BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan
atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada
akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang
mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak dijumpai pada
anak adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS). GNAPS dapat
terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada usia 6 – 7 tahun.
Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan sebaran usia 2,5 – 15 tahun
dengan rerata usia tertinggi 8,46 tahun dan rasio laki-laki: wanita = 1, 34 : 1.
Angka kejadian GNAPS sukar ditentukan mengingat bentuk asimtomatik
lebih banyak dijumpai daripada bentuk simtomatik. Di negara maju, insiden
GNAPS berkurang akibat sanitasi yang lebih baik, pengobatan dini penyakit
infeksi, sedangkan di negara sedang berkembang insiden GNAPS masih banyak
dijumpai. Insidensi Glomerulonefritis Akut (GNA) pada keadaan epidemi
10% sebelumnya menderita faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo.
Pada suatu studi di Amerika Serikat didapatkan penyebab GNAPS yang lebih
dominan adalah faringitis. Di Indonesia pada tahun 2007, melaporkan adanya
270 pasien dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien
terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), disusul berturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Penelitian multisenter
di Indonesia memperlihatkan sebaran usia 2,5–15 tahun dengan rata-rata
usia tertinggi 8,46 tahun dan rasio laki-laki:perempuan sebesar 1,34:1.
Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi Gejala glomerulonefritis bisa
berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak
diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual,

1
kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak
mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit
ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.

1.2. TUJUAN PENULISAN

Penyusunan referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan tentang
Glomerulonefritis Akut Pasca Strepkokokkus yang sangat beresiko menyebabkan
mortalitas dan morbiditas pada anak. Referat ini bermaksud untuk lebih
memahami tentang gambaran Glomerulonefritis Akut Pasca Strepkokokkus.
Selain itu juga bertujuan untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam mengikuti
kegiatan Kepaniteraan Klinik di RSUD Bhayangkara Kediri, Departemen Ilmu
Penyakit Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi ginjal
Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum, setinggi vertebra torakal 12
atau lumbal 1 sampai lumbal 4, dengan kisaran panjang serta beratnya berturut-
turut dari kira-kira 6 cm dan 24 gram pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau
lebih dan 150 gr pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang
berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimal-distal dan duktus kolektivus, serta di
lapisan dalam, medulla, yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus,
lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (terdiri dari glomerulus
dan tubulus). Pada manusia, pembentukan nefron telah selesai pada janin 35
minggu, tetapi maturasi fungsional belum terjadi sampai di kemudian hari.
Perkembangan paling cepat terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir. Karena
tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk sesudah lahir, hilangnya nefron secara
progresif karena proses infeksi saluran kemih atau refluks dapat menyebabkan
gangguan pertumbuhan ginjal.

Gambar 1. Sayatan melintang ginjal dan nefron

3
B. Fisiologi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstraseluler dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan
ekstraseluler ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi
a. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan
mengubah ekskresi air.
b. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ
c. Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam
rentang normal.
d. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein
terutama urea, asam urat dan kreatinin.
e. Mengekskresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida,
toksin, & berbagai zat eksogen yang masuk kedalam tubuh.
2. Fungsi non ekskresi
a. Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
b. Menghasilkan kalikrein, suatu enzim proteolitik dalam pembentukan
kinin, suatu vasodilator
c. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam
stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
d. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
e. Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat
puasa berkepanjangan.
f. Menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormone, seperti :
angiotensin II, glucagon, insulin, & paratiroid.
g. Degradasi insulin.
h. Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah
dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi

4
yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti
urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida
dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak
diperlukan dalam tubuh adalah:
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak
diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan
direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang
tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel
yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urin yang akhirnya terbentuk
terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga
sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

Gambar 2. Fungsi ginjal berdasarkan komponen yang menyusunnya

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring
melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat
dikumpulkan dalam ruang Bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meninggalkan ginjal berupa urin.

5
2.B.1 Sistem glomerulus normal
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula (“juxta-medullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub
vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus
contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler
tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri
atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak
paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang
mempunyai sitoplasma yang berpenetrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel
epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan
sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel
epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit
terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane).
Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan
mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan,
yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina
rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel
epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai
Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler
pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .
Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi
membentuk bulan sabit (”crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada
dibagian luar korteks.
2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang
sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di

6
 perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron
tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.

Gambar 3. Bagian-bagian nefron 6

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi
sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai
sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra
dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu
lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu
sisi dan sel epitel disisi lain.
Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel
Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk
tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna.
Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore
dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut
slit diaphragma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara
kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler.
Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin
bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada
glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui
saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.

7
 Gambar 4. Kapiler gomerulus normal
Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat
gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu
barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler
glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini
adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein
yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik
yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh
dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.

8
 gambar 5. anatomi sistem ginjal
Filtrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gaya-gaya yang berlawanan
melewati dinding kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler
glomerulus) berasal dari tekanan arteri sistemik, yang di ubah oleh tonus arteriole
aferen dan eferen. Gaya utama yang melawan ultrafiltrasi adalah tekanan onkotik
kapiler glomerulus, yang dibentuk oleh perbedaan tekanan antara kadar protein
plasma yang tinggi dalam kapiler dan ultrafiltrat yang hampir saja bebas protein
dalam ruang bowman. Filtrasi dapat diubah oleh kecepatan aliran plasma
glomerulus, tekanan hidrostatis dalam ruang bowman, dan permeabilitas dari
dinding kapiler glomerulus. Permeabilitas, seperti yang diukur dengan koefisien
ultrafiltrasi (K1) adalah hasil kali permeabilitas air pada membran dan luas
permukaan kapiler glomerulus total yang tersedia untuk filtrasi.
Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara
pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:
LFG = k . Tinggi Badan (cm)
Kreatinin serum (mg/dl)
Nilai “k” pada:
a. BBLR < 1 tahun = 0,33
b. Aterm < 1 tahun = 0,45
c. 1 – 12 tahun = 0,55

9
C. Glomerulonefritis Akut
1. Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu istilah yang lebih bersifat
umum dan lebih menggambarkan suatu proses histopatologi berupa
proliferasi & inflamasi sel glomeruli akibat proses imunologik.
Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria,
proteinuria secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan
hipertensi dengan atau tanpa oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah
infeksi streptokokus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
2. Epidemiologi
Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pasca infeksi
streptokokus (GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi
ginjal non supuratif terbanyak pada anak. Diperkirakan insiden berkisar 0-
28% pasca infeksi streptokokus.
Insidensi GNAPS pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya
menderita faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi
di Amerika Serikat didapatkan penyebab GNAPS yang lebih dominan
adalah faringitis.
Mortalitas pada penderita GNAPS pada anak sangat jarang (<1%).
Tidak ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada
pada wanita. GNAPS sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi
pada usia kurang dari 5 tahun.1 Penelitian multisenter di Indonesia
memperlihatkan sebaran usia 2,5 – 15 tahun dengan rerata usia tertinggi
8,46 tahun dan rasio laki-laki : perempuan = 1, 34 : 1.1 Dan ditemukan pada
golongan sosial ekonomi rendah, masing – masing 68,9%1 & 66,9%.
Studi epidemiologis menunjukkan bahwa tidak semua pasien yang
terinfeksi dengan strain nefritigenik akan menimbulkan glomerulonefritis.
Hanya sekitar 5-10% setelah faringitis dan 25% setelah impetigo.

10
3. Etiologi
Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta
hemolyticus group A tipe nefritogenik. Tipe antigen protein M berkaitan erat
dengan tipe nefritogenik. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling
sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului
faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang- kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25. Tipe
49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi
kulit / pioderma, walaupun galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi.
Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain
endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag), nephritic strain-associated
protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin
binding protein (NPBP).
Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam
hyaluronat untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk
melekatkan diri pada asel epitel. Selain itu pada permukaan kuman juga
terdapat polimer karbohirat grup A, mukopeptide, dan protein M. Protein M
adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambut-
rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain
kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.

11
4. Patologi
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah suatu
glomerulonefritis proliferatif. Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya dapat
terlihat tingkat keparahan dan intensitas perubahan patologis yang
bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan penyakit. Pada kasus ringan
terutama pada pasien dengan penyakit subklinis, kelainan adalah minimal
biasanya terdiri dari proliferasi ringan sampai sedang sel mesangial dan
matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dan sel
endotel yang difus dan disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit,
serta pembuntuan lumen kapiler.
Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus
(diffuse endocapillary exudative proliferative glomerulonephritis) sering
digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini.
membran basal glomerulus pada umumnya tampak normal, akan tetapi
kadang-kadang dapat dijumpai adanya sembab interstisial yang ringan
sampai sedang dengan infiltrasi sel PMN, monosit dan kadang eosinofil.
Pada beberapa kasus berat kadang terlihat gambaran bulan sabit dengan
gambaran klinis dan histologis yang menyerupai glomerulonefritis
kresentik progresif cepat. Jarang dijumpai necotizing vasculities pembuluh
darah ginjal.
Pada pemeriksaan mikroskop elektron terlihat deposit padat-
elektron dalam mesangium yang besar dan jelas yang dikenal dengan
istilah humps, yang terletak pada daerah subepitelial yang khas. Pada
pemeriksaan mikroskop imunofluoresen terlihat endapan IgG granular
ireguler dan C3 mulai dari yang halus dan disepanjang dinding kapiler.
Pewarnaan fibrin kadang dijumpai dalam mesangium.
Lesi histologis yang abnormal tersebut akan menghilang dalam
waktu bervariasi. Deposit padat-elektron akan menghilang dalam waktu
satu tahun. Infiltrasi PMN dan proliferasi sel mesangial dan endotel akan
menghilang dalam waktu 2 sampai 3 bulan akan tetapi terkadang
proliferasi mesangeal terutama ekspansi matriks mesangial dapat menetap
dalam beberapa tahun.

12
5. Patofisiologi
GNAPS timbul setelah infeksi tertentu, terutama strain tertentu yaitu
grup A streptokokus. Daerah infeksi biasanya saluran napas atas, termasuk
telinga tengah, atau kulit. Glomerulonefritis pascastreptokokus dapat terjadi
setelah radang tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam
rematik akut.
GNAPS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus
grup A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap
antigen yang menyerang. GNAPS merupakan kelainan kompleks imun,
namun mekanisme interaksi antara antigen dan antibodi tidak diketahui.
Kompleks imun yang mengandung antigen streptokokus ini mengendap pada
glomerulus. Ukuran komplek streptokokus-imunoglobulin adalah 15 nm
(streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5 nm). Sedangkan ukuran pore
membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm dan 4-4,5 nm. Oleh
karena itu GNAPS banyak terjadi pada anak-anak dari pada dewasa.
Kompleks antigen-antibodi terbentuk dalam aliran darah dan terkumpul
dalam glomerulus. Akibat hal ini akan terjadi inflamasi pada glomerulus dan
akan mengaktifkan sistem komplemen.
GNAPS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-
antibodi yang terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus. Proses
inflamasi yang mengakibatkan terjadinya jejas renal dipicu oleh:
a. Aktivitas plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang
kemudian diikuti oleh aktivasi kaskade komplemen.
b. Deposisi kompleks Ag-Ab yang telah terbentuk sebelumnya ke dalam
glomerulus.
c. Ab antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan
molekul tiruan (molecule mimicy) dari protein renal yang menyerupai
Ag Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang bersifat
autoantigen bereaksi dengan Ab dalam sirkulasi yang terbentuk
sebelumnya untuk melawan Ag Streptokokus)
Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja
apabila terdapat deposit subepitel C3 dan IgG dalam membran basal

13
glomerulus. Kadar C3 dan C5 yang rendah dan kadar komplemen jalur klasik
(C1q, C2 dan C4) yang normal menunjukkan bahwa aktivasi komplemen
melalui jalur alternatif. Deposisi IgG terjadi pada fase berikutnya yang diduga
oleh karena Ab bebas berikatan dengan komponen kapiler glomerulus,
membran bassal atau terhadap Ag Streptokokus yang terperangkap dalam
glomerulus. Aktivasi C3 glomerulus memicu aktivasi monosit dan netrofil.
Infiltrat inflamasi tersebut secara histologik terlihat sebagai glomerulonefritis
eksudatif. Produksi sitokin oleh sel inflamasi memperparah jejas glomerulus.
Hiperselularitas mesangium dipacu oleh proliferasi sel glomerulus akibat
induks oleh mitogen lokal.
Gejala GNAPS biasanya berlangsung singkat. Dengan berakhirnya
serangan Ag Streptokokus, maka reaksi inflamasi akan mereda dan struktur
glomerulus kembali normal.
Semua bentuk GNAPS dimediasi oleh proses imunologis. Baik
imunitas humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNAPS
dimediasi oleh pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang
bersifat nefritogenik dan imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya
adalah streptokokus yang bersifat nefritogenik memprodksi protein dengan
antigen determinan khas. Antigen deteriminan ini memiliki afinitas spesifik
terhadap glomerulus normal.
Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali berikatan
antigen ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui interaksi
dengan properdin. Komplemen yang telah teraktivasi ini akan menyebabkan
timbul mediator inflamasi dan kemudian timbul inflamasi.
Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strain-
associated protein NSAP) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r).
NSAP ini ditemukan pada biopsi ginjal pasien dengan GNAPS dan tidak
ditemukan pada bentuk lain GNA maupun demam rematik. NAP1r juga
ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNAPS. Setelah NAP1r ini
berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk plasmin yang
diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r. Akibat
ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r

14
juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan
terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat.
Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah
hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini
akibat infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel
efektornya. Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T
helper.
Kedua, adanya protein streptokokus M dan eksotoksin pirogenik yang
bersifat superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel T masif dan
pelepasan limfokin seperti IL1 dan IL6.
Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan
pementukan cryoglobulin. Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi
superantigen.
6. Manifestasi Klinis
Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis,
tonsilitis, atau pioderma. Berikut merupakan beberapa gejala klinik pada
GNAPS:
1) Periode laten
a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset
pertama kali muncul gejala.
b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi
tenggorokan dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit
c. Bila periode laten ini berlangsung kurang dari 1 minggu, maka
harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain, seperti eksaserbasi dari
glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-
Schöenlein atau Benign recurrent haematuria.
2) Edema :
Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul,
dan menghilang pada akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di
daerah periorbital (edema palpebra), disusul daerah tungkai. Jika terjadi
retensi cairan hebat, maka edema timbul di daerah perut (asites), dan genitalia
eksterna (edema skrotum/vulva) menyerupai sindrom nefrotik.

15
 Distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya gravitasi dan
tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema pada palpebra sangat menonjol
waktu bangun pagi, karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut dan
menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari atau setelah melakukan
kegitan fisik. Hal ini terjadi karena gaya gravitasi. Kadang-kadang terjadi
edema laten, yaitu edema yang tidak tampak dari luar dan baru diketahui
setelah terjadi diuresis dan penurunan berat badan.
Edema bersifat pitting sebagai akibat cairan jaringan yang tertekan
masuk ke jaringan interstisial yang dalam waktu singkat akan kembali ke
kedudukan semula.
3) Hematuria
Hematuria makroskopik terdapat pada 30-70% kasus GNAPS,
sedangkan hematuria mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus. Suatu
penelitian multisenter di Indonesia mendapatkan hematuria makroskopik
berkisar 46-100%, sedangkan hematuria mikroskopik berkisar 84-100%.
Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air cucian
daging atau berwarna seperti cola. Hematuria makroskopik biasanya timbul
dalam minggu pertama dan berlangsung beberapa hari, tetapi dapat pula
berlangsung sampai beberapa minggu. Hematuria mikroskopik dapat
berlangsung lebih lama, umumnya menghilang dalam waktu 6 bulan.
Kadang-kadang masih dijumpai hematuria mikroskopik dan proteinuria
walaupun secara klinik GNAPS sudah sembuh. Bahkan hematuria
mikroskopik bisa menetap lebih dari satu tahun, sedangkan proteinuria sudah
menghilang. Keadaan terakhir ini merupakan indikasi untuk dilakukan biopsi
ginjal, mengingat kemungkinan adanya glomerulonefritis kronik..
4) Hipertensi
Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70% kasus
GNAPS. Albar mendapati hipertensi berkisar 32-70%. Umumnya terjadi
dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya
gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan
(tekanan diastolik 80-90 mmHg). Hipertensi ringan tidak perlu diobati sebab
dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur, tekanan darah akan normal

16
 kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan ensefalopati hipertensi
yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral, seperti sakit kepala, muntah-
muntah, kesadaran menurun dan kejang-kejang. Penelitian multisenter di
Indonesia menemukan ensefalopati hipertensi berkisar 4-50%.
5) Oliguria
Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS
dengan produksi urin kurang dari 350 ml/m2 LPB/hari. Oliguria terjadi bila
fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan ginjal akut. Seperti ketiga gejala
sebelumnya, oliguria umumnya timbul dalam minggu pertama dan
menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu
pertama. Oliguria bisa pula menjadi anuria yang menunjukkan adanya
kerusakan glomerulus yang berat dengan prognosis yang jelek.
6) Gejala Kardiovaskular :
Gejala kardiovaskular yang paling penting adalah bendungan sirkulasi
yang terjadi pada 20-70% kasus GNAPS. Bendungan sirkulasi dahulu diduga
terjadi akibat hipertensi atau miokarditis, tetapi ternyata dalam klinik
bendungan tetap terjadi walaupun tidak ada hipertensi atau gejala miokarditis.
Ini berarti bahwa bendungan terjadi bukan karena hipertensi atau miokarditis,
tetapi diduga akibat retensi Na dan air sehingga terjadi hipervolemia.
a) Edema paru
Edema paru merupakan gejala yang paling sering terjadi akibat
bendungan sirkulasi. Kelainan ini bisa bersifat asimtomatik, artinya hanya
terlihat secara radiologik. Gejala-gejala klinik adalah batuk, sesak napas,
sianosis. Pada pemeriksaan fisik terdengar ronki basah kasar atau basah halus.
Keadaan ini disebut acute pulmonary edema yang umumnya terjadi dalam
minggu pertama dan kadang-kadang bersifat fatal. Gambaran klinik ini
menyerupai bronkopnemonia sehingga penyakit utama ginjal tidak
diperhatikan.
7) Gejala-gejala lain
Selain gejala utama, dijumpai gejala umum seperti pucat, malaise, letargi
dan anoreksia. Gejala pucat mungkin karena peregangan jaringan subkutan
akibat edema atau akibat hematuria makroskopik yang berlangsung lama.

17
7. Pemeriksaan Penunjang
A. Urin :
1) Proteinuria
Secara kualitatif proteinuria berkisar antara negatif sampai dengan
++, jarang terjadi sampai dengan +++. Bila terdapat proteinuria +++
harus dipertimbangkan adanya gejala sindrom nefrotik atau hematuria
makroskopik. Secara kuantitatif proteinuria biasanya kurang dari 2
gram/m2 LPB/24 jam, tetapi pada keadaan tertentu dapat melebihi 2
gram/m2 LPB/24 jam. Hilangnya proteinuria tidak selalu bersamaan
dengan hilangnya gejala-gejala klinik, sebab lamanya proteinuria
bervariasi antara beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah gejala
klinik menghilang. Sebagai batas 6 bulan, bila lebih dari 6 bulan masih
terdapat proteinuria disebut proteinuria menetap yang menunjukkan
kemungkinan suatu glomerulonefritis kronik yang memerlukan biopsi
ginjal untuk membuktikannya.
2) Hematuria mikroskopik :
Hematuria mikroskopik merupakan kelainan yang hampir selalu
ada, karena itu adanya eritrosit dalam urin ini merupakan tanda yang
paling penting untuk melacak lebih lanjut kemungkinan suatu
glomerulonefritis. Begitu pula dengan torak eritrosit yang dengan
pemeriksaan teliti terdapat pada 60-85% kasus GNAPS. Adanya torak
eritrosit ini merupakan bantuan yang sangat penting pada kasus GNAPS
yang tidak jelas, sebab torak ini menunjukkan adanya suatu peradangan
glomerulus (glomerulitis). Meskipun demikian bentuk torak eritrosit ini
dapat pula dijumpai pada penyakit ginjal lain, seperti nekrosis tubular
akut.
B. Darah
1) Reaksi serologis
Infeksi streptokokus pada GNA menyebabkan reaksi serologis
terhadap produk-produk ekstraselular streptokokus, sehingga timbul
antibodi yang titernya dapat diukur, seperti antistreptolisin O (ASTO),
antihialuronidase (AH ase) dan antideoksiribonuklease (AD Nase-B).

18
Titer ASTO merupakan reaksi serologis yang paling sering diperiksa,
karena mudah dititrasi. Titer ini meningkat 70-80% pada GNAPS.
Sedangkan kombinasi titer ASTO, AD Nase-B dan AH ase yang
meninggi, hampir 100% menunjukkan adanya infeksi streptokokus
sebelumnya. Kenaikan titer ini dimulai pada hari ke-10 hingga 14
sesudah infeksi streptokokus dan mencapai puncaknya pada minggu ke-
3 hingga 5 dan mulai menurun pada bulan ke-2 hingga 6. Titer ASTO
jelas meningkat pada GNAPS setelah infeksi saluran pernapasan oleh
streptokokus. Titer ASTO bisa normal atau tidak meningkat akibat
pengaruh pemberian antibiotik, kortikosteroid atau pemeriksaan dini titer
ASTO. Sebaliknya titer ASTO jarang meningkat setelah piodermi. Hal
ini diduga karena adanya jaringan lemak subkutan yang menghalangi
pembentukan antibodi terhadap streptokokus sehingga infeksi
streptokokus melalui kulit hanya sekitar 50% kasus menyebabkan titer
ASTO meningkat. Di pihak lain, titer AD Nase jelas meningkat setelah
infeksi melalui kulit.
2) Aktivitas komplemen :
Komplemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS, karena
turut serta berperan dalam proses antigen-antibodi sesudah terjadi infeksi
streptokokus yang nefritogenik. Di antara sistem komplemen dalam
tubuh, maka komplemen C3 (B1C globulin) yang paling sering diperiksa
kadarnya karena cara pengukurannya mudah. Beberapa penulis
melaporkan 80-92% kasus GNAPS dengan kadar C3 menurun.
Umumnya kadar C3 mulai menurun selama fase akut atau dalam minggu
pertama perjalanan penyakit, kemudian menjadi normal sesudah 4-8
minggu timbulnya gejala-gejala penyakit. Bila sesudah 8 minggu kadar
komplemen C3 ini masih rendah, maka hal ini menunjukkan suatu proses
kronik yang dapat dijumpai pada glomerulonefritis membrano proliferatif
atau nefritis lupus.
3) Laju endap darah :
LED umumnya meninggi pada fase akut dan menurun setelah
gejala klinik menghilang. Walaupun demikian LED tidak dapat

19
 digunakan sebagai parameter kesembuhan GNAPS, karena terdapat
kasus GNAPS dengan LED tetap tinggi walaupun gejala klinik sudah
menghilang.

8. Diagnosis
Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi
pada umumnya kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut:
Gejala-gejala klinik:
a. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full
blown case dengan gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema, oliguria
yang merupakan gejala-gejala khas GNAPS.
b. Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan
laboratorium berupa ASTO (meningkat) & C3 (menurun) dan pemeriksaan
lain berupa adanya torak eritrosit, hematuria & proteinuria.
c. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus ß
hemolitikus grup A.
Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen
urin (hematuria mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/ kontak dengan
penderita GNAPS.
9. Diagnosa Banding
Banyak penyakit ginjal atau di luar ginjal yang memberikan gejala seperti
GNAPS.2
A. Penyakit ginjal :
a) Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut
Kelainan ini penting dibedakan dari GNAPS karena prognosisnya sangat
berbeda. Perlu dipikirkan adanya penyakit ini bila pada anamnesis
terdapat penyakit ginjal sebelumnya dan periode laten yang terlalu
singkat, biasanya 1-3 hari. Selain itu adanya gangguan pertumbuhan,
anemia dan ureum yang jelas meninggi waktu timbulnya gejala-gejala
nefritis dapat membantu diagnosis.
b) Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

20
 Penyakit-penyakit ini dapat berupa glomerulonefritis fokal, nefritis
herediter (sindrom Alport), IgA-IgG nefropati (Maladie de Berger) dan
benign recurrent haematuria. Umumnya penyakit ini tidak disertai edema
atau hipertensi. Hematuria mikroskopik yang terjadi biasanya berulang
dan timbul bersamaan dengan infeksi saluran napas tanpa periode laten
ataupun kalau ada berlangsung sangat singkat.
c) Rapidly progressive glomerulonefritis (RPGN)
RPGN lebih sering terdapat pada orang dewasa dibandingkan pada anak.
Kelainan ini sering sulit dibedakan dengan GNAPS terutama pada fase
akut dengan adanya oliguria atau anuria. Titer ASTO, AH ase, AD Nase
B meninggi pada GNAPS, sedangkan pada RPGN biasanya normal.
Komplemen C3 yang menurun pada GNAPS, jarang terjadi pada RPGN.
Prognosis GNAPS umumnya baik, sedangkan prognosis RPGN jelek dan
penderita biasanya meninggal karena gagal ginjal.
B. Penyakit-penyakit sistemik.
Beberapa penyakit yang perlu didiagnosis banding adalah purpura
Henoch-Schöenlein, eritematosus dan endokarditis bakterial subakut. Ketiga
penyakit ini dapat menunjukkan gejala-gejala sindrom nefritik akut, seperti
hematuria, proteinuria dan kelainan sedimen yang lain, tetapi pada apusan
tenggorok negatif dan titer ASTO normal. Pada HSP dapat dijumpai purpura,
nyeri abdomen dan artralgia, sedangkan pada GNAPS tidak ada gejala
demikian. Pada SLE terdapat kelainan kulit dan sel LE positif pada
pemeriksaan darah, yang tidak ada pada GNAPS, sedangkan pada SBE tidak
terdapat edema, hipertensi atau oliguria. Biopsi ginjal dapat mempertegas
perbedaan dengan GNAPS yang kelainan histologiknya bersifat difus,
sedangkan ketiga penyakit tersebut umumnya bersifat fokal.
C. Penyakit-penyakit infeksi :
GNA bisa pula terjadi sesudah infeksi bakteri atau virus tertentu selain
oleh Group A β-hemolytic streptococci. Beberapa kepustakaan melaporkan
gejala GNA yang timbul sesudah infeksi virus morbili, parotitis, varicella, dan
virus ECHO. Diagnosis banding dengan GNAPS adalah dengan melihat
penyakit dasarnya.

21
10. Komplikasi
Komplikasi yang sering dijumpai adalah:2

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.

Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun

bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.1,3,4,7

5. Gagal ginjal akut

6. Gagal jantung

7. Edema paru

22
11. Penatalaksanaan
a. Istirahat
Istirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang
biasanya timbul dalam minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS.
Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur, tetapi
tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya perawatan
tergantung pada keadaan penyakit. Dahulu dianjurkan prolonged bed
rest sampai berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria
mikroskopik belum hilang. Kini lebih progresif, penderita
dipulangkan sesudah 10-14 hari perawatan dengan syarat tidak ada
komplikasi. Bila masih dijumpai kelainan laboratorium urin, maka
dilakukan pengamatan lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat yang
terlalu lama di tempat tidur menyebabkan anak tidak dapat bermain
dan jauh dari teman-temannya, sehingga dapat memberikan beban
psikologik.2
b. Diet
Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. Bila edema
berat, diberikan makanan tanpa garam, sedangkan bila edema ringan,
pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 g/hari. Protein dibatasi bila
kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari. Asupan
cairan harus diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita
oliguria atau anuria, yaitu jumlah cairan yang masuk harus seimbang
dengan pengeluaran, berarti asupan cairan = jumlah urin + insensible
water loss (20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah keperluan cairan pada setiap
kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari).2
c. Antibiotik
Pemberian antibiotik pada GNAPS sampai sekarang masih
sering dipertentangkan. Pihak satu hanya memberi antibiotik bila
biakan hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus,
sedangkan pihak lain memberikannya secara rutin dengan alasan
biakan negatif belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus.
Biakan negatif dapat terjadi oleh karena telah mendapat antibiotik

23
 sebelum masuk rumah sakit atau akibat periode laten yang terlalu
lama (> 3 minggu). Terapi medikamentosa golongan penisilin
diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu Amoksisilin 50 mg/kgbb
dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Jika terdapat alergi terhadap
golongan penisilin, dapat diberi eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari.2
D. Simptomatik
1) Bendungan sirkulasi
Hal paling penting dalam menangani sirkulasi adalah
pembatasan cairan, dengan kata lain asupan harus sesuai dengan
keluaran. Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru
akut, harus diberi diuretik, misalnya furosemid. Bila tidak
berhasil, maka dilakukan dialisis peritoneal.
2) Hipertensi
Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada
hipertensi ringan dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan
yang baik, tekanan darah bisa kembali normal dalam waktu 1
minggu. Pada hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda
serebral dapat diberi captopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau
furosemid atau kombinasi keduanya. Selain obat-obat tersebut
diatas, pada keadaan asupan oral cukup baik dapat juga diberi
nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgbb/hari
yang dapat diulangi setiap 30-60 menit bila diperlukan. Pada
hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral
(ensefalopati hipertensi) dapat diberi klonidin (0,002-0,006
mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide 5
mg/kgbb/hari secara intravena (I.V). Kedua obat tersebut dapat
digabung dengan furosemid (1 – 3 mg/kgbb)..
3) Gangguan ginjal akut
Hal penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan
cairan, pemberian kalori yang cukup dalam bentuk karbohidrat.
Bila terjadi asidosis harus diberi natrium bikarbonat dan bila

24
 terdapat hiperkalemia diberi Ca glukonas atau Kayexalate untuk
mengikat kalium.
12. Prognosis
Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila
tidak ada komplikasi, sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting
disease. Walaupun sangat jarang, GNAPS dapat kambuh kembali.
Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut
yang berlangsung 1-2 minggu, kemudian disusul dengan menghilangnya
gejala laboratorik terutama hematuria mikroskopik dan proteinuria dalam
waktu 1-12 bulan. Pada anak 85-95% kasus GNAPS sembuh sempurna,
sedangkan pada orang dewasa 50-75% GNAPS dapat berlangsung kronis,
baik secara klinik maupun secara histologik atau laboratorik. Pada orang
dewasa kira-kira 15-30% kasus masuk ke dalam proses kronik, sedangkan
pada anak 5-10% kasus menjadi glomerulonefritis kronik. Walaupun
prognosis GNAPS baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut
akibat gangguan ginjal akut (Acute kidney injury), edema paru akut atau
ensefalopati hipertensi.

25
 BAB III
KESIMPULAN

1. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) adalah suatu bentuk

glomerulonefritis akut yang menunjukkan proses inflamasi dan proliferasi
glomeruli yang didahului oleh infeksi group A β-hemolytic streptococci
(GABHS) dan ditandai dengan gejala-gejala nefritis seperti hematuria,
edema, hipertensi dan oliguria yang terjadi secara akut.
2. Bila pada pemantauan dijumpai gejala-gejala baik klinik maupun laboratorik
seperti edema, ASTO meningkat atau komplemen C3 menurun, maka
diagnosis GNAPS dapat ditegakkan. Begitu pula bila dijumpai apusan
tenggorokan positif untuk GABHS maka dapat didiagnosis sebagai GNAPS.
3. Bila dijumpai gejala klinik yang khas seperti edema, protenuria, hematuria,
oliguria dan hipertensi (full blown case) maka diagnosis GNAPS dapat
ditegakkan.
4. Bentuk GNAPS asimtomatik lebih banyak dijumpai daripada bentuk
simtomatik.
5. GNAPS merupakan penyakit yang bersifat self limiting disease selama tidak
dijumpai komplikasi, sehingga penderita GNAPS cukup dirawat inap selama
7-10 hari.
6. Pemantauan gejala yang harus diperhatikan adalah proteinuria dan atau
hematuria mikroskopik. Proteinuria dan atau hematuria yang berlangsung
lebih 6 bulan harus diperhatikan, oleh karena kemungkinan terjadi
glomerulonefritis kronik yang dapat diketahui melalui biopsi ginjal, sehingga
perlu dirujuk kepada konsultan ginjal anak.
7. Antibiotik untuk eradikasi kuman
a. Golongan penisilin
b. Bila alergi penisilin diberikan eritromisin.
8. Hipertensi pada GNAPS dapat menyebabkan ensefalopati hipertensi disertai
manifestasi kejang dan atau kesadaran menurun.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sukanto, Said. Glomerulonefritis Akut. Dalam Makalah Glomerulonefritis

Akut. Jakarta: Fakultas Kedokteran Pelita Harapan. 2012.
2. Rauf, Syarifuddin dkk. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca
Streptokokus. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012.
3. Manhan RS, Patwari A, Raina C, Singh A. Acute nephritis in Kashmiri
children a clinical and epidemiological profile. Indian Pediatr. 1979;16:
1015–21.

4. Husein, A, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi kedua. Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2002. h 345-353

5. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Penerbit EGC.
Jakarta.2007

6. Iturbe BR, Mezzano S. Acute post infectious glomerulonephritis. Dalam :

Avner ED, Hormon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, penyunting. Pediatric
Nephrology, Sixth Completely Review, Updated and Enlarged Edition.
Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2008; hlm. 743–55.

7. Bhimma R, Langman CB : Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis

(diunduh 1 November 2016). Tersedia dari: http//medicine.medscape.com/
article/980685 .overview.
8. Noer MS.Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono
PP,Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak.Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.p 345-352. 2002.
9. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

10. Konsensus IDAI Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. 2012.

Jakarta.

11. Maria, Marella. Penegakan Diagnosos Glomerulonefritis Akut pada Anak,

[online],

27
 http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Penegakan+Diagnosis+

Glomerulonefritis+Akut+pada+Pasien+Anak

12. Glomerulonefritis Akut. 2005. [online],

http://www.scribd.com/mobile/doc/48862772

13. Sjaifullah Noer, Muhammad. Niniek Soemyarso. Glomerulonefritis Akut

Paska Streptokokkus. [online],

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori

=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-puzf261.htm

14. http://www2.niddk.nih.gov/NIDDKLabs/Glomerular_Disease_Primer/Kid

neyDisease.htm

15. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm

16. http://dp-coass.blogspot.com/2010/05/sna-pada-anak.html

17. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin: Standar Pelayanan Medik Anak. Makassar. 2009

18. Silverstein, Douglas M. Novel concept in pathogenesis and

management of hypertension. Current Pediatric. 2007; 3(2):109-14.

19. Halim H. Kompendium Nefrologi Anak. Jakarta: Unit Kerja Koordinasi

Nefrologi IDAI; 2011

20. Kim MS, Corwin HL. Urinalysis. Dalam: Schrier RW, penyunting.

Disease of the kidney and urinary tract. Edisi ke-8. Philadelphia: Wolters

Kluwer-Lippincott Williams & Wilkins; 2007. hlm. 286-98.

21. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP,

Harmoniati ED, penyunting. Pedoman pelayanan medis. Jakarta: IDAI;

2010

28
22. Ilyas M, Tolaymat A. Changing epidemiology of acute post-streptococcal

glomerulonephritis in Northeast Florida: a comparative study. Pediatr

Nephrol.2008; 23(7):1101-6.

23. Albar H, Rauf S. The profile of acute glomerulonephritis among

Indonesian children. Pediatrica Indonesiana. 2005; 45(11):264–9.

24. Lattanzio MR, Kopyt NP. Acute kidney injury: new concepts in definition,

diagnosis, pathophysiology, and treatment. J Am Osteopath Assoc.

2009;109(1):13-9.

25. Bhimma R, Langman CB : Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis.

Tersedia dari: http://medicine.medscape.com/article/980685.overview.

26. Smith JM, Faizan K, Eddy AA. The child with acute nephritic syndrome.

Dalam: Weeb N, Postlethwaite R, penyunting. Clinical Pediatric

Nephrology. Edisi ke-3. Oxford: University Press; 2003. hlm. 367–79

29
30