Letak Sungsang

Definisi
Letak sungsang merupakan keadaan di mana janin terletak memanjang dengan kepala di fundus
uteri dan bokong berada di bagian bawah kavum uteri, atau janin terletak pada posisi aksis
longitudinal dengan kepala di fundus uteri.

Diagnosis
Diagnosis letak sungsang umumnya tidak sulit. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
Mekanisme persalinan
Mekanisme persalinan letak sungsang yang terbagi atas 3 tahap yaitu persalinan bokong, persalinan
bahum dan persalinan kepala dapat dilihat dalam gambar berikut:

Tipe dari presentasi bokong:

a) a) Presentasi bokong (frank breech)

b) b) Presentasi bokong kaki

sempurna (complete breech)
c) c) Presentasi bokong kaki tidak
sempurna dan presentasi kaki
(incomplete or footling)

Penanganan
Pada persalinan pervaginam, berdasarkan tenaga yang dipakai dalam melahirkan janin
pervaginam, persalinan pervaginam dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Persalinan spontan (spontaneous breech), janin dilahirkan dengan kekuatan dan
tenaga ibu sendiri. Cara ini lazim disebut cara Bracht.
Prosedur pertolongan persalinan spontan (spontaneous breech)
Tahapan:
1. Tahap pertama : fase lambat, yaitu mulai melahirkan bokong sampai pusat
(scapula depan)
2. Tahap kedua : fase cepat, yaitu mulai dari lahirnya pusat sampai lahirnya
mulut. Harus tercapai dalam waktu 8 menit.
3. Tahap ketiga : fase lambat, yaitu mulai lahirnya mulut sampai seluruh kepala
lahir.
2. Manual aid (partial breech extraction; assisted breech delivery), janin dilahirkan
sebagian menggunakan tenaga dan kekuatan ibu dan sebagian lagi dengan tenaga
penolong.
Tahapan :

1. Tahap pertama :lahirnya bokong sampai pusar yang dilahirkan dengan kekuatan dan
tenaga ibu sendiri.
2. Tahap kedua : lahirnya bahu dan lengan yang memakai tenaga penolong.
Cara/teknik untuk melahirkan bahu dan lengan ialah secara :

a) Klasik (Deventer)
b) Mueller
c) Lovset
d) Bickenbach.
3. Tahap ketiga : lahirnya kepala, dapat dengan, cara

a) Mauriceau (Veit-Smellie)
b) Najouks
c) Wigand Martin-Winckel
d) Parague terbalik
e) Cunam piper
3. Ekstraksi sungsang (total breech extraction), janin dilahirkan seluruhnya dengan
memakai tenaga, penolong.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H prof, dr , Saifuddin AB, Rachimhadi T. Ilmu Bedah Kebidanan,

Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2007 : 104 – 122
2. Wiknjosastro, H prof,dr, et all. Ilmu kebidanan Edisi Ketiga. Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2002 : 595 – 622
3. Cunningham FG et al. Dystocia due to Abnormalities in Presentation, Position or
Development of the Fetus, Chapter 20. in William Obstetrics. 20th ed. Connecticut :
Appleton & Lange, 1993 : 493 – 500
4. Dutta DC, Malposition, malpresentation, cord prolapse. In Text Book of Obstetrics,
Calcutta : New Central Book Agency, 1998 : 390 – 431
5. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Malpresentation. In: Obstetrics normal and problem
pregnancies. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone. Ltd. 2000:478-90.
6. Giuliani A, Scholl WMJ, Basver A, Tamussino KF. Mode of delivery and outcome of 699 term
singleton breeech deliveries at a single center. Am J Obstet Gynecol 2002;187:1694-8.
7. Jeremy Oats and Suzanne Abraham. 2005. Llewellyn-Jones Fundamentals of
Obstetrics and Gynaecology 8th Edition. Elsevier Mosby, Edinburgh: 168-171
 GEMELLI

Definisi

Kehamilankembardapatdibagimenjadidua, yaitukehamilankembarmonozigot yang

terjadiapabilaterdapatfertilisasidari 1 ovum, dankehamilankembardizigot,
apabilafertilisasiterjadipada 2 ovum.

Etiologi

Janinkembarbiasanyamerupakanhasildarifertilisasipadaduaseltelur yang berbeda (double

ovum, dizigotik, kembar fraternal).Kuranglebihhanyasepertiganyamerupakankembar yang
berasaldari ovum tunggal yang dibuahidanselanjutnyamengalamipembelahanmenjadiduastruktur
yang serupa, yang masing-masingmempunyaipotensiuntuktumbuhdanberkembangmenjadi ovum
tunggaltersendiri (single ovum, monozigotik, kembaridentik).

TabelPerbedaanKehamilanKembarMonozigotdanDizigot (Sastrawinata, 2015).

KEHAMILAN KEMBAR MONOZIGOTIK KEHAMILAN KEMBAR DIZIGOTIK

-Selalusamajeniskelamin, rupanyamirip -Jeniskelamintidakselalusama

(sepertibayangan)
-Persamaansepertikakakberadik
-Golongandarahsama
-Golongandarahtidakselalusama
-Cap tangandan kaki sama
-Cap tangandan kaki tidaksama
-Plasenta 1, korion 1, amnion 2,
-Plasenta 2, korion 2, amnion 2
atauplasenta 1, korion 1,amnion 1

Diagnosis

Pada anamnesis terdapat kehamilan kembar pada riwayat keluarga, pemakaian obat
klomifen atau gonadotropin, ibu merasa perutnya lebih besar dari kehamilan biasanya dan
pergerakan anak lebih sering terasa, jugaterdapatkeluhansubjektiflainnyasepertisesak, kaki bengkak,
danperasaanberat.

Pada pemeriksaan fisik terdapat Peruttampaklebihbesarusiakehamilan,

Merabatigabagianbesarataulebih (yang
dimaksuddenganbagianbesarialahkepaladanbokongsedangkan yang
dimaksuddenganbagiankecilialah kaki
dantangan).Merabaduabagianbesarberdampingan.Merababanyakbagian – bagiankecil.Sebelum
trimester ketigaakansangansulituntukmendiagnosiskehamilankembardenganpalpasibagian-
bagianjanin. Walaupunumurkehamilanlanjut,
masihditemukankesulitanuntukmengindentifikasikahamilankembardenganpalpasitransabdominal,
khususnyabilaposisisalahsatubayitumpangtindihdengan yang lainnya, ataupadawanitaobes,
atauadanyahidramnion.Padaauskultasibunyijantungjanin yang
sudahdapatdideteksidenganmenggunakan Dopplerpadaakhir trimester
pertama,padaduatempatdengansamajelasnya, terdapatperbedaanfrekuensi yang
bermaknadiantaraduabunyijantungtersebut, yaitu 10 denyutataulebihdalam 1
menit.Padapemeriksaandalamkemungkinanterabakepala yang sudahmasukkedalamronggapanggul,
sedangkandiatassimfisisterababagianbesar

Pemeriksaan Penunjang

Kehamilankembarsudahdapatdidiagnosissejakkehamilanminggu ke-6 sampaiminggu ke-

77.Melaluipemeriksaan USG yang cermat, kantongkehamilan yang
terpisahdapatditemukanlebihdinipadakehamilankembar.Peningkatanpenggunaan USG
telahmemberikangambaranadanyafenomenahilangnya paling tidaksatujanin, biasadisebut vanishing
twin.Namainimunculkarenabanyaknyakehamilankembar yang didiagnosispada trimester
pertamadengan USG, tidakdapatdikonfirmasiulangpadapemeriksaan USG yang
dilakukanpadaminggu 14-16 ataulahirdenganjanintunggal

Persalinan

Ciri khas: pada bayi kembar yang lebih besar, menjadi kekuatan pendorong utama yang
menghasilkan dilatasi serviks dan jaringan lunak lainnya dari jalan lahir.Jika anak kedua dalam letak
memanjang, ketuban dipecahkan setelah his timbul kembali dan ditunggu partus spontan.Bunyi
jantung anak kedua harus diperiksa dengan teliti, mengingat kemungkinan solusio plasenta dan tali
pusat menumbung.Jika kontraksi rahim tidak timbul kembali dalam waktu 10 menit, infus larutan
oksitosin yang diencerkan dapat dilakukan untuk menstimulasi aktivitas miometrium yang tepat,
sehingga terjadi persalinan spontan atau dibantu dengan forsep.Jika anak kedua dalam letak lintang,
dilakukan versi luar menjadi letak memanjang dan selanjutnya ketuban dipecahkan kalau his sudah
kembali.Jika anak kedua belum lahir dalam ½ jam setelah anak pertama lahir, anak kedua dilahirkan
dengan persalinan buatan (forseps atau versi ekstraksi).

Penyulit Pada Kehamilan Kembar

 Turunnya kedua bagian depan anak-anak bersamaan ke dalam rongga panggul (collision,
impaction, compaction). Dalam hal ini bagian depan yang paling tinggi hendaknya ditolak sedikit
keatas.Kait-mengait dagu anak jika anak pertama lahir dengan letak sungsang dan anak kedua
dengan letak kepala (interlocking). Pengaitan ini harus dilepaskan bila tidak mungkin dilakukan
seksio sesaria.

Indikasi seksio sesaria

Pada persalinan kembar selalu harus tersedia darah untuk mengatasi perdarahan
pascapersalinan.Indikasi seksio sesaria pada persalinan kembar :

 Disfungsi uterus hipotonik

 Gawat janin.
 Prolaps funikuli
 Tiga janin atau lebih
DAFTAR PUSTAKA

1. Keith LG, Lopez-Zeno JA, Luke B. Twin Gestation In : Sciarra JJ ed, Gynecology and Obstetri,
vol 2, rev ed, Philadelphia, JB. Lippincott Company. 2015; 75:1-14
2. Deborah,A. KehamilanMultifetus. Bandung, bagian/SMF ObstetridanGinekologi FK Unpad-
RSUP Dr.HasanSadikin. 2016.
3. Pernoll ML, Benson RC. Multiple Pregnancy, In Decheney&Pernoll eds. Current Obstetric&
Gynecology diagnosis & treatment. 9th ed. Connecticut, Appleton & Lange, 2016; 315-325.
4. Djuwantono, T. KehamilanGanda. Bandung, bagian/SMF ObstetridanGinekologi FK Unpad-
RSUP Dr.HasanSadikin. 2013.
5. Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF et al. Williams Obstetric 25th ed. London. Appleton
& Lange, 2018; 861-94, 441-2.
6. Suardi, D. KehamilanKembar yang TidakTerdiagnosis, LaporanKasus. Bandung, bagian/SMF
ObstetridanGinekologi FK Unpad- RSUP Dr.HasanSadikin. 2017
7. Sastrawinata, S.Martaadisoebrata,J.Wirakusumah,FW et al. Obstetri Patologi ed 2. Bandung,
bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin.2015
 HPP (Hemorage Post Partum)

Definisi
Perdarahan pasca persalinan adalah perdarahan yang masif yang berasal dari tempat
implantasi plasenta, robekan pada jalan lahir dan jaringan sekitarnya dan merupakan salah
satu penyebab kematian ibu di samping perdarahan karena hamil ektopik dan abortus.\
Klasifikasi dan etiologi
Menurut waktu terjadinya dibagi atas dua bagian :
1. Perdarahan postpartum primer (early postpartum hemorrhage) yang terjadi dalam 24
jam setelah anak lahir. Biasanya disebabkan oleh atonia uteri, berbagai robekan jalan
lahir dan sisa sebagian plasenta. Dalam kasus yang jarang bisa karena inversio uteri
2. Perdarahan postpartum sekunder (late postpartum hemorrhage) yang terjadi setelah 24
jam biasanya antara hari ke 5 sampai hari ke 15 postpartum, biasanya oleh karena sisa
plasenta
Atonia Uteri
Atonia uteri adalah keadaan lemahnya tonus/kontraksi rahim yang menyebabkan uterus tidak
mampu menutup perdarahan terbuka dari tempat implantasi plasenta setelah bayi dan
plasenta lahir
Laserasi jalan lahir
Penyebab perdarahan postpartum yang paling sering kedua adalah laserasi jalan lahir.
Retensio plasenta
Tertinggalnya produk konsepsi seperti jaringan plasenta dan membran amnion bisa
menghambat kontraksi yang adekuat dari kontraksi uterus dan menyebabkan perdarahan.
Istilah retensio plasenta dipergunakan jika plasenta belum lahir ½ jam setelah anak lahir.
Inversio Uteri
Inversi uteri adalah keadaan dimana lapisan dalam uterus (endometrium) turun dan keluar
lewat ostium uteri eksternum, dimana fundus uteri terbalik sebagian atau seluruhnya masuk
ke dalam kavum uteri.
Perdarahan karena Gangguan Pembekuan Darah
Kausal perdarahan post partum karena gangguan pembekuan darah baru dicurigai bila
penyebab yang lain dapat disingkirkan apalagi disertai riwayat pernah mengalami hal yang
sama pada persalinan sebelumnya
PENATALAKSANAAN
Setelah plasenta lahir perlu ditentukan apakah uterus berkontraksi dengan baik, atau adakah
perdarahan karena atonia uteri.Pada kasus dengan faktor predisposisi atonia uteri, setelah
bayi lahir disuntikkan synthetic oxytocin 10 UI IM. Apabila dalam 30 menit plasenta
belumlahir dilakukan pengeluaran plasenta secara manual. Tetapi bila terjadi perdarahan
banyak meskipun belum sampai 30 menit plasenta juga harus segera dilahirkan.Setelah
plasenta lahir disuntikkan uterotonika methyl ergometrin maleat 0,2 mg IVsekaligus
dilakukan pemijatan pada corpus uterus. Apabila kontraksi uterus tetap jelek dan perdarahan
terus terjadi, maka dipasang infus synthetic oxytosin 10 UI, pasang dower catheter, berikan
oxygen dan teruskan pemijatan uterus. Cari penyebab dari perdarahan post partum apakah
hipotonia uteri, robekan jalan lahir,sisa plasenta ataukah gangguan pembekuan darah. Terapi
sesuai penyebab yangditemukan.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo, Sarwono.2008. Ilmu Kebidanan :”Perdarahan pasca persalinan”
hal.522-529.Jakarta.
2. Mochtar, Rustam.1998. Sinopsis Obstetri ed.2. “Perdarahan postpartum” hal.298-306.
Jakarta:EGC.
3. Francois, Karrie. 2011. Postpartum Hemorrhage in “Obstetric Intensive Care
Manual” third edition page 27-37. New York: McGraw Hall
4. Martadisoebrata, Djamhoer; Wijayanegara Hidayat; Wirakusumah Firmah;
Bratakoesoma Dinan; Krisnadi Sofie; Mose Johannes; Tobing Marigan. 2005.Obstetri
Patologi ed.2.”Patologi kala III dan IV” hal.171-178.Jakarta :EGC.
 TINJAUAN PUSTAKA DAN EBM KPD

1.1 Definisi
Ketuban pecah dini adalah ketuban pecah, 1 jam kemudian tidak diikuti tanda-tanda
awal persalinan
1.2 Etiologi
a. Pengaruhdariluar yang melemahkanketubansepertiinfeksi genitalia
danmeningkatnyaenzimproteolitik.
b. Serviksinkompetenmenyebabkandindingketuban paling bawahmendapatkantekanan yang
semakintinggi.
c. Faktorketurunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainangenetik).
d. Multipara, grandemultipara.
e. Overdistensi uterus padahidramnion, kehamilangandadansefalopelvikdisproporsi.
f. Kelainanletakyaituletaklintangsungsang
g. Usiaibu yang lebihtuamungkinmenyebabkanketubankurangkuatdaripadaibumuda.
i. Riwayat KPD sebelumnya sebanyak dua kali atau lebih.
j. Merokok selama kehamilan.
1.3 Patofisiologi
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan
peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan
biokimia yang menyebabkan selaput ketuban bagian inferior rapuh.
Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degenerasi ektraseluler matriks. Perubahan
struktur, jumlah sel dan katabolisme kolagen menyebabkan aktifitas kolagen berubah dan
menyebabkan selaput ketuban pecah.
1.4 Diagnosis
1. Anamnesis
2. PemeriksaanFisik
 Inspeksi
 Pemeriksaaninspekulo
3. PemeriksaanPenunjang
 PemeriksaanLaboratorium
 Pemeriksaan ultrasonography (USG)
1.5 Penatalaksanaan
a. KPD dengan kehamilan aterm
 MRS
  Diberikan antibiotik (ampisilin 4x500mg/eritromisin 2x500)
 Observasi suhu rektal tidak meningkat,
Ditunggu 24 jam, bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi
 Bila saat datang sudah lebih dari 24 jam,
Tidak ada tanda-tanda inpartu, dilakukan terminasi
b. KPD dengan kehamilan prematur
1. EFW > 1500 gram
 Ampiciline 1gr/hr tiap 6 jam, im/iv selama 2 hari dan gentamycine 60-80 mg tiap
12 jam selama 2 hari
 Kortikosteroid untuk merangsang maturasi paru. (Betamethasone 12mg iv, 2 x
selang 24 jam)
 Observasi 2 x 24 jam, kalau belum ada tanda-tanda inpartu segera terminasi
 Observasi suhu rektal tiap 3 jam, bila ada kecenderungan meningkat > 37.6oC
segera terminasi
2. EFW < 1500 gram
 Observasi 2 x 24 jam
 Observasi suhu rektal tiap 3 jam
 Pemberian antibiotik (Ampiciline 1gr/hr tiap 6 jam, im/iv selama 2 hari dan
gentamycine 60-80 mg tiap 12 jam selama 2 hari) / kortikosteroid (Betamethasone
12mg iv, 2 x selang 24 jam)
 Bila suhu rektal meningkat > 37.6oC, segera terminasi
 Bila 2 x 24 jam cairan tidak keluar
USG: Bagaimana jumlah air ketuban
- Bila jumlah air ketuban cukup, dilanjutkan perawatan diruangan s/d 5 hari
- Bila jumlah air ketuban minimal segera terminasi
 Bila 2 x 24 jam cairan ketuban tetap keluar, segera terminasi
 Bila konservatif, sebelum pulang penderita diberi nasehat:
- Segera kembali ke RS bila ada tanda-tanda demam, atau keluar cairan lagi
- Tidak boleh koitus
- Tidak boleh manipulasi vagina
Terminasi Persalinan yang dimaksudkan diatas adalah
1. Induksi persalinan dengan memakai drip oxytocin (5u/500cc D5%), bila
persyaratan klinis memenuhi
 2. Sektio Sesar : bila persyaratan untuk drip oxytoxin tidak terpenuhi (ada kontra
indikasi), atau drip oxytocin gagal.
c. KPD yang dilakukan induksi
1. Bila 12 jam belum ada tanda-tanda awal persalinan dengan atau belum keluar dari
fase laten, induksi dinyatakan gagal dan persalinan diselesaikan dengan seksio sesar
2. Bila dengan 2 botol (5u/500cc D5%) dengan tetesan maksimum, belum ada tanda-
tanda inpartu atau belum keluar dari fase laten, induksi dinyatakan gagal, persalinan
diselesaikan dengan seksio sesar.
1.6 Komplikasi
a. Infeksi
b. Persalinan prematur
c. Hipoksia dan Afiksia
d. Sindrom Deformitas Janin
1.7 Prognosis
Prognosis tergantung pada usia kandungan, keadaan ibu dan serta adanya infeksi atau tidak.
Pada usia kehamilan lebih muda, midtrimister (13-26 minggu) memiliki prognosis yang buruk.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sarwono Prawirohardjo, 2009. “Ilmu Kebidanan”. Bina Pustaka Prawirohardjo. Jakarta.

2. Cunningham F, Gary et al, 2006, Obstetri Williams, Edisi 21, BukuKedokteran EGC,Jakarta.
3. HelenF ,2001. “PerawatanMaternitas : PlasentadanJanin”. Edisi 2. BukuKedokteran EGC.
Jakarta
4. Yulaikhah, Lily, 2009. “Seri AsuhanKebidananKehamilan”.BukuKedokteranEGC,Jakarta.
5. Pedoman Diagnosis dan Terapi, 2008. Bag/Smf Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan. Edisi
III. RSUD Dr. Soetomo Surabaya
6. Chan Paul D, John Susan M, 2006. Current Clinical Strategies Gynecology and Obstetrics,
Current Clinical Strategies Publishing, California
7. Mocthar Rustam, 1998. Sinopsis Obstetri jilid 1. Edisi kedua. Buku Kedokteran. ECG. Jakarta
8. Rahmawati, Eni Nur, 2011. Ilmu Praktis Kebidanan: Kelainan-kelainan dan penyakit telur.
Victory Inti Cipta. Surabaya
9. ManuabaChandranita Ida Ayu et all, 2009,Buku Ajar
PatologiObstetriuntukMahasiswaKebidanan, Cetakanpertama, BukuKedokteranEGC,Jakarta
10. Morgan Geri, Hamilton Carole, 2009. PanduanPraktikObstetridanGinekologi, BukuKedokteran
ECG. Jakarta
11. Parry Samuel et al,1998. Premature Rupture of The Fetal Membranes. New England Journal
Medicine, pp : 663 –670
12. Manuaba IBG, 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: Penerbit ECG. h 456-60
13. The Medscape Journal of Medicine. 2011. “Premature Rupture of Membrane”. Diunduh dari
emedicine.medscape.com
 PEB

1.1Definisi
Hipertensi Dalam Kehamilan (HDK) adalah suatu keadaan yang ditemukan sebagai
komplikasi medik pada wanita hamil dan sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas pada
ibu dan janin.
Klasifikasi penyakit hipertensi yang mempersulit kehamilan menurut National High Blood
Pressure Education Program (2000) dibagi menjadi 4, yaitu:
1. Hipertensi gestasional
- TD sistolik ≥ 140 mmHg atau TD diastolik ≥ 90 mmHg ditemukan pertama kali sewaktu
hamil
- TD kembali normal sebelum 12 minggu pascapartum
2. Preeklampsia
Kriteria minimum :
- TD ≥ 140/90 mmHg yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu
- Proteinuria ≥300 mg/24 jam atau ≥ 1+ pada pemeriksaan carik celup
Kemungkinan preeklampsia meningkat :
- TD ≥ 160/110 mmHg
- Proteinuria 2 g/24 jam atau ≥ 2+ pada pemeriksaan carik celup
- Kreatinin serum > 1,2 mg/dL kecuali memang sebelumnya diketahui meningkat
- Trombosit < 100.000/µL
- Hemolisis mikroangiopatik – peningkatan LDH
- Peningkatan kadar transaminase serum – ALT atau AST
- Nyeri kepala yang persisten atau gangguan serebral atau visual lainnya
- Nyeri epigastrik persisten
3. Eklampsia
- Kejang yang tidak disebabkan oleh penyebab lain pada perempuan dengan preeklampsia
4. Preeklampsia yang bertumpang tindih pada hipertensi kronis
- Proteinuria awitan baru ≥300 mg/24 jam pada perempuan hipertensi, tetapi tidak
ditemukan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu
- Peningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <
100.000/µL pada perempuan yang mengalami hipertensi dan proteinuria sebelum
kehamilan 20 minggu
5. Hipertensi kronis
- TD ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau terdiagnosis sebelum kehamilan 20
minggu, tidak disebabkan penyakit trofoblastik gestasional, atau
- Hipertensi pertama kali didiagnosis selama kehamilan 20 minggu dan menetap setelah 12
minggu pascapartum
1.2 Faktor Risiko Preeklampsia
1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus,
hidrops fetalis, bayi besar
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
5. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas
1.3 Etiopatogenesis Preeklampsia
- Terpajan vili korionik untuk pertama kalinya
- Terpajan vili korionik dalam jumlah berlebihan, mis : kehamilan ganda, mola
hidatidosa
- Telah memiliki penyakit ginjal atau kardiovaskular
- Secara genetis berisiko untuk mengalami hipertensi selama kehamilan
1.4 Patofisiologi Preeklampsia
a) Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, disfungsi endotel
c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
d) Teori adaptasi kardiovaskular
e) Teori defisiensi gizi
1.5 Gejala Klinis Preeklampsia
Pada preeklampsia didapatkan gejala sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual dan atau muntah. Gejala ini sering
ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia
akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria
bertambah meningkat.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan
diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah
pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan
beberapa organ. Di samping itu dapat ditemukan juga takikardia, takipnu, edema paru,
perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia dan perdarahan otak.
1.6 Penegakan Diagnosis Preeklampsia
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Penunjang
Penegakan Diagnosis Preeklampsia
 Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
 Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
 Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau
adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
 Edema Paru
 Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
 Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta :
Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan adanya absent
orreversed end diastolic velocity (ARDV)
Penegakan Diagnosis Preeklampsia Berat
 Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik
pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama
 Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
 Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
 Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau
adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
 Edema Paru
 Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
 Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta:
Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan absent
orreversed end diastolic velocity (ARDV)
1.7 Penatalaksanaan Preeklampsia
- 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : < 125 cc/ jam.
 - Infus dekstrose 5% yang tiap liternya diselingi dengan infus ringer laktat (60-125 cc/
jam) 500 cc.
Dipasang Folley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila
produksi urin < 30 cc/ jam dam 2-3 jam atau < 500 cc/ 24 jam.
Pemberian obat
Obat antikejang adalah :
- MgSO4
Obat lain untuk antikejang :
- Diazepam
- Fenitoin
o Cara pemberian :
- Magnesium sulfat regimen :
- Loading dose : initial dose
4 gram MgSO4 : intravena, (40% dam 10 cc) bolus pelan selama15 menit.
Maintenance dose :
Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/6 jam; atau diberikan 4 atau 5
gram im. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam.
Pemberian antihipertensi jika tekanan darah sistolik 160 mmHg dan/ atau tekanan
diastolik ≥ 90 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25 %
dari tekanan sistolik.Antihipertensi lini pertama : Nifedipin dengan dosis 10-20 mg per oral,
diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.
1.8Komplikasi Preeklampsia
Ibu
 Eklampsia
 Sistem saraf pusat : perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi
ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular atau retina detachment dan
kebutaan korteks.
 Gastrointestinal-hepatik : subkapsular heamatoma hepar, ruptur kapsul hepar.
 Ginjal : gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.
 Hematologik : DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi.
 Kardiopulmonar : edema paru, cardiac arrest, iskemia miokardium.
 Lain-lain : asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendali.
Janin
 Prematuritas
  Intra Uterine Growth Restriction (IUGR)
 Gawat janin
 Kematian janin dalam rahim Intra Uterine Fetal Death (IUFD)
(Abadi, 2008)
1.9 Prognosis Preeklampsia
Penderita preeklampsia/eklampsia yang terhambat penanganannya akan dapat
berdampak pada ibu dan janin yang dikandungnya. Pada ibu dapat terjadi perdarahan otak,
dekompensasi kordis dengan edema paru, gagal ginjal dan masuknya isi lambung ke dalam
pernapasan saat kejang. Pada janin dapat terjadi kematian karena hipoksia intrauterin dan
kelahiran prematur.

DAFTAR PUSTAKA

Behrman, 2013.Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Jakarta : EGC, pp:41 – 7Brooks. 2015.
Pregnancy,Preeclampsia. http://epmenet.columbia.edu/texts/geps/geps0047.html.
Cunningham, F. G., 2016. Obstetric William.Edisi 21.Jakarta : EGC, pp :422-40; 624 –
73;825-50
Deborah,E. 2015. Pre-eclampsia .http://emedicine.medscape.com/article/953579 overview
Delahaije, D., 2014. Cost-effectiveness of recurrence risk guided care versus care as usual in
women who suffered from early-onset preeclampsia including HELLP syndrome in
their previous pregnancy (the PreCare study). BMCPregnancy & childbirth.10:60
Dina, S., Luaran Ibu dan Bayi pada Penderita Preeklampsia Berat dan Eklampsia.
http://library.usu.ac.id/download/fk/obstetri-sarah%20dina.pdf.
Duff, P., Edwards,. 2014. Obstetric and Gynecology. Boston : Mc Graw Hill Co., pp :51
Greenberg, M. 2017. Pre-eklampsia/Eklampsia dalam Teks Kedokteran Kedaruratan Jilid 2
.Jakarta : Penerbitan Erlangga, pp:378-79
Haram, K., 2014. The HELLP syndrome: Clinical issues and management. A
Review.BMC.9:8
Hacker, N. F., George, M., 2013.Esensial Obstetri dan Ginekologi Ed. 2. Jakarta:Penerbit
Hipokrates, pp: 164;179-91;275-86.
Kim, H. Y., 2016. Neonatal Outcome after Preterm Delivery in HELLP
Syndrome.Yonsei.Med. J. 47:393 - 98
Manuaba, I. B. G., 2017.Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Norwitz, Errol .R and John O. Schorge. 2018. At a Glance Obstetri dan Ginekologi Edisi
Kedua. Jakarta: Erlangga, pp: 88-9.
Prawirohardjo, S., 2013.Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal.Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.
Ryadi, P. D. U. 2008. Eklampsia : Introduction. Holistic and Comprehensive Management
Eclampsia.Surakarta : FK UNS, Pp:5.
Robert, J. M., Hubel, C. A. 2004. Oxydative Stress in Preeclampsia. American Journal of
Obstetric & Gynecology, pp:117-118.
 PPI

1.1 DEFINISI
Persalinan preterm dapat di definisikan sebagai persalinan yang terjadi antara usia kehamilan
20-37 minggu dihitung dari hari pertama haid terakhir
Partusprematurusiminenadalahadanyasuatuancamanpadakehamilandimanaakantimbulpersalin
anpadaumurkehamilan yang belumaterm (20sampai 37 minggu) .
1.2 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI
Etiologi
1. Aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal baik pada ibu maupun janin, akibat stres
pada ibu atau janin
2. Inflamasi desidua-korioamnion atau sistemik akibat infeksi asenden dari traktus
genitourinaria atau infeksi sistemik
3. Perdarahan desidua
4. Peregangan uterus patologik
5. Kelainan pada uterus atau serviks
FaktorResiko
Janindanplasenta

o Perdarahan trimester awal

o Perdarahan antepartum (plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa)
o Ketuban pecah dini (KPD)
o Pertumbuhan janin terhambat
o Cacat bawaan janin
o Kehamilan ganda/ gemeli
o Polihidramnion
Ibu

o Penyakit berat pada ibu

o Diabetes melitus
o Preeklampsia/ hipertensi
o Infeksi saluran kemih/ genital/ intrauterin
o Penyakit infeksi dengan demam
o Stres psikologik
o Kelainan bentuk uterus/ serviks
o Riwayat persalinan preterm/ abortus berulang
 o Inkompetensi serviks (panjang serviks kurang dari 1 cm)
o Pemakaian obat narkotik
o Trauma
o Perokok berat
o Kelainan imunologi/kelainan resus
1.3 TANDA DAN GEJALA
a. Kontraksi uterus denganatautanpa rasa sakit
b. Rasa beratdipanggul
c. Kejang uterus yang miripdengandismenorea
d. Keluarnyacairanpervaginam
e. Nyeripunggung
1.4 DIAGNOSIS
- Kontraksi yang berulang sedikitnya setiap 7 – 8 menit sekali, atau 2 – 3 kali dalam
waktu 10 menit
- Adanya nyeri pada punggung bawah (low back pain)
- Perdarahan bercak
- Perasaan menekan daerah serviks
- Pemeriksaan serviks menunjukkan telah terjadi pembukaan sedikitnya 2 cm dan
penipisan 50-80%
- Presentasi janin rendah, sampai mencapai spina isiadika
- Selaput ketuban pecah dapat merupakan tanda awal terjadinya persalinan preterm
- Terjadi pada usia kehamilan 22 – 37 minggu
1.5 PENATALAKSANAAN

1. Tokolitik
2. Pematangan paru janin
1.6 PROGNOSIS
Pada pusat pelayanan yang maju dengan fasilitas yang optimal, bayi yang lahir dengan berat
2.000 sampai 2.500 gram mempunyai harapan hidup lebih dari 97 persen. 1500 sampai 2.000 gram
lebih dari 90 persen dan 1.000 sampai 1.500 gram sebesar 65-80 persen (Mansjoer, 2002).
1.7 KOMPLIKASI
1. Sindroma gangguan pernapasan.
2. Perdarahan otak
3. Kelainan jantung
4. Kelainan usus
5. Anemia dan infeksi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD.
Preterm birth. In : Williams Obstetrics 22nd ed. McGraw-Hill New York. 2015: 855-
73.
2. Mochtar AB. Persalinan preterm. Dalam: Winkjosastro H, Saifuddin AB,
Rachimhadhi T. Ed. Ilmu Kebidanan. Edisi 3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta 2018.
3. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Partus prematurus. Dalam: Sastrawinata
S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F. Ed. Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan
Reproduksi. Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 2013.
4. Praworihardjo, Sarwono. Persalinan Preterm. IlmuKebidanan: 667-675, 2014.
5. Preterm Labor and Preterm Birth [internet]. American College of Obstetricians and
Gynecologists; 2013 [update 2013 May; cited 2013 nov 8]. Available from
http://www.acog.org/~/media/For%20Patients/faq087.pdf.
6. Manuaba I.B.G., ManuabaChandranita, ManuabaFajar. PengantarKuliahObstetri.
Jakarta: EGC; 2017
7. ProfilKesehatan Indonesia Tahun 2013 [internet]. KementerianKesehatanRepublik
Indonesia; 2016 [cited 2016 Des 26]. Available from
http://www.depkes.go.id/downloads/Profil2016-v3.pdf
8. Wijayanegara H. Prematuritas. Bandung: PT. RefikaAditama; 2016 Expanding
Maternal and Neonatal Survival (EMAS) 2013 – 2016 [Internet].
DepartemenKesehatan Indonesia; 2016 [cited 2016 maret 1]. Available from
http://www.gizikia.depkes.go.id/archives/emas/expanding-maternal-and-neonatal-
survival-emas-2012-2016
9. Musbikin. PanduanIbuHamildanMelahirkan. Jakarta: Mitrapustaka; 2005.
10. Latifah L, Anggraeni M.D.
hubungankehamilanpadausisremajadengankejadianprematuritas,
beratbayilahirrendahdanasfiksia. Purwokerto: UniversitasSoedirman; 2014.
 Landasan Teori Kehamilan Postterm

1.1 Definisi

Kehamilan postterm merupakan kehamilan yang berlangsung lebih dari 42 minggu (294 hari)
sejak hari pertama siklus haid terakhir (HPHT)

1.2 Etiologi

1. Teori progesteron.

2. Teori oksitosin.

3. Teori kortisol/ACTH janin.

4. Teori saraf uterus.

5. Teori heriditer.

1.3 Diagnosis

1. Riwayat haid

2. Riwayat pemeriksaan antenatal

a. Telah lewat 36 minggu sejak test kehamilan positif

b. Telah lewat 24 minggu sejak dirasakan gerak janin pertama kali

c. Telah lewat 32 minggu sejak DJJ pertama terdengar dengan Doppler

d. Telah lewat 22 minggu sejak terdengarnya DJJ pertama kali dengan stetoskop Laennec.

3. Tinggi Fundus Uteri

4. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

5. Pemeriksaan laboratorium

a. Sitologi cairan amnion.

b. Tromboplastin cairan amnion (ATCA).

c. Perbandingan kadar lesitin-spingomielin (L/S).

1.4 Terapi

1. Pemantanauan kesejahteraan janin

a. Tes Tanpa Beban (Non-Stress Test/NST)

b. Pemeriksaan gerakan nafas janin (fetal breathing)

c. Pemeriksaan gerakan janin (fetal movements)

e. Pemeriksaan volume cairan amnion

 Penatalaksanaan kehamilan berdasarkan skor profil biofisik dapat berupa penanganan
ekspektatif tanpa melakukan intervensi apapun sambil melakukan pemeriksaan ulangan.
Namun jika didapatkan gambaran keadaan asfiksia, maka penanganan diberikan secara aktif
dengan terminasi kehamilan.

2. Induksi persalinan

Lima faktor yang diperiksa adalah (1) dilatasi serviks, (2) penipisan serviks/effacement, (3)
konsistensi serviks, (4) posisi serviks, dan (5) station dari bagian terbawah janin.

Pengelolaan persalinan pada kehamilan postterm mencakup:

a. Pemantauan yang baik terhadap kontraksi uterus dan kesejahteraan janin.

b. Hindari penggunaan obat penenang atau analgetika selama persalinan.

c. Persiapan oksigen dan tindakan seksio sesarea bila sewaktu-waktu terjadi

kegawatan janin.

d. Cegah terjadinya aspirasi mekonium dengan segera mengusap wajah

neonatus dan penghisapan pada tenggorokan saat kepala lahir dilanjutkan

resusitasi sesuai prosedur pada janin dengan cairan ketuban bercampur

mekonium.

e. Pengawasan ketat terhadap neonatus dengan tanda-tanda postmaturitas.

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, F.G., et al. 2010. Postterm Pregnancy, Antepartum Assessment, In : Williams

Obstetrics. Mc Graw Hill. New York: 729 – 742. 1095-1108.

Decherney A, Nathan L, Goodwin T,Leufer N, Current Diagnosis and Treatment Obstetrics &
Gynacology; McGraw-Hill, 2014 page 187-189

Rosa C. 2017. Postdate Pregnancy in: Obstetrics and Gyecology Principles for Practice, McGraw-Hill.
New York, America: 388-395

Asrat T.,Quilligan E.J., 2016. Postterm Pregnancy in: Current Therapy in Obstetrics and Gynecology,
edisi 5. WB. Saunders Company. Philadelphia America:321-322

Spellacy W.N., 2013.Postdate Pregnancy in:Danforth’s Obstetrics and Gynecology. Lippincott

Williams and Wilkins. Philadelphia:287-291.

Puder K.S., Sokol R.J., 2015. Clinical use of Antepartum Fetal monitoring techniques in:John J.Sciarra
Gynecology and Obstetrics. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia

Briscoe D., et al. 2015. Management of Pregnancy Beyond 40 Weeks’ Gestation in:
www.aafp.org/afp

Singal P., et al. 2017. Fetomaternal Outcome Following Postdate Pregnancy-A Prospective Study in:
www.journal-obgynindia.com/articles/issue_sep_oct2001/o_papers_89.asp
 Plasenta Previa

1.1 Definisi
Plasenta previa adalah plasenta yang berimplantasi pada bagian segmen bawah rahim,
sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh jalan lahir yang ditandai dengan perdarahan uterus
yang dapat keluar melalui vagina tanpa adanya rasa nyeri pada kehamilan trimester ketiga

1.2 Klasifikasi
Plasenta previa dibagi berdasarkan kemungkinan implantasinya:
1. Plasenta previa totalis, yaitu seluruh ostium uteri internum tertutupi oleh plasenta
2. Plasenta previa parsialis, yaitu sebagian ostium uteri internum tertutupi oleh plasenta
3. Plasenta previa marginalis, yaitu bila pinggir plasenta tepat berada di pinggir ostium uteri
internum
4. Low-laying placenta (Plasenta letak rendah), yaitu tepi plasenta terletak pada 3-4 cm dari tepi
ostium uteri internum

1.3 Etiologi

Plasenta previa meningkat kejadiannya pada keadaan-keadaan yang endometriumnya

kurang baik, misalnya karena atrofi endometrium atau kurang baiknya vaskularisasi desidua.

Keadaan ini bisa ditemukan pada :

1. Multipara, terutama jika jarak antara kehamilannya pendek.

2. Mioma uteri.

3. Kuretase yang berulang.

4. Umur lanjut.

5. Bekas seksio sesarea.

6. Perubahan inflamasi atau atrofi

1.4 Diagnosis

Dari anamnesis didapat perdarahan tanpa keluhan nyeri dan perdarahan berulang.
Pemeriksaan fisik dengan ispeksi dapat dilihat
perdarahan yang keluar pervaginam banyak atau sedikit, darah beku dan sebagainya. Palpasi
abdomen, sering dijumpai kelainan letak pada janin, tinggi fundus uteri yang rendah karena belum
cukup bulan. Juga sering dijumpai bahwa bagian terbawah janin belum turun, apabila letak kepala,
biasanya kepala masih bergoyang, terapung atau mengolak di atas pintu atas panggul.

Pemeriksaan inspekulo, dengan menggunakan spekulum secara hati-hati dilihat dari mana
sumber perdarahan, apakah dari uterus, ataupun terdapat kelainan pada serviks, vagina, varises
pecah. Diagnosis plasenta previa (dengan perdarahan sedikit) yang diterapi ekspektatif ditegakkan
dengan pemeriksaan Ultrasonografi (USG). Dengan USG transvaginal atau transperineal (translabial),
ketepatannya akan lebih tinggi lagi.
1.5 Terapi

1. Penanganan pasif / ekspektatif Tujuan ekspektatif ialah supaya janin tidak terlahir premature,
penderita dirawat tanpa melakukan pemeriksaan dalam melalaui kanalis servisis. Upaya
diagnosis dilakukan secara non invasive. Pemantauan klinis dilakukan secra ketat dan baik.
Kriteria : usian kehamilan < 37 minggu, perdarah sedikit, belum ada tanda persalinan, keadaan
umum baik. Penanganan : - Istirahat, tirah baring - Pemberian antibiotic profillaksis - Lakukan
pemeriksaan USG untuk mengetahui implantasi plasenta, usia kehamian, profil biofisik, letak dan
presentase janin.
2. Penanganan aktif Kriteria
umur kehamilan 37 minggu, BB janin 2500 gram, perdarahan 500 cc atau lebih, ada tanda –
tanda persalinan, keadaan umum pasien kurang baik.
 Persalinan spontan pervaginam
Dilakukan pada plasenta previa marginalis atau lateralis pada multipara dan sudah
meninggal. Jika pembukaan serviks sudah agak besar (4 – 5 cm), ketuban pecah (amniotomi)
jika his lemah, diberikan oksitosin drips. Bila perdarahan masih terus berangsung dilakukan
SC.

 Seksio cesaria
Indikasi seksio cesarean :
 Plasenta previa totalis
 Plasenta previa pada primigravida
 Plasenta previa dengan janin letak lintang atau sungsang
 Fetal distress
 Plasenta previa lateralis jika :
1. Pebukaan masih kecil dan perdarahan banyak
2. Sebagian besar OUI ditutupi plasenta
3. Plasenta teretak di sebelah kanan belakang (posterior)
 Profuse bleeding, perdarahan sangan banyak dan mengalir dengan cepat.

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, F. Gary; Gant, Norman F; Leveno Md. 2010. Williams Obstetrics. 23st Ed. McGraw-Hill
Professional

Gant.Norman F; Cunningham, F. Gary.2011. Dasar-dasar Ginekologi dan

obsetri . EGC

Miller, 2017. Placenta Previa. Online, http://www.obfocus.com/highrisk/placentaprevia.htm

Prawirohardjo.Sarwono.2010. Ilmu Kebidanan.P.T. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta

 Intra Uterin Fetal Death (IUFD)

1.1 Definisi
Yang termasuk kematian janin adalah kematian janin intra uterin dengan berat janin 500 gram
atau lebih.
1.2 Etiologi
a) Kausa Janin
Dari 25 – 40% kasus kematian janin, penyebab terseringnya adalah karena faktor janin itu sendiri. Kausa pada
janin tersebut mencakup cacatgenetik atau malformasi kongenital mayor, infeksi janin, gestasi multipel,dan cacat
lahir non kromosom.
b) Kausa Maternal
 Mekanisme inkompatibilitas Rhesus
 Hipertensi dalam kehamilan
 Diabetes mellitus tipe 2
 Ruptur uteri.
c) Kausa Plasenta
 Solusio plasenta.
 Infark plasenta.
1.3 Patofisiologi
Kematian janin dalam pada kehamilan yang telah lanjut, maka akan mengalami perubahan-
perubahan sebagai berikut :
a) Rigor mortis (tegang mati) berlangsung 2,5 jam setelah mati kemudian lemas kembali.
b) Stadium maserasi I : timbulnya lepuh-lepuh pada kulit. Lepuh ini mula-mula terisi cairan
jernih, tetapi kemudian menjadi merah coklat.
c) Stadium maserasi II : timbul lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah
coklat. Terjadi 48 jam setelah anak mati.
d) Stadium maserasi III : terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas
dan hubungan antara tulang-tulang sangat longgar edema di bawah kulit.
1.4 Diagnosis
Diagnosis kematian janin dalam rahim meliputi :

1) Gejala jika kematian janin terjadi terjadi di awal kehamilan, mungkin tidak akan ditemukan
gejala kecuali berhentinya gejala-gejala kehamilan yang biasa dialami (mual, sering
berkemih, kepekaan pada payudara). Di usia kehamilan selanjutnya, kematian janin harus
dicurigai jika janin tidak bergerak dalam jangka waktu yang cukup lama.
2) Tanda-tanda ketidakmampuan mengidentifikasi denyut jantung janin pada kunjungan ANC
(antenatal care) setelah usia gestasi 12 minggu atau tidak adanya pertumbuhan uterus.
3) Pada pemeriksaan laboratorium terjadi penurunan kadar gonadotropin korionik
4) USG saat ini merupakan baku emas untuk mengkonfirmasi IUFD
1.4 Terapi

Janin yang mati dalam rahim sebaiknya segera dikeluarkan secara:

1) Lahir spontan: 75% akan lahir spontan dalam 2 minggu.

2) Persalinan anjuran :
a) Dilatasi serviks dengan batang laminaria Setelah dipasang 12-24 jam kemudian dilepas
dan dilanjutkan dengan infus oksitosin sampai terjadi pengeluaran janin dan plasenta.
b) Dilatasi serviks dengan kateter folley.
 Untuk umur kehamilan > 24 minggu.
 Kateter folley no 18, dimasukan dalam kanalis sevikalis diluar kantong amnion. Diisi 50
ml aquades steril.
  Ujung kateter diikat dengan tali, kemudian lewat katrol, ujung tali diberi beban
sebesar 500 gram.
 Dilanjutkan infus oksitosin 10 u dalam dekstrose 5 % 500 ml, mulai 8 tetes/menit
dinaikkan 4 tetes tiap 30 menit sampai his adekuat.
c) Infus oksitosin
 Keberhasilan sangat tergantung dengan kematangan serviks, dinilai dengan Bishop
Score, bila nilai = 5 akan lebih berhasil
 Dipakai oksitosin 5-10 u dalam dekstrose 5 % 500 ml mulai 8 tetes / menit dinaikan 4
tetes tiap 15 sampai his adekuat
d) Induksi prostaglandin
 Dosis : Pg-E 2 diberikan dalam bentuk suppositoria 20 mg, diulang 4-5 jam. Pg-E 2
diberikan dalam bentuk suntikan im 400 mg. Pg-E 2,5 mg/ml dalam larutan NaCL 0.9
%, dimulai 0,625 mg/ml dalam infus.
 Kontra Indikasi: asma, alergi dan penyakit kardiovaskuler.

DAFTAR PUSTAKA

Nybo Andersen AM, Hansen KD, Andersen PK, et al. 2014. Advanced paternal ageand risk of fetal death: a cohort
study. Am J Epidemiol.;160(12):1214-22 (on-line)

Silver RM. 2017. Fetal death.Obstet Gynecol. Jan 2017;109(1):153-67.

Smith, G., etc. 2014. Second-Trimester Maternal Serum Levels of Alpha-Fetoproteinand the Subsequent Risk of Suddent
Infant Death Syndrome. The New EnglandJournal of Medicine : 351 ; 978-86 (on-line).

Suparman, E., etc. 2013. Management of Placental Abruption and Incomplet UterineRuptue caused by Accidental Trauma
of Abdomen. Cermin Dunia Kedokteran,no.139, edisi Kebidanan dan Kandungan (on-line).

Weiss HB, Songer TJ, Fabio A. 2016. Fetal deaths related to maternalinjury. JAMA;286(15):1863-8 (on-line).

Gomez Ponce de Leon R, Wing DA. 2009. Misoprostol for termination of pregnancywith intrauterine fetal demise in the
second and third trimester of pregnancy - asystematic review. Contraception; 79(4):259-71 (on-line).
 OLIGOHIDRAMNION

1. Definisi Oligohidramnion
Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu kurang dari
500 cc. Definisi lainnya menyebutkan sebagai AFI yang kurang dari 5 cm. Karena VAK tergantung
pada usia kehamilan maka definisi yang lebih tepat adalah AFI yang kurang dari presentil 5 ( lebih
kurang AFI yang <6.8 cm saat hamil cukup bulan) .

2. Etiologi Oligohidramnion
Penyebab oligohydramnion tidak dapat dipahami sepenuhnya. Mayoritas wanita hamil yang
mengalami tidak tahu pasti apa penyebabnya. Penyebab oligohydramnion yang telah
terdeteksi adalah cacat bawaan janin dan bocornya kantung/ membran cairan ketuban yang
mengelilingi janin dalam rahim. Sekitar 7% bayi dari wanita yang mengalami
oligohydramnion mengalami cacat bawaan, seperti gangguan ginjal dan saluran kemih karena
jumlah urin yang diproduksi janin berkurang.

 Fetal : Kromosom, Kongenital, Hambatan pertumbuhan janin dalam rahim, Kehamilan

postterm dan Premature ROM (Rupture of amniotic membranes)
 Maternal : Dehidrasi, Insufisiensi uteroplasental, Preeklamsia, Diabetes dan Hypoxia
kronis
 Induksi Obat :Indomethacin and ACE inhibitors
 Idiopatik

Faktor Resiko Oligohidramnion

Wanita dengan kondisi berikut memiliki insiden oligohidramnion yang tinggi:
 Anomali kongenital ( misalnya : agenosis ginjal,sindrom patter ).
 Retardasi pertumbuhan intra uterin.
 Ketuban pecah dini ( 24-26 minggu ).
 Sindrom pasca maturitas

Manifestasi Klinis Oligohidramnion

 Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotement.
 Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak.
 Sering berakhir dengan partus prematurus.
 Bunyi jantung anak sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas.
 Persalinan lebih lama dari biasanya.
 Sewaktu his akan sakit sekali.
 Bila ketuban pecah, air ketuban sedikit sekali bahkan tidak ada yang keluar

3.Diagnosis dan Pemeriksaan Oligohidramnion

Pemeriksaan dengan USG dapat mendiagnosa apakah cairan ketuban terlalu sedikit atau terlalu
banyak. Umumnya para dokter akan mengukur ketinggian cairan dalam 4 kuadran di dalam rahim
dan menjumlahkannya. Metode ini dikenal dengan nama Amniotic Fluid Index (AFI). Jika ketinggian
amniotic fluid (cairan ketuban) yang di ukur kurang dari 5 cm, calon ibu tersebut didiagnosa
mengalami oligohydramnion. Jika jumlah cairan tersebut lebih dari 25 cm, ia di diagnosa mengalami
polihydramnion.

4.Penatalaksanaan Oligohidramnion
Air ketuban tidak akan habis selama kehamilan masih normal dan janin masih hidup. Bahkan air
ketuban akan tetap diproduksi, meskipun sudah pecah berhari-hari. Walau sebagian berasal dari
kencing janin, air ketuban berbeda dari air seni biasa, baunya sangat khas. Ini yang menjadi petunjuk
bagi ibu hamil untuk membedakan apakah yang keluar itu air ketuban atau air seni. Supaya volume
cairan ketuban kembali normal, dokter umumnya menganjurkan ibu hamil untuk menjalani pola
hidup sehat, terutama makan dengan asupan gizi berimbang. Meskipun ketuban pecah sebelum
waktunya, tetap harus diusahakan persalinan pervaginam dengan cara induksi yang baik dan benar.

Jika wanita mengalami oligohydramnion di saat-saat hampir bersalin, dokter mungkin akan
melakukan tindakan untuk memasukan laruran salin melalui leher rahim kedalam rahim. Cara ini
mungkin mengurangi komplikasi selama persalinan dan kelahiran juga menghindari persalinan lewat
operasi caesar. Studi menunjukan bahwa pendekatan ini sangat berarti pada saat dilakukan monitor
terhadap denyut jantung janin yang menunjukan adanya kesulitan. Beberapa studi juga
menganjurkan para wanita dengan oligohydramnion dapatmembantu meningkatkan jumlah cairan
ketubannya dengan minum banyak air. Juga banyak dokter menganjurkan untuk mengurangi
aktivitas fisik bahkan melakukan bedrest

DAFTAR PUSTAKA

1. DeCherney AH, Nathan L, Goodwin TM, Laufer N. Current obstetric & gynecologic diagnosis
& treatment , 9th ed. Philadelphia. Appleton & Lange. 2013.
2. Pernol, ML. Benson & pernol handbook of obstetrics and gynecology. 10th ed. USA. McGraw-
Hill Companies. 2010.
3. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Williams Obstetrics,
23rd ed. USA Prentice Hall International Inc. McGraw-Hill Companies. 2010.