REFERAT

ITP DALAM KEHAMILAN

Referat ini dibuat sebagai salah satu persyaratan dalam mengikuti Kepaniteraan

Klinik di SMF Ilmu Obstetri dan Ginekologi di RSUD DR. RM. Djoelham Binjai

Disusun oleh :
HUURIYAH ‘AATHIFAH FAATIN
102119007

Pembimbing :
dr. EKA HANDAYANI, Sp.OG

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSUD DR. RM. DJOELHAM BINJAI

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

atas izinnya penulis dapat menyelesaikan refarat ini yang berjudul “ITP DALAM

KEHAMILAN”. Referat ini dibuat untuk melengkapi persyaratan dalam

mengikuti kegiatan kepanitraan klinik senior dibagian Ilmu Obstetri dan

Ginekologi di RSUD. DR. RM. Djoelham Binjai.

Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada

pembimbing yang telah bersedia meluangkan waktu untuk memberikan

pengarahan agar referat ini lebih baik dan bermanfaat. Tentunya penulis

menyadari bahwa referat ini banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharapkan

kritik dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca agar kedepannya

penulis dapat memperbaiki dan menyempurnakan kekurangan tersebut.

Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca

serta dapat memberikan suatu pengetahuan baru bagi mahasiswa untuk

meningkatkan keilmuannya.

Binjai, Oktober 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .....................................................................................................i

DAFTAR ISI .................................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................... 3

2.1 Definisi .............................................................................................................. 3

2.2 Epidemiologi ..................................................................................................... 3

2.3 Etiologi dan Faktor Resiko ............................................................................... 4

2.1 Manifestasi Klinis ............................................................................................. 4

2.2 Patofisiologi ...................................................................................................... 5

2.3 Diagnosis ........................................................................................................... 8

2.3 Diagnosis Banding ............................................................................................ 9

2.1 Penatalaksanaan Ibu Selama Kehamilan ......................................................... 14

2.2 Penatalaksanaan Persalinan Ibu ...................................................................... 17

2.3 Penatalaksanaan Selama Nifas:Ibu dan Janin ................................................. 19

2.1 Komplikasi ...................................................................................................... 21

BAB III KESIMPULAN ............................................................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

Kehamilan merupakan kondisi alamiah yang unik karena meskipun bukan

sebuah penyakit, tetapi seringkali menyebabkan komplikasi akibat berbagai

perubahan anatomi serta fisiologi dalam tubuh ibu. Salah satu perubahan fisiologi

yang terjadi adalah perubahan hematologi. Kelainan ini dapat menyebabkan

komplikasi selama kehamilan, persalinan maupun bagi janin. Secara fisiologis,

ibu hamil akan mengalami penurunan hitung trombosit yang terjadi pada sekitar

10% dari ibu hamil. Sebagian besar penurunan trombosit bersifat ringan dan tidak

menyebabkan konsekuensi klinik apa pun hingga nilai hitung trombosit mencapai

70.000 sel/mm3. Salah satu kelainan hematologik trombositopenia pada kehamilan

adalah Immune thrombocytopenia purpura (ITP: dulu disebut Idiopathic

Thrombocytopenic Purpura).1

Kehamilan dengan ITP terjadi pada 1 atau 2 orang dari setiap 1000

kehamilan dan terhitung 5% dari kasus kehamilan dengan trombositopenia. ITP

termasuk penyakit yang jarang ditemukan tetapi merupakan kasus

trombositopenia pada kehamilan yang paling sering muncul pada trimester

pertama dan awal trimester kedua.2

Etiologi dari ITP masih belum diketahui hingga saat ini, tetapi beberapa

anti-platelet autoantibodies yang telah diketahui berperan yaitu IgG dan antigen

pada membran trombosit.4 Diagnosis dari penyakit ITP sulit ditegakkan karena

diagnosis ITP ditentukan setelah dilakukan eksklusi dari penyakit-penyakit lain.2

1
 2

Penatalaksanaan kehamilan dengan ITP sangat kompleks dan dapat

menyebabkan penyulit trombositopenia juga bagi janin/neonatus. Meskipun

wanita dengan ITP tidak dilarang untuk hamil, komplikasi maternal dan fetal

seperti trombositopenia neonatal dapat terjadi sehingga monitoring dan terapi

tambahan harus diberikan.2

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sebelumnya singkatan ITP berasal dari Idiopathic Thrombocytopenia

Purpura, tetapi seiring perkembangan muncul kesadaran dan pengetahuan tentang

hubungan dari penyakit dengan adanya immune-mediated, tidak ada atau

minimalnya tanda perdarahan pada kebanyakan dari kasus menyebabkan terjadi

perubahan terminologi menjadi Immune thrombocytopenia purpura. Dijelaskan

juga batasan dari ITP adalah trombositopenia dengan hitung trombosit pada

hapusan darah tepi perifer kurang dari 100.000 sel/mm3 dengan jumlah

megakariosit yang normal atau meningkat pada sumsum tulang, dan ketiadaan

dari penyebab lain yang menginisiasi atau mendasari dari trombositopenia.2

2.2 Epidemiologi

Secara fisiologis, ibu hamil akan mengalami penurunan hitung trombosit

yang terjadi pada sekitar 10% dari ibu hamil. Suatu studi didapatkan bahwa

15.471 kehamilan, 1.027 diantaranya mengalami trombositopenia yang terdiri atas

74% trombositopenia gestasional, 21% kelainan hipertensi pada kehamilan, 4%

adalah kehamilan dengan ITP, dan 2% sisanya merupakan berbagai kelainan yang

jarang dijumpai termasuk perlemakan hati akut pada kehamilan, sindrom HELLP,

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), dan trombhotic trombositopenic

purpura (TTP).1

3
 4

Kehamilan dengan ITP terjadi pada 1 atau 2 orang dari setiap 1000

kehamilan dan terhitung 5% dari kasus kehamilan dengan trombositopenia.

Meskipun ITP termasuk penyakit yang jarang ditemukan dibandingkan dengan

trombositopenia gestational, ITP merupakan kasus trombositopenia pada

kehamilan yang paling sering muncul pada trimester pertama dan awal trimester

kedua. Wanita dengan ITP tidak dilarang untuk hamil, tetapi perlu dilakukan

edukasi mengenai komplikasi maternal dan fetal yang dapat terjadi sehingga

monitoring dan terapi tambahan harus diberikan.2

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi dari ITP masih belum diketahui hingga saat ini, tetapi beberapa

anti-platelet autoantibodies yang telah diketahui berperan yaitu IgG dan antigen

pada membran trombosit.4 Riwayat penyakit autoimun atau trombositopenia

sebelum kehamilan merupakan faktor risiko kehamilan dengan ITP 1.

2.4 Manifestasi Klinis

Gejala ITP pada kehamilan tidak berbeda jauh dengan gejala ITP biasa.

Pasien kadang datang untuk pertama kali dalam kondisi hamil dengan

trombositopenia yang berat dan untuk wanita yang pernah didiagnosis dengan ITP

akan mengalami ITP eksaserbasi selama kehamilannya dimana nilai terendah dari

trombosit pada saat trimester ketiga, tetapi temuan paling sering terjadi adalah

penemuan trombositopenia yang asimptomatik dari pemeriksaan laboratorium

rutin walaupun pada fase ini sulit dibedakan dengan trombositopenia gestasional.

Pasien kadang juga datang dengan keluhan memar, perdarahan mukosa (gingiva,

nasal, saluran urinari dan digestif) maupun ptekie, ekimosis.4

 5

Berdasarkan manifestasi klinis tingkat keparahannya, ITP diklasifikasikan

dalam tabel berikut yang nantinya akan menentukan kapan dimulai intervensi.2

Perdarahan/ kualitas hidup Pendekatan penatalaksanaan

Grade 1. Perdarahan ringan, sedikit Persetujuan untuk dilakukan observasi

ptekie (total ≤100) dan/atau memar

kecil ≤5 (diameter ≤3 cm); tanpa

adanya perdarahan mukosa

Grade 2. Perdarahan ringan, banyak Persetujuan untuk dilakukan observasi

ptekie (total ˃100) dan/atau memar atau pengobatan pada beberapa kasus

besar ˃5 (diameter ˃3 cm); tanpa

adanya perdarahan mukosa

Grade 3. Perdarahan sedang, Memulai pengobtan/intervensi untuk

perdarahan mukosa yang jelas, mencapai grade 1/2 kembali

mengganggu fungsi kehidupan

Grade 4. Perdarahan mukosa atau Segera dilakukan intervensi

curiga perdarahan internal

Tabel 1. Derajat Keparahan dan Manajemen Pasien dengan ITP.2

2.5 Patofisiologi

Saat ini pemahaman kita tentang patofisiologi dari ITP membimbing kita

pada 2 mekanisme utama yaitu peningkatan perusakan dari trombosit yang

dimediasi oleh imun dan penurunan produksi dari trombosit yang menghasilkan

penurunan trombosit pada seluruh sirkulasi. Harrington et al. adalah orang yang

pertama kali menyoroti peran imunitas pada kerusakan dari trombosit pada pasien
 6

dengan ITP. Melalui penelitiannya yang unik, Harrington menginjeksikan dirinya

dan beberapa subyek penelitian dengan darah dari pasien dengan ITP. Hal ini

menimbulkan hasil yang mengejutkan, dia menemukan bahwa terjadi reaksi

penolakan dan penurunan yang cepat dari jumlah trombosit subyek penelitian.

Eksperimen ini menghasilkan suatu hipotesis adanya faktro anti-platelet

autoantibodies yang kemudian dikonfirmasi itu adalah suatu antibodi yang

melawan trombosit.5

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan anti-platelet autoantibodies

terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit. Glikoprotein yang

telah diketahui berperan sebaga antigen yang nantinya akan bereaksi dengan

autoantibodi adalah kompleks glikoprotein IIb/IIIa yang merupakan reseptor

trombosit fibrinogen, sedangkan glikoprotein Ib/IX yang nantinya dikenali oleh

antibodi belum terbentuk pada tahap ini. Kemudian trombosit diselimuti oleh

autoantibodi (antibody-coated platelets) dan mengalami opsonisasi yang

kemudian menempel pada antigen-presenting cells (APC) dengan bantuan Fcγ

receptors. Opsonisasi dari trombosit akhirnya difagositosis oleh makrofag yang

menyebabkan penghancuran terhadap trombosit. Hal ini terjadi pada limpa dan

organ retikuloendotelial lainnya. APC tidak hanya merusak glikoprotein IIb/IIIa,

tetapi juga memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein trombosit yang lain yang

dapat merangsang platelet-specific T cells. APC yang teraktivasi mengekspresikan

peptida baru pada permukaan sel dengan bantuan konstimulasi (yang ditunjukkan

oleh interaksi antara CD 154 dan CD 40) dan sitokin yang berfungsi memfasilitasi

proliferasi inisiasi CD4+ T cell clone -1 dan spesifisitas tambahan dalam bentuk T
 7

cell clone-2. Reseptor sel imunoglobulin Sel B yang mengenali antigen trmbosit

(B-cell clone-2) dengan demikian akan menginduksi proliferasi dan sintesis anti

glikoprotein Ib/IX antibodi dan jga meningkatkan produksi anti-glikoprotein

IIb/IIIa antibodi oleh B-cell clone 1.5

Secara skematis patofisiologi dari ITP dijelaskan dalam gambar berikut.

Penurunan produksi dari trombosit merupakan mekanisme penting lain yang

menjelaskan patofisiologi dari ITP pada beberapa pasien. Penemuan baru-baru ini

tentang thrombopoietin (TPO) dan perannya sebagai progenitor proliferasi dan

maturasi trombosit dalam thrombopoiesis membantu untuk mengetahui

 8

mekanisme penurunan thrombopoiesis pada ITP. Peningkatan jumlah trombosit

setelah pemberian TPO mimetics pada beberapa studi populasi menjelaskan

bahwa TPO mempunyai peran dalam penyakit ITP. Penurunan kadar TPO yang

berarti dalam plasma terjadi pada ITP.5 Semua mekanisme yang dijelaskan akan

menyebabkan kondisi trombosit yang immatur, jangka hidup yang memendek,

sehingga klirens trombosit dipercepat oleh sistem retikuloendotelial termasuk

limpa. Sedangkan sum-sum tulang tidak dapat mengimbangi penurunan yang

terjadi dengan memperbarui trombosit, sehingga nilai trombosit akan mengalami

penurunan.1

2.6 Diagnosis

Uji anti-platelet autoantibodies untuk mendeteksi ITP kadang dilakukan

untuk membedakan trombositopenia gestasional dan ITP. Akan tetapi uji ini

relatif tidak sensitif dan tidak spesifik selama kehamilan. Usaha membedakan

keduanya juga mungkin tidak begitu penting pada hitung trombosit dalam rentang

nilai tersebut, karena penatalaksanaanya pada ibu dan janin tidak dipengaruhi oleh

konfirmasi diagnosis.1

Tidak adanya tanda trombositopenia sebelum kehamilan kemudian diikuti

trombositopenia yang signifikan pada trimester awal dengan trombositopenia

yang semakin progresif seiring dengan bertambahnya usia kehamilan, merupakan

tanda yang cukup pasti untuk ITP. Sebaliknya trombositopenia ringan yang terjadi

pada trimester dua atau tiga dan tidak berhubungan dengan hipertensi atau

proteinuria merupakan tanda yang sangat mungkin untuk trombositopenia

gestasional insidental. Pertanyaan lain yang relevan untuk ditanyakan dalam

 9

mendukung diagnosis saat mengevaluasi pasien hamil dengan trombositopenia

adalah tentang riwayat persalinan sebelumnya apakah terjadi komplikasi

perdarahan pada ibu maupun pada bayi.3

Pemeriksaan fisik harus terfokus untuk menyingkirkan penyebab lain dari

trombositopenia. Sebagai contoh kenaikan tekanan darah dan/atau terjadinya

edema periorbital atau kenaikan berat badan yang signifikan menunjukkan

trombositopenia akibat preeklampsia ditambah dengan gejala klinis lain seperti

nyeri pada perut regio right upper quadrant (RUQ), mual muntah atau nyeri

kepala yang tidak berkurang.3

Pemeriksaan laboratorium pada kehamilan dengan ITP yang wajib

dilakukan adalah darah lengkap (DL) terutama hitung trombosit. Pemeriksaan

hapusan darah tepi perlu dilakukan untuk menyingkirkan

pseudothrombocytopenia, thrombocytopenic dan hemolisis dari HELLP

syndrome. Pemeriksaan sumsum tulang tidak disarankan kecuali untuk kelainan

hematologi lain atau seperti pada ITP tanpa kehamilan, bila respon yang kurang

dari terapi standard ITP maka perlu untuk dipertimbangkan pemeriksaan ini.3

2.7 Diagnosis Banding

2.7.1 Trombositopenia Gestational Insidental

Studi berbasis populasi yang dilakukan menemukan bahwa penurunan

hitung trombosit yang fisiologis terjadi kira-kira pada 10% kasus kehamilan

tanpa komplikasi. Penurunan terendah terjadi pada trimester ketiga. Pada

kehamilan normal biasanya memang terjadi penurunan dari trombosit, tetapi

biasanya tetap dalam rentang normal selama masa kehamilan tetapi pada
 10

trombositopenia gestasional terjadi trombositopenia yang lebih berat.

Trombositopenia gestasional merupakan penyakit tersering penyebab

trombositopenia pada kehamilan. Penyakit ini mengenai 5% dari semua

kehamilan. Trombositopenia terjadi pada akhir trimester ke dua atau ke tiga

dan mengenai wanita tanpa riwayat ITP atau penyakit autoimun.

Penyakit ini dicirikan dengan trombositopenia ringan tanpa diikuti

oleh penemuan fisik abnormal seperti hipertensi. Tidak terdapat nilai

absolut yang menunjukkan batasan dari trombositopenia gestasional.

American Society of Hematology (ASH) begitu juga dengan British

Committee for Standard in Hematology General Hematology Task Force

(BCSH) menyarankan bahwa hitung trombosit dibawah 70.000 sel//mm3

secara berturut-turut, maka trombositopenia gestasional menjadi semakin

tidak mungkin dan perlu dicari penyebab lain. Trombositopenia gestational

tidak berhubungan dengan meningkatnya penyulit selama persalinan.3

2.7.2 Preeklampsia

Preeklampsia mengenai 3-14% dari kehamilan dan merupakan

gangguan medis dalam kehamilan yang paling sering ditemukan.

Berkebalikan dengan ITP, preeklampsia sering terjadi pada trimester ketiga,

pada usia kurang dari 20 atau lebih dari 30 tahun. Kriteria dari preeklampsia

adalah hipertensi (sistole ≥140mm Hg, diastole ≥90mm Hg) dan ditemukan

proteinuria (>300mg protein/24jam) yang muncul setelah kehamilan 20

minggu. Trombositopenia terjadi pada 50% pasien dengan preeklampsia dan

dapat mendahului gejala lain, karena itulah preeklampsia harus

 11

dipertimbangkan pada pasien dengan trombositopenia. Megakariosit yang

normal atau meningkat pada pasien menunjukkan bahwa ini merupakan

suatu reaksi kompensasi dari trombolitik.3

2.7.3 HELLP syndrome

HELLP syndrome sering digolongkan dalam varian dari preeklampsia.

Penyakit ini terjadi pada 10–20% kasus preeklampsia berat. Penyakit ini

terjadi pada trimester ketiga. Trias dari penyakit ini adalah adanya

microangiopathic hemolytic anemia (MAHA), abnormal liver function

(SGOT ≥70 U/L), dan trombositopenia dengan hitung trombosit kurang dari

100.000 sel/mm3. Tanda lain yang menunjukkan adanya hemolisis adalah

peningkatan dari LDH (≥600 IU/L), dan peningkatan dari bilirubin

(≥1.2mg/dL). Tidak seperti preeklampsia, proteinuria biasanya minimal atau

tidak ada, tetapi HELLP lebih berhubungan dengan morbiditas dan

mortilitas dari maternal dan fetal. Dari profil tanda tersebut maka

seharusnya dapat dibedakan antara HELLP syndrome dengan ITP.3

2.7.4 Thrombotic thrombocytopenic purpura dan the hemolytic uremic

syndrome

Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) dan hemolytic uremic

syndrome (HUS) ditandai dengan adanya microangiopathic hemolytic

anemia (MAHA) dan trombositopenia. Meskipun penyakit ini tidak unik

untuk kehamilan, tetapi insidennya cenderung meningkat pada wanita

hamil. TTP ditandai dengan lima tanda khas yaitu MAHA,

thrombocytopenia, neurologic abnormalities (seperti kebingungan, nyeri

 12

kepala, kelemahan dan kadang kejang), demam dan disfungsi renal. Tetapi

kumpulan gejala lengkap muncul hanya pada 40% of patients, dan lebih dari

70% hanya mempunyai tiga gejala yaitu MAHA, thrombocytopenia and

neurologic abnormalities. Manifestasi klinis dari HUS mirip dengan TTP,

meskipun gejala yang lebih mendominasi adalah gangguan ginjal

dibandingkan dengan gangguan neurologis. Gangguan dominan ini yang

membedakan TTP dan HUS dengan ITP.3

2.7.5 Acute fatty liver of pregnancy

Acute fatty liver of pregnancy (AFLP) biasanya muncul pada

primigravida usia kehamilan antara 30-38 minggu dengan riwayat malaise,

anorexia, nausea, vomiting, epigastric atau RUQ pain, perubahan status

mental, dan cholestatis liver abnormalities selama 1-2 minggu. Pemeriksaan

laboratorium menunjukkan adanya hemokonsentrasi, asidosis metabolik,

trombocitopenia ringan, dan DIC derajat rendah dengan penurunan nilai

fibrinogen rendah, antithrombin and prolonged prothrombin time (PT).3

2.7.6 Systemic lupus erythematosus

Systemic lupus erythematosus (SLE) merupakan penyakit gangguan

collagen-vascular yang sering membahayakan kehamilan. Trombositopenia

terjadi pada kira-kira 15 - 26% pasien dengan SLE akibat dari peningkatan

perusakan trombosit yang diinduksi oleh anti-platelet autoantibodies

dan/atau imun kompleks (ITP “sekunder”). Selain itu kurang lebih 25%

pasien dengan SLE mempunyai antibodi antifosfolipid yang mempunyai

hubungan dengan trombositopenia dan preeklampsia.3

 13

Diagnosis banding tersebut diringkas dalam tabel berikut.

MAHA Trombosito Koagulo Hiperten Renal CNS Puncak

penia pati si Disease Disease Onset

ITP - +/+++ - - - - Trimeste

r ke 1-2

Trombosito - + - - - - Trimeste

penia r ke 2-3

Gestational

Insidental

Preeklampsi + + ± +++ + + Trimeste

a r ke 3

HELLP ++ +++ + ± + ± Trimeste

r ke 3

HUS ++ ++ ± ± +++ ± Post

partum

TTP +++ +++ ± ± +/± +++ Trimeste

r ke 2

SLE + + ± ± +/++ + Kapan

pun

AFLP + +/± +++ ± ± + Trimeste

r ke 3

Tabel 2. Diagnosis Banding dari Kehamilan dengan Trombositopenia.3

 14

Keterangan: MAHA, microangiopathic hemolytic anemia; CNS, central

nervous system; HUS, hemolytic uremic syndrome; TTP, thrombotic

thrombocytopenic purpura; SLE, systemic lupus erythematosus; AFLP, acute fatty

liver of pregnancy. ±, hasil bervariasi; +, ringan; ++, sedang; +++, berat;.3

2.8 Penatalaksanaan Ibu Selama Kehamilan

Penatalaksanaan kehamilan dengan ITP sangat kompleks dan menantang

dan dapat menyebabkan penyulit trombositopenia bagi janin/neonatus. Meskipun

perdarahan intracranial fetus jarang terjadi, bukan berarti penilaian invasif untuk

menentukan hitung trombosit janin sebelum persalinan perlu dilakukan, karena

tindakan tersebut berhubungan dengan peningkatan perdarahan intrakranial dari

janin. Kemudian risiko perdarahan neonatus tidak berkorelasi dengan cara

persalinan, sehingga tindakan seksio sesarian (SC) hanya dilakukan berdasarkan

indikasi obstetri.3

Pada sebagian besar kasus dari ITP bersifat self-limiting dan tidak

memerlukan pengobatan dikarenakan kebanyakan terproduksinya anti-platelet

autoantibodies disebabkan oleh infeksi viral.5 Sehingga kebutuhan terapi untuk

ITP dalam kehamilan bergantung pada derajat trombositopenia dan waktu yang

tersedia hingga persalinan. Ibu hamil dengan hitung trombosit lebih dari 30.000

sel/mm3 selama trimester pertama dan kedua hanya perlu dilakukan pemantauan

jika tidak nampak bukti terjadinya perdarahan. Risiko perdarahan pada ibu dan

janin relatif rendah.1

Indikasi terapi adalah apabila hitung trombosit kurang dari 30.000 sel/mm3

yang terjadi kapan pun selama kehamilan untuk mencegah komplikasi. Khusus
 15

pada trimester kegita ketika tanggal persalinan sudah dekat, tetapi biasanya

dianjurkan untuk meningkatkan hitung trombosit sampai sedikitnya 50.000

sampai 100.000 sel/mm3. Keadaan ini akan membantu hemostasis selama

persalinan dan memungkinkan pemberian anestesia epidural. Namun hitung

trombosit yang optimal untuk anestesi epidural masih dalam perdebatan diantara

para ahli anestesia.1

Terapi lini pertama yang optimal pada ibu hamil dengan ITP masih

kontroversial. Prednison oral, diberikan dosis inisial 1-2 mg/kg/hari dan kemudian

diturunkan bertahap selama beberapa minggu, merupakan terapi yang aman dan

dapat meningkatkan hitung trombosit pada dua per tiga dari pasien, walaupun

kekambuhan masih sering terjadi.3 Seringkali dosis prednison dapat diturunkan

sampai 5-10mg/hari dengan hitung trombosit yang dijaga antara 50.000–100.000

sel/mm3. Namun pengguanaan prednison berkaitan dengan hipertensi dan

diabetes gestasional, kenaikan berat badan, massa tulang yang menurun hingga

solusio plasenta dan persalinan prematur.3

Terapi intravena imunoglobulin (IVIG) dosis tinggi (1-2 g/kgBB) selama 2-

5 hari mempunyai potensi lebih aman dibandingkan prednison dan dapat

diberikan dengan efikasi yang sama. Mekanisme kerja dari IVIG dimungkinkan

adalah melalui beberapa mekanisme, tetapi yang dianggap paling penting adalah

menginhibisi fungsi FcRγreceptor yang berfungsi sebagai reseptor yang

menginisiasi sel-sel imun dalam melakukan aktivitas dalam fagositosis antigen,

tetapi dalam kasus ini adalah aktivitas autoimun. IVIG dapat dikombinasi dengan

pemberian metilprednisolon selama tiga hari dan memberikan hasil yang baik
 16

terutama pada kasus yang gagal berespon terhadap pemberian steroid atau IVIG

dosis tunggal. Dosis yang disarankan adalah methylprednisolone 1gram, IVIg 1-

2gram/kgBB.3 Kekurangannya adalah efek terapi IVIG pada peningkatan hitung

trombosit seringkali bersifat sementara sehingga harus diberikan secara teratur

setiap 3–6 minggu selama kehamilan. Selain itu harga dari IVIG masih sangat

mahal.1

ASH BCSH

Indikasi  Trombosit <10,000 sel/mm3 Trombosit <20,000 sel/mm3

Memulai  Trombosit 10,000 – 30,000 sel/mm3 kecuali telah mendekati

Pengobatan pada trimester 2 atau 3 dengan persalinan

perdarahan

IVIG  Pengobatan awal: trimester 3 dan Oral steroid dan IVIg dianggap

trombosit < 10,000 sel/mm3 mempunyai respon yang sama

 Pengobatan awal: trombosit 10,000 – pada kasus ITP tanpa kehamilan

30,000 sel/mm3 dengan perdarahan

 Setelah pengguanaan steroid gagal,

trombosit <10,000 sel/mm3

 Setelah penggunaan steroid gagal,

trombosit 10,000 – 30,000 sel/mm3

dengan perdarahan

 Setelah pengguanaan steroid gagal,

trimester 3, trombosit 10,000 – 30,000

 17

sel/mm3, asimptomatik

Splenectomy Trimester 2, trombosit <10,000 sel/mm3, Lebih disarankan pada trimester

dengan perdarahan. 2 dan dinilai pendekatan

laparoskopi lebih

menguntungkan.

Jumlah 50,000 sel/mm3  Persalinan pervaginam:

trombosit 50,000 sel/mm3

yang dinilai  SC: 80.000 sel/mm3

aman untuk  Epidural anestesi: 80,000

persalinan sel/mm3

Tabel 3. Penatalaksanaan Kehamilan dengan ITP menurut

ASH and BCSH Guidelines.3

2.9 Penatalaksanaan Persalinan Ibu

Dalam penatalaksanaan persalinan pasien dengan ITP, beberapa

permasalahan perlu diketahui adalah adanya risiko perdarahan intracranial pada

janin saat persalinan. Hal ini disebabkan karena IgG ibu secara aktif

ditransportkan dalam sirkulasi janin kemudian berikatan dengan Fcγreceptors

pada sel sinctiotrofoblast pada plasenta. Anti-platelet autoantibodies ini dapat

melakukan reaksi silang dengan antigens trombosit dari janin, sehingga terjadilah

fetal thrombocytopenia.3

1. Pemimpin persalinan diharuskan mengetahui risiko tersebut sehingga dapat

mempersiapkan segala kemungkinan yang dapat terjadi.

2. Perhatian utama adalah nilai hitung trombosit yang harus mencapai nilai
 18

minimal trombosit yang telah ditetapkan (lihat tabel) sehinggalakukan

pemeriksaan darah lengkap berulang.

3. Adanya risiko intrapartum haemorrhage , terutama pada tindakan operasi

sehingga perlu dilakukan pemasangan IV line selama persalinan.

4. Risiko yang tinggi untuk terjadinya persalinan preterm.

5. Lakukan SC hanya bila terdapat indikasi.

6. Risiko terjadinya epidural hematom pada ibu yang mendapatkan epidural

anastesi, tetapi hal ini jarang terjadi selama nilai hitung trombosit >80.000 –

100.000 sel/mm3 sehingga risiko komplikasi neurologis menurun.

7. Risiko terjadinya perdarahan janin intracranial dengan kemungkinan memar

pada janin dan risiko cephalhaematoma sehingga hindari persalinan dengan

menggunakan forcep.

8. Hindari injeksi IM jika hitung trombosit <40.000 sel/mm3.3

ASH BCSH

Cordocentesis atau fetal Tidak sepenuhnya diperlukan Tidak disarankan

scalp sampling Tidak diperlukan pada ibu yang

telah diketahui menderita ITP

SC Pada kondisi tertentu Hanya bila terdapat indikasi

Sebaiknya dilakukan pada hitung obstetric

trombosit fetal <20,000 sel/mm3

Tidak diindikasikan bila trombosit

fetal tidak diketahui

Tidak diindikasikan bila trombosit

 19

ibu > 50,000 sel/mm3

Hitung trombosit untuk Vaginal delivery: 50,000 Vaginal delivery: 50,000

persalinan yang aman Cesarean section: 50,000 sel/mm3 sel/mm3

Cesarean section: 80.000

sel/mm3

Epidural anesthesia: 80,000

sel/mm3

Tabel 4. Penatalaksanan Persalinan pada Pasien Kehamilan dengan ITP

menurut ASH and BCSH Guidelines.3

2.10 Penatalaksanaan Selama Nifas: Ibu dan Janin

2.10.1 Ibu

Ibu dengan ITP tidak perlu takut untuk memberikan ASI karena

tidak terdapat hubungan antara pemberian ASI dengan terjadinya

trombositopenia pada neonatus.3

2.10.2 Bayi

Belum terdapat ciri klinis ataupun uji laboratorium yang secara

akurat dapat memprediksi jumlah trombosit dari janin. Telah diketahui pula

bahwa tidak terdapat hubungan antara hitung trombosit ataupun status ITP

ibu dengan berkembangnya trombositopenia neonatal. Tidak terdapat

hubungan antara jumlah trombosit janin saat persalinan dengan tingkat

beratnya trombositopenia pada ibu ataupun tingkat anti-platelet

autoantibodies. Nilai untuk memprediksi trombostopenia yang dianggap

 20

paling baik adalah adanya riwayat trombositopenia pada persalinan

sebelumnya maupun keluarga garis keturunan pertama.3

Manfaat dari deteksi dini trombositopenia pada janin juga masih

terdapat kontroversi. Pemeriksaan percutaneus umbilical cord blood

sampling (PUBS) diketahui masih terdapat perbedaan, dari beberapa

penelitian disebutkan mempunyai komplikasi yang sangat tinggi, penelitian

lain menyebutkan tidak didapatkan komplikasi tetapi memberikan hasil

yang false positif, begitu juga dengan cordocentesis. Tindakan yang

disarankan adalah intrapartum fetal scalp saat servix telah membuka 2 cm

dan ketuban telah pecah. Selain itu dari berbagai penelitian telah dibuktikan

bahwa perdarahan intrakranial merupakan komplikasi neonatus yang sangat

jarang terjadi, bahkan tindakan SC tidak mengurangi ataupun memperbaiki

risiko tersebut dibandingan persalinan normal. Kemudian insiden dari

trombositopenia pada neonatus dan morbiditasnya yang rendah hingga

kurang dari 1%, maka telah disepakati oleh ASH bahwa menentukan dan

mengetahui trombosit janin dalam menentukan persalinan SC tidak

diperlukan.3

Hal yang lebih disarankan oleh ASH adalah untuk melakukan

pemeriksaan hitung trombosit serial pada bayi lahir dari ibu dengan ITP

selama 1 minggu pertama karena masih adanya kemungkinan IgG anti-

platelet autoantibodies dari ibu yang tertunda. ASH menyarankan bila

trombosit janin <20,000 sel/mm3 atau terjadi perdarahan, maka pemberian

IVIG dengan dosis 1gram/kgBB cukup efektif dalam meningkatkan jumlah

 21

trombosit. Kortikosteroid masih kontroversial dikarenakan adanya

kemunginan terjadi depresi sistem imun sehingga berisiko terjadi neonatal

sepsis. Pemeriksaan computed tomography (CT) or magnetic resonance

imaging (MRI) sebaiknya dilakukan pada semua bayi dengan jumlah

trombosit < 50,000 sel/mm3 untuk menyingkirkan adanya perdarahan

intrakranial.3

2.11 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu hamil dengan ITP adalah kegagalan

fungsi haemostasis, anemia, splenomegali, perdarahan masif, Intrauterine fetal

death, Solusio placenta, dan persalinan preterm. Sedangkan efek samping dari

steroids yaitu hipertensi dan diabetes gestasional. Komplikasi yang mungkin pada

janin atau neonatus adalah neonatal trombositopenia, perdarahan intracranial.4

 BAB III

KESIMPULAN

ITP merupakan penyakit yang jarang terjadi, tetapi merupakan penyebab

dari kehamilan dengan trombositopenia yang penting. Meskipun sering muncul

pada trimester pertama, ITP dapat muncul kapanpun selama hamil. ITP

berhubungan secara siginifikan dengan insiden trombositopenia neonatal,

walaupun jarang terjadi, tetapi penyakit ini tidak menyebabkan morbiditas yang

berarti bila dilakukan manajemen yang baik. IVIG dan steroid dosis rendah

menjadi lini pertama dalam terapi ITP, tetapi steroid dosis tinggi atau jangka

panjang berhubungan dengan toksisitas dari ibu hamil sehingga perlu dihindari.

Walaupun kehamilan dengan ITP yang berkembang menjadi

trombositopenia berat terjadi pada 5-10% kasus, insiden dari perdarahan

intrakranial pada neonatus sangat jarang terjadi oleh karena itu prosedur invasif

dalam mengetahui trombosit janin malah dapat meningkatkan risiko perdarahan

intrakranial, sehingga tidak diindikasikan pada kebanyakan kasus. Ditambah lagi,

persalinan melalui SC tidak menunjukkan penurunan risiko perdarahan

intrakranial pada neonatus bila dibandingkan dengan persalinan pervagina,

sehingga metode persalinan lebih dinilai dari faktor ibu. Saran untuk persalinan

berikutnya pada ibu dengan ITP yang berencana hamil kembali adalah pentingnya

dilakukan pemeriksaan rutin dan menjelaskan risiko-risiko yang dapat terjadi agar

terjadi kehamilan dan persalinan yang aman baik bagi ibu maupun bagi janin.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo; 2009.

2. Provan D, Stasi R, Newland AC. International consensus report on the

investigation and management of primary immune thrombocytopenia.
Blood Journal. 2010;115:168-186.

3. Stavrou E, McCrae KR. Immune Thrombocytopenia in Pregnancy.

Hematology Oncology Clinical of North America. Desember
2009;23(6):1299–1316.

4. Inocêncio G, Coutinho L, Buchner G. Idiopathic Thrombocytopenic

Purpura During Pregnancy. British Medical Jorunal Case Reports. 2013:1-
2.

5. Warrier R, Chauhan A. Management of Immune Thrombocytopenic

Purpura: An Update. The Ochsner Journal. 2012;12:221–227,.