LAPORAN TUTORIAL

MODUL 1 : AMENORE

OLEH
KELOMPOK VIII
TUTOR : dr.
1. Putri Dwiyani : K1A113048
2. Muh. Syahriwibowo Supandi : K1A115028
3. Murni safitri M. : K1A115030
4. Eufrasia Marina : K1A115037
5. Rismawati Tryance : K1A116132
6. Abda Fikhi Fadhillah : K1A117001
7. Ni Ketut Citra Etika Sari : K1A117046
8. Nisrina Azzahra Khairunnisa : K1A117047
9. Nur Indahsari Dahlan : K1A117048
10. Nur Wahda Kusmiah : K1A117049
11. Ramli : K1A117051
12. Aulia Rahmadani : K1A117008
13. Fakhri Fajar M : K1A117009
14. La Ode Muhammad Razil : K1A117072

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2019
A. SKENARIO
Ny. Rina, 22 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan amenore
sejak 4 bulan yang lalu. Riwayat haid sebelumnya teratur, siklusnya 28-
30 hari. Riwayat menarke umur 14 tahun..

B. KATA/KALIMAT SULIT
1. Amenore : Gangguan siklus haid dimana tidak terjadi haid dalam 3
bulan berturut-turut
2. Menarce : Haid pertama

C. KATA/KALIMAT KUNCI
1. Ny. RIna 22 tahun
2. Amenore 4 bulan yang lalu
3. Riwayat haid sebelumnya teratur, siklusnya 28-30 hari
4. Riwayat menarke umur 14 tahun

D. PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi dan histologi organ genitaliaeksterna dan interna
pada wanita!
2. Jelaskan definisi dan fisiologi haid!
3. Sebutkan dan jelaskan hormone-hormon yang berperan dalam siklus
haid !
4. Jelaskan macam-macam gangguan haid!
5. Jelaskan factor-faktor yang menyebabkan kelainan amenore !
6. Jelaskan penanganan amenore!
7. Jelaskan proses terjadinya kehamilan!
8. Jelaskan keluhan yang sering ditemukan selama kehamilan akibat
perubahan anatomi dan fisiologi kehamilan !

E. JAWABAN
 1. Jelaskan anatomi dan histologi organ genitalia eksterna dan interna
pada wanita!
a. Anatomi
1) Organ genitalia eksterna

Vulva atau pudenda, meliputi seluruh struktur eksternal yang

dapat dilihat mulai dari pubis sampai perineum, yaitu mons veneris, labia
minora dan labia mayora, klitoris, hymen, vestibulum, muara urethra,
berbagai kelenjar, dan struktur vascular.
Mons veneris atau mons pubis adalah bagian yang menonjol di
atas simpisis dan pada perempuan setelah pubertas ditutup oleh rambut
kemaluan. Pada perempuan umumnya batas atas rambut melintang sampai
pinggir atas simpisis, sedangkan ke bawah sampai ke sekitar anus dan paha.
Labia mayora terdiri atas bagian kanan dan kiri, lojong mengecil
kebawah, terisi oleh jaringan lemak yang serupa dengan yang ada di mons
pubis. Ke bawah dan ke belakang bertemu dan membentuk komisura
posterior. Analog dengan skrotum pada pria. Di bawah kulit terdapat massa
lemak dan mendapat pasokan pleksus vena yang pada cedera dapat pecah
dan menimbulkan hematoma.
 Labia minora atau nymphae adalah suatu lipatan tipis dari kulit
sebelah dalam labia mayora. Ke depan kedua bibir kecil bertemu yang diatas
klitoris membentuk preputium klitoridis dan yang di bawah klitoris
membentuk frenulum klitoridis. Ke belakang juga bersatu dan membentuk
fossa navikulare. Fossa navikulare ini pada wanita yang belum melahirkan
tetap utuh, cekung seperti perahu, pada perempuan yang sudah melahirkan
kelihatan tebal dan tidak rata. Kulit yang meliputi labia minora mengandung
banyak glandula sebasea (kelenjar-kelenjar lemak) dan juga ujung-ujung
saraf yang menyebabkannya sangat sensitive. Jaringan ikatnya mengandung
banyak pembuluh darah dan beberapa otot polos yang menyebabkan labia
minora dapat mengembang
Klitoris kira-kira sebesar kacang ijo, tertutup oleh preputium dan
terdiri atas glans klitoridis, korpus klitoridis dan 2 krura yang menggantung
klitoris ke os pubis. Terdiri atas jaringan yang dapat mengembang, penuh
dengan urat sarat, sehingga sangat sensitive.
Vestibulum berbentuk lonjong dengan ukuran panjang dari depan
ke belakang dan dibatasi di depan oleh klitoris, kanan dan kiri oleh kedua
labia minora dan dibelakang oleh perineum.
Bulbus vestibule sinistra et dekstra merupakan pengumpulan vena
terletak di bawah selaput lendir vestibulum, dekat ramus osis pubis.
Panjangnya 3-4 cm, lebarnya 1-2 cm dn tebalnya 0,5-1 cm. mengandung
banyak pembuluh darah, sebagian tertutup oleh muskulus iskio kavernosus
dan muskulus konstriktor vagina.
Introitus vagina mempunyai bentuk dan ukuran yang berbeda-beda.
Introitus vaginalis ditutupi oleh hymen yang memiliki bentuk, ukuran dan
konsistensi yang berbeda-beda.
 Perineum terletak antara vulva dan anus, panjangnya rata-rata 4
cm. Jaringan yang mendukung perineum terutama adalah diafragma pelvis
(terdiri atas otot levator ani dan otot koksigis posterior serta fasia yang
menutupi kedua otot ini)
dan diafragma
urogenitalis (terletak
eksternal dari diafragma
pelvis, yaitu di daerah
segitiga antara tuber
isiadika dan simpisis
pubis, meliputi
muskuluus transverses
perinea profunda, otot
konstriktor uretra dan
fasia internal maupun
eksternal yang menutupinya).

2) Organ genitalia interna

 Vagina, setelah melewati introitus vagina, terdapat liang kemaluan
(vagina) yang merupakan penghubung antara introitus vagina dan uterus.
Arahnya sejajar dengan arah dari pinggir atas simfisis ke promontorium.
Dinding depan dan belakang vagina berdekatan satu sama lain, masing-
masing panjangnya berkisar antara 6-8 cm dan 7-10 cm. Bentuk vagina
sebelah dalam yang berlipat-lipat disebut rugae. Ditengah tengahnya ada
bagian yang lebih keras, disebut kolumna rugarum. Vagina mendapat darah
dari (1) a.uterina yang melalui cabangnya ke serviks dan vagina
memberikan darah ke vagina bagian atas 1/3 atas. (2) a.vesikalis inferior
yang melalui cabangnya memberikan darah ke vagina bagian 1/3 tengah. (3)
a.hemoroidalis mediana dan a.pudendus interna yang memberikan darah ke
vagina bagian 1/3 bawah. Darah kembali melalui pleksus vena yang ada
antara lain pleksus pampiniformis ke vena hiogastrika dan vena iliaka ke
atas. Getah bening yang berasal dari 2/3 bagian atas vagina akan melalui
kelenjar getah bening di daerah vasa iliaka, sedangkan getah bening yang
berasal dari 1/3 bawah akan melalui kelenjar getah bening region inguinalis.
Uterus berbentuk seperti buah pir yang sedikit gepeng kea rah depan
belakang. Ukurannya sebesar telur ayam dan mempunyai rongga.
Dindingnya terdiri atas otot-otot polos. Ukuran panjang uterus adaah 7-7,5
cm, lebar di atas 5,25 cm, tebal 2,5 cm dan tebal dinding 1,25 cm. letaknya
dalam keadaan fisiologis adalah anteversiofleksio (seviks ke depan dan
membentuk sudut dengan vagina, sedangkan korpus uteri ke depan dan
membentuk sudut dengan serviks uteri. Uterus terdiri atas (1) fundus uteri,
(2) korpus uteri, (3) serviks uteri. Fundus uteri adalah bagian proksimal,
disitu kedua tuba fallopi masuk ke uterus. Serviks uteri terdiri atas (1) pars
vaginalis servisis uteri yang dinamakan portio, (2) pars supravaginalis
servisis uteri yaitu bagian serviks yang berada di atas vagina. Uterus
sebenarnya terapung dalam rongga pelvis, tetapi terfiksasi dengan baik oleh
jaringan ikat dan ligament yang menyokongnya. Ligament yang memfiksasi
uterus adalah sebagai berikut:
1. Ligamentum cardinal (Mackenrodt) kiri dan kanannya, yakni ligamentum
yang terpenting yang mencegah uterus tidak turun
2. Ligamentum sakro-uterina kiri dan kanan, yakni ligamentum yang
menahan uterus supaya tidak banyak bergerak
3. Ligamentum rotundum kiri dan kanan, yakni ligamentum yang menahan
uterus dalam antefleksi
4. Ligamentum latum kiri dan kanan, yakni igamentum yang meliputi tuba
5. Ligamentum infundibulo-pelvikum kiri dan kanan, yakni ligamentum
yang menahan tuba fallopi
Disamping ligament di atas ditemukan pada sudut kiri dan kanan
belakang fundus uteri ligamentum ovarii proprium kiri dan kanan yang
menahan ovarium. Embriologi berasal dari gubernakulum dengan asal yang
sama seperti ligamentum rotundum.
Uterus diberi darah oleh arteria uterine kiri dan kanan yang terdiri
atas ramus ascenden dan ramus desendens. Pembuluh darah ini berasal dari
arteria iliaka interna (arteria hipogastrika) yang melalui dasar ligamentum
latum masuk ke dalam uterus di daerah serviks kira-kira 1,5 cm di atas
forniks lateralis vagina. Pembuluh darah lain yang memperdarahi uterus
adalah arteria ovarika kiri dan kanan. Arteria ini berjalan di lateral dinding
pelvis, melalui ligamentum infundibulo-pelvikum mengikuti tuba fallopi,
beranastomose dengan ramus ascendens arteria uterine di sebelah lateral,
kanan dan kiri uterus. Bersama-sama dengan arteri-arteri tersebut diatas
terdapat vena-vena yang kembali melalui pleksus vena ke vena hipogastrika.
Getah bening yang berasal dari serviks akan mengalir ke daerah
obturatorial dan inguinal, selanjutnya ke daerah vasa iliaka. Dari korpus
uteri saluran getah bening akan menuju ke daerah paraaorta atau
paravertebra dalam. Kelenjar-kelenjar getah bening penting artinya dalam
operasi karsinoma.
Inervasi uterus terutama terdiri atas sistem saraf simpatetik dan
untuk sebagian terdiri atas sistem parasimpatetik dan serebrospinal.
Sistemparasimpaterik berada di dalam panggul disebelah kiri dan kanan os
 sacrum, berasal dari saraf sacral 2,3, dan 4 yang selanjutnya memasuki
pleksus Frankenhuser. Sistem simpatetik masuk ke rongga panggul sebagai
pleksus hipogastrikus melalui bifurcation aorta dan promontorium terus
kebawah menuju pleksus Frankenhauser. Pleksus ini terdiri atas ganglion-
ganglion berukuran besar dan kecil yang terletak terutama pada dasar
ligamentum sakrouterina. Saraf yang berasal dari torakal 11 dan 12
mengandung saraf sensorik dari uterus dan meneruskan perasaan sakit uteus
ke pusat saraf (serebrum). Saraf sensorik dari serviks dan bagian atas vagina
melalui saraf sacral 2,3, dan 4, sedangkan yang dari bagian bawah vagina
melalui nervus pudendus dan nervus ileoinguinalis.
Tuba Falloppii terdiri atas (1) pars interstitial, yaitu bagian yang
terdapat di dinding uterus, (2) pars ismika, merupakan bagian medial tuba
yang sempit seluruhnya, (3) pars ampullaris, yaitu bagian yang berbentuk
sebagai sauran agak melebar, tempat konsepsi terjadi, (4) infundibulum
yaitu bagian ujung tuba yang terbuka kea rah abdomen dan mempunyai
fimbria. Fimbria penting artinya bagi tuba untuk menangkap telur dan
selanjutnya menyalurkan telur ke dalam tuba.

b. Histology
Ovarium

1. Medulla ovarium
Terdiri dari jaringan ikat fibroelastis jarang, mengandung banyak
pembuluh darah,pembuluh limfe dan saraf oleh karena medulla berhubungan
langsung dengan hilu, juga adanyan serat-serat otot polos yang berasal dari
mesovarium yang melanjutkan diri ke hilus dan ikut membentuk stroma pada
medulla ovarium, otot polos tersebar seperti tali temali.
2. Korteks ovarium
Terdiri dari stroma berupa jaringan ikat yang mengandung banyak sel,
di dalamnya terbenam folikel-folikel ovarium, sel stroma berbentuk seperti
kumparan dengan inti memanjang dan mempunyai kesamaan dengan sel otot
polos, sel-sel ini tersusun padat dalam jala-jala serat kolagen hilus, di bawah
permukaan epitel terdapat jaringan ikat fibrosa yang tipis disebut “tunika
albuginea ovarii”. Diluar tunika albuginea terdapat selapis epitel kubis, dulu
disebut epitel germinal.

Tuba Falopi
Terdiri dari 3 lapisan :
1. Tunika mukosa
Dibentuk oleh selapis sel kolumnair terdiri dari sel bersilia dan sel
sekretoris
a. Sel bersilia
Mikroskopik :
 Sel kolumnair bersilia
 Inti oval, besar, warna pucat
 Letaknya agak ke apical
b. Sel sekretoris
Mikroskopik :
 Sel kolumnair rendah
 Inti lonjong, gelap terletak di basal
2. Tunika muskularis
Terdiri dari 2 lapisan otot polos
a. Lapisan dalam berjalan sirkuler
b. Lapisan luar berjalan longitudinal
Lapisan sirkuler lebih tebal dari lapisan longitudinal,
lapisan sitkuler paling tebal pada pars isthmica, otot disini akan
mengadakan kontraksi ritmis (peristaltic) pada saat ovulasi, ini
bertujuan untuk menyedot oosit, membantu pergerakan oosit ke
perbatasan pars ampularis dan isthmica.
3. Tunika Serosa
Dibentuk oleh peritoneum dengan mesotelnya dan jaringan ikat
jarang pada aderah sub serosa.
 Uterus
Terdiri dari 3 lapisan
1. Endometrium
Endometrium terdiri dari epitel dan jaringan ikat yang tebal yang
dikenal dengan stroma endometrium, terletak dibawah epitel, juga didapati
kelenjar uterus berbentuk tubular dan terbuka langsung ke permukaan
mukosa, kelenjar ini meluas kebawah pada seluruh ketebalan stroma
endometrium sampai dekat miometrium,
Epitel permukaan maupun kelenjar endometrium terdiri dari epitel
selapis kolumnair yang dibentuk oleh sel bersilia dan sel sekretoris, epitel
permukaan terutama terdiri dari sel bersilia yang kurang mengalami
peribahan siklik, epitel kelenjar terdiri dari sel sekretoris yang banyak
mengalami perubahan sesuai siklik.
Endometrium terbagi menjadi 2 zona:
a. Lapisan basalis
Stroma lapisan ini lebih seluler dari lapisan fungsional, ia tipis dan
tidak mengalami perubahan siklik, tidak terlepas saat mentruasi, lapisan ini
berfungsi sebagai zona regenerasi untuk lapisan fungsional yang dilepas
pada saat mentruasi
b. Lapisan fungsional.
Lapisan ini terletak pada permukaan endometrium yang dilepas pada
waktu mentruasi, pada lapisan ini terjadi perubahan siklik dari
endometrium

2. Miometrium
Dibagi menjadi 3 lapisan dengan batas yang kurang jelas
a. Lapisan dalam : lapisan tipis dekat endometrium yang dibentuk oleh oto
polos dengan serat berjalan serong atau longitudinal
b. Lapisan tengah : disebut juga stratum vaskulare karena banyak
mengandung pembuluh darah besar dan limfe, lapisan ini merupaka
 lapisan miometrium yang paling tebal dibentuk oleh otot polos yang
berjalan sirkuler
c. Lapisan luar : terletak dekat perimetrium dan sifatnya sama dengan lapisan
dalam.

3. Epimetrium
Lapisan paling luar dari uterus terdiri drai jaringan ikat jarang dengan
selapis sel mesotel.

Vagina
Terdiri dari 3 lapisan
a. Tunika mukosa
Dibentuka oleh epitel berlapis gepeng tidak bertanduk terdiri dari 3 daerah :
 Dalam : berkaitan dengan stratum basal epidermis terdiri dari sel-sel kubis
sampai kolumnair dengan inti besar bulat.
 Tengah : berkaitan dengan stratum spinosum epidermis terdiri dari sel
polyhedral sampai gepeng atau berbentuk navikulare dengan inti bulat
sering tidak beraturan atau kadang-kadang mengkerut, kromatin berbentuk
jala-jala.
 Luar : terdiri dari sel-sel yang sangat gepeng berbentuk polygonal dengan
inti kecil dan piknotik.
b. Tunika muskularis
Lapisan ini terdiri dari lapisan oto polos sirkuler pada bagian dalam dan
lapisan otot polos longitudinal pada lapisan luar tebal, pada bagian inferior
terdapat sekumpulan serat otot bercorak yang berada di bwah kehendak, otot
ini berasal dari muskulus bulbospongiosa yang membentuk spingter
sekeliling vagina
c. Tunika adventisia
Terdiri dari lapisan jaringan ikat yang mengandung banyak pleksus
vena yang besar.
2. Jelaskan definisi dan fisiologi haid!
a. Pengertian Menstruasi
Menstruasi (Haid) adalah perdarahan secara periodik dan siklik
uterus, disertai pelepasan (deskuamasi) endometrium (Hanafiah, 2009).
Haid merupakan pengeluaran darah secara periodik, cairan jaringan dan
debris sel-sel endometrium dari uterus dalam jumlah bervariasi

b. Fisiologi haid
Fungsi-fungsi sistem reproduksi perempuan berlangsung melalui
interaksi hormonal yang kompleks, dan bertujuan untuk menghasilkan ovum
yang matang menurut siklus dan mempersiapkan serta memelihara
lingkungan bagi konsepsi dan gestasi.

 Fungsi Hormonal
Perubahan hormonal siklik mengawali dan mengatur fungsi
ovarium dan perubahan endometrium. Siklus menstruasi yang berlangsung
secara teratur tiap bulan, bergantung kepada serangkaian langkah-langkah
siklik yang terkoordinasi dengan baik, yang melibatkan sekresi hormon
pada berbagai tingkat dalam sistem terintegrasi. Pusat pengendalian
hormon dari sistem reproduksi adalah hipotalamus. Dua hormon
hipotalamus gonadotropin-releasing hormone (GnRH), yaitu follicle-
stimulating-hormone-releasing hormone (FSHRH) dan luteinizing
hormone-releasing hormone (LHRH). Kedua hormon itu masing-masing
merangang hipofisis anterior untuk menyekresi follicle-stimulating
hormone (FSH) dan luteinizing hormone (LH). Rangkaian peristiwa akan
diawali oleh sekresi FSH dan LH yang menyebabkan produksi estrogen
dan progesteron dari ovarium dengan akibat perubahan fisiologik pada
uterus. Estrogen dan progesteron, pada gilirannya juga mempengaruhi
produksi GnRH spesifik, sebagai mekanisme umpan balik yang mengatur
kadar hormon gonadotropik.
 Siklus Menstruasi Normal
 Umumnya jarak siklus menstruasi berkisar dari 15 sampai 45 hari,
dengan rata-rata 28 hari. Lamanya berbeda-beda antara 2-8 hari, dengan
rata-rata 4-6 hari. Darah menstruasi biasanya tidak membeku. Jumlah
kehilangan darah tiap siklus berkisar dari 60-80 mL.
 Siklus ovarium
Fase Folikular
Siklus diawali dengan hari pertama menstruasi, atau terlepasnya
endometrium. FSH merangsang pertumbuhan beberapa folikel primordial
dalam ovarium. Umumnya, hanya satu yang terus berkembang dan
menjadi folikel deGraaf dan lainnya berdegenerasi. Folikel terdiri dari
sebuah ovum dan dua lapisan sel yang mengelilinginya. Lapisan dalam
yaitu sel-sel granulosa menyintesis progesteron yang disekresi ke dalam
cairan folikuler selama paruh pertama siklus menstruasi, dan bekerja
sebagai prekursor pada sintesis estrogen oleh lapisan sel teka intern yang
mengelilinginya. Estrogen disintesis dalam sel-sel lutein pada teka intern.
Jalur biosintesis estrogen berlangsung dari progesteron dan pregnenolon
melaui 17-hidroksil turunan dariandrostenedion, testosteron, dan estradiol.
Kandungan enzim aromatisasi yang tinggi pada sel-sel ini mempercepat
perubahan androgen menjadi estrogen. Di dalam folikel, oosit primer
mulai menjalani proses pematangannya. Pada waktu yang sama, folikel
yang berkembang menyekresi estrogen lebih banyak ke dalam sistem ini.
Kadar estrogen yang meningkat menyebabkan pelepasan LHRH melalui
mekanisme umpan balik positif.
Fase Luteal
LH merangsang ovulasi dari oosit yang matang. Tepat sebelum
ovulasi, oosit primer selesai menjalani pembelahan meiosis pertamanya.
Kadar estrogen yang tinggi kini menghambat produksi FSH. Kemudian
kadar estrogen mulai menurun. Setelah oosit terlepas dari folikel deGraaf,
lapisan granulosa menjadi banyak mengandung pembuluh darah dan
sangat terluteinisasi, berubah menjadi korpus luteum yang berwarna
 kuning pada ovarium. Korpus liteum terus menyekresi sejumlah kecil
estrogen dan progesteron yang makin lama makin meningkat.
 Siklus endometrium
Fase proliferasi
Segera setelah menstruasi, endometrium dalam keadaan tipis dan
dalam stadium istirahat. Stadium ini berlangsung kira-kira 5 hari. Kadar
estrogen yang meningkat dari folikel yang berkembang akan merangsang
stroma endometrium untuk mulai tumbuh dan menebal, kelenjar-kelenjar
menjadi hipertrofi dan berproliferasi, dan pembuluh darah menjadi banyak
sekali. Kelenjar-kelenjar dan stroma berkembang sama cepatnya. Kelenjar
makin bertambah panjang tetapi tetap lurus dan berbentuk tubulus. Epitel
kelenjar berbentuk toraks dengan sitoplasma eosinofilik yang seragam
dengan inti di tengah. Stroma cukup padat pada lapisan asal tetapi makin ke
permukaan semakin longgar. Pembuluh darah akan mulai berbentuk spiral
dan lebih kecil. Lamanya fase proliferasi sangat berbeda pada tiap orang dan
berakhir pada saat terjadinya ovulasi.
Fase sekresi
Setelah ovulasi, di bawah pengaruh progesteron yang meningkat dan
terus diproduksinya estrogen oleh korpus luteum, endometrium menebal dan
menjadi seperti beludru. Kelenjar menjadi lebih besar dan berkelok-kelok,
dan epitel kelenjar menjadi berlipat-lipat, sehingga memberikan gambaran
seperti “gigi gergaji”. Inti sel bergerak ke bawah, dan permukaan epitel
tampak kusut. Stroma menjadi edematosa. Terjadi pula infiltrasi leukosit
yang banyak, dan pembuluh darah menjadi makin berbentuk spiral dan
melebar. Lamanya fase sekresi sama pada setiap perempuan yaitu 14 ± 2
hari.
 Fase Menstruasi
Korpus luteum berfungsi sampai kira-kira hari ke-23 atau 24 pada
siklus 28 hari, dan kemudian mulai beregresi. Akibat terjadinya penurunan
progesteron dan estrogen yang tajam sehingga menghilangkan
 perangsangan pada endometrium. Perubahan iskemik terjadi pada arteriola
dan diikuti dengan menstruasi.

3. Sebutkan dan jelaskan hormone-hormon yang berperan dalam siklus haid !

a. Hormon kelenjar hipofisis--hipotalamus

Menjelang akhir siklus menstruasi yang normal, kadar estrogen dan

progesterone darah menurun. Kadar hormon ovarium yang rendah dalam
darah ini menstimulasi hipotalamus untuk mensekresi gonadotropin
realisinghormone (Gn-RH). Sebaliknya, Gn-RH menstimulasi sekresi
folikel stimulatinghormone (FSH). FSH menstimulasi perkembangan
folikel deGraaf ovarium dan produksi estrogennya. Kadar estrogen mulai
menurun dan Gn-RH hipotalamus memicu hipofisis anterior untuk
mengeluarkan lutenizinghormone (LH). LH mencapai puncak pada sekitar
hari ke-13 atau ke-14 dari siklus 28 hari. Apabila tidak terjadi fertilisasi
dan implantasi, korpus luteum menyusut, oleh karena itu kadar estrogen
dan progesteron menurun, maka terjadi menstruasi (Bobak, 2004)

b. Hormon ovarium (estrogen dan progesteron)

Indung telur (Ovarium) menghasilkan hormon steroid, terutama
estrogen dan progesteron. Estrogen bertanggung jawab terhadap
perkembangan dan pemeliharaan organ-organreproduktif wanita dan
karakteristik seksual sekunder yang berkaitan dengan wanita dewasa.
Estrogen memainkan peranan penting dalam perkembangan payudara dan
dalam perubahan siklus bulanan dalam uterus. Progesteronjuga penting
dalam mengatur perubahan yang terjadi dalam Rahim selama siklus
menstruasi. Progesteron merupakan hormon yang paling penting untuk
menyiapkan endometrium untuk berdiamnya sel telur yang telah dibuahi.
Jika terjadi kehamilan sekresi progesteron berperan penting terhadap
plasenta dan untuk mempertahankan kehamilan yang normal (Suzannec,
2001)
4. Jelaskan macam-macam gangguan haid!
a. Lamanya siklus haid
 Polimenore
Pada polimenore siklus menstruasi lebih pendek dari biasanya
yaitu terjadi dengan interval kurang dari 21 hari. Perdarahan kurang lebih
sama atau lebih banyak dari biasa. Polimenore dapat disebabkan oleh
gangguan hormonal yang mengakibatkan gangguan ovulasi, atau menjadi
pendeknya masa luteal. Sebab lain adalah kongesti ovarium karena
peradangan, endometriosis, dan sebagainya.

 Oligomenore
Siklus menstruasi lebih panjang dari normal yaitu lebih dari 35
hari. Perdarahan pada oligomenore biasanya berkurang. Pada kebanyakan
kasus oligomenore kesehatan wanita tidak terganggu, dan fertilitas cukup
baik. Siklus menstruasi biasanya ovulatoar dengan masa proliferasi lebih
panjang dari biasanya.

 Amenore
Amenore adalah keadaan tidak adanya menstruasi sedikitnya tiga
bulan berturut-turut. Amenore primer terjadi apabila seorang wanita
berumur 18 tahun ke atas tidak pernah mendapatkan menstruasi,
sedangkan pada amenore sekunder penderita pernah mendapatkan
menstruasi tetapi kemudian tidak dapat lagi. Amenore primer (dialami
oleh 5 persen wanita amenore) mungkin disebabkan oleh defek genetik
seperti disgenensis gonad, yang biasanya ciri-ciri seksual sekunder tidak
berkembang. Kondisi ini dapat disebabkan oleh kelainan duktus Muller,
seperti tidak ada uterus, agenesis vagina, septum vagina transversal, atau
himen imperforata. Pada tiga penyebab terakhir, menstruasi dapat terjadi
tetapi discharge menstruasi tidak dapat keluar dari traktus genitalis.
Keadaan ini disebut kriptomenore, bukan amenore. Penyebab yang paling
umum pada amenore sekunder adalah kehamilan.

b. Banyaknya Haid
 Hipermenore
Merupakan perdarahan haid yang lebih banyak dari normal, atau
lebih lama dari 8 hari.Penyebab kelainan ini terdapat pada kondisi dalam
 uterus. Biasanya dihubungkan dengan adanya mioma uteri dengan
permukaan endometrium yang lebih luas dan gangguan kontraktilitas,
polip endometrium, gangguan peluruhan endometrium, dan sebagainya.
 Hipomenore
Merupakan perdarahan haid yang lebih pendek dan atau lebih
sedikit dari normal. Penyebabnya adalah terdapat pada konstitusi
penderita, kondisi uterus, gangguan endokrin, dan lain-lain.
c. Lama Haid :
 Menoragi
Haid yang berlangsung >7 hari dengan jumlah darah yang banyak.
 Brakimenore
Haid yang berlangsung < 3 hari dengan jumlah darah yang sedikit.

5. Jelaskan factor-faktor yang menyebabkan kelainan amenore !

A. Kompartemen I
Gangguan pada kompartemen I
 Sindroma Asherman
Terjadi kerusakan endometrium akibat tindakan kuret
berlebih terlalu dalam sehingga terjadi perlekatan intrauteri.
Perlekatan akan menyebabkan obliterasi lengkap atau partial pada
rongga uterus, ostium uteri interna, dan kanalis servikalis.
Hematometra tidak terjadi karena endometrium menjadi tidak
sensitif terhadap stimulus. Penanganan Sindroma Asherman
dilakukan dengan melakukan dilatasi kuret untuk mengjilangkan
perlekatan.

 Endometritis Tuberkulosa
Umumnya timbul sekunder pada penderita dengan salpingitis
tuberkulosa. Keadaan ini ditemukan setelah dilakukan biopsi
endometrium dan ditemukan tuberkel dalam sediaan. Terapi spesifik
terhadap tuberkulosa diharapkan dapat mengembalikan siklus haid.
 Agenesis Duktus Mulleruli
Sindroma Meyer-Rokitansky-Kuster-Hause relatif cukup
sering ditemukan sebagai penyebab primer amenorea. Insidensi
diperkirakan 1 : 5000 kelahiran hidup bayi perempuan. Tanda
klinis berupa tidak ada atau hipoplasia vagina, biasanya juga tidak
ditemukan adanya uterus dan tuba falopii. Penyebab pasti belum
diketahui tetapi diduga terdapat mutasi apda gen penyandi AMH
atau reseptor AMH dan juga galactose-1-phosphate uridyl
transferase. Penanganan dilakukan dengan tindakan bedah
rekonstruksi neovagina dan bisa juga tanpa tindakan bedah berupa
dilatasi vagina.
 Sindrona Insentivitas Androgen
Dulu disebut sindroma feminisasi testikuler yang
merupakan suatu hipogonadisme dengan amenorea primer.
Sindroma ini adalah bentuk hermafroditisme laki-laki dengan
fenotip peremouan (male pseudohermaphrodite). Meripakan
penyakit genetik X linked recessive yang bertanggung jawab pada
reseptor androgen intraseluler dengn gonad laki-laki yang gagal
melakukan virilisasi. Sindroma insentivitas androgen menduduki
tempat ketiga pada amenorea primer setelah disgenesis gonad dan
agenesis duktus Muller.

Gambaran Klinis :
Gambaran klinis bervariasi yaitu gambaran spektrum
kegagalam perkembangan laki-laki tidak komplit sampai komplit.
Perempuan dengan sindroma ini tumbuh normal, payudara tumbuh
dan berkembang dengan sempurba, walau ada defisiensi jaringan
kelenjar dan hipoplasia puting susu. Karena reseptor androgen tidak
sensitif menyebabkan hormon testosteron tidak bisa diaktifkan
menjadi dihidrotestosteron sehingga rambut pubis dan aksila tidak
 tumbuh (hairless women). Vagina tidak terbentuk atau hanya
pendek dan berakhir pada kantong buntu (blind pouch). Tidak
didapatkan serviks dan uterus. Ditemukan testis tanpa
spermatogenesis di intraabdominal, tetapi sering dalam hernia.
Pemeriksaan kadar testosteron menberikan hasil meningkat atau
normal laki-laki. Kariotipe menunjukkan laki-laki normal yaitu
46XY.
Penanganan :
Penderita merasa dirinya peremluan dan dapat berfungsi
sebagai perempuan, kecuali keluhan amenorea dan interfertilitas.
Dilatasi bisa dilakukan untuk memperbaiki fungsi vagina dan bila
diperlukan dapat dilakukan tindakan bedah rekonstruksi
membentuk neovagina. Kejadian keganasan pada gonad cukup
tinggi sehingga bila ditemukan kromoosm Y sebaiknya dilakukan
gonadektomi.

B. Kompartemen II: Gangguan pada ovarium

a. Tumor ovarium
Amenorea yang terjadi dapat disebabkan oleh tumor ovarium
yang tidak memroduksi hormone maupun oleh tumor ovarium
yang memroduksi hormon. Tumor ovarium yang tidak memroduksi
hormon akan merusak seluruh jaringan ovarium. Hormon yang
diproduksi oleh tumor ovarium ialah androgen dan estrogen.
Androgen yang tinggi menekan sekresi gonadotropin, sehingga
menyebabkan amenorea, hirsutisme, hipertrofi klitoris, perubahan
suara, dan akne. Tumor yang memroduksi estrogen jarang
menyebabkan amenorea, namun sering terjadi perdarahan yang
memanjang akibat hiperplasia endometrium.Kegagalan ovarium
dini/premature ovarian failure (POF) Sekitar 1% wanita akan
mengalami kegagalan ovarium dini (deplesi dini dari folikel
ovarium) sebelum usia 40 tahun. Etiologi dari kegagalan ovarium
dini pada sebagian besar kasus belum diketahui dan lebih sering
terjadi pada keluarga yang memiliki sindrom X fragil; hal ini
berguna bila kegagalan ovarium dini familial diidentifikasi. Perlu
ditekankan bahwapembawa mutasi X fragil ialah pada peningkatan
risiko untuk kegagalan ovarium dini. Gangguan autosomal
dominan yaitu sindrom blefaro-fimosis (kelainan kelopak mata),
telah diidentifikasi berhubungan dengan kegagalan. ovarium dini,
yang disebabkan oeh mutasi dalam gen faktor transkripsi (FOXL2)
pada kromosom. Selain itu, kegagalan ovarium dini dapat
disebabkan oleh destruksi folikel karena infeksi, misalnya ooforitis
gondok, atau kerusakan fisik (misalnya radiasi atau kemoterapi).

Efek radiasi tergantung pada usia dan dosis sinar X. Kadar

estrogen dan progesteron mulai menurun dan gonadotropin
meningkat dalam 2 minggu setelah radiasi ovarium. Pada wanita
berusia lebih muda yang terpapar dengan radiasi kuat akan lebih
sulit terjadi efek kastrasi total, karena memiliki jumlah oosit yang
lebih banyak. Kerusakan ovarium mungkin tidak terjadi saat itu,
namun akan muncul di kemudian hari dalam bentuk kegagalan
ovarium dini. Bila daerah radiasi di luar pelvis, tidak terdapat
risiko kegagalan ovarium dini. Untuk alasan ini, transposisi
elektif ovarium menggunakan laparoskopi dari ovarium di luar
pelvis sebelum radiasi memberikan harapan yang baik untuk
fungsi fertilitas di masa akan datang.
b. Sindrom resistensi ovarium
Sindrom resistensi ovarium terjadi pada wanita amenore
dengan pertumbuhan dan perkembangan yang normal, namun
memiliki peningkatan kadar gonadotropin. Wanita ini akan sulit
untuk hamil, bahkan dengan dosis gonadotropin eksogen yang .
Penyebab pasti kelainan ini belum sepenuhnya terungkap. Diduga
adanya gangguan pembentukan reseptor gonadotropin di ovarium
akibat proses autoimun. Perlu dilakukan biopsi ovarium untuk
membedakan dengan menopause prekok.

c. Sindroma ovarium polikistik (SOPK)

Sindrom ovarium polikistik adalah suatu anovulasi kronik
yang menyebabkan infertilitas dan bersifat hiperandrogenik, di
mana terjadi gangguan hubungan umpan balik antara pusat
(hipotalamus-hipofisis)dan ovarium sehingga kadar estrogen selalu
tinggi yang berakibat tidak pernah terjadi kenaikan kadar FSH
yang cukup adekuat. Gambaran klinis SOPK sangat bervariasi,
tetapi secara umum dapat dijumpai gangguan menstruasi dan gejala
hiperandrogenisme. Keadaan klinis yang ditemukan ialah
gangguan menstruasi dengan siklus menstruasi tidak teratur atau
tidak menstruasi sama sekali, terkadang disertai terjadinya
perdarahan uterus disfungsional. Gejala hiperandrogenisme berupa
hirsutisme, kelainan seboroik pada kulit dan rambut serta
kebotakan dengan pola seperti yang ditemukan pada pria. Tes
laboratorium yang dilakukan berupa tes hormonal, tidak saja
penting untuk diagnosis tetapi juga sangat penting untuk melihat
kelainan secara keseluruhan. Kelainan endokrin yang ditemukan
ialah peningkatan konsentrasi LH dan aktivitas androgen yaitu
testosteron dan androstenedion. Pada pemeriksaan ultrasonografi
transvaginal didapatkan gambaran lebih dari 10 kista pada salah
satu ovarium dengan ukuran <1 cm.

B. Kompartemen III: Gangguan pada hipofisis anterior

1. Sindrom Sheehan
Penyebab terbanyak amenorea karena gangguan di hipofisis
ialah sindrom Sheehan yang terjadi akibat adanya iskemik atau
nekrosis adenohipofisis. Kelainan ini sering dijumpai pada
postpartum dengan perdarahan banyak. Perlu diketahui, bahwa
adenohipofisis sangat sensitif dalam kehamilan. Gejala baru
muncul bila ¾ dari adenohipofisis mengalami kerusakan. Bila hal
ini terjadi, maka semua hormon yang dihasilkan oleh
adenohipofisis akan mengalami gangguan.

2. Amenorea galaktorea
Pada wanita dengan oligomenore,amenore, galaktorea atau
infertilitas, harus diperiksa kadar prolaktin serum. Hiper-
prolaktinemia diperkirakan terjadi pada 9% wanita dengan
amenore, 25% wanita dengan galaktorea, dan 70% wanita dengan
amenore dan galaktorea. Prolaktin merupa-kan hormon yang
diproduksi oleh sel-sel laktotrof yang terletak di bagian distal lobus
anterior hipofisis. Pengeluaran prolaktin dihambat oleh prolactin
inhibiting factor (PIF) yang identik dengan dopamin. Bila PIF ini
tidak berfungsi, atau produksinya berkurang maka akan terjadi
hiperprolaktinemia. Tidak berfungsinya PIF dapat disebabkan oleh:
gangguan di hipotalamus; obat-obatan (psikofarmaka, estrogen,
domperidon, simetidin); kerusakan pada sistem portal hipofisis;
dan tumor hipofisis yang menghasilkan prolaktin (prolaktinoma),
hipertiroid, dan akromegali.
Hiperprolaktinemia mengakibatkan reaksi umpan balik
terhadap hipotalamus, sehingga terbentuk dopamin dalam jumlah
besar yang akan menghambat pengeluaran gonadotropin-releasing
hormone (GnRH) dan dengan sendirinya akan terjadi penurunan
sekresi FSH dan LH. Hiperprolaktinemia juga menyebabkan
penurunan sensitivitas ovarium terhadap FSH dan LH, memicu
produksi asi, serta memicu sintesis androgen suprarenal.
Pada hiperprolaktinemia didapatkan kadar prolaktin yang
tinggi di dalam darah (normal 5-25 ng/ml). Bila didapatkan kadar
prolaktin yang tinggi harus dicari ada tidaknya prolaktinoma
dengan mengguna-kan MRI atau CT scan. Umumnya terjadi
 gangguan haid mulai dari oligomenorea sampai amenorea yang
sangat bergantung dari kadar prolaktin serum. Kadar prolaktin
>100 ng/ml selalu menyebabkan amenorea. Hiperprolaktinemia
mengakibatkan timbul-nya gangguan pada pertumbuhan folikel,
sehingga ovulasi tidak terjadi. Kadang-kadang pasien mengeluh
sakit kepala yang disertai dengan amenorea, serta gangguan
penglihatan. Bila hal ini ditemukan maka harus dipikirkan adanya
prolaktinoma.

C. Kompartemen IV: Gangguan pada sistem saraf pusat

1. Amenore hipotalamik
Pasien dengan amenore hipotalamik (hipogonadotropin
hipogonadisme) memiliki defisiensi dari sekresi pulsatil GnRH.
Tingkat penekanan GnRH menentukan bagaimana klinis pasien ini.
Penekanan ringan dapat berhubungan dengan efek marginal dari
reprofuksi, khususnya fase luteal yang tidak adekuat. Penekanan
sedang dapat menghasilkan anovulasi dengan ketidak-teraturan
menstruasi, dan penekanan yang kuat bermanifestasi sebagai amenore
hipotalamik.2,3
a. Anoreksia nervosa dan bulimia
Wanita yang mengalami gangguan pola makan seperti
anoreksia nervosa dan bulimia dapat menyebabkan gangguan
psikis, dan neurotik, sehingga dapat terjadi kerusakan organ
(atrofi). Bila kerusakan tersebut mengenai hipotalamus, maka
dengan sendirinya hipotalamus tidak dapat lagi memroduksi
GnRH. Pengeluaran FSH dan LH dari hipofisis pun berhenti.
Akibatmya pematangan folikel dan ovulasi di ovarium tidak
terjadi. Anoreksia nervosa diagnosis bila ditemukan gejala berikut:

1. Onset antara usia 10 dan 30 tahun.

 2. Penurunan berat badan sebanyak 25% atau 15% di bawah
normal untuk usia dan tinggi badan.
3. Kelakuan khusus: penyangkalan, gambar tubuh yang berubah,
perlakuan yang tidak biasa terhadap makanan.
4. Sedikitnya satu dari berikut ini: rambut halus (lanugo),
bradikardi, overaktivitas, episode makan berlebihan (bulimia),
muntah, yang dapat diinduksi oleh diri sendiri.
5. Amenore.
6. Tidak ada penyakit medis yang diketahui.
7. Tidak ada kelainan psikiatrik lain

b. Bulimia
Bulimia merupakan sebuah sindrom yang ditandai dengan
makan berlebihan yang episodik dan diikuti dengan induksi
muntah, puasa, dan penggunaan laksatif dan diuretik, bahkan
enema. Tampaknya ini merupakan permasalahan yang berkembang
pada wanita muda. Perilaku bulimik sering tampak pada pasien
dengan anoreksia nervosa. Pasien dengan bulimia memiliki
insidensi gejala depresif yang tinggi atau gangguan kecemasan.
Baik anoreksia nervosa maupun bulimia menetap sebagai masalah
kronis yang berjangka waktu lama yang ditemukan pada 50%
kasus.
2. Sindroma kallmann
Suaatu keadaan yang jarang ditemukan pada perempuan yaitu
kelainan congenital hipogonadotropin hipogonadisme disebabkan oleh
deficit sekresi GnRH. Gambaran klinis berupa amenorea primer,
perkembangan seks sekunder infantile, kadar gonadotropin rendah,
karotipe perempuan normal dan kehilangan atau terjadi penurunan
presepsi bau.
Sumber : Anwar Mochammad, 2011. Ilmu kandungan. Edisi ketiga.
PT.Bina pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta
 Suparman E:, 2017. Amenorea sekunder: Tinjauan dan diagnosis.
Jurnal Biomedik (JBM), Fakultas Kedokteran Universitas Sam
Ratulangi

6. Jelaskan penanganan amenore!

a. Penanganan Umum
Tiap penderita harus diobati sesuai dengan sebab amenorea.
Berikut ini adalah pandangan umum mengenai penanganan amenorea
tanpa sebab yang khas. Amenorea sendiri tidak selalu memerlukan
terapi. Misalnya, seorang wanita berumur lebih 40 tahun dengan
amenorea tanpa sebab yang mengkhawatirkan tidak memerlukan
pengobatan. Penderita- penderita dalam kategori ini yang memerlukan
terapi ialah wanita- wanita muda yang mengeluh tentang infertilitas
atau yang sangat terganggu oleh tidak datangnya haid.3
Dalam rangka terapi umum dilakukan tindakan memperbaiki
keadaan kesehatan, termasuk perbaikan gizi, kehidupan dalam
lingkungan yang sehat dan tenang, dan sebagainya. Pengurangan berat
badan pada wanita dengan obesitas tidak jarang mempunyai pengaruh
baik terhadap amenorea dan oligomenorea. Pemberian tiroid tidak
banyak gunanya, kecuali jika ada hipotiroid. Demikian pula pemberian
kortikosteroid hanya bermanfaat pada amenorea berdasarkan gangguan
fungsi glandula suprarenalis.3
Pemberian esterogen bersama dengan progesterone dapat
menimbulkan perdarahan secara siklik. Akan tetapi, perdarahan ini
bersifat withdrawal bleeding, dan bukan haid yang didahului oleh
ovulasi. Terapi ini ada maknanya pada hipoplasia uteri, dan kadang
kadang, walaupun jarang, dapat menimbulkan mekanisme siklus haid
lagi pada gangguan ringan.3
Terapi yang penting bila pada pemeriksaan ginekologi tidak ada
kelainan yang mencolok yang dapat menyebabkan ovulasi. Dalam hal
ini ada 2 cara, yang satu ialah pemberian hormon gonadotropin yang
berasal dari hipofisis dan yang lain ialah pemberian klomifen.3
b. Penanganan Khusus
Penanganan khusus beberapa penyakit yang menunjukkan gejala
amenorea dikelompokkan berdasarkan penyebabnya:4
1. Amenorea primer
Kompartemen I
a. Sindrom Feminisasi Testikuler (Insensitivitas Androgen)
Sindrom feminisasi testikuler merupakan suatu
hipogonadisme dengan amenorea primer. Sindrom ini
didiagnosis jika tidak ditemukan vagina dan uterus. Sindrom
ini adalah suatu bentuk hermafrodisme pria dengan fenotipe
wanita. Gambaran klinik berupa penampilan cantik, cocok
untuk menjadi pramugari. Payudara tumbuh dan berkembang
dengan sempurna, walaupun ada defisiensi jaringan kelenjar
dan hipoplasia puting susu. Alat kelamin luar temasuk introitus
vaginae kelihatan normal. Pada kira- kira sepertiga dari kasus
rambut- rambut ketiak dan pubis tidak ada atau sangat sedikit.
Vagina tidak ada, atau jika ada, biasanya pendek, dan berakhir
pada kantong yang buntu (blind pouch). Serviks dan uterus
tidak ada. Kelenjar kelamin adalah testis yang relative normal,
dengan sel- sel Sertoli dan Leydig, tetapi tanpa
spermatogenesis (azoospermia). Kelenjar kelamin ini terletak
dalam abdomen, kanalis inguinalis, atau labia mayora.
Kromatin seks negatif, sedang kariotipe menunjukkan pria
yang normal, yaitu 46-XY. Kadang- kadang dapat ditemukan
tumor benigna (adenoma) dalam testis, tetapi yang mungkin
mengalami degenarasi maligna. Testis ini mengeluarkan baik
esterogen maupun androgen. Feminisasi disini disebabkan oleh
tidak ditumbuhkannya alat- alat genital pria oleh androgen.
Keterangannya ialah tidak adanya enzim yang diperlukan agar
 androgen dapat bekerja. Pada pemeriksaan hormonal
didapatkan bahwa sekresi FSH berada dalam batas- batas
normal sedang kadar 17- ketosteroid juga normal atau
meninggi. Kadar testosterone dalam plasma adalah dalam
batas- batas normal untuk seorang wanita, walaupun apusan
vagina menunjukkan kurangnya pengaruh esteogen.3, 5
Penderita- penderita ini merasa dirinya sebagai wanita dan
dapat berfungsi sebagai wanita, kecuali bahwa mereka
menderita amenorea dan steril. Kantong buntu di tempat vagina
cukup panjang untuk koitus dan jika perlu dapat dilakukan
bedah plastik untuk membuat vagina. Setelah masa pubertas
berakhir dengan pertumbuhan payudara dan tinggi badan
sempurna, sebaiknya dilakukan ekstirpasi bilateral kelenjar-
kelenjar kelamin (testis), mengingat risiko keganasan yang
mungkin terjadi, terutama pada testis yang tidak mengalami
desensus. Sesudah operasi, penderita memerlukan terapi siklis
dengan hormon steroid.3
Pasien harus menghargai dan memahamami dengan penuh
dari diri mereka sendiri. Walaupun infertil, pasien adalah
sepenuhnya wanita. Pemahaman ini harus diperkuat, bukan
ditentang. Penanganan juga harus ditekankan pada pendidikan
serta konseling psikologis pada pasien dan orang tua. 5

b. Himen Imperforata
Himen imperforata dapat didiagnosis saat kanak- kanak tetapi
sering pula terlewatkan dan bermanifestasi saat remaja berupa
nyeri perut siklik dan amenorea primer.Temuan fisik yang
sering ditemukan adalah selaput dara menonjol dan kebiruan,
dibelakangnya terdapat massa berisi darah pada vagina yang
menonjol (hematocolpos). Jika massa menjadi cukup besar,
dapat menyebabkan retensi urin akut.2
 Perbaikan himen imperforata dapat dilakukan kapan saja
seteah didiagnosis. Pembedahan yang dilakukan adalah
himenektomi. Perbaikan sebaiknya dilakukan ketika jaringan
berada di bawah pengaruh stimulasi estrogen, baik pada masa
bayi atau setelah thelarche, tapi sebelum menarche. Ini untuk
menghindari pembentukan hematokolpos dan hematometra .
Laparoskopi dapat dilakukan pada saat eksisi himen
imperforata untuk menentukan adanya endometriosis. Dokter
harus menghindari aspirasi jarum dari hematocolpos untuk
diagnosis atau pengobatan. Hal ini mungkin dapat
meninggalkan bakteri dari sisa darah dan menempatkan pasien
pada risiko infeksi.

Gambar 4 Himen Imperforata

Dikutip dari kepustakaan 7
c. Transverse Vaginal Septum
Kelainan ini disebabkan karena tidak lengkapnya fusi dari
bagian saluran Mulleri vagina dan komponen sinus urogental.
Ketebalan dan penempatan septum dapat bervariasi: vagina
bagian bawah, tengah, atau atas. Meskipun perforasi di septum
sering terjadi, pasien mungkin masih datang dengan amenorea
dan hematokolpos. Selain itu, malformasi lain dari saluran
urologi atau rektum mungkin terkait.2
Perbaikan bedah tergantung pada ketebalan septum. Kulit
cangkokan kadang diperlukan untuk menutupi cacat yang
ditinggalkan oleh eksisi septum sangat tebal . Septum kecil
 dapat diatasi dengan eksisi dengan anastomosis end-to -end
dari atas untuk vagina yang lebih rendah direkomendasikan
pula laparoskopi pada saat terapi bedah untuk transverse
vaginal septum karena tingginya tingkat endometriosis yang
yang berhubungan dengan obstruksi saluran keluar.7

d. Agenesis Mulleri
Sebuah presentasi yang lebih umum dari atresia vagina
adalah tidak adanya kedua rahim dan vagina yang bersifat
bawaan, yang disebut sebagai aplasia mulleri, agenesis mulleri,
atau sindrom Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, yang
merupakan kelainan kromosom (46,XX). Dalam agenesis
mulleri klasik, pasien memiliki kantong vagina dangkal, hanya
berukuran hingga 1,5 inci. Selain itu, rahim, leher rahim, dan
bagian atas vagina tidak ada. Biasanya, sebagian dari saluran
tuba distal masih ada. Selain itu, ovarium normal tetap ada,
mengingat asal embrio mereka terpisah. Dengan agenesis
mulleri, konsepsi secara tradisional tidak mungkin terjadi,
tetapi kehamilan dapat dicapai dengan menggunakan teknologi
canggih yang melibatkan pengambilan oosit, fertilisasi, dan
implantasi.7
Salah satu tujuan pengobatan untuk sebagian besar
perempuan ini adalah menciptakan vagina fungsional. Hal ini
dapat dicapai secara konservatif atau pembedahan. Ada
beberapa pendekatan konservatif, dan masing-masing berusaha
untuk untuk membuat kanal ukuran yang memadai sebagai
vagina. Prosedur bedah dipandang oleh banyak orang sebagai
solusi yang lebih cepat untuk penciptaan vagina baru. Metode
yang digunakan paling sering oleh dokter ahli kandungan
adalah vaginoplasti McIndoe. Prosedur McIndoe diantaranya
adalah dengan membuat kanal dalam jaringan ikat antara
 kandung kemih dan rektum. Sebuah cangkok kulit diperoleh
dari pantat pasien atau paha kemudian digunakan untuk
melapisi vagina baru.7

Kompartemen II
a. Disgenesis Gonad
Gangguan ini biasa berhubungan dengan abnormalitas
kromosom, yang mengakibatkan gangguan perkembangan
gonad, deplesi prematur dari folikel ovarium dan oosit, dan
tidak adanya sekresi estradiol. Kegagalan ovarium primer
ditandai dengan meningkatnya gonadotropin dan rendahnya
estradiol (hipergonadotropic hipogonadisme). Kegagalan
ovarium sekunder hampir selalu diakibatkan oleh disfungsi
hipotalamus dan ditandai dengan normal atau rendahnya
gonadotropin dan rendahnya estradiol (hipogonadotropic
hipogonadisme). Gangguan gonad dapat juga mengakibatkan
disgenesis ovarium, yaitu Sindrom Turner. 8
Penderita- penderita Sindrom Turner ini memiliki genitalia
eksterna wanita dengan klitoris agak membesar pada beberapa
kasus. Fenotipe pada umumnya sebagai wanita, sedang
kromatin seks negatif. Pola kromosom pada kebanyakan
mereka ialah 45XO; pada sebagian dalam bentuk mosaik 45-
XO/ 46-XX. Angka kejadian ialah satu diantara 10.000
kelahiran bayi wanita. Kelenjar kelamin tidak ada, atau hanya
berupa jaringan parut mesenkim (steak gonads) dan saluran
Muller berkembang dengan adanya uterus, tuba, dan vagina,
akan tetapi lebih kecil dari biasa, berhubung tidak adanya
pengaruh esterogen. Selain tanda- tanda trias yang tersebut di
atas, pada sindrom Turner dijumpai tubuh yang pendek tidak
lebih dari 150 cm, dada berbentuk perisai dengan puting susu
jauh ke lateral, payudara tidak berkembang, rambut kemaluan
dan pubis sedikit atau tidak ada, amenorea, stenosis aortae,
batas rambut belakang yang rendah, ruas tulang tangan dan
kaki pendek, osteoporosis, gangguan penglihatan, gangguan
pendengaran, anomali ginjal (hanya satu ginjal) dan
sebagainya. Pada pemeriksaan hormon ditemukan kadar
hormone FSH meninggi, esterogen hampir tidak ada, sedang
17-ketosteroid terdapat dalam batas- batas normal atau rendah.
Diagnosis dapat dengan mudah ditegakkan pada kasus- kasus
klasik yang berhubungan dengan gejala- gejala klinik dan
tidak adanya kromatin seks. Pada kasus- kasus yang
meragukan, perlu diperhatikan dua tanda klinik yang penting
yang dapat dipakai sebagai pegangan untuk menduga sindrom
Turner, yaitu tubuh yang pendek yang disertai dengan
pertumbuhan tanda- tanda seks sekunder yang sangat minimal
atau tidak ada sama sekali.Pengobatan terhadap sindrom Turner
adalah pengobatan substitusi yang bertujuan untuk:
Merangsang pertumbuhan ciri- ciri seks sekunder, terutama
pertumbuhan payudara.
Menimbulkan perdarahan siklus yang menyerupai haid (jika
uterus sudah berkembang)
- Mencapai kehidupan yang normal sebagai istri walaupun
tidak mungkin untuk mendapat keturunan.
- Alasan psikologis, untuk tidak merasa rendah diri sebagai
wanita.
Hormon yang diberikan adalah esterogen dalam kombinasi
dengan progestagen secara siklis sampai masa menopause atau
pascamenopouse. Pemberian esterogen mengakibatkan
pematangan garis epifisis secara prematur sehingga
menghalangi pertumbuhan tubuh. Oleh karena itu,
pemberiannya ditunda sampai penutupan garis epifisis sudah
terjadi.
 b. Sindrom Ovarium yang tidak Peka (the Insensitive Ovary
Syndrom)
Keadaan ini jarang dijumpai. Gejala- gejalanya adalah
amenorea primer, sedangkan pertumbuhan payudara, rambut
ketiak, dan pubis normal. Namun, dijumpai atrofi mukosa
vagina dan endometrium. Kadar hormon gonadotropin (FSH
dan LH) dalam serum dan urin meninggi, sedangkan kadar
esterogen rendah. Ovarium menyerupai alat seperti pada masa
prapubertas dengan banyak mengandung folikel- folikel
primordial. Kadang- kadang ovulasi dapat diinduksi dengan
hormon gonadotropin dosis tinggi . Diduga, sindrom ini
mungkin terjadi oleh karena kurangnya reseptor untuk hormon
gonadotropin dalam ovarium.3
Kompartemen III
a. Kelainan Hipofisis Kongenital (Sindrom Empty Sella)
Keadaan ini sangat jarang dimana terdapat sella tursika yang
kosong dan tidak adanya pituitari yang bersifat kongenital. Pada
masa kanak- kanak sudah mulai tampak gejala- gejala hipofungsi
hipofisis, sehingga pertumbuhan badan terganggu. Ciri- ciri
kelamin sekunder tidak tumbuh, dan terdapat amenorea primer.3, 9
Kompartemen IV
a. Defek pada Produksi GnRH
Akibat adanya penurunan pada produksi GnRH maka LH dan FSH
yang dapat dilepas sangat sedikit atau bahkan tidak ada, akibatnya
tidak terjadi pembentukan folikel, tidak terjadi pembentukan estradiol,
dan terjadilah amenorea. Hal ini terjadi pada wanita yang belum puber,
dan yang terlambat puber seperti anorexia nervosa, stress berat,
penurunan berat badan secara ekstrim, kegiatan olahraga berlebihan,
dan hiperprolaktinemia. Kadang juga penyebabnya masih idiopatik.2, 8
Penemuan leptin pada tahun 1994 meningkatkan pemahaman kita
tentang patofisiologi amenorea hipotalamus dan hubungannya dengan
keseimbangan energi. Leptin, protein yang dihasilkan oleh adiposit,
bekerja pada hipotalamus untuk mengatur intake makanan ,
pengeluaran energi, dan berat badan. Ditambah lagi perannya dalam
mengatur homeostasis energi, leptin juga berperan dalam pematangan
seksual dan fungsi reproduksi pada hewan pengerat. Reseptor leptin
telah diidentifikasi terletak di hipotalamus secara teoritis bisa
berngaruh terhadap sekresi GnRH oleh hipotalamus. Pemikiran saat ini
adalah bahwa dalam kedua anorexia nervosa dan amenorea yang
dipengaruhi latihan, amenorea adalah respons adaptif terhadap defisit
energi yang dimediasi sebagian oleh leptin.2
Keadaan ini biasanya dapat berbalik oleh karena kenaikan berat badan,
penurunan intensitas latihan, atau resolusi penyakit atau stress
emosional. Bagi wanita yang ingin terus berolahraga, terapi pengganti
estrogen- progestin harus diberikan kepada mereka yang
memprioritaskan kesuburan serta untuk mencegah osteoporosis.
Wanita yang ingin hamil diobati dengan gonadotropin atau GnRH
pulsatil.4

b. Defisiensi GnRH Kongenital

Disebut juga hipogonadotopik hipogonadisme idiopatik ketika
terjadi fenomena terisolasi, dan Kallmann’s Syndrome ketika
berhubungan dengan anosmia. Defisiensi GnRH kongenital
didefinisikan dengan ketidakhadiran GnRH lengkap atau sebagian
yang diinduksi sekresi gonadotropin. Ketika masalah disertai dengan
fungsi penciuman, gangguan ini disebut sebagai sindrom Kallman.
Sindroma Kallman, yang merupakan gabungan gejala hipogonadisme
hipogonatropik terisolasi dan anosmia, adalah penyakit genetik yang
disebabkan oleh satu atau lebih mutasi dari Gen KAL di Xp22.3.
Neuron penciuman dan GnRH memiliki kesamaan asal di luar sistem
saraf pusat di daerah yang disebut placode penciuman. Neuron GnRH
selanjutnya bermigrasi dari daerah ini ke tujuan akhir mereka di daerah
preoptic hipotalamus . Pada Sindroma Kallman , ada cacat dalam
proses migrasi neuron penciuman dan GnRH.2, 8, 10
Individu yang cepat berespon terhadap pemberian GnRH
eksogen pulsatif, merupakan pendekatan yang paling fisiologis untuk
induksi ovulasi. Bagi wanita yang tidak sedang merencanakan
kehamilan, terapi esterogen dan progestin eksogen diindikasikan.10

Amenorea sekunder
2. Kompartemen I
3. Sindrom Asherman
4. Sindrom terjadi karena destruksi endometrium serta tumbuhnya
sinekia (perlekatan) pada dinding kavum uteri sebagai akibat
kerokan yang berlebihan, biasanya pada abortus atau postpartum.
Walaupun jarang, endometritis akuta yang berat dapat pula
menimbulkan sindrom tersebut. Penderita menderita amenorea
sekunder. Sindrom Asherman di masa lalu ditangani dengan
dilatasi dan kuretase untuk memisahkan sinekia dan, jika perlu,
sebuah histerogram dapat dilakukan untuk memastikan rongga
rahim terbebas atau tidak. Setelah operasi, metode yang digunakan
untuk mencegah sisi rongga rahim melekat kembali ialah dengan
sebuah kateter Foley anak. Balon diisi dengan 3 mL cairan, dan
akan dilepas setelah 7 hari. Diberikan pula antibiotik spektrum luas
sebelum operasi dan dipertahankan hingga 10 hari. Prostaglandin
inhibitor sintetik dapat diberikan jika terjadi kram pada uterus.
Pasien dirawat selama 2 bulan dengan pemberian estrogen dosis
stimulasi yang tinggi (misalnya, estrogen konjugasi 2,5 mg sehari
selama 3 atau 4 minggu dengan medroxyprogesterone acetate 10
mg sehari ditambahkan pada minggu ketiga). Jika upaya awal ini
gagal mengembalikan siklus menstruasi yang normal, pengobatan
terus-menerus dengan prosedur berulang mungkin diperlukan
untuk mendapatkan kembali kemampuan reproduksi.3, 5
Kompartemen II
Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS)
Penyebab PCOS tidak jelas , tapi itu muncul karena kombinasi dari
resistensi insulin dan ovarium dan / atau dengan hipersensitivitas
adrenal. Tampilan metabolik yang melekat adalah resistensi insulin
dan hiperinsulinemia yang dipengaruhi obesitas. Resistensi insulin
juga tampaknya selektif jaringan; adrenal dan ovarium tetap sangat
sensitif insulin, sedangkan otot rangka resisten. Melalui mekanisme
yang berbeda, hiperinsulinemia merangsang peningkatan produksi
androgen. Ini secara langsung mengaktifkan insulin ovarium reseptor
yang menyebabkan aktivasi enzim P450c17, dan mengaktifkan
reseptor IGF-1. Naiknya level insulin mengurangi tingkat sirkulasi
hormon seks pengikat globulin (SHBG), yang pada gilirannya,
meningkatkan tingkat testosteron bebas yang beredar. Efek jangka
panjang dari kekacauan insulin ini termasuk dislipidemia, intoleransi
glukosa, dan adipositas sentral, yang dapat meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskular dini.2
Temuan hormonal khas PCOS meliputi testosteron bebas yang tinggi,
normal, atau total testosteron rendah, dan peningkatan kadar
androstendion, LH ,dan rasio LH / FSH. Kadar androgen yang tinggi
adalah efek sekunder pada defek ovarium dan / atau steroidogenesis
adrenal. Pada tingkat ovarium , terjadi peningkatan respon 17 -
hydroksiprogesteron terhadap stimulasi GnRH analog. Selain itu ,
tampaknya ada hipersensitivitas sitokrom P450c17, yang memainkan
peran kunci dalam biosintesis androgen. Dalam kelenjar adrenal, ada
respon steroid berlebihan dengan stimulasi kortikotropin analog, yang
mengakibatkan pertambahan produksi 17 - hydroxiprogesteron dan
androstenedion. Umpan balik penghambatan khas estrogen dan
progesteron pada hipotalamus terganggu , mungkin disebabkan oleh
peningkatan kadar androgen. Hasilnya adalah peningkatan GnRH
pulsatif, yang mengarah ke sekresi LH yang berlebihan dan rasio
abnormal LH / FSH.2
Penanganan yang diberikan kepada wanita ini termasuk pengobatan
progesterone siklik atau kontrasepsi oral atau bentuk lain dari
pengobatan esterogen- progesterone. Pil kontrasepsi kombinasi
merupakan pilihan lini pertama. Pil ini menekan pelepasan
gonadotropin sehingga androgen yang dihasilkan oleh androgen akan
menurun. Pada pasien yang tidak menginginkan kontrasepsi hormonal
kombinasi, progesterone withdrawl dianjurkan setiap 1 sampai 3 bulan.
Contoh regimen yang digunakan meliputi : MPA , 5 sampai 10 mg
sehari secara oral setiap hari selama 12 hari, atau progesteron
micronized, 200 mg oral setiap malam selama 12 hari. Pasien harus
diberitahu bahwa progestin intermiten tidak akan mengurangi gejala
jerawat atau hirsutisme atau memberikan efek kontrasepsi.
Agen sensitif insulin seperti metformin mungkin diindikasikan
pada yang mengalami resistensi insulin. Hiperandrogen karena PCOS
mungkin diobati dengan kontrasepsi oral dan atau spironolakton.
Perempuan dengan congenital adrenal hyperplasia mungkin diobati
dengan kortikosteroid dosis rendah untuk memblok secara parsial
stimulasi ACTH pada fungsi adrenal dan dengan demikian akan
menurunkan kelebihan produksi androgen adrenal. Jika pasien
mengalami obesitas, penurunan berat badan akan meningkatkan gejala
endokrin. Tes toleransi glukosa harus dilakukan jika BMI >30 kg/m2,
atau 25 kg/m2 pada wanita Asia. Hiperandrogenisme biasanya dikelola
dengan Dianette, yang mengandung etinilestradiol dalam kombinasi
dengan cyproterone asetat.

Kompartemen III
Disfungsi Hipofisis
Salah satu penyakitnya ialah Sindrom Sheehan yang ciri-cirinya
adalah amenorea pasca melahirkan, yang terjadi akibat nekrosis
hipofisis akibat perdarahan hebat dan hipotensi, tetapi hal ini sangat
jarang terjadi. Keadaan ini menyebabkan nekrosis karena spasme atau
thrombosis arteriola- arteriola pada pars anterior hipofisis. Pada masa
kehamilan terdapat vaskularisasi yang lebih banyak pada pars
posterior, sehingga jika terjadi spasme atau thrombosis pembuluh
darah, yang mengalami akibat berupa nekrosis ialah terutama pars
anterior. Dengan nekrosis fungsi hipofisis terganggu dan menyebabkan
menurunnya pembuatan hormon- hormone gonadotropin, tireotropin,
kortikotropin, somatotropin, dan prolaktin. Gejala – gejala insufisiensi
hipofisis ialah amenorea, hilangnya laktasi, hipotiroid, berkurangnya
libido, atrofi alat- alat genital, dan sebagainya. Sindrom Sheehan
kadang- kadang dapat mengalami perbaikan karena regenerasi sel- sel
hipofisis, akan tetapi mungkin pula keadaan bertambah berat dan
penderita menjadi sangat kurus, rambut ketiak dan rambut pubis
hilang, dan terdapat hipotermia dan hipotensi. Keadaan ini dikenal
dengan nama penyakit Simmonds, Diagnosis dapat dibuat atas gejala-
gejala klinik dan rendahnya kadar FSH, T4 dan 17- ketosteroid dan
mendatarnya kurva tes toleransi glukosa. Operasi dan pemaparan
radiasi akibat tumor hipofisis juga dapat menyebabkan amenorea. Pada
penyakit insufisiensi seperti Sindrom Sheehan ini, terapi terdiri atas
pemberian hormone sebagai substitusi, antara lain kortison, bubuk
tiroid, dan sebagainya.3

Kompartemen IV
Sindrom Amenorea- Galaktorea
Pada sindrom ini ditemukan amenorea, dan dari mammae dapat
dikeluarkan air seperti air susu. Dasar sindrom ini ialah gangguan
endokrin berupa gangguan produksi Releasing Factor dengan akibat
menurunnya kadar FSH dan LH, dan gangguan produksi. Prolactin
Inhibiting Factor dengan akibat peningkatan pengeluaran prolactin.
Karena hal- hal tersebut diatas, terjadilah amenorea dan galaktorea.
Penderita biasanya juga agak gemuk, dan selanjutnya ditemukan atrofi
alat- alat genital. Amenorea galaktorea dapat ditemukan sesudah
kehamilan. Di sini masa laktasi menjadi jauh lebih panjang dari biasa;
keadaan ini terkenal dengan nama sindrom Ahumeda-del Castillo.
Akhirnya, Amenorea dan galaktorea dapat ditemukan pada tumor
hipofisis yang memproduksi prolaktin (Sindrom Forbes-Albright).
Pemeriksaan hormonal pada sindrom amenorea- galaktorea
menunjukkan penurunan kadar FSH dan LH, dan peningkatan kadar
prolaktin. Hormon- hormone lain dari hipofisis mempunyai kadar yang
normal. Etiologi sindrom amenorrea- galaktorea belum jelas, akan
tetapi akhir- akhir ini, selain tumor hipofisis sebagai penyebab
ditemukan kasus- kasus pada wanita yang lama minum obat anti
hipertensi atau obat penenang (phenothiazine dan lain- lain).
Selanjutnya, sindrom dapat ditemukan pula pada wanita- wanita yang
setelah menghentikan minum pil kontrasepsi, tidak saja menderita
Amenorea tetapi juga galaktorea.3
Penanganan jenis- jenis Amenorea-galaktorea yang lain
umumnya tidak seberapa memuaskan. Akan tetapi, akhir- akhir ini
dengan pengertian bahwa gangguan hipofisis mengakibatkan
penurunan produksi FSH serta LH, dan peningkatan produksi prolaktin
disebabkan oleh gangguan pengeluaran FSH- LH. Releasing Factor
dan Prolactin Inhibiting Factor, pengobatan dengan klomifen
memberikan harapan yang lebih besar. Hasil yang memuaskan juga
dapat dicapai dengan pemberian ergonavin, metildopa, dan khususnya
2- alfa bromokriptine.3

Penyakit lainnya
1. Sindrom Cushing
Pada sindrom ini, pembuatan hormon glandula suprarenalis
berlebihan, terutama komponen kortikosteroid yang ada sangkut
pautnya dengan metabolism karbohidrat, protein, dan elektrolit.
 Sindrom tumbuh karena hyperplasia adrenal atau karena tumor
(adenoma atau karsinoma dari glandula suprarenalis). Seperti
dikatakan diatas, adenoma basofil dari hipofisis member gambaran
yang sama (penyakit Cushing). Gejala penyakit ini ialah obesitas,
muka bulan (moon face), Amenorea, hirsutisme, osteoporosis,
hipertensi, striae terutama pada dinding perut. Pemeriksaan
hormonal menunjukkan sekresi 17- hydrokortikosteroid; tes
toleransi glukosa menunjukkan gambaran seperti diabetes.
Pembesaran glandula suprarenal dapat dilihat dengan adenogram
pneumoperitoneal. Terapi terdiri atas reseksi jika ada tumor, dan
adrenalektomi bilateral jika ada hyperplasia; pada hal yang terakhir
perlu diberikan terapi substitusi setelah operasi.
2. Penyakit Addison
Penyakit ini berdasarkan insufisiensi menahun dari korteks
glandula suprarenalis karena destruksi. Penyebab yang penting
ialah tuberkulosis. Gejala- gejalanya ialah perasaan lemah,
pigmentasi, berat badan menurun, dehidrasi, hipotensi,
hipoglikemia, dan sebagainya. Amenorea bukan merupakan gejala
yang menonjol. Pemberian glukokortikoid dan mineralokortikoid
sangat bermanfaat.3
3. Faktor emosional dan stress
Biasanya Amenorea ini bersifat sementara dan menghilang
jika yang menjadi sebabnya sudah tidak ada lagi, atau setelah
diberi penerangan secukupnya.3
4. Psikosis
Psikosis yang paling sering ditemukan bersama amenorea ialah
penyakit yang disertai depresi. Diagnosis dan terapi harus
ditangani oleh seorang ahli psikiatri.
5. Anoreksia nervosa
6. Anoreksia nervosa merupakan suatu sindrom yang paling dramatis
diantara penyakit kejiwaan yang menyebabkan amenorea. Penyakit
 ini terutama dijumpai pada wanita muda yang menderita gangguan
emosional yang cukup berat. Terdapat amenorea yang sudah terjadi
sebelum penderita menjadi kurus betul, tidak ada nafsu makan, ada
gangguan gizi yang berat tetapi tanpa letargi, dan rasa nyeri di
epigastrium; selanjutnya terdapat tingkat metabolisme basal yang
rendah, hipoglikemia, suhu lebih rendah dari normal, dan
bradikardia. Penderita tampak sangat kurus, ada gejala hirsutisme
dengan pertumbuhan rambut lanugo yang halus, rambut ketiak dan
pubis yang normal, dan atrofi alat- alat genital. Gejala yang
menunjukkan adanya gangguan metabolism karena menurunnya
fungsi hipofisis, mungkin karena gangguan fungsi hipotalamus.
Pemeriksaan endokrinologik menunjukkan kadar hormon- hormon
di bawah normal. Anoreksia nervosa dapat dibedakan dari penyakit
Simmonds karena penderita tetap aktif. Penanganan anoreksia
nervosa harus dilakukan oleh ahli prikiatri. Jika berat badan naik
lagi, maka haid dapat kembali lagi dalam 3 bulan. Etiologi
Amenorea dalam anorexia nervosa dianggap adalah karena
gangguan dalam regulasi pengeluaran neurotransmitter GnRH
pulsatif. Tingkat LH , FSH , dan estradiol yang rendah, sekresi
pulsatif LH beralih ke pola prapubertas, dan uterus dan ovarium
menyusut ukurannya. Alasan untuk ini tidak jelas, namun ada
kemungkinan bahwa Amenorea yang diperantarai respon leptin
terhadap pembatasan kalori dan keseimbangan energi negatif
sebelum mengalami penurunan berat badan signifikan.2, 3
7. Pseudosiesis
Pseudosiesis adalah suatu keadaan dimana terdapat kumpulan
tanda- tanda kehamilan pada seorang wanita yang tidak hamil.
Gejala- gejala ini merupakan ilustrasi yang jelas tentang pengaruh
jiwa pada seorang wanita yang ingin sekali hamil. Pseudosiesis
dapat ditemukan pula pada wanita yang takut akan kehamilan,
akan tetapi hal ini jauh lebih jarang. Gejala- gejalanya ialah
 amenorea, mual sampai muntah, mamma membesar, berat badan naik,
dan perut tampak membesar; malahan dirasakan gerakan janin pula.
Dengan diagnosis mudah dibuat dengan menemukan uterus yang
sebesar biasa pada pemeriksaan ginekologi dan tes hamil yang
negative. Yang lebih sulit ialah menginsafkan penderita bahwa ia tidak
hamil, dan membantu mengatasi kekecewaannya. Biasanya
masalahnya dapat ditangani oleh seorang ahli ginekologi, akan tetapi
kadang- kadang diperlukan bantuan seorang ahli penyakit jiwa

8. Jelaskan proses terjadinya kehamilan!

FERTILISASI/PEMBUAHAN
Ovum yg dilepas oleh ovarium disapu oleh mikrofilamen-
mikrofilamen fimbria infundibulum tuba kea rah ostium tuba abdominalis,
dan disalurkan terus kea rah medial. Ditengah ovum dijumpai nucleus yg
berada dalam metaphase pada pembelahan pematangan kedua, terapung-
apung dalam sitoplasma yg kekuning-kuningan yakni vitelus. Vitelus ini
mengandung banyak zat karbohidrat dan asam amino.
Jutaan spermatozoa ditumpahkan di forniks vagina dan disekitar
porsio pada waktu koitus. Hanya beberapa ratus ribu spermatozoa dapat
terus ke cavum uteri dan tuba, dan hanya beberapa ratus dapat sampai ke
bagian ampula tuba dimana spermatozoa dapat memasuki ovum yg telah
siap untuk dibuahi. Hanya satu spermatozoa yg mempunyai kemampuan
(kapitasi) untuk membuahi. Pada spermatozoa ditemukan peningkatan
konsentrasi DNA di nukleusnya, dan kaputnya lebih mudah menembus
dinding ovum oleh karrena diduga dapat melepaskan hialuronidase.
Fertilisasi adalah penyatuan ovum (oosit sekunder) dan
spermatozoa yg biasanya berlangsung di ampula tuba. Fertilisasi meliputi
penetrasi spermatozoa ke dalam ovum, fusi spermatozoa dan ovum,
diakhiri dengan fusi materi genetic. Hanya satu spermatozoa yg telah
mengalami proses kapatisasi mampu melakukan penetrasi membrane sel
ovum. Untuk mencapai ovum, spermatozoa harus melewati korona radiata
(lapisan luar sel ovum) dan zona pelusida (suatu bentuk glikoprotein
ekstraseluler), yaitu dua lapisan yg menutupi dan mencegah ovum
mengalami fertilisasi lebih dari satu spermatozoa. Suatu molekul
komplemen khusus dipermukaan kepala spermatozoa kemudian mengikat
ZP3 glikoprotein di zona pelusida. Pengikatan ini memicu akrosom
melepaskan enzim yg membantu spermatozoa menembus zona pelusida.
Pada saat spermatozoa menembus zona pelusida terjadi reaksi
korteks ovarium. Granula korteks didalam ovum berfusi dengan
membrane plasma sel, sehingga enzim didalam granula-granula
dikeluarkan secara eksositosis ke zona pelusida. Hal ini menyebabkan
glikoprotein di zona pelusida berkaitan satu sama lain membentuk suatu
materi yg keras dan tidak dapat ditembus oleh spermatozoa. Proses ini
mencegah ovum dibuahi lebih dari satu sperma.
Spermatozoa yg telah masuk ke vitelus kehilangan membrane
nukleusnya: yg tinggal hanya pronukleusnya, sedangkan ekor dan
mitokondrianya berdegenerasi. Itulah sebabnya seluruh mitokondria pada
manusia berasal dari ibu. Masuknya spermatozoa kedalam vitelus
membangkitkan nucleus ovum yg masih dalam metaphase untuk proses
pembelahan selanjutnya (pembelahan meiosis kedua). Sesudah anaphase
kemudian timbul telofase, dan benda kutub (pollar body) kedua menuju
ruang perivitelina. Ovum sekarang hanya mempunyai pronukleus yg
haploid, juga pronukleus spermatozoa mengandung jumlah kromoson yg
haploid.
Kedua pronukleus dekat mendekati dan bersatu membentuk zigot
yg terdiri atas bahan genetic dari perempuan dan laki-laki. Pada beberapa
jam setelah pembuahan terjadi, mulailah pembelahan zigot. Hal ini dapat
berlangsung oleh karena sitoplasma ovum mengandung banyak zat asam
amino dan enzim. Segera setelah pembelahan ini terjadi, pembelahan-
pembelahan selanjutnya berjalan dengan lancer, dan dalam 3 hari
terbentuk suatu kelompok sel yg sama besarnya. Hasil konsepsi berada
dalam stadium morula. Energy untuk pembelahan ini diperoleh dari
vitelus, hingga volume vitelus makin berkurang dan terisi seluruhnya oleh
morula. Dengan demikian, zona pelusida tetap utuh, atau dengan perkataan
lain, besarnya hasil konsepsi tetap sama. Dalam ukuran yg sama ini hasil
konsepsi disalurkan terus ke pars ismika dan pars interstisialis tuba dan
terus disalurkan kea rah kavum uteri oleh arus serta getaran silia pada
permukaan sel-sel tuba dan kontraksi tuba.

NIDASI/IMPLANTASI

Selanjutnya pada hari keempat hasil konsepsi mencapai stadium

blastula disebut blastokista, suatu bentuk yg dibagian luarnya adalah
trofoblas dan dibagian dalamnya disebut massa inner cell. Massa inner
cell ini berkembang menjadi janin dan trofoblas akan berkembang menjadi
plasenta. Dengan demikian, blastokista diselubungi oleh suatu simpai yg
disebut trofoblas. Trofoblas ini juga sangat kritis untuk keberhasilan
kehamilan terkait dengan keberhasilan implantasi, produksi hormone
kehamilan, proteksi imunitas bagi janin, peningkatan aliran darah maternal
ke dalam plasenta, dan kelahiran bayi. Sejak trofoblas terbentuk, produksi
hormone human chorionic gonadotropin (hCG) dimulai, suatu hormone
yg memastikan bahwa endometrium akan menerima (reseptif) dalam
proses implantasi embrio.
Trofoblas mempunyai kemampuan menghancurkan dan
mencairkan jaringan, menemukan endometrium dalam masa sekresi,
dengan sel-sel desidua. Sel-sel desidua ini besar-besar dan mengandung
lebih banyak glikogen serta mudah dihancurkan oleh trofoblas. Nidasi
diatur oleh suatu proses yg kompleks antara trofoblas dan endometrium.
Disatu sisi trofoblas mempunyai kemampuan invasive yg kuat, disisi lain
endometrium mengontrol invasi trofoblas dengan mensekreksikan factor-
faktor yg aktif setempat (local) yaitu inhibitor cytokines dan protease.
Keberhasilan nidasi dan plasentasi normal adalah hasil keseimbangan
proses antara trofoblas dan endometrium.
Dalam perkembangan diferensiasi trofoblas, sitotrofoblas yg belum
berdiferensiasi dapat berkembang dan berdiferensiasi menjadi 3 jenis,
yaitu sinsitiotrofoblas yg aktif menghasilkan hormone, trofoblas jangkar
ekstravili yg akan menempel pada endometrium, dan trofoblas yg
invasive.
Invasi trofoblas di atur oleh pengaturan kadar hCG.
Sinsitiotrofoblas menghasilkan hCG yg akan mengubah sitotrofoblas
mensekresikan hormone yg noninvasive. Trofoblas yg semakin dekat
dengan endometrium menghasilkan kadar hCG yg semakin rendah, dan
membuat trofoblas berdiferensiasi dalam sel-sel jangkar yg menghasilkan
protein perekat plasenta yaitu trophouteronectin. Trofoblas-trofoblas
invasive lain yg lepas dan bermigrasi ke dalam endometrium dan
miometrium akan menhasilkan protease dan inhibitor protease yg diduga
memfasilitasi proses invasi ke dalam jaringan maternal.
Kelainan dalam optimalisasi aktivitas trofoblas dalam proses nidasi
akan berlanjut dengan berbagai penyakit dalam kehamilan. Apabila invasi
trofoblas ke arteri spiralis maternal lemah atau tidak terjadi, maka arus
darah uteroplasenta rendah dan menimbulkan sindrom preeclampsia.
Kondisi ini juga akan mendinduksi plasenta mensekresikan substansi
vasoaktif yg memicu hipertensi maternal. Kenaikan tekanan darah ibu
dapat merusak arteri spiralis dan tersumbat, sehingga terjadi infarrk
plasenta. Sebaliknya, invasi trofoblas yg tidak terkontrol akan
menimbulkan penyakit trofoblas gestasional seperti mola hidatidosa dan
koriokarsinoma.
Dalam tingkat nidasi, trofoblas antara lain menghasilkan hormon
human chorionic gonadotropin. Produksi human chorionic gonadotropin
meningkat sampai kurang lebih hari ke-60 kehamilan untuk kemudian
turun lagi. Diduga bahwa fungsinya ialah mempengaruhi korpus luteum
untuk tumbuh terus, dan menghasilkan terus progesterone, sampai plasenta
dapat membuat cukup progesterone sendiri. Hormone korionik
gonadotropin inilah yg khas untuk menentukan aada tidaknya kehamilan.
Hormone tersebut dapat ditemukan didalam air kemih ibu hamil.
Blastokista dengan bagian yg mengandung massa inner-cell aktif
mudah masuk kedalam lapisan desidua, dan luka pada desidua kemudian
menutup kembali. Kadang-kadang pada saat nidasi masuknya ovum
kedalam endometrium terjadi perdarahan pada luka desidua (tanda
Hartman).
Pada umunya blastokista masuk di endometrium dengan bagian
dimana massa inner-cell berlokasi. Dikemukakan bahwa hal inilah yg
menyebabkan tali ousat berpangkal sentral atau parasentral. Bila
sebaliknya dengan bagian lain blastokista memasuki endometrium, maka
terdapatlah tali pusat dengan insersio velamentosa. Umumnya nidasi
terjadi di dinding depan atau belakang uterus, dekat pada fundus uteri. Jika
nidasi ini terjadi, barulah dapat disebut adanya kehamilan.
Setelah nidasi berhasil, selanjutnya hasil konsepsi akan bertumbuh
dan berkembang didalam endometrium. Embrio ini selalu terpisahkan dari
darah dan jaringan ibu oleh suatu lapisan sitotrofoblas (mononuclear
trophoblast) disisi bagian dalam dan sinsitiotrofoblas (multinuclear
trophoblast) disisi bagian luar. Kondisi ini kritis tidak hanya untuk
pertukaran nutrisi, tetapi juga untuk melindungi janin yg bertumbuh dan
berkembang dari serangan imunologik maternal. Bila nidasi telah terjadi,
mulailah diferensiasi sel-sel blastokista. Sel-sel yg lebih kecil, yg dekat
pada ruang eksoselom, membentuk entoderm dan yolk sac, sedangkan sel-
sel yg lebih besar menjadi ectoderm dan membentuk ruang amnion.
Dengan ini didalam blastokista terdapat suatu embryonal plate yg dibentuk
antara dua ruangan, yakni ruang amnion dan yolk sac.
Pertumbuhan embrio terjadi dari embryonal plate yg selanjutnya
terdiri atas tiga unsure lapisan, yakni sel-sel ectoderm, mesoderm, dan
entoderm. Sementara itu, ruang amnion tumbuh dengan cepat dan
mendesak eksoselom; akhirnya dinding ruang amnion mendekati korion.
Mesoblas antara ruang amnion dan embrio menjadi padat, dinamakan body
stalk, menjadi tali pusat. Yolk sac dan alantois pada manusia tidak tumbuh
terus, dan sisa-sisanya dapat ditemukan dalam tali pusat.
Dalam tali pusat sendiri yg berasal dari body stalk, terdapat
pembuluh-pembuluh darah sehingga ada yg menamakannya vascular
stalk. Dari perkembangan ruang amnion dapat dilihat bahwa bagian luar
tali pusat berasal dari lapisan amnion. Didalamnya terdapat jaringan
lembek, selei Wharton, yg berfungsi melindungi 2 arteria umbilikalis dan
1 vena umbilical yg berada dalam tali pusat. Kedua arteri dan 1 vena
tersebut menghubungkan satu system kardiovaskular janin dengan
plasenta. System kardiovaskular janin dibentuk pada kira-kira minggu ke-
10. Organogenesis diperkirakan selesai pada minggu ke-12, dan disusul
massa fetal dan perinatal. Cirri-ciri tersebut diatas perlu diketahui jika
pada abortus ingin diketahui tuanya kehamilan.

PLASENTASI
lasentasi adalah proses pembentukan struktur dan jenis plasenta.
Setelah nidasi embrio ke dalam endometrium, plasentasi dimulai. Pada
manusia plasentasi berlangsung sampai 12-18 minggu setelah fertilisasi.
Dalam 2 minggu pertama perkembangan hasil konsepsi, trofoblas
invasive telah melakukan penetrasi ke pembuluh darah endometrium.
Terbentuklah sinus intertrofoblastik yaitu ruangan-ruangan yg berisi darah
maternal dari pembuluh-pembuluh darah yg dihancurkan. Pertumbuhan ini
berjalan terus, sehingga timbul ruangan-ruangan interviler dimana vili
korialis seolah-olah terapung-apung diantara ruangan-ruangan tersebut
sampai terbentuknya plasenta.
Tiga minggu pascafertilisasi sirkulasi darah janin dini dapat
diidentifikasi dan dimulai pembentukan vili korialis. Sirkulasi darah janin
ini berakhir di lengkung kapilar (capillary loops) didalam vili korialis yg
ruangan intervilinya dipenuhi dengan darah maternal yg dipasok oleh
 arteri spiralis dan dikeluarkan melalui vena uterine. Vili korialis ini akan
bertumbuh menjadi suatu massa jaringan yaitu plasenta.
Lapisan desidua yg melapisi hasil konsepsi karah kavum uteri
disebut desidua kapsularis; yg terletak antara hasil konsepsi dan dinding
uterus disebut desidua basalis; disitu placenta akan dibentuk. Desidua yg
meliputi dinding uterus yg lain adalah desidua parietalis. Hasil konsepsi
sendiri diselubungi oleh jonjot-jonjot yg dinamakan vili korialis dan
berpangkal pada korion. Sel-sel fibroblast mesodermal tumbuh disekitar
sembrio dan melapisi pula sebelah dalam trofoblas. Dengan demikian,
terbentuk chorionic membrane yg kelak menjadi korion. Selain itu, vili
korialis yg berhubungan dengan desidua basalis tumbuh dan bercabang-
cabang dengan baik, disini korion disebut korion frondosum. Yang
berhubungan dengan desidua kapsularis kurang mendapat makanan,
karena hasil konsepsi bertumbuh karah kavum uteri sehingga lambat laun
menghilang; korion yg gundul ini disebut korion leave.
Darah ibu dan darah janin dipisahkan oleh dinding pembuluh darah
janin dan lapisan korion. Plasenta yg demikian dinamakan plasenta jenis
hemokorial. Disini jelas tidak tidak ada percampuran antara darah janin
dan darah ibu. Ada juga sel-sel desidua yg tidak dapat dihancurkan
trofoblasn dan sel-sel ini akhirnya membentuk lapisan fibrinoid yg disebut
lapisan Nitabuch. Ketika proses melahirkan plasenta terlepas dari
endometrium pada lapisan Nitabuch ini.

7. Jelaskan keluhan yang sering ditemukan selama kehamilan akibat

perubahan anatomi dan fisiologi kehamilan !
Keluhan dan perubahan anatomi :
- perut membesar
- uterus membesar
Selama kehamilan uterus akan berubah menjadi suatu organ yang
mampu menampung janin, plasenta dan cairan cairan amnion rata-rata
pada akhir kehamilan volume totalnya mencapai 5 L bahkan dapat
mencapai 20 L atau lebih dengan berat rata-rata 1100 g. Pembesaran
uterus meliputi peregangan dan penebalan sel-sel otot
- tanda hegar
- tanda chadwick
Selama kehamilan peningkatan vaskularisasi dan hyperemia
terlihat jelas pada kulit di perineum dan vulva, sehingga pada vagina akan
berwarna keunguan yang dikenal dengan tanda Chadwick. Perubahan ini
meliputi penipisan mukosa dan hilangnya sejumlah jaringan ikat dan
hipertrofi dari sel-sel otot polos

Perubahan fisiologi
- Mual dan muntah
- mengidam
- tidak ada selera makan
- payudara membesar, tegang dan sedikit nyeri

Puting payudara akan lebih besar, kehitaman, dan tegak. Setelah

bulan pertama suatu cairan berwarna kekuningan yang disebut kolustrum
dapat keluar. Kolustrum ini berasal dari kelenjar-kelenjar asinus yang
mulai bersekresi. Meskipun dapat dikeluarkan, air susu belum dapat
diproduksi karena hormone prolaktin ditekan oleh prolactin inhibiting
hormone.
 DAFTAR PUSTAKA

Anwar Mochammad, 2011. Ilmu kandungan. Edisi ketiga. PT.Bina pustaka

Sarwono Prawirohardjo : Jakarta

Chan PD, Johnson SM. Gynecology and Obstetrics. California: Current Clinical
Strategies Publishing; 2004.

DeCherney AH, dkk. Current Diagnosis and Treatments in Obstetric and

Gynecology. United States: The McGraw-Hill Companies; 2006.

Edmonds DK. Dewhurst’s Textbook of Obstetrics & Gynaecology 2007.

Fritz MA, Speroff L. Clinical Gynecology Endocrinology & Infertility 2005.

Golden NH, Carlson JL. The Pathophysiology of Amenorrhea in the Adolescent.

Annals of the New York Academy of Sciences [Internet]. 2008:[163–78
pp.]

Katz VL, dkk. Comprehensive Gynecology. Philadelphia: Elsevier; 2007.

Master-Hunter T, Heiman DL. Amenorrhea: Evaluation and Treatment. American

Academy of Family Physicians 2006;Volume 73:1377-8.

Paulsen F, Waschke J. 2011. Sobotta Atlas Anatomi Manusia Ed. 15. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Prawiroharjo, Sarwono. 2014. Fisiologi Kehamilan, Persalinan, Nifas, dan Bayi

Baru Lahir. Dalam: ILMU KEBIDANAN. Edisi 4. PT BINA
 PUSTAKA SARWONO PRAWIROHARDJO. JAKARTA. 2014: 139-
147

Prawihardjo, Sarwono. 2016. Ilmu Kebidanan. Jakarta. P.T. Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

Prawirohardjo S. Gangguan Haid dan Siklusnya. In: Wiknjosastro H, editor. Ilmu

Kandungan. 2 ed. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;
2009. p. 206-23.

Suparman E:, 2017. Amenorea sekunder: Tinjauan dan diagnosis. Jurnal

Biomedik (JBM), Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi

Schorge JO, dkk. Williams Gynecology: The McGraw-Hill Companies; 2008.