatikan pada pasien morbili tanpa komplikasi namun morbili
tanpa komplikasi umumnya akan sembuh sendiri dalam waktu sepuluh hari.

10. Sumber
Sari Pediatri, Vol. 4, No. 3, Desember 2002
Medscape : Measles
11. Gambaran

Koplik Spots pada mukosa pipi/daerah mulut.

Timbulnya rash yaitu erythematous and maculopapular

12. DD
Campak Atipikal
Konjungtivitis Akut
Demam Berdarah
Erythema Infectiosum
Penyakit Kawasaki
Rubel Pediatrik
Sepsis Anak
13. Tata laksana
 4. Memperbaiki keadaan umum dengan pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Karena
cairan yang keluar sedikit sekali mengandung elektrolit, maka cairan pengganti terbaik
adalah cairan hipotonik seperti N4D5. Pada pasien ini jenis pemberian cairan hipotonik
sudah tepat dengan jumlah tetesan 25 tetes/menit.
5. Suplementasi vitamin A, terutama pada anak-anak dan pasien dengan tanda klinis
kekurangan vitamin A, harus dipertimbangkan. WHO merekomendasikan semua anak
yang didiagnosis menderita campak harus menerima suplementasi vitamin A terlepas dari
negara tempat tinggal mereka, berdasarkan usianya, sebagai berikut:
5. Bayi di bawah 6 bulan - 50.000 IU / hari PO untuk 2 dosis
6. Umur 6-11 bulan - 100.000 IU / hari PO untuk 2 dosis
7. Lebih dari 1 tahun - 200.000 IU / hari PO untuk 2 dosis
8. Anak dengan tanda klinis kekurangan vitamin A - 2 dosis pertama sesuai usia maka
dosis spesifik usia ketiga diberikan 2-4 minggu kemudian.
6. Pasien harus menerima perawatan tindak lanjut secara teratur dengan dokter perawatan
primer untuk surveilans komplikasi yang timbul dari infeksi.

Hal-hal inilah yang perlu diperhatikan pada pasien morbili tanpa komplikasi namun morbili
tanpa komplikasi umumnya akan sembuh sendiri dalam waktu sepuluh hari.

14. Sumber
Sari Pediatri, Vol. 4, No. 3, Desember 2002
Medscape : Measles

Pengertian
Herpes simpleks tanpa komplikasi adalah erupsi vesikula pada membrane mukosa yang
disebabkan oleh virus herpes tanpa disertai kelainan lain. Herpes simpleks merupakan infeksi akut
yang disebabkan oleh herpes simpleks virus (HSV) tipe I atau tipe II yang ditandai dengan adanya
vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan.

Epidemiologi
Penyakit herpes simpleks tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupunwanita
dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh Herpes simpleks virus (HSV)tipe I biasa
pada usia anak-anak, sedangkan infeksi HSV tipe II biasa terjadi pada dekade IIatau III dan
berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. Infeksi genital yang berulang6 kali lebih sering
daripada infeksi berulang pada oral-labial; infeksi HSV tipe II pada daerah genital lebih sering
kambuh daripada infeksi HSV tipe I di daerah genital; dan infeksi HSVtipe I pada oral-labial lebih
sering kambuh daripada infeksi HSV tipe II di daerahoral.Walaupun begitu infeksi dapat terjadi di
mana saja pada kulit dan infeksi pada satu areatidak menutup kemungkinan bahwa infeksi dapat
menyebar ke bagian lain.

Etiologi
Herpes simpleks virus (HSV) tipe I dan II merupakan virus herpes hominis yangmerupakan
virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik pertumbuhan padamedia kultur,
antigenic marker
dan lokasi klinis tempat predileksi. HSV tipe I seringdihubungkan dengan infeksi oral sedangkan
HSV tipe II dihubungkan dengan infeksi genital.Semakin seringnya infeksi HSV tipe I di daerah
genital dan infeksi HSV tipe II di daerah oralkemungkinan disebabkan oleh kontak seksual dengan
cara oral-genital. Infeksi HSV tipe I pada daerah labialis 80-90%, urogenital 10-30%,
herpeticwhitlow pada usia< 20 tahun, dan neonatal 30%. Sedangkan HSV tipe II di daerah labialis 10-
20%, urogenital 70-90%, herpeticwhitlow pada usia> 20 tahun, dan neonatal 70%.

Patogenesis
Infeksi primer: HSV masuk melalui defek kecil pada kulit atau mukosa dan bereplikasi lokal
lalu menyebar melalui akson ke ganglia sensoris dan terus bereplikasi.Dengan penyebaran
sentrifugal oleh saraf-saraf lainnya menginfeksi daerah yang lebih luas.Setelah infeksi primer HSV
masuk dalam masa laten di ganglia sensoris.Infeksi rekuren: pengaktifan kembali HSV oleh berbagai
macam rangsangan (sinarUV, demam) sehingga menyebabkan gejala klinis.
Infeksi HSV ada dua tahap: infeksi primer, virus menyerang ganglion saraf;
dan tahap kedua, dengan karakteristik kambuhnya penyakit di tempat yang sama. Pada
infeksi primer kebanyakan tanpa gejala dan hanya dapatdideteksi dengan kenanikan titer antibody
IgG. Seperti kebanyakan infeksi virus, keparahan penyakit meningkat seiring bertambahnya
usia. Virus dapat menyebar melalui udara viadroplets, kontak langsung dengan lesi, atau kontak
dengan cairan yang mengandung virusseperti ludah. Gejala yang timbul 3 sampai 7 hari atau lebih
setelah kontak yaitu: kulit yanglembek disertai nyeri, parestesia ringan, atau rasa terbakar akan timbul
sebelum terjadi lesi pada daerah yang terinfeksi. Nyeri lokal, pusing, rasa gatal, dan
demam adalah karakteristikgejala prodormal.Vesikel pada infeksi primer HSV lebih banyak dan
menyebar dibandingkan infeksiyang rekuren. Setiap vesikel tersebut berukuran sama besar,
berlawanan dengan vesikel padaherpes zoster yang beragam ukurannya. Mukosa membran pada
daerah yang lesimengeluarkan eksudat yang dapat mengakibatkan terjadinya krusta. Lesi tersebut
akan bertahan selama 2 sampai 4 minggu kecuali terjadi infeksi sekunder dan akan sembuh tanpa
jaringan parut.

Penatalaksanaan

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Infeksi primer HSV-1 biasanya terjadi pada anak dan subklinis pada 90% kasus, biasanya ditemukan
perioral. Pada 10% sisanya, dapat terjadi gingivostomatitis akut.

Infeksi primer HSV-2 terjadi setelah kontak seksual pada remaja dan dewasa, menyebabkan
vulvovaginitis akut dan atau peradangan pada kulit batang penis. Infeksi primer biasanya disertai
dengan gejala sistemik seperti demam, malaise, mialgia, nyeri kepala, dan adenopati regional. Infeksi
HSV-2 dapat juga mengenai bibir.

Infeksi rekuren biasanya didahului gatal atau sensasi terbakar setempat pada lokasi yang sama dengan
lokasi sebelumnya. Prodromal ini biasanya terjadi mulai dari 24 jam sebelum timbulnya erupsi.

Faktor Risiko
 Individu yang aktif secara seksual.
 Imunodefisiensi.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan penunjang sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Papul eritema yang diikuti oleh munculnya vesikel berkelompok dengan dasar eritem.
Vesikel ini dapat cepat menjadi keruh, yang kemudian pecah, membasah, dan berkrusta. Kadang-
kadangtimbul erosi/ulkus.

Tempat predileksi adalah di daerah pinggang ke atas terutama daerah mulut dan hidung untuk HSV-1,
dan daerah pinggang ke bawah terutama daerah genital untuk HSV-2. Untuk infeksi sekunder, lesi
dapat timbul pada tempat yang sama dengan lokasi sebelumnya.
Gambar 26. Herpes simplex
Sumber: http://www.pharmacy-anddrugs.com/Skin_diseases/Herpes_simplex.html

Pemeriksaan Penunjang
Bila diperlukan, pemeriksaan mikroskopis dengan menemukan sel Tzanck yaitu sel datia berinti
banyak; meskipun pemeriksaan ini tidak spesifik.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Herpes simpleks tipe 1
Herpes simpleks tipe 2
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.

Catatan untuk diperhatikan:

1. Infeksi primer.
2. Fase laten: tidak terdapat gejala klinis, tetapi HSV dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif
pada ganglion dorsalis.
3. Infeksi rekurens.

Diagnosis Banding
1. Impetigo vesikobulosa.
2. Ulkus genitalis pada penyakit menular seksual.

Komplikasi
Dapat terjadi pada individu dengan gangguan imun, berupa:
- Herpes simpleks ulserativa kronik.
- Herpes simpleks mukokutaneus akut generalisata.
- Infeksi sistemik pada hepar, paru, kelenjar adrenal, dan sistem saraf pusat.
- Pada ibu hamil, infeksi dapat menular pada janin, dan menyebabkan neonatal herpes yang
sangat berbahaya.
TATA LAKSANA

KONSELING & EDUKASI

Edukasi infeksi herpes simpleks merupakan infeksi swasirna pada populasi imunokompeten. Edukasi
untuk herpes genitalis ditujukan terutama terhadap pasien dan pasangannya, yaitu berupa:
• Informasi perjalanan alami penyakit ini, termasuk informasi bahwa penyakit ini
menimbulkan rekurensi.
• Tidak melakukan hubungan seksual ketika masih ada lesi atau gejala prodromal.
 • Pasien sebaiknya memberi informasi kepada pasangannya bahwa ia memiliki infeksi
HSV.
• Transmisi seksual dapat terjadi pada masa asimtomatik.
• Kondom yang menutupi daerah yang terinfeksi, dapat menurunkan risiko transmisi dan
sebaiknya digunakan dengan konsisten.

KRITERIA RUJUKAN
Pasien dirujuk apabila:
• Penyakit tidak sembuh pada 7-10 hari setelah terapi.
• Terjadi pada pasien bayi dan geriatrik (imunokompromais).
• Terjadi komplikasi.
Terdapat penyakit penyerta yang menggunakan multifarmaka.

SARANA PRASARANA

1. Lup
2. Bila diperlukan, pemeriksaan mikroskopis sederhana dengan menemukan selTzanck yaitu
sel datia berinti banyak.; meskipun pemeriksaan ini tidak spesifik.

PROGNOSIS

Prognosis umumnya bonam, namun quo ad sanationam adalah dubia, karena terdapat risiko
berulangnya keluhan serupa.

Referensi

1. Djuanda, A. Hamzah, M. Aisah, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 5th Ed.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2007.
2. James, W.D. Berger, T.G. Elston, D.M. Andrew’s Diseases of the Skin: Clinical
Dermatology. 10th Ed. Saunders Elsevier. Canada. 2000.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin. Pedoman Pelayanan Medik. 2011.
4. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. 2013.
5. SOP Herpes simpleks tanpa komplikasi

FOLIKULITIS SUPERFISIAL

Defenisi: Folikuitis merupakan radang pada folikel rambut,terutama disebabkan oleh stapilucoccus
aureus. Folikulitis superfisialis yaitu bila lesi hanya sampai pada epidermis. Biasanya juga dikenal
dengan nama impetigo bockhart.

Etiologi : Staphylococcus aureus

Epidemiologi : Semua umur, terutama pd anakanak

Gejala Klinis : 1. Kelainan di kulit berupa papul atau pustul yang eritematosa yang
ditengahnya terdapat rambut dan biasanya multipel serta adanya
krusta disekitar daerah inflasmasi

2. Rasa gatal pada seperti terbakar pada daerah rambut

Lokalisasi : Daerah berambut biasanya paling sering pada kulit kepala dan
ekstremitas

Predisposisi : paling Sering di daerah tropis & iklim panas

Kebersihan & higiene kurang

ƒ DM , kelelahan, kurang gizi

ƒ Lingkungan kotor

Differensial diagnosis :

1.pseudomonas folikulitis
2. Tinea Barbae
3.Tinea Capitis
4.pseudofolikulitis Barbae
5.Pityrosporum Folikulitis

Penatalaksanaan :

ƒ Jaga kebersihan kulit

ƒMakanan tinggiprotein & kalori

ƒAntibiotik sistemik jika luas: Eritromisin 3x250mg selama 7-14 hari,

Penisilin 600.000-1,5 juta IU intramuskular

ƒ Antibiotik topikal: Kemicetin 2%

ƒEksudasi: kompres PK 1/5000

ƒCari faktor predisposisi

Daftar Pustaka : Jurnal universitas sumatra Utara
Buku pioderma
Sumber : Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI Edisi Ketujuh

1. Veruka Vulgaris
a. Definisi: merupakan tumor intradermal yang disebabkan inveksi virus papiloma.
b. Penyebab dan epidemiologinya:
 Penyebab: virus papiloma, tergolong virus kecil berukuran 40-45 μ, berinti
DNA
 Umur: paling banyak pada anak-anak
 Jenis kelamin: insiden pada pria dan wanita sama
c. Gejala singkat penyakit: perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan
tambahan: mula-mula berupa hyperkeratosis biasa, translusen, licin, sebesar kepala
jarum pentul, dalam beberapa minggu sampai bulan membesar, dapat sampaai sebesar
kelereng, kasar, berwarna coklat tua, abu-abu, atau hitam seperti tanduk.
d. Pemeriksaan kulit:
 Lokalisasi: paling sering di tangan, jari-jari tangan dan kaki, serta telapak
tangan/kaki, tapi dapat tumbuh dimana saja pada epidermis dan mukosa
 Efloresensi/sifat-sifatnya: mula-mula papula kecil seukuran kepala jarum, warna
seperti kulit biasa, jernih, kemudian tumbuh menonjol, permukaan papilar
warna lebih gelap dan hiperkeratotik.
e. Gambaran histopatologik:
 Dermis: pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang kronik.
 Epidermis: hyperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, akantosis
f. Diagnosis banding:
 Tuberculosis kutis verukosa: lesi tunggal, lebih kasar dan dapat memanjang
dengan penyebaran serpiginosa.
 Prurigo nodularis: biasanya pada ekstremitas bagian ekstensor dan disertai rasa
gatal. Dapat dibedakan dengan veruka vulgaris melalui pemeriksaan
histopatolgis.
g. Penatalaksanaan:
 Kuret dan elektrodesikasi ringan
 Bedah cryo (cryosurgery) dengan nitrogen cair
 Asam triklorasetal 50-80%
 Keratolitik: asam salisilat 20%, asam laktat 10%.
h. Prognosis: 65% sembuh spontan dalam 2 tahun.
i. Gambar:

Sumber: atlas berwarna saripati penyakit kulit oleh Prof.DR.R.S.Siregar, SpKK(K)

 VARISELA TANPA KOMPLIKASI

1. Defenisi :

Penyakit yang disebabkan virus varisela dengan gejala di kulit dan selaput
lendir berupa vesikula dan disertai gejala konstitusi.
2. Etiologi :

Virus varisela-zoster, yaitu kelompok virus herpes berukuran 140-200 m berinti DNA.

3. Manifestasi klinis :

Gejala klinis mulai dari gejala prodromal

 Yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya
erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi
vesikel.
 Bentuk vesikel khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul
dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel
yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.
 Penyebarannya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka
dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas bagian
atas.
 Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional
(lymphadenopathy regional). Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal.

4. Gambar :
Gambaran eflororesensinya :
 Vesikel berukuran miliar sampai lentikular, di sekitarnya terdapat daerah eritematosa. Dapat
ditemukan beberapa stadium perkembangan vesikel mulai dari eritema, vesikula, pustula,
skuama hingga sikatriks (polimorf).
 5. Diferensial Diagnosis : Herpes zoster: lesi monomorf, nyeri; biasanya unilateral.
6. Tatalaksana : Biasanya pengobatan hanya simtomatik, yaitu analgetik dan antipiretik seperti
metampiron atau asetaminofen. Lokal dapat diberikan bedak basah atau bedak kering yang
mengandung salisil 2 % atau mentol 2%. Kalau terdapat infeksi sekunder berikan antibiotik.
Terapi varisela
Imunokompeten
Anak-anak : Asiklovir 20 mg/kg BB IV selama 7 hari
Dewasa : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari
Valasiklovir 3 x 1000 mg/hari selama 7 hari
Famsiklovir 3 x 200 mg/hari selama 7 hari
Immunocompromised: Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari
Penyakit berat/wanita hamil : Asiklovir IV 10 mg/kg BB tiap 8 jam selama 7 hari.

Daftar Pustaka

Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2

FOLIKULITIS SUPERFISIAL

Defenisi: Folikuitis merupakan radang pada folikel rambut,terutama disebabkan oleh stapilucoccus
aureus. Folikulitis superfisialis yaitu bila lesi hanya sampai pada epidermis. Biasanya juga dikenal
dengan nama impetigo bockhart.

Etiologi : Staphylococcus aureus

Epidemiologi : Semua umur, terutama pd anakanak

Gejala Klinis : 1. Kelainan di kulit berupa papul atau pustul yang eritematosa yang
ditengahnya terdapat rambut dan biasanya multipel serta adanya
krusta disekitar daerah inflasmasi

2. Rasa gatal pada seperti terbakar pada daerah rambut

Lokalisasi : Daerah berambut biasanya paling sering pada kulit kepala dan
ekstremitas

Predisposisi : paling Sering di daerah tropis & iklim panas

Kebersihan & higiene kurang

ƒ DM , kelelahan, kurang gizi

ƒ Lingkungan kotor

Differensial diagnosis :

1.pseudomonas folikulitis
2. Tinea Barbae
3.Tinea Capitis
4.pseudofolikulitis Barbae
5.Pityrosporum Folikulitis

Penatalaksanaan :

ƒ Jaga kebersihan kulit

 ƒMakanan tinggiprotein & kalori

ƒAntibiotik sistemik jika luas: Eritromisin 3x250mg selama 7-14 hari,

Penisilin 600.000-1,5 juta IU intramuskular

ƒ Antibiotik topikal: Kemicetin 2%

ƒEksudasi: kompres PK 1/5000

ƒCari faktor predisposisi

Daftar Pustaka : Jurnal universitas sumatra Utara

Buku pioderma

FURUNKEL
1. Defenisi
Furunkel adalah peradangan pada folikel rambut dan jaringan subkutansekitarnya.
Furunkel dapat terbentuk pada lebih dari satu tempat. Jika lebih darisatu tempat disebut
furunkulosis. Furunkulosis dapat disebabkan oleh berbagaifaktor antara lain akibat iritasi,
kebersihan yang kurang, dan daya tahan tubuhyang kurang. Infeksi dimulai dengan adanya
peradangan pada folikel rambut dikulit (folikulitis), kemudian menyebar kejaringan
sekitarnya. Furunkel dapat disebut juga sebagai bisul.

2. Etiologi
Permukaan kulit normal atau sehat dapat dirusak oleh karena iritasi,tekanan, gesekan,
hiperhidrosis, dermatitis, dermatofitosis, dan beberapa faktoryang lain, sehingga kerusakan
dari kulit tersebut dipakai sebagai jalan masuknyaStaphylococcus aureus maupun bakteri
penyebab lainnya. Penularannya dapatmelalui kontak atau auto-inokulasi dari lesi penderita.
Furunkulosis dapat menjadikelainan sistemik karena faktor predisposisi antara lain, alkohol,
malnutrisi, diskrasia darah, iatrogenik atau keadaan imunosupresi termasuk AIDS dan
diabetes melitus.

3. Manifestasi Klinis
Mula-mula nodul kecil yang mengalami keradangan pada folikel rambut, kemudian
menjadi pustula dan mengalami nekrosis dan menyembuh setelah puskeluar dengan
meninggalkan sikatriks. Awal juga dapat berupa makula eritematosa lentikular setempat,
kemudian menjadi nodula lentikular setempat,kemudian menjadi nodula lentikuler-numular
berbentuk kerucut.
Nyeri terjadi terutama pada furunkel yang akut, besar, dan lokasinya dihidung dan
lubang telinga luar. Bisa timbul gejala kostitusional yang sedang,seperti panas badan, malaise,
mual. Furunkel dapat timbul di banyak tempat dandapat sering kambuh. Predileksi dari
furunkel yaitu pada muka, leher, lengan,pergelangan tangan, jari-jari tangan, pantat, dan
daerah anogenital.

4. Gambaran / Ujud Kelainan Kulit

5. Diagnosis Banding
 Kista Epidermal
Diagnosa banding yang paling utama dari furunkel adalah kista epidermal yang
mengalami inflamasi. Kista epidermal yang mengalami inflamasi dapat dengan tiba-tiba
menjadi merah, nyeri tekan dan ukurannya bertambah dalam satu atau beberapa hari
sehingga dapat menjadi diagnosa banding furunkel. Diagnosa banding ini dapat
disingkirkan berdasarkan terdapatnya riwayat kista sebelumnya pada tempat yang sama,
terdapatnya orificium kista yang terlihat jelas dan penekanan lesi tersebut akan
mengeluarkan masa seperti keju yang berbau tidak sedap sedangkan pada furunkel
mengeluarkan material purulen.
 Hidradenitis Suppurativa
Hidradenitis suppurativa (apokrinitis) sering membuat salah diagnosisfurunkel.
Berbeda dengan furunkel, penyakit ini ditandai oleh abses steril dansering berulang.
Selain itu, daerah predileksinya berbeda dengan furunkel yaitupada aksila, lipat paha,
pantat atau dibawah payudara. Adanya jaringan parut yanglama, adanya saluran sinus
serta kultur bakteri yang negatif memastikan diagnosispenyakit ini dan juga
membedakannya dengan furunkel.
 Sporotrikosis
 Merupakan kelainan jamur sistemik, timbul benjolan-benjolan yangberjejer
sesuai dengan aliran limfe, pada perabaan terasa kenyal dan terdapat nyeritekan.
 Blastomikosis
Didapatkan benjolan multipel dengan beberapa pustula, daerah sekitarnyamelunak.
 Skrofuloderma
Biasanya berbentuk lonjong, livid, dan ditemukan jembatan-jembatan kulit(skin
bridges).

6. Langkah Penegakan Diagnosis

Diagnosa dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan klinis,pemeriksaan
bakteriologi dari sekret.
a. Anamnesa
Penderita datang dengan keluhan terdapat nodul yang nyeri. Ukuran
nodultersebut meningkat dalam beberapa hari. Beberapa pasien mengeluh demam
dan malaise.
b. Pemeriksaan Fisik
Terdapat nodul berwarna merah, hangat dan berisi pus. Supurasi terjadi
setelah kira-kira 5-7 hari dan pus dikeluarkan melalui saluran keluar
tunggal(single follicular orifices).Furunkel yang pecah dan kering kemudian
membentuk lubang yang kuning keabuan ireguler pada bagian tengah dan sembuh
perlahandengan granulasi.
c. Pemeriksaan Penunjang
Furunkel biasanya menunjukkan leukositosis. Pemeriksaan histologis
darifurunkel menunjukkan proses inflamasi dengan PMN yang banyak di dermis
danlemak subkutan. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis
yangdikonfirmasi dengan pewarnaan gram dan kultur bakteri. Pewarnaan
gramS.aureusakan menunjukkan sekelompok kokus berwarna ungu (gram
positif)bergerombol seperti anggur, dan tidak bergerak. Kultur pada medium agar
MSA(Manitot Salt Agar) selektif untuk S.aureus. Bakteri ini dapat
memfermentasikanmanitol sehingga terjadi perubahan medium agar dari warna
merah menjadikuning. KulturS. Aureuspada agar darah menghasilkan koloni
bakteri yang lebar (6-8mm), permukaan halus, sedikit cembung, dan warna
kuning keemasan. Ujisensitivitas antibiotik diperlukan untuk penggunaan
antibiotik secara tepat.

7. Penatalaksanaan
Pada furunkel di bibir atas pipi dan karbunkel pada orang tua sebaiknya dirawat-
inapkan. Pengobatan topikal, bila lesi masih basah atau kotor dikompresdengan solusio
sodium chloride 0,9%. Bila lesi telah bersih, diberi salep natriumfusidat atau framycetine
sulfat kassa steril.
Antibiotik sistemik mempercepat resolusi penyembuhan dan wajibdiberikan pada
seseorang yang beresiko mengalami bakteremia. Antibiotik diberikan selama tujuh sampai
sepuluh hari. Lebih baiknya, antibiotik diberikansesuai dengan hasil kultur bakteri terhadap
sensitivitas antibiotik.
 Bila infeksi berasal dariMethicillin Resistent Streptococcus aureus (MRSA)dapat
diberikan vankomisin sebesar 1 gram tiap 12 jam. Pilihan lain adalahtetrasiklin, namun obat ini
berbahaya untuk anak-anak. Terapi pilihan untuk golongan penicilinase-resistant penicillin
adalah dicloxacilin Pada penderita yangalergi terhadap penisilin dapat dipilih golongan
eritromisin. Pada orang yangalergi terhadap β -lactam antibioticdapat diberikan vancomisin.
Tindakan insisi dapat dilakukan apabila telah terjadi supurasi. Higienekulit harus
ditingkatkan. Jika masih berupa infiltrat, pengobatan topikal dapatdiberikan kompres salep iktiol
5% atau salep antibotik. Adanya penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, harus
dilakukan pengobatan yang tepat danadekuat untuk mencegah terjadinya rekurensi.
Terapi antimikrobial harus dilanjutkan sampai semua bukti inflamasiberkurang. Lesi
yang didrainase harus ditutupi untuk mencegah autoinokulasi.Pasien dengan furunkel yang
berulang memerlukan evaluasi dan penanganan lebihkompleks.
8. Sumber
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Ketujuh FK UI. 2016

Abdullah, Benny. Furunkulosis. In: Dermatologi Pengetahuan Dasar dan Kasusdi Rumah
Sakit. SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSU Haji

Suyoso Sunarso, dkk. Furunkel. In: Pedoman Diagnosis dan Terapi IlmuPenyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi ke-3. Surabaya: Fakultas Kedokteran Unair

Murtiastutik Dwi (editor), dkk. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-2Cetakan kedua.
Surabaya: Dep/SMF Kulit dan Kelamin FK UNAIR/RSUDdr.Soetomo

KARBUNKEL
1. Defenisi
Karbunkel adalah infeksi yang dalam oleh S.aureus pada kelompok folikel rambut
yang berdekatan. Karbunkel merupakan gabungan beberapa furunkel yang dibatasi oleh
trabekula fibrosa yang berasal dari jaringan subkutan yang padat. Perkembangan dari furunkel
menjadi karbunkel bergantung pada status imunologi penderita.
Furunkel dan karbunkel merupakan tonjolan yang nyeri dan berisi nanah yang
terbentuk dibawah kulit ketika bakteri menginfeksi dan menyebabkan inflamasi pada satu atau
lebih folikel rambut. Furunkel yang berdekatan dapat bergabung membentuk karbunkel.
Karbunkel merupakan beberapa furunkel yang membentuk kelompok. Karbunkel memiliki
lesi inflamasi yang lebih luas, dasarnya dalam, dan ditandai dengan nyeri yang luar biasa pada
tempat lesi yang biasanya ditemui pada tengkuk, punggung atau paha.
2. Etiologi
Furunkel atau karbunkel biasanya terbentuk ketika satu atau beberapa folikelrambut
terinfeksi oleh bakteri stafilokokus (Stafilokokus aureus). Bakteri ini,
yangmerupakan flora normal pada kulit dan kadang-kadang pada tenggorokan dan
saluranhidung. Sekitar 25-30% populasi membawa bakteri ini pada hidungnya tanpa
menjadisakit dan sekitar 1% populasi membawa MRSA (methicillin resistant
staphylococcusaureus). MRSA merupakan strain dariS.aureusyang resisten terhadap
antibiotik β-laktam, termasuk methicillin, penisilin, amoksisilin, oxacilllin dan nafcillin
sehinggas e r i n g m e n y e b a b k a n i n f e k s i k a b u n k e l y a n g s e r i u s d a n s e r i n g
b e r u l a n g . B a k t e r i S.aureusberbentuk bulat (coccus), memiliki diameter 0,5 – 1,5 µm,
memiliki susunan bergerombol seperti anggur, tidak memiliki kapsul, nonmotil,
katalase positif dan pada pewarnaan gram tampak berwarna ungu.

3. Manifestasi Klinis
Karbunkel biasanya pertama muncul sebagai tonjoln yang nyeri, permukaannya
halus, berbentuk kubah dan berwarna merah. Tonjolan tersebut biasanya juga indurasi.
Ukuran tonjolan tersebut meningkat dalam beberapa hari dandapat mencapai diameter 3-10
cm atau bahkan lebih. Supurasi terjadi setelah kira-kira5-7 hari dan pus dikeluarkan melalui
saluran keluar yang multipel (multiple follicular orifices). Demam dan malaise sering muncul
dan pasien biasanya tampak sakit berat.Karbunkel yang pecah dan kering kemudian
membentuk lubang yang kuning keabuan ireguler pada bagian tengah dan sembuh perlahan
dengan granulasi. Walaupun beberapa karbunkel menghilang setelah beberapa hari,
kebanyakan memerlukan waktu dua minggu untuk sembuh. Jaringan parut permanen yang
terbentuk biasanyatebal dan jelas.

4. Gambaran/ Ujud Kelainan Kulit

5. Diagnosis Banding
Diagnosa banding yang paling utama dari karbunkel adalah kista
epidermalyang mengalami inflamasi. Kista epidermal yang mengalami inflamasi dapat
dengan tiba-tiba menjadi merah, nyeri tekan dan ukurannya bertambah dalam satu atau
beberapa hari sehingga dapat menjadi diagnosa banding karbunkel. Diagnosa banding berupa
kista epidermal yang mengalami inflamasi ini dapat disingkirkan berdasarkanterdapatnya
riwayat kista sebelumnya pada tempat yang sama, terdapatnya orificiumkista yang terlihat
jelas dan penekanan lesi tersebut akan mengeluarkan masa sepertikeju yang berbau tidak
sedap sedangkan pada karbunkel mengeluarkan material purulen.
Diagnosa banding seperti hidradenitis suppurativa (apokrinitis) juga
seringmembuat salah diagnosis karbunkel. Berbeda dengan karbunkel, penyakit ini
ditandaioleh abses steril dan sering berulang. Selain itu, daerah predileksinya berbeda
dengankarbunkel yaitu pada aksila, lipatan paha, pantat atau dibawah payudara. Adanta
jaringan parut yang lama, adanya sinus dan fistel serta kultur bakteri yang negatif memastikan
diagnosis penyakit ini dan juga membedakannya dengan karbunkel.
Diagnosa banding yang lain antara lain sporotrikosis, blastomikosis dan akne
konglobata. S p o r o t r i k o s i s merupakan infeksi kronik dari
j a m u r Sporotrichum schenkiid a n d i t a n d a i o l e h n o d u l a b e r j e j e r s e p a n j a n g
a l i r a n l i m f e . B l a s t o m i k o s i s ditandai nodula kronik dengan multipel fistula. Akne
konglobata ditandai oleh nodul-nodul merah hitam dengan kebanyakan berada pada daerah
punggung daripada wajahdan lengan.
6. Langkah Penegakan Diagnosis
Furunkulosis ekstensif atau karbunkel biasanya menunjukkan
leukositosis.S.aureusm e r u p a k a n p e n y e b a b u t a m a . P e m e r i k s a a n h i s t o l o g i s
dari karbunkelmenunjukkan proses inflamasi dengan PMN yang banyak
d i d e r m i s d a n l e m a k subkutan. Pada karbunkel, abses multipel yang
dipisahkan oleh trabekula jaringani k a t m e n y u s u p d e r m i s d a n m e l e w a t i
s e p a n j a n g p i n g g i r f o l i k e l r a m b u t , m e n c a p a i permukaan melalui lubang pada
epidermis yang terkikis. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang
dikonfirmasi dengan pewarnaan gram dan kultur bakteri. Pewarnaan gram akan
menunjukkan sekelompok kokus berwarna ungu (gram positif) dan kultur bakteri pada
medium agar darah domba memberikan gambarankoloni yang lebar (6 -8 mm),
permukaan halus, sedikit cembung, dan warna kuningkeemasan.

7. Penatalaksanaan
Pengobatan karbunkel sama saja dengan pengobatan furunkel. Karbunkel
ataufurunkel dengan selulitis disekitarnya atau yang disertai demam, harus diobati
denganantibiotik sistemik. Untuk infeksi berat atau infek si pada area
yang berbahaya, dosis antibiotik maksimal harus diberikan dalam bentuk
perenteral. Bilainfeksi berasal dariMethicillin Resistent Streptococcus Aureus (MRSA)atau
dicurigaiinfeksi serius, dapat diberikan vankomisin (1 sampai 2 gram IV setiap
hari dalamdosis terbagi). Pengobatan antibiotik harus berlanjut paling tidak selama 1
minggu.

Bila lesi besar, nyeri dan fluktuasi, insisi dan drainase diperlukan. Bila
infeksit e r j a d i b e r u l a n g a t a u m e m i l i k i k o m p l i k a s i d e n g a n k o m o r b i d i t a s ,
kultur dapatdilakukan. Terapi antimi krobial harus dilanjutkan sampai
s e m u a b u k t i i n f l a m a s i berkurang dan berubah apalagi ketika hasil kultur tersedia. Lesi
yang didrainase harusditutupi untuk mencegah autoinokulasi dan mencuci tangan
harus sering dilakukan.P a s i e n d e n g a n f u r u n k u l o s i s a t a u k a r b u n k e l
b e r u l a n g m e m b e r i k a n m a s a l a h y a n g spesial dan sering menyulitkan.
 Manajemen fur unkel atau karbunkel dapat dengan rin gkas
t e r l i h a t p a d a b a g a n dibawah ini :
 8. Sumber

Gawkrodger DJ. Dermatology an Illustrated Colour Text 3rd ed. New York : Churchill
Livingstone

Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Ed 2.

ERITRASMA

1.Defenisi

Eritrasma adalah infeksi kulit superficial ditandai oleh makula eritematosa hingga
kecoklatan,berbatas tegas,didaerah lipatan(intertriginosa) atau berbentuk fisura dengan maserasi
putih di sela-sela jari.

2.Patomekanisme

Eritrasma disebabkan oleh bakteri corynobacterium minutissium.Bakteri ini bersifat lipofilik,tidak

memiliki sopra,aerob dan katalase positif.Organisme lipofilik ini berkolonisasi pada daerah yang kaya
akan lipid atau sebum seperti pada daerah lipatan minsalnya pada lipatan ketiak.

Bakteri ini menyerang 1/3 stratum korneum,dibawah kondisi yang menguntungkan seperti panas dan
kelembapan,organisme ini berkembang biak.Sehingga stratum korneum menebal.Organisme ini
menyebabkan eritrasma terlihat di ruang-ruang antar sel serta dalam sel akan melarutkan fibril
keratin.Sehingga kulit akan tampak skuama,kemerahan.

3. Etiologi dan epidemiologi

Agen penyebab eritrasma yaitu corynobacterium minutissium,merupakan bakteri batang pendek gram
positif ,dengan granula subterminal.Infeksi akibat bakteri ini lebih sering ditemukan di daerah iklim
tropis.Infeksi ini umumnya ditemukan di daerah lipatan kulit yang tertutup (seperti
inguinal,aksila,lipatan intergluteal.infra-mammae,umbilikus dan sela –sela jari.Usia biasanya terjadi
pada dewasa muda sedangkan untuk jenis kelamin frekuensinya sama pada pria dan wanita.

Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit eritrasma antara lain:

1.Bangsa /ras : Orang-orang yang banyak keringat, kegemukan, peminum

alkohol dan debilitas lebih sering terkena penyakit ini.

2.Daerah /musim /iklim : Daerah beriklim panas lebih sering daripada daerah dingin

3.Kebersihan/higiene : Higiene buruk berperan penting dalam menimbulkan penyakit

4.Lingkungan : Panas dan lembap mempermudah timbulnya penyakit

5.,hiperhidrosis,obesitas,diabetes melitus,usia lanjut,dan keadaan imunosupresi.

4.Gejala klinis

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan makula eritematosa hingga coklat,berbatas tegas,dengan
skuama halus diatasnya.Tempat predileksi adalah daerah intertriginosa,terutama di aksila dan genito-
krural,sela jari kaki ke-4 dan ke-5,dan yang lebih jarang ditemukan,di sela jari ke-2 dan ke-3.Lesi
biasanya bersifat simptomatik,kecuali di daerah selangkangan,yang terasa gatal dan menyengat.Ko-
eksistensi eritrasma dengan kelainan kulit akibat dermatofita dan kandida sering di temukan terutama
pada lesi di interdigital.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:Dimulai dengan daerah eritema
miliar, selanjutnya meluas ke seluruh regio, menjadi merah, teraba panas seperti kena cabai.

5.Gambaran Histopatologi
Hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, serta pelebaran ujung-ujung pembuluh darah
dan sebukan sel-sel polinuklear.

6.Diagnosis Banding
1. Tineo kruris: biasanya gatal dengan papula-papula eritematosa.
2. Kmdidiasis; eritema dengan lesi satelit, erosif dan gatal.

7. Pemeriksaan kulit dan Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan kulit
1. Lokalisasi : Kaki, tangan dan wajah.
2. Efloresensi/sfat-sifatnyn : Makula eritematosa numular hingga plakat, berbatas tegas,
edematosa, panas pada perabaan dan nyeri tekan.Pada bagian tengah ditemukan vesikel miliar
atau bula Lentikular.
 Pemeriksaan penunjang
1. Menggunakan lampu woods : pada daerah yang terinfeksi menunjukan fluoresensi
berwarna merah coral,akibat adanya porfirin.
2. Pemeriksaan mikroskopik langsung dengan pewarnaan gram menunjukan banyak
bakteri batang pendek gram positif di stratum korneum.
8.Penatalaksaan
 1. Untuk Eritrasma terlokalisir khususnya pada sela –sela jari dapat menggunakan sabun dan
gel Benzoil peroksida 5%.Selain itu dapat menggunakan agen topikal seperti
Klindamisin atau eritromisin(solusi 2%)au krim Azol
2. Untuk Eritrasma yang luas dapat menggunakan Eritromisn oral.Erotromisin 4x250 mg
diberikan selama 1 minggu.

9.Prognosis
Penyakit ini dapat bersifat asimtimatik bertahun-tahun atau dapat juga terjadi eksaserbasi akut.

10.Pencegahan

1. Menjaga kebersihan badan

2. Menjaga agar kulit tetap kering
3. Menggunakan pakayan yang bersih dngan bahan yang meyerap keringat.
4. Menhindari panas atau kelembapan yang berlebihan.

Sumber :Buku Ilmu penyakit kulit dan kelamin FK UI edisi ke-7 tahun 2015 dan atlas berwarna
Saripati penyakit kulit edisi ke-2
Nama : Diana M. Sun

NIM : 1508010012

ERISIPELAS

1) Definisi
Erisipelas ialah penyakit infeksi akut biasanya disebabkan oleh Streptococccus Beta
hemolyticus. Selalunya pasien mengalami demam, malese, edema, vesikel, dan bula. Erisipelas
selalunya dijumpai di tungkai kaki dan wajah pasien. Kulit apabila diraba lembut dengan kelihatan
seperti peau d’orange. Hal ini disebabkan karena folikel rambut diselubungi dengan edema. Erisipelas
adalah infeksi pada dermis dan jaringan subkutis bagian atas yang hampir selalu disebabkan oleh
Streptococcus pygogenes ( = Streptococcus beta hemolyticus grup A)

2) Etiologi
 Streptococcus ß hemolyticus,
 Staphylococcus aureus
Biasanya streptococcus b hemolyticus grup A.
Factor Predisposisi Erispelas
 Kakhesia
 Diabetes Melitus
 Malnutrisi
 Diasgammaglobulinemia
 Alkoholisme
 Dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila disertai hygiene
yang jelek.

3) Masa Inkubasi & Predileksi

2 – 5 hari Wajah dan tungkai kaki (dermis dan subkutis).

4) Manifestasi Klinis
  Panas badan cukup tinggi (anak-anak dapat dengan konvulsi), sakit kepala, malaise dan
muntah-muntah/mual.
 Lesi di kulit : Makula eritematus yang meninggi dengan batas jelas, dapat ada vesikula
di atasnya. Dirasakan panas dan nyeri.
 Lokalisasi biasanya :
1) bayi : dinding perut
2) anak-anak :muka, kepala dan tungkai bawah.
3) dewasa :tungkai bawah, muka, telinga.

5) Gambarannya
 Eritema yang berwarna merah cerah, berbatas tegas, dan pinggirnya meninggi dengan
tanda-tanda radang akut.
 Dapat disertai edema, vesikel, dan bula.
 Lesi klasik penyakit ini adalah lesi yang berbatas tegas pada wajah
 Nyeri berbatas tegas, mengkilat, plak eritema disertai edema.
 Pada palpasi kulit teraba panas dan lunak.

6) DIAGNOSIS
 Diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya gejala klinis. Terdapat gejala konstitusi yakni
demam, malaise. Lapisan kulit yang diserang ialah epidermis dan dermis. Penyakit ini didahului
trauma, karena itu biasanya tempat predileksinya di tungkai bawah. Kelainan kulit yang utama ialah
eritema yang berwarna merah cerah, berbatas tegas, dan pinggirnya meninggi dengan tanda-tanda
radang akut. Dapat disertai edema, vesikel, dan bula.
Eritema, panas, bengkak, dan nyeri adalah gejala yang sering timbul pada erisipelas. Lesi klasik
penyakit ini adalah lesi yang berbatas tegas pada wajah. Namun begitu kedua tungkai turut bisa
menjadi bagian yang sering terkena erisipelas. Kadang-kadang terdapat bula yang timbul di sekitar
lesi seiring dengan menyebarnya plak eritema tadi. Kelenjar limfe regional juga dapat mengalami
pembesaran.
Pada pemeriksaan mikroskop hapusan Gram dari eksudat, nanah, cairan bulla, aspirasi dapat
terlihat bakteri. Dimana untuk bakteri Streptococcus Grup A (GAS) berbentuk rantai kokus gram positif.
Sedangkan Staphylococcus aureus kokus berbentuk anggur. Sel darah putih (leukosit) dan laju endapan darah
(LED) dapat meningkat
Tes Diagnostik
 Biopsi Kulit
Biopsi kulit merupakan teknik pemeriksaan yang sangat penting untuk menentukan diagnosis
pada banyak kelainan kulit. Kadang-kadang hal ini sangat diperlukan untuk mendapat kepastian
diagnosis klinis sebelum memulai pengobatan. Contoh yang baik untuk hal ini adalah kanker,
kelainan bulosa dan infeksi-infeksi seperti tuberculosis dan lepra.Ada dua cara yang biasa
digunakan untuk memperoleh sampel kulit untuk pemeriksaan laboritorium:
 Biopsy insisi/eksisi
Tindakan ini membutuhkan sample pemeriksaan yang cukup besar ukurannya dan dapat
juga dipakai untuk mengangkat lesi yang sangat besar.
 Punch biopsy
Cara ini jauh lebih cepat, namun hanya memperoleh sampel yang kecil dan hanya cocok
untuk biopsy diagnostic atau mengangkat lesi yang kecil.
 Pemeriksaan histopatologi yang diperlukan untuk klasifikasi penyakit
 Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) dan indeks morfologi (IM).
Pemeriksaan ini penting untuk menilai hasil pengobatan dan menentukan adanya resistensi
pengobatan serta menegakkan diagnosis. Sediaan dibuat dengan perwarnaan terhadap basil tahan
asam antara lain dengan ZIEHL, NEELSEN. Bakterioskopik negatif pada seseorang bukan
berarti orang tersebut tidak mengantung M. leprae.

7) Diferential Diagnostic
 Selulitis
Gambaran klinis selulitis menyerupai gambaran klinis yang dimiliki oleh erisipelas. Selulitis
tidak mempunyai batas yang jelas seperti erisipelas. Kelainan kulit berupa infiltrat yang
difus di subkutan dengan tanda-tanda radang akut, juga terdapat pembengkakan, merah dan
nyeri lokal disertai gejala sistemik dan demam. Lebih sering didapatkan pada tungkai.
  Dermatitis kontak alergi akut
Penderita umumnya mengeluh gatal. Pada fasa akut, lesi dimulai dengan bercak eritematosa
yang berbatas tegas kemudian diikuti dengan edema, papulovesikel,vesikel atau bula.
Vesikel atau bula dapat pecah dan menimbulkan erosi dan eksudasi(basah)

 Angioedema
Angioedema merupakan lesi yang udem dan ekstensif sampai ke dalam lapisan dermis
dan/atau subkutan dan submukosa. Sebagian pasien mengalami pembengkakan yang masif
pada wajah termasuk lidah dan leher yang dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas.
Keluhan gatal tidak didapatkan, beberapa hanya mengeluh rasa panas.

8) Penatalaksanaan Non-Farmakologi
a. Berikan kompres hangat pada daerah abses.
b. Perawatan hiegine perorangan serta keluarga yang baik.
- Untuk menghindari penularan bakteri kepada anggota keluarga lain, beri tahu pasien agar
menggunakan handuk dan lap mukanya sendiri. Beri tahu pula bahwa barang-barang ini
harus direndam dulu dalam air panas sebelum dicuci (atau cuci dengan mesin cuci yang
menggunakan air panas)
- Pasien harus mengganti pakaian dan perlengkapan tidurnya (seperti sprei, selimut, sarung
bantal, dll) setiap hari dan semua barang ini harus dicuci memakai air panas
- Anjurkan pasien untuk mengganti perban dengan sering dan segera membuangnya dalam
kantung kertas ke tempat sampat.

9) Penatalaksanaan Farmakologi
- Topikal
Antibiotik topikal yang dapat digunakan adalah yang tidak digunakan secara sistemik untuk
mencegak resistensi dan hipersensitivitas, contohnya adalah basitrasin, neomisin dan
mupirosin. Neomisin juga dapat digunakan untuk infeksi bakteri gram negatif. Untuk
kompres terbuka, dapat digunakan larutan permanganas kalikus 1/5000, larutan rivanol
0,1% dan povidone iodine 7,5% yang dilarutkan 10 kali.
- Linkomisin dan Kindamisin
Dosis linkomisin 3×500 mg sehari selama 5-7 hari. Dosis klindamisin adalah 4×150 mg
sehari. Pada infeksi berat, dosis dapat dinaikan menjadi 4×300-450 mg sehari. Efek samping
 yang mungkin muncul adalah pseudomembranosa meskipun cukup jarang. Klindamisin saat
ini lebih direkomendasikan karena potensi antibakterinya lebih tinggi, efek samping lebih
sedikit. Selain itu, pada pemberian oral, obat ini tidak dihambat oleh asam lambung.
- Eritromisin
Dosis eritromisin adalah 4×500 mg sehari. Efektifitanya kurang dibandingkan dengan
linkomisin atau klindamisin, dan obat golongan penisilin resisten-penisilinase. Selain itu,
obat ini juga cepat menyebabkan resistensi. Juga, dapat memberikan rasa tidak enak di
lambung.

Sumber :

 Kowalak, P. Jennifer. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. EGC : Jakarta

 Buku Ilmu Penyakit Kulit , karangan Prof.Dr. Marwali Harahap
 Buku penyakit kulit dan kelamin edisi 2 FK Unair