MAKALAH

GANGGUAN PSIKOLOGIS

KELOMPOK 7

1. VEBRIANI GABREILLA SADUK (1907020045)

2. MUNZILA AMELIA (1907020041)
3. JULIAN VILEMON RICHARDO DOPO (1907020239)
4. INA JOHORIA RANGGA (1907020265)
5. YUNITA SURYANI (1907020086)
6. CHRISTIAN KOLOBANI (1907020250)
7. SILPA IRMAYATI FALLO (1907020006)
8. JEMS R LEO (1907020123)
9. ROSWITA WEA CEME (1907020203)
10. FAIZALDI HUSSEIN YAHYA (1907020156)

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS NUSA CENDANA KUPANG
2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,karena telah
melimpahkan rahmatNya berupa kesempatan dan pengetahuan sehingga makalah
ini bisa selesai pada waktunya.Terimakasih ini juga kami ucapkana kepada teman-
teman yang telah berkontribusi dengan memberikan ide-idenya sehingga makalah ini
bisa disusun dengan baik dan rapi. Kami berharap semoga makalah ini bisa
menambah pengetahuan para pembaca. Namun terlepas dari itu, kami memahami
bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna sehingga kami sangat
mengharapkan kritik serta saran yang bersifat membangaun demi terciptanya
makalah selanjutanya dengan yang lebih baik.

Kupang 23,november 2019

Penulis
 DAFTAR ISI
1.1 KATA PENGANTAR
1.2 DAFTAR ISI
1.3 BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
B. RUMUSAN MASALAH
1.4 BAB II PEMBAHASAN
A. PENYALAHGUNAAN ZAT KIMIA DAN KECANDUAN
B. GANGGUAN MOOD
C. SKIZOFRENIA
1.5 BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
The American Paychiatric Assocciation (1994) dalam Diagnostic and Statiscial
Manual, mendefinisikan penyalahgunaan zat kimia sebagai pola penggunaan
suatu zat kimia yang tidak adptif dan menyebabkan gangguan klinis yang
signifikan atau stress. Hal yang membingungkan dari kecanduan adalah
bahwa individu ( yang kecanduan) sadar bahwa perilaku kecanduan mereka
tidsk lagi menyenangkan (atau jarang sangat menyenangkan). Mereka
menyadari bahwa perilaku tersebut berbahya, namun mereka merasaka
sebuah dorongan tidak tertahankan untuk melanjutkan perilaku kecanduan
tersebut. Yang akhirnya, karena penyalahgunaantersebut mereka terkena
penyakit atau ganggguan-gangguan, yang berdampak pada gangguan
psikologisnya.

B. Rumusan Masalah
1. Apa sajah obat-obatan yang disalahgunakan oleh seseorang dan
bagaimana penangannannya?
2. Gangguan Mood seperti apakah yang akan terjadi pada seseorang dan
dampaknya terhadap lingkungan sekitar?
3. Seperti apakah penyakit yang disebut dengan skizofrenia?
 BAB II

PEMBAHASAN

1. PENYALAH GUNAAN DAN KECANDUAN

A. Sinapsis Penguatan Dan Kecanduan
Kokain,heroin dan zat candu lainnya memiliki satu persamaan yaitu
meningkatkan aktivitas sinapsis dopamin pada area-area otak tertentu.Latar
belakang penemuan fakta tersebut diawali dari sepasang psikologyang sedang
berusaha menjawab sebuah petanyaan yang jauh berbeda

 Penguatan Dan Nucleus Accumbens

Semua area otak tarsebut secara langsung atau tidak langsung
menstimulasi akson yang melepaskan dopamin di nucleus accumbens.Banyak
pengalaman menstimulasi pelepasan tersebut termasuk kenikmatan
seksual.pada sebuah study yang sangat mengagumkan,sekelompok pria
muda hetero seksual menilai seberapa menarik suatu wajah dalam
foto,sementara peneliti menggunakan FMRI utuk mengukur aktifitas nucleus
accumbens mereka.Ketika pria tersebut memandang wajah wanita yang
mereka anggap menarik,nucleus accumbens memberika respon.Ketika pria
tersebut memandang wajah pria yang mereka nilai ”menarik” aktifitas di
nucleus accumbens justru menurun,seolah-olah memandang mereka akan
menimbulkan ancaman atau ketidaknyamanan.

 Kecanduaan Sebagian Peningkatan “Menginginkan”

Mungkin hal yang wajar jika kita menggangap bahwa nucleus
accumbens adalah area kenikmatan dan dopamin adalah zat kimia pemicu
kenikmatan.Akan tetapi,tidak semua hal yang kita kerjakan menimbulkan
kebahagiaan.Umtuk menjelaskan hasil pengamatan tersebut,Kent Berrdge
dan Terry Robinson (1998)membedakan antara “menyukai” dan
“mengginkan”.Berdasarkan pandangan mereka ,aktifitas di nucleus
accumbens berkaitan dengan mengginginkan.Peningkatan kecanduan berarti
peningkatan besarnya keingginan kita akan sesuatu,tidak selalu disertai
dengan besarnya kesukaan kita terhadap sesuatu tersebut.Sesuatu yang anda
inginkan akan mengusai perhatian anda.Obat-obat adiktif memiliki
kemampuan yang sangat hebat untuk mendominasi perhatian dan dorongan
pengguna bahkan apa bila-pengalaman pengguanaan obat tersebut tidak
menyenangkan.

 Sentisasi Nucleus Accumbens

 Seiring dengan bertambahnya kecanduan seseorang terhadap
sesuatu,maka sesuatu tersebut akan mendominasi perhatiannya dan nucleus
accumbens memberikan respon yang kuat terhadapnya.Arinya,nucleus
accumbens mengalami sentisasi.pengguanaan kokain yang berulang-ulang
akan meningkatkan kemampuan kokain untuk melepaskan dopamin di
nucleus accumbens dan juga meningkatkan kemampuan kokain untuk
mengaktivasi bagian dari korteks prafontal kanan dan kecendurungan
individu untuk mencari sumber kecanduannya.
Bagian otak mengalami sentisisasi terhadap subtasi adiktif,pemberian
obat-obatan dalam periode penarikan diri merupakan pengalaman yang
sangat kuat,yang menimbulkan sentisisasi.Pada efeknya,pengguna obat-tikus
atau pun manusia belajar bahwa obat tersebut menurunkan stres yang
disebabkan oleh penarikan diri terhadap obat tersebut,dan pada saat itu obat
tersebut akan menimbulkan efek sangat kuat.Tikus dan manusia yang telah
berhenti menggunakan obat memperlihatkan pencarian yang sangat kuat
terhadap obat tersebut,selama mas stres atau setelah munculnya pengigat
terhadap obat tersebut.

B. Alkohol Dan Ketergantungan Alkohol

Sepanjang sejarah,alkoh telah digunakan secara meluas oleh sebagian
masyarakat dunia.Alkohol dalam jumlah yang menengah dapat membantu
seseorang untuk rileks dan bahkan dapat mencegah serangan jantung pada orang
yang lebih tua-walaupun buktinya masih belum jelas.Alkohol dalam jumlah yang
lebih besar dapat merusak hati dan organ lain,mengganggu penilaian,serta merusak
kehidupan.Ketergantugan alkohol atau kecanduan alkoh adalah pengonsumsian
alkohol secara berkepanjangan,meski pun terhadap bahaya,terhadap kesehatan atau
pun kehidupan sosial,yang dapat muncul setelah seseorang memutuskan untuk
berhenti atau menurunkan konsumsi alkohol.Banyaknya individu yang bersi keras
dan berkata “saya bukan pecandu alkohol” karena mereka tidak mengonsumsi
alkohool setiap hari.

Individu yang digolongkan sebagai pecandu alkohol tidak harus mengalami

gangguan yang parah.Faktor penentu adalah apakah alkohol menjadi pengganggu
dalam kehidupan seseorang.Alkohol menghambat aliran ion natrium melintas
membran,mengembangkan permukaan memran,menurunkan aktivitas
serotonin(Fils-Anime ddk 1996),memfasilitas respon oleh reseptor GABA(Mihic
et.al.1997),menghambat reseptor glutamat(Tsai ddk,1998) dan meningkatkan
aktivitas dopamin (philiips dkk,1998).Banyaknya pengaruh yang ditimbulkan
alkohol,tidak mengherankan jika alkohol memengaruhi perilaku dengan bermacam
cara.
  Genetika
Dasar-dasar genetika merupakan faktor kuat yang memengaruhi
munculnya ketergantungan alkohol pada usia muda,terutama pada pria.Para
penelitianmembagi ketergantungan alkohol menjadi dua tipe walaupun
batasannya tidak begitu jelas pada tiap individu.

Ketergantugan Alkotol Tipe I(Tipe A) Ketergantugan Alkohol Tipe II (Tipe B)

-Muncul di usia lebih tua (biasa diatas usia
25 tahun)
-Muncul bertahap
-Lebih sedikit kerabat yang menjadi pecandu
alkohol
-Jumlah pria dan wanita penderita kurang
lebih sama
-secara umum tidak terlalu parah
-Muncul diusia lebuh muda(biasanya dibawa
umur 20 tahun)
-Muncul lebih cepat
-Lebih banyak kerabat yang menjadi
pencandu alkohol
-Lebih banyak diderita pria dari pada wanita
-sering kali parah;sering kali diasosisikan
dengan tidsk kriminal

Bukti adanya dasar genetik untukketergantugan alkohol,antara lain :

a) Penemuan bahwa kembar monozigot lebih memiliki persamaan dalam hal

penyalahgunaan alkohol dari pada kembar dizigot(True dkk,1999)
b) Anak kandung dari orang tua yang ketergantugan alkohol memiliki resiko
yang lebih besar untuk menjadi pecandu alkohol,meski pun jika mereka
diadopsi oleh orang tua yang bukan pecandu alkohol (Cloningger,Bohman
& Sigvardsson,1981 Vaillant & Milofsky 1982)

Gen memengaruhi kemungkinan alkoh dengan berbagai cara.Sebagai

contoh,gen yang meningkatkan perilaku impulsif dan perilaku pencari risiko
akan menigkatkan probalitas seseorang untuk mencoba alkohol dan obat-
obatan lain dimasa muda.Gen yang meningkatkan respon stres akan
meningkatkan kemungkinan seseorang menjadi pecandu alkohol setelah
melakukan satu usaha untuk berhenti mengkonsumsi alkohol
(Kreek,Nielsen,Butelman,& Laforge,2015). Selain itu gen yang meningkatkan
produksi adenosis cenderung menurunkan konsumsi alkohol,karena adenosin
memiliki pengaruh yang menenangkan sehingga mengurangi stres.

 Faktor Risiko
Bandingkan diantara mereka yang memiliki ayah pecandu alkohol dengan
yang tidak memiliki kerabat dekat pecandu alkohol .Oleh karena adanya
kecenderungan kuat ketergantungan alkohol dalam keluarga,peneliti
mengharapkan bahwa banyak pria yang ayahnya merupakan pecandu alkohol
nantinya akan menjadi pecandu alkohol.Peneliti lebih mengfokuskan
penelitian terhadap pria karena hampir semua pecandu alkohol tipe II adalah
pria.Idenya perilaku apa pun yang umum ditemukan pada putra pecandu
 alkohol kemungkianan dapat menjadi perkiraan munculnya ketergantungan
alkohol putra pecandu alkohol dimasa depan.
C. Pengobatan Melawan Penyalahgunaan Zat Kimia
Banyak individu yang berusaha menanggulangi penyalahgunaan zat kimia
bergabung dengan Alcholic Anonymous, Narcotics Anonymous, dan organisai serupa
lainnya. Oleh karena banyaknya orang yang tidak memberikan respons yang baik
terhadap terapi seperti ini, peneliti telah berusaha mencari pengobatan yang
mungkin dapat mengurangi dorongan yang tak tertahankan.

 Antabus
Setelah seseorang meminum etil alkohol, enzim-enzim dihati akan
segera memetabolismenya menjadi asetaldehida yaitu sebuah zat
beracun.Sebuah enzim yang bernama asetaldehida akan mengubah
aseteldehida menjadi asam asetat,sebuah zat kimia yang dapay dugunaka
tubuh sebgai energi berikut adlah alur reaksinya. Etil alkohol-Asetalddehida-
Asam asetat.

Seseorang yang tidak dapat memetabolisme asetaldehida memiliki

kemungkinan yang rendah untuk mengkonsumsi alkohol dalam jumlah
banyak gen tersebut memengaruhi penyalahgunaan alkohol dengan cara
mengendalikan enzim pada hati. Obat yang bernama dilsufiram yang memiliki
nama dengan antabus memiliki pengaruh yang berkebalikan dengan
asetaldehida dehidrogenase dengan cara mengikatkan diri pada ion tembaga
enzim tersebut. Alkohol akan mengaosiasikan alkohol sakit sehingga mereka
akan berhenti mengosumsi alkohol.

 Metadon
Heroin adlah zat kimia buata, yang ditemukan sebagai alternatif yang
individu-individu yang berusaha penggunaan mofin,meninggalkan ide
tersebut ketika menggungkapkan betapa adiktif heroin tersebut.Mirip
dengan heroin dan morfin keunggulan karena dapat dikonsumsi bentuk
pil,metadon bentuk pil secara bertahap akan memasuki darah lau memasuki
otak sehingga kadarnya terjadi secara lambat.
Buprenifin dan levomethadyl acelate adalah obat tambah yang
serupa dengan metadon yang juga diguakan untuk mengobati
ketergantungan opiate.Mereka mengambungkan metadon dengan obat
bernama nalokson yang menghambat pengaruh obat-obatanopiate jika
seorang mengkonsumsi sebuah pil yang menggunakan kombinasi metadon
dan nalokson,maka sebgian besar nalokson akan dipecah oleh asam lambung
dan metadon akan tetap berfungsi seperti tujuan awal. Akan tetapi jika
seorang melarutkan pil tersebut lalu menyuntikannya maka asam lambung
tidak dapat memecah nalokson sehingga akan menghambat efek metadon.
2. GANGGUAN MOOD
Individu yang depresi terlihat depresi, bertindak depresi, dan berkata bahwa
mereka depresi. Banyak penderita depresi yang dibarengi oleh penyalahgunaan zat
adiktif, kecemasan skizofrenia, atau penyakit parkinson.

A. Gangguan Depresi Mayor

Depresi mayor adalah pengalaman yang intensitasnya lebih tinggi serta
berlangsung lebih lama. Berdasarkan DSM-IV (American Psikiatris Association,
1994), penderita depresi mayor merasa sedih dan tidak bahagia setiap hari
selama berminggu-minggu. Mereka memiliki sedikit energi, merasa tak berguna,
mempertimbangkan untuk bunuh diri, sulit tidur, tidak dapat berkonsentrasi,
hanya mendapatkan sedikit kenikmatan dari kegiatan seks dan makanan serta
pada banyak kasus mereka tidak dapat membayangkan dapat merasa bahagia
lagi.

Depresi mayor dua kali lebih banyak didiagnosis pada wanita dibanding pria.
Depresi mayor dapat terjadi pada umur berapapun walaupun tiak umum
ditemukan pada anak-anak.

 Genetika dan Peristiwa Dalam Kehidupan

Walaupun adanya predisposisi terhadap depresi sudah pasti bergantung
pada banyak gen, beberapa gen tersebut telah terindentifikasi. Sebuah
bentuk gen tertentu menyebabkan penurunan kempuan otak untuk
memproduksi neurotransmiter serotonin sebanyak 80%.

Gen lain yang menarik adalah gen pengendali protein pengangkut

serotonin (pezawas dkk, 2005). Protein tersebut mengendalikan kemampuan
sebuah akson untuk menyerap kembali serotonin setelah dilepaskan, yaitu
kemampuan untuk mendaur ulang serotonin untuk digunakan kembali.
Pengaruh gen tersebut terhadap depresi berkaitan dengan pengalaman
seseorang. Peneliti memeriksa gen protein pengangkut dari 847 orang
partisipan membagi gen tersebut menjadi 2 tipe : tipe pendek dan tipe
panjang.

Bagi individu yang memiliki 2 tipe pendek dari gen tersebut, peningkatan
peristiwa yang menyebabkan stres mengakibatkan peningkatan yang lebih
tinggi dalam probabilitas terjadinya depresi. Individu yang memiliki 2 tipe
panjang gen tersebut, berarti peristiwa yang menyebabkan stres tidak
meningkatkan resikonya terjadi depresi.gen tersebut mungkin mengubah
cara orang bereaksi terhadap stres.
 Hormon
Salah satu kemungkinan pemicunya adalah stres, yang akan melepaskan
kortisol. Kortisol meyiapkan tubuh untuk berpindah, tetapi kadar tinggi
kortisor dalam jangka panjang akan meguras energi tubuh, mengganggu
tidur, mengganggu sistem imunitas, memicu terjadinya depresi. Peran
hormon seks kurang begitu jelas.

Sekitar 20% wanita mengalami depresi postpartum, yaitu depresi setelah

melahirkan. Depresi postpartum lebih banyak ditemukan pada wanita yang
pernah menderita depresi mayor dan pada wanita yang mengalami
ketidaknyamanan parah saat masa menstruasi. Depresi pada anak-anak, baik
perempuan maupun laki-laki, sama-sama tidak umum. Dimulai pada saat
pubertas, kemungkinan terjadinya depresi pada wanita 2 kali lebih besar
dibanding pria.

 Abnormalitas Dominansi Belahan Otak

Sebagian besar individu normal ketika mengerjakan uji verbal akan
memandang ke arah kanan, tetapi sebagian besar penderita depresi akan
memandang ke kiri, hal yang mengindikasikan aaadnya dominasi belahan
otak kanan.

 Virus
Beberapa kasus depresi mungkin berkaitan dengan infeksi virus. Pada
tahun 1980, penyakit Borna hanya dikenal sebagai infeksi pada hewan ternak
eropa. Pada kasus yang parah , penyakit tersebut berakibat fatal. Pada kasus
yang ringan, penyakit Borna ditandai dengan adanya pengaruh terhadap
perilaku, seperti adanya periode aktivitas sangat tinggi yang berseling dengan
periode inaktif.

Pada tahun 1985, peneliti melaporkan hasil pengujian darah terhadap 370
orang. Hanya 12 orang yang memperlihatkan hasil positif terhadap penyakit
Borna, tetapi ke 12 orang tersebut menderita depresi mayor atau kelainan
bipolar.

 Obat Anti Depresi

Hal yang logis untuk berasumsi bahwa hal pertama yang dilakukan
peneliti adalah mencari penyebab kelainan psikologis da kemudian
mengembangkan pengobatan untuk menanggulanginya. Seperti kebanyakan
obat-obatan psikiatri, obat-obat anti depresi awal juga ditemukan karena
ketidaksengajaan. Penggunaan bromida untuk mengendalikan epilepsi
dilakukan berdasarkan sebuah teori yang salah (Frietlander, 1986; Levitt,
1975). Pada tahun 1800-an, banyak individu yang yakin bahwa masturbasi
menimbukan epilepsi dan promida akan menurunkan dorongan seks.

a. Tipe-tipe obat anti depresi

Obat-obatan anti depresi dapat dibagi menjadi 4 kategori utama:
trisiklik, selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI), monoamine
oxidase inhibitor (MAOI) dan anti depresi atipikal. Kategori trisiklik
(imiprami, nama dagang Tofranil) bekerja dengan cara mencegah
neuron prasinaptik mengabsorbsi ulang seratoni, dopamin atau
norepinefrin setelah neuron tersebut melepaskan neuro transmiter
tersebut.

Neuotransmiter akan berada dicela sinaptik lebih lama dan

terus menstimulasi sel prosimnaptik. Akan tetapi, trisiklik juga
menghambat respon histamen, asetil kolin dan kanal kanal
natrium tertentu (Horst dan Preskorn, 1998).

Obat antidepresi kategori selective serotonin reuptake

inhibitors(SSRI) cara kerjanya serupa dengan trisiklik namun SSRI
spesifik untuk neurotransmiter serotonin. Sebagai contoh obat
bernama fluoxetine yang menghambat pengambilan ulan
serotonin.

Obat anti depresi kategori monoaminc oxidase inhibitor

(MAOI) contohnya, fenelzin dengan nama dagang Nardil,
menghambat enzim monoamina oxidase (MAO), yaitu sebuh
enzim pada terminal prasinaptik yang memetabolisme
(neurotransmiter golongan) katekol amina dan serotononin
menjadi bentuk inaktif.

Obat anti depresi kategori anti depresi atipikal adalah

bermacam-macam kelompok obat yang memiliki efek anti depresi
dan menyebabkann efek samping ringan (Horst dan Preskorn,
1998). Salah satu contohnya adalah bupropion (Wellbutrin) yang
menginhibisi pengambilan ulang dopamin dan norepinefrin dalam
batasan tertentu menginhibisi pengambilan ulang norepinefrin
tetapi bukan serotonin.Sebagian tambahan, banyak orang
memanfaatkan herba St. John’s wort (Hypericum perforatum).
Herba tersebut dipasarkan sebagai suplemen nutrisi daripada
 sebagai obat, sehingga U.S Food and Drug Administration tidak
mengatur kemurnian dari tiap botol berbeda.

 Terapi Lainnya
Obat anti depresi membantu banyak individu tetapi tidak semuanya.
Sekitar50-60 % dari semua pasien penderita depresi yang mengonsumsi obat
anti depresi dalam beberapa bulan, memperlihatkan perubahan yang
signifikan.

Sebuah alternatif dari obat anti depresi adalah terapi kognitif atau
psikoterapi lainnya. Pemindaian otak memperlihatkan bahwa obat
antidepresi dan psikoterapi meningkatkan metabolisme pada area otak yang
sama. Jika aktivitas mental adalah hal yang sama dengan aktivitas otak, maka
perubahan pikiran seseorang seharusnya memang mengubah kimiawi otak.
Obat-obatan anti depresi memiliki keunggulan karena murah dan nyaman.
Apa yang dapat ditawarkan kepada penderita depresi yang tidsak merespons
dengan baik obat-obatan antidepresi dan juga psikoterapi. Ada dua alternatif
yang akan kita bahas yaitu terapi elektrokonvlusif (electroconvulsive therapy)
dan perubahan pola tidur.

a. Terapi Elektrokonvlusif (ECT)

Perlakuan dengan melakukan serangan ke otak menggunakan
listrik dikenal dengan nama terapi elektrokonvlusif (elctroconvulsive
therapy-ECT), yang memiliki sejarah yang kacau (Fink,1985). Terapi
tersebut dimulai dari adanya pengamatan terhadap individu-individu
yang menderita epilepsy dan skizofrenia, oeningktan gejala satu penyakit
seringkali akan menurunkan hejala penyakit lainnya. (Trimble and
Thompsnon 1986).

Ketika ECT terbukti tidak terlalu efektif terhadap skizofrenia,

mungkin anda menduga bahwa pada dokter akan meninggalkan terapi
tersebut. Sebaliknya, mereka justru mencobakan ECT pada pasien rumah
sakit jiwa yang lain (yang bukan pasien skizofrenia), meskipun tanpa dasar
teori. Srekitar akhir tahun 1950an, obat-obat anti depresi tersedia untuk
umum, sehingga secara tiba-tiba penggunaan ECT menurun tajam.Akan
tetapi, sekitar tahun 1970-an, ECT muncul kembali ke permukaan.

Efek samping yang umum dari penggunaaan ECT adalah gangguan

memori.Disamping kehilangan memori, efek samping ECT yang lebih
serius adalah adanya resiko tinggi terjadinya kembali depresi dalam
beberapa bulan.Setelah ECT menurunkan gejala depresi, strategi yang
biasa digunakan adalah mencegah terjadinya depresi kembali dengan
menggunakan obat, psikoterapi, atau oerlakuan ECT secara
 periodik.Sebuah perlakuan yang mirip dengan ECT adalah stimulasi
magnetic transkarnial berulang (repetitive transcranial magnetic
stimulation).

b. Perubahan Pola TIdur

Sebagian besar individu normal yang menderita depresi melakukan
adanya gangguan tidur dan individu yang mengalami gangguan tidur lebih
mungkin menjadi depresi dibandingkan individu normal.Penderita depresi
dapat memulai tidur, tetapi bangun lebih awal dan tidak mendapt tidur
kembali.

Banyak kerabat penderita depresi yang memiliki pola tidur yang sama
dan kerabat tersebut lebih mungkin menjadi depresi daripada kerabat
yang tidak memiliki pola tidur seperti itu. Singktanya, pola tidur yang
berubah adalah karekteristik yang dimiliki seumur hidup oleh seseorang
yang memilki predisposisi terhadap depresi.Peneliti belum dapat
menjelaskan bagaimana penguranagan tidur menghasilkan perubahan
suasana hati yang bermanfaat.

B. Gangguan Bipolar
Penderita gangguan bipolar atau unipolar keadaannya berseling antara
keadaan normal dan depresi. Penderita gangguan bipolar yang dulu dikenal
dengan nama gangguan manik depresif (manic-depresive disorder), keadaannya
berseling antara depresi dan kebalikannya, yaitu mania. Mania ditandai dengan
adanya aktivitas resah, kegembiraan, tertawa, percaya diri, bicara tidak terfokus,
dan hilangnya kendali diri.

Individu yang menderita periode mania penuh disebut dengan penderita

gangguan bipolar I. Individu penderita gangguan bipolar II memiliki periode
mania yang lebih ringan yang disebut hipomania, ditandai sebagian besar dengan
agitasi dan kecemasan.

 Genetika
Sejumlah bukti mendukung adanya dasar genetika (pewarisan karakter)
untuk gangguan bipolar. Jika salah satu kembaran monozigot menderita
gangguan bipolar, maka kembaran yang lain paling tidak memiliki 50%
kesempatan untuk menderita gangguan yang sama. Sementara itu, kembaran
di zigot, saudar kandung atau anak dari penderita gangguan bipolar memiliki
probabilitas 5-10%.
  Pengobatan
Pengobatan gangguan bipolar I yang berhasil dan masih umum digunakan
hingga saat ini, yaitu menggunakan garam litium.Manfaat litium ditemukan
secara tidak sengaja oleh seorang peneliti Australia bernama J.F Cade, yang
yakin bahwa asam urat muingkin mengurangi mania dan depresi.Cade
mencampur asam urat (sebuah komponen dari urine) dengan garam litium
untuk membantu melarutkan asam urat dan kemudian memberikan larutan
tersebut kesejumlah pasien.Larutan tersebut memang bermanfaat, walaupun
akhirnya para peneliti menyadari bahwa zat aktif yang berguna adalah litium
bukan asam urat.

Litium menstabilkan suasana hati dan mencegah munculnya kembali

mania dan depresi. Dosis yang digunakan harus diatur dengan teliti, karena
penggunaan dosis rendah tidak efektif, sementara penggunaan dosis tinggi
akan bersifat racun (Schou, 1977).

Sebuah strategi penelitian yang baik adalah dengan mengasumsikan

bahwa keduanya menurunkan gejala gangguan bipolar karena keduannya
memiliki suatu efek yang sama. Sebuah pengobatan lain membutuhkan
perhatian lebih. Pasien menderita gangguan bipolar yang berada dalam tahap
depresi cenderung tidur lebih lambat dan tidur dalam waktu yang lama.

C. Gangguan Afektif Musiman

Bentuk lain depresi adalah gangguan afektif musiman (seasonal affective
disorder-SAD), yaitu depresi yang secara teratur muncul pada musim-musim
tertentu, misalnya ketika musim dingin. Prevalensi tertinggi SAD terdapat di
daerah kutub, daerah yang malamnya berlangsung lebih lama ketika musim
dingin (Haggarty dkk,2002). Jarang terjadi di daerah dengan iklim subtropics, dan
tidak pernah tercatat muncul di daerah tropis.

Gangguan afektif musiman (SAD) berbeda dengan tipe depresidepresi lainnya

dalam berbagai hal. Pengobatan SAD dapat diartikan dengan menggunakan
lampu yang sangat terang (missal 2.500 luks) selama satu jam atau lebih setiap
hari. Banyak ahli terapi yang merekomendasikan terapi lampu terang bukan saja
untuk SAD.

3. SKIZOFRENIA
A. Karakteristik
Skizofrenia adalah suatu kelainan yang ditandai oleh penurunan kemampuan
dalm menjalani kehidupan sehari-hari karena adanya suatu kombinasi halusinasi,
delusi, gangguan pikiran, gangguan pergerakan, dan ekspresi emosi yang tidak sesuai
(American Psychiatric Association, 1994).Gejala yang tibul sangat beragam.Pada
sebagian penderita, halusinasi dan delusi sangat menonjol. Pada sebagian penderita
lain gannguan pikiran merupakan hal yang menonjol.

Singkatnya, kita dapat menemukan beberapa individu yang telah diagnosis

mengidap skizofrenia, walaupun tak satupun persamaan di antara mereka
(Andreasen, 1999).Skizofrenia dapat berupa kondisi akut ataupun kronis.Kondisi akut
kemunculannya terjadi secara tiba-tiba dan pemulihannya berprospek baik.Kondisi
kronis kemunculannya terjadi secara bertahap dan berlangsung dalam jangka
panjang.

Skizofrenia dikenal dengan nama demensia prekoks (dementia praecox) yang

akarnya berasal dari bahsa latin yang berarti “penurunan kondisi mental prematur”.
Pada tahun 1911, Eugen Bleuler memperkenalkan istilah sikozofreniayang dalam
bahasa Yunani berarti “pikiran terpisah”.Istilah skizofrenia yang dimaksud oleh
bleuler adalah terjadinya pemisahan antara aspek-aspek emosional dan intelektual
dari pengalaman.

 Gejala Pada Perilaku

Skizofrenia ditandai oleh gejala positif (perilaku yang muncul, tetapi
seharusnya tidak ada) dan gejala negatif (perilaku yang htidak muncul, tetapi
harusnya ada).Gejala-gejala negative meliputi lemahnya interaksi social,
ekspresi emosi, bicara, dan memori kerja. Gejala positif dibagi menjadi dua
kelompok yaitu psikotik dan disorganized (Andreasen, Arndt, Alliger, Miller &
Flaum, 1995).

Delusi (keyakinan yang tidak gterbukti, misalnya; penderita seolah-olah

sedang dianiaya atau penderita yang menyatakan bahwa makhluk luar
angkasa sedang berusaha mengendalikan perilakunya) dan halusinasi
(pengalaman sensoris yang tidak normal, misalnya; pasien mendengar suara
ketika ia sendirian).

Kelompok gejala disorganized terdiri dari ekspresi emosi yang tidak

sesuai, perilaku aneh, dan gangguan pikiran. Gangguan pikiran yang paling
umum terjadi pada skizofrenia adalah kesulitan untuk memahami dan
menggunakan konsep abstrak.Skizofrenia gtermuka, masalah utama adalah
pikiran yang tidak teratur yang disebabkan karena adanya interaksi abnormal
antara korteks, talamus, dan serebrum.Pikiran yang tidak tearatur dapat
menimbulkan halusinasi, delusi dan gajala-gejala lainnya.

 Data Demografi
 Apakah benar skizofrenia memang mengalami penurunan ataukah
psikiater salah mendiagnosisnya? Namun, diagnosis-diagnosis skizofrenia
yang ada pada saat ini, tampaknya tidak seberat kasus yang dulu sering
terjadi. Skizofrenia terjadi pada semua kelompok atnis diseluruh dunia,
walaupun skizofrenia 10-100 kali lebih mungkin ditemukan di Amerika Serikat
dan negara-negara benua Eropa daripada di Negara dunia ketiga (Torrey,
1986).

Secara rata-rata, pria penderita skizofrenia yang lebih parah daripada

wanita.Pria juga mengalami kemunculan skizofrenia lebih awal daripada
wanita, pada pria biasanya terjadi pada sekitar awal umur 20 tahunan dan
pada wanita pada akhir umur 20 tahunan (Aleman, Kahn, Selten, 2003).

B. Genetika
Penyakit Huntington dapat disebut penyakit genetik. Hampir setiap individu
yang menderita penyakit Huntington memiliki abnormalitas pada gen yang sama dan
siapa pun yang memiliki gen abnormal tersebut akan terkena penyakit Huntington.
Pada suatu kesempatan, banyak peneliti yang yakin bahwa skizofrenia mungkin juga
adalah penyakit genetik.

 Studi terhadap Kembar

Semakin dekat kekerabatan biologis kita terhadap seseorang yang
menderita skizofrenia, semakin besar pula probabilitas kita terhadap
skizofrenia.Kembar monozigot memiliki konkordans (kesesuaian) terhadap
skizofrenia yang lebih besar daripada kembar monozigot.Artinya, keadaan
kembar monozigot lebih penting artinya daripada diperlakukan sebagai
kembar monozigot.Kesamaan tinggi untuk kembar monozigot telah lama
digunakan sebagai bukti pengaruh genetik yang kuat.

 Anak Angkat yang Menderita Skizofrenia

Ketika anak angkat menderita skizofrenia, maka skizofrenia lebih mungkin
ditemukan pada kerabat biologisnya daripada kerabat angkatnya.

 Usaha Mencari Sebuah Gen

Salah satu alsan terkuat adalah bahwa penderita skizofrenia cenderung
mati dalam usia lebih muda daripada individu normal dan mereka juga
cenderung memiliki anak dalam jumlah yang lebih sedikit daripada individu
normal. Akan tetapi, kemunculan skizofrenia pada masa kanak-kanak sangat
jarang terjadi dan berbeda dalam beberapa hal dengan beragam skizofrenia
yang muncul pada masa dewasa yang lebih umum terjadi.
 Usaha untuk mengaitkan antara kemunculan skizofrenia pada masa
dewasa dengan sebuah gen yang berhasil diidentifikasi, telah memberikan
hasil yang sulit diprediksi dan tidak menggembirakan. Jika skizofrenia
memiliki pengaruh genetik yang kuat, tetapi kita tidak dapat menemukan gen
yang bertanggung jawab terhadap hal tersebut. Sebagai contoh, sebuah gen
yang menarik perhatian adalah gen disruptedin skizofrenia I (DISCI).

Sebuah studi yang menjanjikan, berhasil mengidentifikasi sebuah gen

yang terkait dengan kadar tinggi gejala negatif skizofrenia. Kemungkinan lain
adalah bahwa beberapa kasus skizofrenia ditimbulkan oleh pengaruh
lingkungan daripada pengaruh genetik atau ditimbulkan oleh pengaruh
lingkungan dan bukan hanya merupakan tambahan pengaruh genetik.
Semakin besar pengaruh faktor lingkungan, semakin sulit pula mencari gen
yang bertanggung jawab terhadap skizofrenia.

C. Hipotesis Perkembangan Neuron

Berdasarkan hipotesis perkembangan neuron yangpopuler di kalangan
peneliti, skizofrenia dicetuskan oleh adanya abnormalitas dalam tahap
perkembangan neuron prenatal (sebelum dilahirkan) dan postnatal (setelah
dilahirkan). Bukti-bukti yang mendukung hipotesis adalah; (a) beberapa jenis
kesulitan yang dialami pada masa prenatal ataupun neonatal dikaitkan dengan
munculnya skizofrenia dikemudian hari; (b) penderita skizofrenia menderita kelainan
otak ringan yang tampaknya muncul pada masa awal perkembangan; dan (c)
mungkin abnormalitas dalam masa awal perkembangan dapat mengganggu perilaku
pada masa dewasa.

 Lingkungan Pranatal dan Neonatal

Risiko skizofrenia mengalami peningkatan pada individu-individu yang
mengalami kesulitan (pada masa perkembangannya) sehingga dapat
memengaruhi perkembangan otak merea, termaksud gizi buruk ibu yang
sedang hamil, kelahiran premature berat badan bayi yang rendah saat
dilahirkan, dan komplikasi pada saat melahirkan, misalnya pendarahan hebat.

Sebuah implikasi dari kesulitan pada masa prenatal juga muncul karena
pengaruh kelahiran bermusim; individu yang dilahirkan pada musim dingin
memiliki kecenderungan untuk mengalami skizofrenia lebih besar (5-8%)
daripada individu lain yang dilahirkan pada musim lain di tahun yang sama.
Untuk menguji peran infeksi prenatal, cara yang paling baikmadalh dengan
menguji ibu hamil yang terinfeksi dan mengetahui pada tahap kehamilan
mana mereka terinfeksi , kemudian kaitkan data-data tersebut dengan
keadaan psikiatri yang akan muncul pada anak mereka.
 Peneliti mengungkapkan bahwa pada wanita hamil yang anaknya
akhirnya menderita skizofrenia terjadi peningkatan probabilitas
ditemukannya virus flu dan peningkatan kadar protein sistem imunitas.
Sebuah infeksi lain disebabkan oelh sebuah parasit, yaitu Toxoplasma
gondii.Singkatnya, beberapa kasus skizofrenia mungkin ditimbulkan sebagai
akibat infeksi virus atau parasit.

 Abnormalitas Otak yang Ringan

Sejalan dengan hipotesis perkembangan neuron, sejumlah (namun tidak
semua) penderita skizofrenia memperlihatkan adanya abnormalitas ringan
pada anatomi otak mereka.Oleh sebabb itu, walaupun banyak studi yang
melaporkan adanya abnormalitas otak pada penderita skizofrenia, para
peneliti berbeda pendapat mengenai lokasi abnormalitas tersebut.Selain itu,
ukuran ventrikel (ruang berisi cairan dalam otak) penderita skizofrenia lebih
besar daripada indivifu normal (Wolkin dkk, 1998; Wright dkk, 2000).Area-
area yang memiliki tanda-tanda abnormalitas konstan mencakup area yang
mengalami pendewasaan lambat.

 Perkembangan Awal dan Psikopatologi Lanjut

Sebagian besar individu yang menderita skizofrenia ketika mereka
berumur sekitar 20 tahunan atau lebih, telah memperihatkan adanya
sejumlah permasalahan lain sejak masa kanak-kanak, antara lain kurangnya
perhatian, memori, dan pengendalian impuls (Keshavan, Diwadkar, Montrose
Rajarethina, & Sweeney, 2005). Status daripada hipotesis perkembangan
neuron paling baik dinyatakan sebagi hipotesis yang mungkin diterima, tetapi
belum ditetapkan secara kuat.

D. Neurotransimiter dan Obat-obatan

Sebagian besar penderita skizofrenia ditampung oleh rumah sakit jiwa.
Sebagian besar pasien tersebut kan mengalami penurunan kondisi seumur hidup
mereka dirumah sakit ini.

 Obat Antipsikotik dan Dopamin

Sekitar tahun 1950-an, para psikiater mengungkapkan bahwa
klorpromazin (merek dagang Thorazine) dapat menurunkan gejala positif
skizofrenia untuk sebagian besar pasien, walaupun tidak untuk semua pasien.
Kemudian, para peneliti menemukan obat antipsikotik atau obat neuroleptik
(obat yang cenderung menurunkan gejala skizofrenia dan kondisi lain yang
serupa) dalam dua famili zat kimia, yaitu fenotiazin yang meliputi zat kimia
klorpromazin dan butirofenon yang meliputi zat kimia haloperidol.
 Penemuan tersebut menginspirasi tercetusnya hipotesis dopamine pada
skizofrenia, yang menganggap bahwa skizofrenia disebabkan oleh adanya
kaktivitas berlebihan sinapsis dopamine pada area otak-otak tertentu.Kokain
dengan dosis tertentu dapat menimbulkan gangguan psikotik imbasan bahan
(substance-induced pshychotic disorder) yang ditandai oleh adanya halusinasi
dan delusi (gejala positif skizofrenia).

Sekelompok peneliti bertujuan untuk mengukur berapa jumlah reseptor

dopamin yang terpakai pada waktu tertentu.Akan tetapi, hipotesis dopamin
menghadapi sejumlah keterbatasan dan permasalahan. Secara umum, hasil
pengukuran langsung terhadap dopamin dan metabolitnya pada penderita
skizofrenia memperlihatkan kadar yang mendekati normal. Oleh karena itu,
penghambatan terhadap sinapsi dopamin mungkin dapat menjadi langkah
pertama yang penting bagi obat-obat antipsikotik, namun jelaslah sudah
bahwa harus ada langkah-langkah selanjutnya.

 Peran Glutamat
Berdasarkan hipotesis glutamat pada skizofrenia sebagian permasalahan
terletak pada kurangnya aktivitas pada sinapsis glutamat yang khususnya
terjadi pada korteks prefrontal. Skizofrenia diasosiasikan dengan kadar
pelepasan glutamat yang lebih rendah dari normal serta jumlah reseptor
glutamat pada korteks prefrontal dan hipokampus yang lebih sedikit dari
normal (Akbarian dkk, 1995; Ibrahim dkk, 2000; Tsai dkk, 1995).Mungkin
sepertinya pengujian terbaik untuk menguji hipotesis glutamat adalah
dengan mengonsumsi glutamat.

 Obat-obatan Baru
Obat-obatan yang menghambat sinapsis dopamin mengasilkan efeknya
dengan cara memengaruhi neuron dalam sistem mesolimbocortical, yaitu
sebuah kelompok neuron yang keluar dari tegmentum otak bagian tengah
menuju sistem limbik. Sejumlah obat-obatan baru tertentu yang disebut
dengan obat antipsikotik generasi kedua atau obat antipsikotik atipikal
mengobati skizofrenia, tetapi sejauh yang diketahui, jarang menimbulkan
gangguan pergerakan.

Jika obat-obatan antipsikotik generasi kedua dibandingkan dengan obat

lain seperti haloperidol, maka obat-obatan antipsikotik generasi kedua
menimbulkan efek yang lebih rendah hterhadap reseptor dopamin ytipe D2,
tetapi efek antagonis mereka lebih tinggi terhadap reseptor serotonin tipe 5
HT2 (Kapur dkk., 200; Meltzer, Matsubara, & Lee, 1998; Mrzljak dkk., 1996;
Roth, Willins, Kristiansen, & Kroeze, 1999)
 BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan
Masing-masing materi tentang gangguan psikologis mempunyai kesimpulan
masing-masing. Dimana pada intinya, gangguan psikologis akan memberikan banyak
dampak buruk terhadap diri seseorang, baik fisiknya maupun psikis.
Disebabkann oleh gaya hidup dan penyalahgunaan obat-obatan, maka akan
muncullah penyakit atau gangguan-gangguan pada diri seseoarang, dan yang paling
parah adalah sampai berdampak pada psikisnnya. Oleh karenya, mari kita budayakan
hidup sehat agar terhindar dari gangguan-gangguan dan penyakit psikologis…