LAPORAN KASUS

Hepatitis A Akut
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RS Kepresidenan RSPAD Gatot Soebroto

Disusun oleh
Hillary Meydelyne Ribka Kokali
112018181

Pembimbing :
dr. Deka Larasati, Sp.PD, MBIOMED

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
“Hepatitis A Akut”

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Departemen Penyakit Dalam

RSPAD GATOT SOEBROTO – DITKESAD, Jakarta

Disusun Oleh:

Hillary Meydelyne Ribka Kokali - 112018181

Telah disetujui oleh :

Nama Pembimbing Tanda Tangan Tanggal

Pembimbing Pengesahan

dr. Deka Larasati, Sp.PD, MBIOMED

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena pada kesempatan kali ini,
penulis bisa menyelesaikan tugas laporan kasus yang diberi judul “Hepatitis A Akut”.
Laporan kasus ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan
mengenai “Hepatitis A Akut” dan merupakan salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Krida Wacana.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Deka Larasati, Sp.PD, MBIOMED, yang telah meluangkan waktu
untuk membimbing dan memberikan pengarahan.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, dan
masih banyak kekurangan yang harus diperbaiki. Oleh sebab itu diharapkan bantuan
dari dokter pembimbing serta rekan-rekan mahasiswa untuk memberikan saran dan
masukan yang berguna bagi penulis.
Lepas dari segala kekurangan yang ada, penulis berharap semoga laporan
kasus ini membawa manfaat bagi kita semua.

Jakarta, Juli 2019

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................................................ ii

KATA PENGANTAR ................................................................................................................... iii

DAFTAR ISI.................................................................................................................................. iv

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................... 6

1.1 Latar Belakang ...................................................................................................................... 6

BAB II LAPORAN KASUS ........................................................................................................... 7

2.1. Identitas Pasien ..................................................................................................................... 7

2.2. Anamnesis ............................................................................................................................ 7

2.3. Pemeriksaan Fisik ................................................................................................................ 8

2.4. Pemeriksaan Penunjang...................................................................................................... 11

2.5. Resume ............................................................................................................................... 14

2.6. Daftar Masalah dan Pengkajian Masalah ........................................................................... 14

2.7 Follow Up Harian ................................................................................................................ 15

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................. 18

3.1 Epidemiologi ....................................................................................................................... 18

3.2 Etiologi ................................................................................................................................ 18

3.3 Gambaran Klinis ................................................................................................................. 18

3.4 Patogenesis ......................................................................................................................... 19

3.5 Diagnosa .............................................................................................................................. 20

3.6 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................... 21

3.7 Pemeriksaan Penunjang....................................................................................................... 21

iv
 3.8 Tatalaksana .......................................................................................................................... 22

3.9 Komplikasi .......................................................................................................................... 23

3.10 Prognosis ........................................................................................................................... 24

BAB IV Pembahasan Kasus ......................................................................................................... 25

BAB V KESIMPULAN ................................................................................................................ 27

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 28

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sehat menurut World Health Organization (WHO) adalah suatu keadaan yang
sempurna baik secara fisik, mental dan sosial serta tidak hanya bebas dari penyakit atau
kelemahan. Dinamika perilaku hidup sehat di dunia saat ini sangat cepat, sehingga masih
banyak hal-hal yang kurang diperhatikan, misalnya kebutuhan fisiologis seperti makan atau
minum. Kebanyakan orang lebih rentan mengalami berbagai macam gangguan kesehatan
baik yang bersifat akut maupun kronis.1

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir
semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh lima virus yaitu: virus hepatitis A (HAV),
virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E
(HEV). Semua virus hepatitis yang menyerang manusia merupakan virus RNA, kecuali virus
hepatitis B yang menyerang DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat
molecular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan
dalam perjalanan penyakitnya. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama
viremia yang persisten.2

Salah satu contoh gangguan atau infeksi yang bersifat akut yaitu hepatitis A. Negara
Indonesia termasuk kedalam suatu wilayah endemi hepatitis A. Berdasarkan data yang
didapat dari rumah sakit di Indonesia, kasus penyakit hepatitis A merupakan kasus yang
terbesar dibandingkan dengan kasus hepatitis Akut lainnya. Hasil survei epidemiologi di
beberapa kota seperti di Jakarta, Bandung, dan Makassar menggunakan pemeriksaan anti-
HAV, insiden hepatitis A mencapai lebih dari 90% pada kelompok usia 30 tahun. Dari hasil
uji statistik pada salah satu jurnal tentang hubungan host dan lingkungan dengan manifestasi
klinis hepatitis A, didapat hasil bahwa faktor lingkungan berhubungan dengan manifestasi
klinis penyakit hepatitis A pada mahasiswa Universitas X di Bandung. Manifestasi klinis
hepatitis A yang dirasakan oleh para mahasiswa berbeda-beda. Perbedaan manifestasi klinis
dipengaruhi oleh faktor lingkungan tempat tinggal mahasiswa. Sehingga, dapat dikatakan
bahwa lingkungan memengaruhi derajat kesehatan manusia. Hipocrates (460–377 SM)
berpendapat bahwa penyakit mempunyai hubungan dengan fenomena alam dan lingkungan
sekitar.1

6
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. UJ
Tanggal Lahir : 22 Februari 1988 ( 31 tahun)
Status Perkawinan : Sudah menikah
Alamat : Jl. Gang Swadaya RT 001/007 Kemirimuka Beji Depok
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Pekerjaan : TNI
Pendidikan : Akademi
Masuk RS : 10 Juni 2019
Dilakukan Pemeriksaan : 11 Juni 2019 (jam 08.40)

2.2. ANAMNESIS
Keluhan Utama: Mata kuning 3 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan mata kuning sejak 3 hari SMRS. 10 hari SMRS
sebelum muncul keluhan mata kuning, os ke RS Cijantung dengan keluhan demam. Demam
dirasakan mendadak, terus-menerus dan hilang bila minum obat paracetamol. Di rs cijantung
dilakukan pemeriksaan cek darah dengan hasil trombosit rendah dan didiagnosa suspek
demam berdarah dengue (dbd). Setelah kurang lebih 6-7 hari dirawat diketahui bahwa
matanya kuning dan dilakukan beberapa pemeriksaan seperti laboratorium bilirubin dengan
hasil yang sangat tinggi, IgM anti HAV positif dan USG abdomen hasilnya terdapat hepatitis
dan kolesistitis, sehingga dirujuk ke IGD RSPAD Gatot Subroto pada 1 hari SMRS (tanggal
10 Juni 2019). Pasien dirujuk dengan diagnosa ikterus obstruktif hepatitis.
Pasien juga mengeluh adanya mual dan muntah sehingga os tidak nafsu makan, buang
air kecil (BAK) seperti teh. Os mengaku tidak menjaga kebersihan makanan karena
kesehariannya sebagai pekerja di pelabuhan sehingga makan apa saja yang dijual disana. Os
juga mengatakan bahwa wilayah tempat kerjanya kurang bersih. Os sebelumnya pernah
mengalami kuning waktu kecil. Os mempunyai riwayat sakit maag. Os menyangkal adanya
riwayat alergi, hipertensi, dan kencing manis (DM). Orang tua, kerabat dan sanak saudaranya

7
tidak ada yang memiliki keluhan yang sama, tetapi saudara kandung dari pasien pernah
mengalami kuning waktu kecil sama seperti pasien. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien
belum memiliki riwayat imunisasi yang lengkap. Riwayat penggunaan obat rutin disangkal,
konsumsi alcohol dan rokok disangkal. Tidak ada riwayat alergi.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien mempunyai riwayat kuning. Tidak ada riwayat DM (-), hipertensi (-),
alergi (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

 Saudara kandung pernah ada yang mengalami kuning waktu kecil sama seperti pasien.
DM (-), hipertensi (-).

Riwayat Sosial-Ekonomi
Pasien bekerja di pelabuhan.

2.3. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di Bangsal pada tanggal 11 Juni 2019. Pukul 8.40 WIB
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Status Gizi : BB : 80 kg
TB : 165 cm
IMT : 29,41 (obes 1)
Tanda vital : TD : 136/888 mmHg
Nadi : 71 x/menit
Suhu : 37,0 OC
Pernapasan : 20 x/menit
Kulit : Sawo matang, ptechiae (-), jaringan parut (-), turgor kulit tidak
menurun
Kepala : Normocephali
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah rontok
Mata : Pupil isokor, refleks cahaya +/+, konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik
+/+

8
Hidung : Sekret -/- , deviasi septum (–)
Telinga : Sekret -/- , liang telinga lapang, nyeri tekan tragus (–)
Tenggorokan : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang
Mulut : Mukosa lembab, sianosis (-), coated tongue (-), atrofi lidah (-),
tremor (-)
Leher : Pembesaran KGB dan tiroid (-)
Thorax
Pulmo Depan Belakang
Inspeksi  Bentuk dada normal  Bekas luka ataupun benjolan tidak
 Kelainan dinding dada: tidak ada, retraksi sela iga tidak ada
terdapat bekas operasi (-),
pelebaran vena superfisialis (-),
retraksi sela iga (-), dan simetris
saat statis dinamis
 Jenis pernapasan
torakoabdominal
 Otot-otot bantu pernapasan (-)
Palpasi  Nyeri (-/-), pelebaran sela iga (-/- Nyeri tidak ada
), simetris saat statis dinamis

Perkusi  Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi  Suara napas normovesikuler  Suara napas normovesikuler

 Ronkhi tidak ada  Ronkhi tidak ada
 Wheezing tidak ada  Wheezing tidak ada

9
 Cor
Inspeksi Tidak tampak pulsasi pada ictus
cordis
Palpasi Ictus cordis tidak teraba
Perkusi  Batas kanan jantung linea
sternalis dextra ICS 4
 Batas atas jantung linea
sternalis sinistra ICS 2
 Batas pinggang linea
parasternalis sinistra ICS 3
 Batas bawah jantung linea
midclavicularis sinistra ICS 5
 Batas kiri jantung linea
axillaris anterior sinistra ICS 6
Auskultasi Bunyi jantung I dan II terdengar
regular, murmur tidak ada, gallop
tidak ada

Abdomen
Inspeksi Perut datar, massa tidak ada, lesi tidak
ada, tanda-tanda peradangan tidak ada

Auskultasi Bising usus (+) normoperistaltik

Palpasi Tidak tegang, nyeri tekan epigastrium
dan RUQ (+), hepar tidak teraba
membesar, lien tidak teraba
membesar, kedua ginjal tidak teraba
membesar
Perkusi Timpani seluruh permukaan abdomen

Ekstremitas
 Superior: Akral hangat, sianosis (-/-), edema (-/-), CRT < 2”, motorik 5/5.

10
 Inferior: Akral hangat, sianosis (-/-), edema (-/-),CRT < 2”, motorik 5/5.

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan USG Abdomen di RS Cijantung pada tanggal 10 Juni 2019.
Kesan:
- Hepatitis
- Cholecystitis

Pemeriksaan laboratorium RS Cijantung

Kimia Klinik Hasil Nilai Rujukan
pada tanggal 10 Juni 2019, pukul
14:00.
Bilirubin Total 16.7 * < 1.0 mg/dL
Bilirubin Direk 10.83 * < 0.25 mg/dL
Bilirubin Indirek 6.04 * < 0.75 mg/dL
SGOT 447 * <37 U/L
SGPT 375 * <42 U/L
Imunoserologi pada tanggal 8 Juni 2019, pukul 08.15.
HbsAg (Rapid) Non Reaktif Non Reaktif
Anti HAV IgM/IgG
Anti HAV IgM Positif * Negatif
Paket H2TL
pada tanggal 7/6/2019, pukul 05:00.
Hb 14.3 13.2 – 17.3 g/dL
Leukosit 3.400 4000 -10000 /Ul
Hematokrit 41 40 -52 %
Trombosit 147.000 * 150.000 – 450000 /uL

11
Pemeriksaan laboratorium IGD pada tanggal 10 Juni 2019, pukul 23:33 WIB.
Hematologi Rutin Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 12.8 * 13.0 – 18.0 g/dL
Hematokrit 37 40 – 52%
Eritrosit 4.3 4.3 – 6.0 juta/uL
Leukosit 6790 4,800 – 10,800 / uL
Trombosit 291000 150,000 – 400,000/uL
MCH 30 27 – 32 pg
MCV 87 80 – 96 fL
MCHC 34 32 - 36 g/dL
Kimia Klinik
Bilirubin Total 22.14 * < 1.5 mg/dL
SGOT (AST) 324 * < 35 U/L
SGPT (ALT) 1127 * < 40 U/L
Ureum 14 * 20 – 50 mg/dL
Kreatinin 0.92 0.5 – 1.5 mg/dL
eGFR (Formula MDRD) 123.61 mL/mnt/1.73m2
Gula darah sewaktu (GDS) 101 < 140 mg/dL
Natrium (Na) 133 * 135 – 147 mmol/L
Kalium (K) 3.8 3.5 – 5.0 mmol/L
Klorida (Cl) 100 95 - 105 mmol/L
Keton 0.4 0 - 0.6 mmol/L
Imunoserologi pada tanggal
10/6/2019
HbsAg (Rapid) Non reaktif Non reaktif
Anti HCV Non reaktif Non reaktif

12
Pemeriksaan laboratorium PU 5 pav Darmawan pada tanggal 13 Juni 2019, pukul
09:15.
Kimia Klinik Hasil Nilai Rujukan
Bilirubin Total 16.28 * < 1.5 mg/dL
Bilirubin Direk 12.78 * < 0.3 mg/dL
Bilirubin Indirek 3.50 * < 1.1 mg/dL
SGOT 88 * <35 U/L
SGPT 500 * <40 U/L

Pemeriksaan laboratorium PU 5 pav Darmawan pada tanggal 14 Juni 2019, pukul

09:48.
Kimia Klinik Hasil Nilai Rujukan
Natrium (Na) 133 * 135 - 147 mmol/L
Kalium (K) 3.6 3.5 – 5.0 mmol/L
Klorida (Cl) 100 95-105 mmol/L

Pemeriksaan laboratorium PU 5 pav Darmawan pada tanggal 15 Juni 2019, pukul

00:32.
Kimia Klinik Hasil Nilai Rujukan
Natrium (Na) 134 * 135 - 147 mmol/L
Kalium (K) 3.6 3.5 – 5.0 mmol/L
Klorida (Cl) 101 95-105 mmol/L

Pemeriksaan laboratorium PU 5 pav Darmawan pada tanggal 16 Juni 2019, pukul

08:03.
Kimia Klinik Hasil Nilai Rujukan
Bilirubin Total 6.71 * < 1.5 mg/dL
SGOT 48 * <35 U/L
SGPT 206 * <40 U/L

13
2.5. RESUME
Laki-laki berusia 31 tahun dengan keluhan demam selama 10 hari, Demam mendadak
dan hilang bila minum obat paracetamol. Terdapat keluhan kedua mata kuning sejak 3 hari
SMRS, mual muntah, sakit kepala, BAK seperti teh, dan nyeri perut. Pasien sebelumnya
pernah mengalami kuning waktu kecil. Pasien punya riwayat jajan atau makan sembarangan.
Pasien memiliki riwayat maag. Riwayat DM, hipertensi, dan riwayat alergi disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran CM, keadaan umum tampak sakit sedang,
TTV (Tekanan darah 136/88 mmHg, RR 20x/mnt, Nadi 71 x/mnt, Suhu 37.0 0C), tampak
sklera ikterik +/+. Perut datar, nyeri tekan epigastrium dan kuadran kanan atas.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan, Hb 12,8 g/dL, Na 133 mmol/L, bilirubin

total 22,14 mg/dL, SGOT 324 U/L, SGPT 1127 U/L, ureum 14 mg/dl, dan IgM anti HAV
positif (+). Hasil USG abdomen didapatkan kesan hepatitis dan cholecystitis.

2.6. DAFTAR MASALAH DAN PENGKAJIAN MASALAH

1. Hepatitis A
- Atas dasar: Keluhan demam, mual, muntah, nafsu makan menurun, BAK seperti teh,
sakit kepala, riwayat makan sembarangan, kuning pada kedua sklera, riwayat pernah
kuning waktu kecil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 37.0C, tampak sclera
ikterik +/+. Pada pemeriksaan USG dengan kesan hepatitis. Pada pemeriksaan
penunjang bilirubin (total, direk, indirek), SGOT, SGPT, diatas batas normal, IgM
anti HAV reaktif (+).
- Rencana diagnostik: CDR, SGOT, SGPT, bilirubin (total, direct, indirect)
- Rencana terapi: sistenol (paracetamol 500mg, n-acetylsistein 200mg) 3x1 po, IVFD
DS 20tpm, SNMC 3 ampul dalam D5 100cc 2-4 jam/hari, ondansetron iv, sucralfat
500mg po, hp pro (fructus schizandrae/extract siccum) 3x2 tab po, curcuma
xanthorrhiza 3x2 tab po.
- Rencana monitoring: KU, TTV, CDR, SGOT, SGPT, bilirubin (total, direct, indirect)
per 3 hari.
- Prognosis:
Qua ad vitam: dubia ad bonam
Qua ad functionam: dubia ad bonam
Qua ad sanationam: dubia ad bonam

14
 2.7 FOLLOW UP HARIAN
11 – 6 – 2019 S : mual, muntah, kuning, nafsu makan P : cek OT/PT/Bilirubin
menurun, sakit kepala dan BAK warna seperti per 3 hari.
teh, BAB terakhir tanggal 3 atau 4 juni. omeprazole 1x40mg,
O : KS: CM, Ku: TSS TD: 130/80mmHg, ondansetron 3x4mg,
N:80x/mnt, RR:21x/mnt, T: 36,5 C Curcuma xanthorrhiza 3x2
Mata : konjungtiva anemis -/-, tampak sklera tab, hp pro (fructus
ikterik +/+ schizandrae/extract
Pulmo : normovesikuler +/+, ronkhi -/-, siccum) 3x2 tab, sistenol
wheezing -/- (paracetamol 500mg, n-
Cor : BJ I – II regular, tidak ada murmur (-), acetylsistein 200mg) 3x1,
tidak ada gallop (-) SNMC 3amp dlm D5%
Abd : nyeri tekan epigastrium, RUQ, LUQ (+), 100 cc selama 2-4jam
tidak ada hepatomegali (-) pemberian 1x sehari.
Extremitas: tidak ada edema (-/-).
A : hepatitis a
13 – 6 – 2019 S : mual, muntah, nafsu makan menurun, BAB P : IVFD D5 500 ml/8jam
sore kemarin seperti dempul, BAK seperti teh. omeprazole 1x40mg,
O : Ks: CM, Ku: TSS TD: 120/80mmHg, ondansetron 3x4mg,
N:86x/mnt, RR:21x/mnt, T: 36,5 C SNMC 3amp dlm D5%
Mata : konjungtiva pucat -/-, tampak sklera 100 cc selama 2-4jam/hari.
ikterik +/+ Curcuma xanthorrhiza 3x2
Pulmo : normovesikuler +/+, ronkhi -/-, tab, hp pro (fructus
wheezing -/- schizandrae/extract
Cor : BJ I – II regular, tidak ada murmur (-) , siccum) 3x2 tab, sistenol
tidak ada gallop (-) (paracetamol 500mg, n-
Abd : nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali acetylsistein 200mg) 3x1.
(-)
Extremitas: tidak ada edema (-/-).
Lab : Bilirubin total 16,28, bilirubin direk 12,78,
bilirubin indirek 3,5, SGOT 88, SGPT 500.
A : hepatitis a
14 – 6 – 2019 S : nyeri kepala, mual sudah berkurang, muntah P : IVFD NaCl 0,9%

15
 O : Ks: CM, Ku: TSS TD: 120/80mmHg, 500ml/8jam,
N:81x/mnt, RR:21x/mnt, T: 36,3 C omeprazole 1x40mg,
Mata : konjungtiva pucat -/-, tampak sklera ondansetron 3x4mg,
ikterik +/+ SNMC 3amp dlm D5%
Pulmo : normovesikuler +/+, tidak ada ronkhi -/- 100 cc selama 2-4jam/hari,
, tidak ada wheezing -/- ketorolac 30mg extra 1x.
Cor : BJ I – II regular, tidak ada murmur (-) , Curcuma xanthorrhiza 3x2
tidak ada gallop (-) tab, hp pro (fructus
Abd : nyeri tekan epigastrium dan RUQ (+), schizandrae/extract
tidak ada hepatomegali (-) siccum) 3x2 tab, sistenol
Extremitas: tidak ada edema (-/-). (paracetamol 500mg, n-
A : hepatitis a , cephalgia acetylsistein 200mg) 3x1.
16 – 6 – 2019 S : BAK warna seperti teh. P : IVFD NaCl 0,9%
O : Ks: CM, Ku: TSR TD: 120/80mmHg, 500ml/8jam,
N:77/mnt, RR:21x/mnt, T: 36,2 C omeprazole 1x40mg,
Mata : konjungtiva pucat -/-, tampak sklera ondansetron 3x4mg,
ikterik +/+ SNMC 3amp dlm D5%
Pulmo : normovesikuler +/+, ronkhi -/-, 100 cc selama 2-4jam/hari,
wheezing -/- Curcuma xanthorrhiza 3x2
Cor : BJ I – II regular, tidak ada murmur (-) , tab, hp pro (fructus
tidak ada gallop (-) schizandrae/extract
Abd : nyeri tekan epigastrium (+), tidak ada siccum) 3x2 tab, sistenol
hepatomegali (-) (paracetamol 500mg, n-
Extremitas: tidak ada edema (-/-). acetylsistein 200mg) 3x1.
A : hepatitis a
17 – 6 – 2019 S : tidak ada keluhan. P : persiapan pulang
O : Ks: CM, Ku: TSR TD: 120/75mmHg, Obat pulang;
N:77/mnt, RR:20x/mnt, T: 36,3 C - Ibuprofen 3x400mg
Mata : konjungtiva pucat -/-, tampak sklera prn (nyeri kepala)
subikterik +/+ - hp pro (fructus
Pulmo : normovesikuler +/+, tidak ada ronkhi -/- schizandrae/extract
, tidak ada wheezing -/- siccum) 3x1
Cor : BJ I – II regular, tidak ada murmur - , tidak - Domperidon

16
ada gallop - 3x10mg
Abd : nyeri tekan epigastrium (+), tidak ada
hepatomegali (-)
Extremitas: tidak ada edema (-/-).
A : hepatitis a

17
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Epidemiologi
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari
39,8%-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai
terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75%
anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibody anti-
HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan,
kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. Distribusi virus hepatitis A (HAV) di
seluruh dunia; endemisitas tinggi di Negara berkembang. Prevalensi berkorelasi dengan
standar sanitasi dan rumah tinggal.2

Hepatitis A terjadi secara sporadic dan epidemic di seluruh dunia, dengan kecenderungan
berulang-ulang. Virus hepatitis A adalah salah satu penyebab paling umum dari infeksi
bawaan makanan. Epidemic yang terkait dengan makanan atau air yang terkontaminasi dapat
meletus secara eksplosif, seperti epidemic di Shanghai pada tahun 1988 yang mempengaruhi
sekitar 300.000 orang.3 Hepatitis A tergologng penyakit menular yang ringan, sehingga dapat
sembuh spontan atau sempurna tanpa gejala sisa, serta tidak menyebabkan infeksi kronis.
Kejadian Luar Biasa Hepatitis A dilaporkan Dinas Kesehatan Lamongan pada bulan januari
2018, ditandai adanya peningkatan kasus hepatitis A di Dusun G dan S. Hal tersebut
dilaporkan karena beberapa penduduk memiliki keluhan mual, muntah, urin warna gelap,
mata dan kulit kuning, dan peningkatan SGOT/SGPT. Penyelidikan Epidemiologi pun
dilakukan oleh petugas surveilans puskesma dibantu dengan pihak dinkes dengan melakukan
pengujian beberapa sampel sumber air.4

3.2 Etiologi
Masa inkubasi HAV 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Hepatitis virus A (HAV) adalah
noninvolved virus, dari family picornavirus, terdiri dari satu serotype, tiga atau lebih
genotype, bereplikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. Hepatitis A ditransmisikan
melalui fekal-oral, sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan
penduduk. Faktor risiko infeksi HAV adalah orang berada di daerah yang endemisitas HAV
tinggi, sanitasi buruk, kurangnya air bersih, tinggal di rumah tangga dengan penderita atau
orang yang terinfeksi, institute development disadvantage, berpergian ke Negara
berkembang, perilaku oral-anal sex dan intravena drug user (IVDU). Jarang ditransmisikan
melalui jalur transfusi.3,5 Tidak terbukti adanya penularan secara perinatal (ibu ke janin) pada
penyakit ini.6

3.3 Gambaran Klinis

Infeksi virus hepatitis A akut menyebabkan proses nekroinflamasi akut pada hati, yang
normalnya akan sembuh spontan tanpa sekuele kronik. Gejala yang muncul selama infeksi

18
virus hepatitis A akut berhubungan dengan usia pasien. Hampir 70% anak-anak usia kurang
dari 6 tahun mempunyai gambaran klinis yang ringan dan asimptomatik, dan sebagian pasien
biasanya tidak dijumpai icterus. Anak-anak diatas 6 tahun dan khususnya pada dewasa, lebih
dari 70% pasien mengalami icterus dan gejala berlangsung 2-8 minggu. Gejala prodromal
hepatitis akut adalah lemas, cepat lelah, anoreksia, muntah, rasa tidak nyaman pada abdomen,
diare, dan pada stadium lenjutan dan tidak umum, dapat dijumpai demam, sakit kepala,
atralgia, dan myalgia. Gejala prodromal biasanya hilang seiring dengan munculnya icterus.

Lima pola klinis infeksi hepatitis A yaitu: (1) infeksi hepatitis A asimptomatik, biasanya
terjadi pada anak-anak usia dibawah 5-6 tahun; (2) infeksi virus hepatitis A simptomatik
dengan urin berwarna seperti the dan feses berwarna dempul, biasanya disertai dengan
icterus; (3) hepatitis kolestasis, yang ditandai dengan pruritus, peningkatan jangka panjang
dari alkalin fosfatase, gamma glutamyl transpeptidase, hiperbilirubinemia, dan penurunan
berat badan; (4) hepatitis A relaps, yang bermanifestasi kembali munculnya sebagian atau
seluruh tanda klinis, penanda biokimia virus, dan penanda serologi infeksi virus hepatitis A
akut setelah resolusi inisial; (5) hepatitis fulminant, yang jarang terjadi dan dapat hilang
spontan, tetapi dapat juga fatal, bahkan sampai membutuhkan transplantasi hati. Pola infeksi
hepatitis A berupa kolestasis, relaps dan fulminant merupakan pola klinis yang jarang terjadi.
Gambaran klinis hepatitis akut dibagi menjadi 4 tahap antara lain;2,7

 Fase inkubasi. Waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau icterus.
Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada dosis inoculum yang ditularkan dan jalur penularan, makin
besar dosis inoculum, makin pendek fase inkubasi.
 Fase prodromal (pra-ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan
pertama dan timbulnya gejala icterus. Awitannya dapat singkat atau insidious
ditandai dengan malaise umum, myalgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran
napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidu dan rasa kecap. Diarre atau konstipasi dapat terjadi.
Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen
atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang
menimbulkan kolesistitis. Gejala prodromal cenderung menurun dengan
timbulnya icterus, meskipun anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap
atau meningkat sementara.
 Fase ikterik. Ikterik berlangsung beberapa minggu atau kurang lebih 5-10 hari,
tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala dan diikuti oleh
fase atau periode pemulihan. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.
Setelah timbul icterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru
akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Infektivitas puncak terjadi selama
dua minggu sebelum timbulnya kuning atau peningkatan enzim hati ketika
konsentrasi virus dalam tinja tertinggi. Ketika kuning muncul, konsentrasi
virus dalam tinja menurun.
 Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya icterus dan
keluhan lain, tetapi hepatomegaly dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.

19
 Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan
akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan
klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 mingg untuk
hepatitis B. pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungki lebih sulit
ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminant.

3.4 Patogenesis

Infeksi virus hepatitis A terutama menular melalui jalur fekal-oral, demikian dengan air
dan makanan yang terkontaminasi. Kerang-kerangan mempunyai kemampuan untuk
mencerna dan menghasilkan virus hepatitis A yang terkonsentrasi, sehingga dapat menjadi
sumber penularan virus. Transmisi terjadi terutama melalui kejadian luar biasa
(transmisimelalui makanan dan minuman), dan kontak dari orang ke orang. Pada cairan
tubuh, virus hepatitis A terkonsentrasi sebagian besar pada feses, serum, dan air liur. Virus
hepatitis A sangat jarang ditransmisikan melaui produk darah atau prosedur medis. Virus
hepatitis A terdapat pada feses selama 3-6 minggu selama masa inkubasi, dapat memanjang
pada fase awal kerusakan hepatoselular pada pasien yang simptomatik maupun yang
asimptomatik. Penempelan virus paling maksimal terjadi pada saat terjadinya kerusakan
hepatoselular, selama periode dimana individu yang terinfeksi berada dalam fase yang paling
infeksius.2

Virus hepatitis A sangat stabil pada lingkungan dan bertahan hidup pada suhu 60oC
selama 60 menit, tetapi menjadi tidak aktif pada suhu 81oC setelah pemanasan selama 10
menit. Virus hepatitis A dapat bertahan hidup pada feses, tanah, makanan, dan air yang
terkontaminasi. Virus hepatitis A resisten terhadap deterjen dan pH yang rendah selama
transisi menuju lambung. Selama dicerna disaluran pencernaan, virus hepatitis A berpenetrasi
ke dalam mukosa lambung dan mulai bereplikasi di kripti sel epitel intestine dan mencapai
hati melalui pembuluh darah portal.2

Sebagian kultur sel yang mengandung strain virus hepatitis A menunjukkan strain virus
hepatitis A yang sitopatik, tetapi virus hepatitis A wild-type bersifat non-sitopatik pada
hepatosit manusia yang terinfeksi. Mekanisme interaksi antara sel virus dan pejamu belum
sepenuhnya diketahui. Studi lainnya menunjukkan virus hepatitis A masuk ke hepatosit
sebagai kompleks virus IgA melalui reseptor asiaglikoprotein hepatoselular. Setelah masuk
ke dalam sitoplasma hepatosit, virus tersebut bereplikasi di hati dan menempel pada feses
melalui kanalikuli bilier dan dalam aliran darah dalam jumlah yang lebih sedikit.2

Infeksi virus hepatitis A berhubungan dengan respon imun selular, yang berperan dalam
imunopatogenesis infeksi virus hepatitis A dan induksi kerusakan hepatosit. Kerusakan
hepatosit terjadi melalui aktivasi sel T sitolitik spesifik terhadap virus hepatitis A. Dari hasil
hepatosit yang terinfeksi, yang didapatkan dari biopsy, menunjukkan adalnya sel T CD8+
yang secara spesifik dapat melisiskan virus hepatitis A. Terbatasnya bukti keterlibatan sistem
imun alami (innate immunity) pada infeksi virus hepatitis A menunjukkan sekresi interferon
gamma melalui sel T yang teraktivasi, yang memfasilitasi ekspresi HLA kelas I determinan

20
pada permukaan hepatosit yang terinfeksi. Epitope sel T sitolitik pada protein structural virus
hepatitis A dapat terlibat pada proses sitolitik hepatosit yang terinfeksi virus hepatitis A.2

Data peranan sel T-helper pada respon imun infeksi virus hepatitis A masih sangat
terbatas. Salah satu epitope sel limfosit T-helper CD4 diidentifikasi pada sekuens VP3 102
sampai 121. Selain itu, terdapat pula beberapa bukti tentang keterlibatan mekanisme imun
non spesifik, termasuk sel natural killer (NK) dan lymphokine activated killer cells (LAK),
yang berperan dalam induksi kerusakan hepatoselular meskipun sebelum adanya inisiasi
kerusakan sel limfosit T sitotoksik. Akhirnya, kerusakan fungsi sel T regulator CD4+/CD25+
dihubungkan dengan seringnya resolusi infeksi virus hepatitis A akut melalui penyembuhan
spontan.2

3.5 Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas gejala klinis dan dibantu dengan sarana penunjang
pemeriksaan laboratorium. Anamnesa : gejala prodromal, riwayat kontak. Pemeriksaan
jasmani : warna kuning terlihat lebih mudah pada sclera, kulit, selaput lendir langit-langit
mulut, pada kasus yang berat (fulminant). Didapatkan mulut yang berbau spesifik (foeter
hepaticum). Pada perabaan hati membengkak, 2 sampai 3 jari di bawah arcus costae,
konsistensi lunak, tepi tajam dan sedikit nyeritekan. Perkusi pada abdomen kuadran kanan
atas, menimbulkan rasa nyeri dan limpa kadang-kadang membesar, teraba lunak.
Pemeriksaan laboratorium : tes fungsi hati (terdapat peninggian bilirubin, SGPT dan kadang-
kadang dapat disertai peninggian GGT, fosfatase alkali), dan tes serologi anti HAV, yaitu
IgM anti HAV yang positif. Diagnosis hepatitis A akut ditegakkan dengan ditemukannya IgM
anti-HAV. Anti –HAV positif tanpa keberadaan IgM menunjukkan infeksi lampau.7

3.6 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik bisa ditemukan hepatomegaly dan nyeri tekan pada hati.
Splenomegaly ringan dan limfadenopati dapat ditemui kira-kira 15-20% pasien.5 berdasarkan
beberapa sumber, tanda paling sering ditemukan pada pemeriksaan fisik adalah hepatomegaly
(78%) dan icterus (71%) pada pasien dewasa yang simptomatik. Splenomegaly dan
limfadenopati jarang dijumpai. Manifestasi ekstrahepatik dan atipikal yang dapat dijumpai,
meskipun jarang adalah keterlibatan kulit (kemerahan), vaskulitis leukositoklastik,
pankreatitis, karditis, glomerulonephritis, pneumonitis, hemolysis (terutama pada pasien
defisiensi G-6PD, trombositopeni, anemia aplastic, kriglobulinemia, artritis, kelainan
neurologis berupa mononeuritis, ensefalitis, sindrom Guillain-Barre, dan myelitis
transversal.2

3.7 Pemeriksaan Penunjang

Enzim SGOT dan SGPT meningkat dengan konsentrasi puncak mencapai 500-5000 U/L
(bervariasi). Kadar bilirubin serum jarang melebihi 10mg/dL dan kadar alkali fosfatase serum
akan normal atau hanya meningkat sedikit. Pemeriksaan masa protrombin (PT, prothrombine
time) normal atau meningkat antara 1-3 detik dan kadar albumin serum bisa normal atau
sedikit rendah. Pada morfologi darah tepi (MDT) ditemukan gambaran normal atau leukopeni

21
ringan atau tanpa limfositosis ringan. Pada pemeriksaans serologis virus hepatitis A (HAV)
ditemukan Igm anti HAV pada fase akut dan 3-6 bulan setelahnya, infeksi sebelumnya bisa
diketahui dengan adanya anti HAV positif tanpa IgM anti HAV, keberadaan anti HAV yang
persisten menunjukkan pasien dengan hepatitis autoimun.5

 Serologi hepatitis A:6,8

a) IgM anti HAV positif menandakan infeksi hepatitis A akut
b) IgG anti HAV positif menandakan infeksi lampau (riwayat hepatitis
A)5
 Biokimia hati:6
a) Kadar ALT umumnya jauh lebih tinggi dibandingkan kadar AST pada
fase ikterik.
b) Kadar bilirubin umumnya >2.5 mg/dL apabila ditemukan klinis ikterik
pada sklera atau kulit. Kadar bilirubin jarang >10 mg/dL, kecuali bila
ada penyerta kolestatis.
c) Alkalin fosfatase umumnya normal atau meningkat sedikit.
d) Waktu protrombin (PT) umumnya normal atau memanjang 1-3 detik.
Peningkatan PT yang signifikan menunjukkan nekrosis hepatoselular
yang ekstensif dan prognosis yang lebih buruk.
e) Pemurunun albumin serum jarang ditemukan pada hepatitisvirus akut
tanpa komplikasi.
 USG abdomen. Bertujuan untuk menilai adanya penyerta baru empedu.6

3.8 Tatalaksana

Pencegahan hepatitis yang perlu diperhatikan adalah cara penyajian makanan dan
minuman yang higiensis, pola hidup sehat, mencuci tangan sebelum dan sesudah makan.
Pada saat seseorang terkontaminasi dengan penderita, maka disarankan untuk pemberian
immunoglobulin HAV segera mungkin paling lambat 2 minggu setelah paparan tersebut.10
Pengobatan umum hepatitis virus akut, yaitu; indikasi pasien untuk dirawat jika terdapat
mual, anoreksia berat yang bisa mengakibatkan dehidrasi, diet dengan asupan kalori dan
cairan yang adekuat, hindari alcohol selama fase akut, dan banyak istirahat. Terapi infeksi
HAV adalah terapi konservatif dan suportif. Tidak ada terapi spesifik. Untuk menghindari
kolestasis, hentikan kontrasepsi oral dan hormone replacement therapy. Berikut pencegahan
serta tatalaksana yang diperlukan pada infeksi HAV;4

 Infeksi yang sembuh spontan:2

a) Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi.
b) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat; tidak ada
rekomendasi diet khusus, makan pagi dengan porsi cukup besar merupakan
makanan yang paling baik toleransi, menghindari alcohol selama fase akut.
c) Hindari aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan.
d) Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D.
e) Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

22
  Pencegahan dengan imunoprofilaksis
a) Vaksin HAV yang dilemahkan : efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%),
sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat), antibody protektif
terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek, aman dan toleransi baik,
efektifitas proteksi selama 20-50 tahun, efek samping utama yaitu nyeri di
tempat penyuntikan.
b) Dosis dan jadwal vaksi HAV :
- Lebih dari 19 tahun. 2 dosis of HARVIX (1440 unit Elisa) dengan
interval 6-12 bulan.
- Anak lebih dari 2 tahun. 3 dosis HAVRIX (360 unit Elisa), 0,1, dan 6-
12 bulan atau 2 dosis (720 unit Elisa), 0,6-12 bulan.
c) Indikasi vaksinasi : pengunjung ke daerah risiko tinggi, homoseksual dan
biseksual, IVDU, anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami
kejadian luar biasa luas, anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih
tinggi dari angka nasional, pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik,
pekerjaan laboratorium yang menangani HAV, pramusaji, dan pekerja pada
pembuangan air.
 Imunoprofilaksis pasca paparan
a) Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b) Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna.
c) Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin:
- Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin
setelah paparan.
- Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan.
- Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi
akut.
3.9 Komplikasi

Hepatitis A bersifat “self limiting” di berbagai kasus. Komplikasi yang lebih sering
terjadi pada orang dewasa yang berusia lebih dari 50 tahun. Sekitar 10-15% orang yang
terinfeksi akan kambuh hingga enam bulan setelah penyakit akutnya sembuh, tetapi tidak ada
perkembangan hepatitis kronis.9,10 Kurang dari 1% kasus infeksi HAV pada orang dewasa
akan berkembang menjadi gagal hati fulminant. Di Amerika Serikat, hanya 3% kasus gagal
hati pada orang dewasa yang dikaitkan dengan infeksi HAV. Hepatitis yang kambuh dapat
mempersulit beberapa kasus infeksi HAV. Kekambuhan gejala dapat terjadi beberapa minggu
hingga bulan setelah penyakit aslinya. Gejala selama kekambuhan biasanya lebih ringan jika
dibandingkan dengan penyakit akut awal. Pengobatan difokuskan pada perawatan suportif,
dan resolusi biasanya terjadi tanpa intervensi lebih lanjut.11,12

a) Gagal hati akut. Pada keadaan ini bisa ditemukan:4

- Tanda-tanda ensefalopati
- Edema serebral tanpa edema papil
- Koagulopati dengan pemanjangan masa protrombin

23
 - Multiple organ failure: acute respiratory distress syndrome (ARDS),
aritmia jantung, asidosis metabolic, sepsis, hipotensi, pendarahan GIT
dan sindrom hepatorenal.
- Asites (bisa anasarka)
- Gagal hati akut lebih banyak terjadi pada wanita hamil trimester tiga
dengan infeksi hepatitis E (10-20%).
b) hepatitis kolestatis
- Paling sering disebabkan infeksi HAV
- Icterus disertai pruritus
- Bisa didapatkan anoreksi dan diare persisten
- Prognosis baik
c) Hepatitis relaps
- Sebagian kecil hepatitis A akan mengalami relaps dalam minggu-bulan
setelah sembuh. Dapat ditemukan artritis, vaskulitis dan
krioglobulinemia.

3.10 Prognosis

Infeksi HAV akan sembuh komplit tanpa sekuele. Pasien usia lanjut dengan penyakit
dasar yang serius dapat mengalami komplikasi lanjut dari infeksi ini seperti hepatitis berat
dengan manifestasi klinis asites, edema, dan apabila terjadi ensefalopati hepatic, sehingga
prognosisnya buruk. Bila ditemukan pemanjangan masa protrombin, hipoalbuminemia,
hipoglikemia dan hiperbilirubinemia, maka berarti infeksi menjadi kronis. Mortalitas
hepatitis akut A dan B rendah (0,1%) tetapi meningkat (1%) jika disertai penyakit yang
mendasar dan pada usia lanjut.4

24
 BAB IV

PEMBAHASAN KASUS

Hepatitis merupakan penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh virus hepatitis,
contohnya pada hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Hepatitis A ditularkan
melalui fekal oral sehingga berkaitan dengan tingkat kebersihan seseorang di lingkungan
sekitarnya, terutama dalam hal makanan dan minuman. Pada penderita HAV biasanya terjadi
gejala prodromal terlebih dahulu setelah itu muncul kuning 5-10 hari, tetapi bisa juga muncul
bersamaan dengan gejalanya.

Pada pasien dalam kasus ini, pasien dari anamnesis menunjukkan gejala yang
mendukung terhadap diagnosa dari hepatitis A antara lain; keluhan gejala-gejala prodromal
seperti mual, muntah, nafsu makan menurun, demam, nyeri ulu hati, sakit kepala, dan lemas.
Selain itu pasien juga mengeluh bahwa buang air kecil (BAK) seperti teh. Pasien memiliki
riwayat makan dan minum yang tidak terkontrol atau sembarangan di tempat kerjanya yaitu
di pelabuhan. Selain itu pasien juga pernah mengalami kuning waktu kecil, dan menurut
pengakuan pasien serta ibu pasien mengatakan bahwa riwayat imunisasi pasien tidak lengkap.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kedua sclera tampak ikterik. Pada pemeriksaan penunjang
telah dilakukan USG dan laboratorium seperti bilirubin (total, direk, indirek), SGOT, SGPT,
IgM anti HAV untuk mendukung diagnosis yang telah ditetapkan. Pada pasien ini dari hasil
pemeriksaan laboratorium dari bilirubin (total, direk, indirek), SGOT/SGPT diatas nilai
normal, dan pada USG abdomen didapatkan kesan hepatitis.
Dari teori tidak ada terapi yang spesifik pada hepatitis A melainkan untuk
memperbaiki nutrisi dan mengurangi gejala-gejala prodromal seperti mual, muntah, sakit
kepala, nyeri ulu hati. Contohnya, bila terdapat keluhan mual diberikan obat anti mual, dan
diberikan terapi obat-obatan yang sesuai dengan kebutuhan pasien. Pada pasien ini diberikan
infus IVFD D5% 500ml/8jam, omeprazole 1x40 mg, ondansetron 3x4 mg, SNMC 3ampul
dalam D5% 100 cc selama 2-4jam/hari, ketorolac 30mg (saat pasien mengeluh sakit kepala),
hp pro (fructus schizandrae/extract siccum) 3x2 tab, Curcuma xanthorrhiza 3x2 tab, hp pro
3x2 tab, sistenol (paracetamol 500mg, n-acetylsistein 200mg) 3x1. Curcuma xanthorrhiza
diberikan untuk menjaga napsu makannya agar supaya tidak menurun sehingga nutrisi
terpenuhi, omeprazole dan ondansetron diberikan untuk mengurangi keluhan mual muntah.
Hp pro (fructus schizandrae/extract siccum) untuk menjaga fungsi hati agar tetap terkendali,

25
dan sistenol (paracetamol 500mg, n-acetylsistein 200mg) diberikan untuk pereda demam.
Pasien disarankan untuk diet dengan asupan kalori dan cairan yang adekuat, menghindari
alkohol selama fase akut, hindari aktivitas fisik yang berlebihan, tidak mengkonsumsi alcohol
maupun rokok, menjaga kebersihan lingkungan sekitar termasuk makan minum, dan banyak
istirahat selama proses penyembuhan.

26
 BAB V
KESIMPULAN

Virus hepatitis A terjadi secara sporadic dan endemic di seluruh dunia. Prevalensi anti
HAV yang berhubungan dengan kondisi kesehatan di bawah standar atau kebersihan
individu. Transmisi yang ditularkan dari virus hepatitis A (HAV) melalui fekal oral, baik
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Pada pasien dengan infeksi HAV
biasanya kebanyakan asimtomatik atau paling tidak anikterik, sehingga terkadang baru
diketahui pada saat muncul gejala kuning. Terapi pada hepatitis A biasanya untuk
mengurangi gejala prodromal dan diberikan pencegahan imunoprofilaksis dengan pemberian
vaksinasi.

27
 Daftar Pustaka

1. Sunartyasih R, Kartikasari LA. Hubungan host dan lingkungan dengan

manifestasi klinis hepatitis A. 2013. Bandung: Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Borromeous; 1 (2).h.72-8.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S.Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.1947-52.
3. Hepatitis A [Internet]. World Health Organization. 2018 [cited 15 June 2019].
Available from: http://www.who.int/news-room/factsheets/detail/hepatitis-a
4. Harisma FB. Analisis kejadian luar biasa hepatitis a di sma x kabupaten
lamongan. 2018. Lamongan: Jurnal Berkala Epidemiologi; 6 (2).h.112-21.
5. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FK UKRIDA; 2016.h.154-167.
6. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2.
Jakarta: FK UI; 2016.h.681-3.
7. Franco E, Meleleo C, Serino L, Sorbara D, Zaratti L. hepatitis A: epidemiology
and prevention in developing countries. Italy: World Journal of Hepatology; 4
(3).p. 68-73.
8. Davey P. A t a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2005.h.223-5.
9. Penyakit Hepatitis A [Internet]. 2013 [cited 20 Juli 2019]. Available from:
http://staff.unila.ac.id/syazilimustofa/2013/02/08/hepatitis-a/
10. Samuel C, Matheny, Joe E, Kingery. Hepatitis A. 2012. Kentucky: AAFP; 86
(11).p.1027-34.
11. Koening KL, Shastry S, Burns MJ. Hepatitis a virus: essential knowledge and a
novel identify isolate inform tool for frontline healthcare providers. 2017. US:
Wes J Emerg Med; 18 (6).p.1000-7.
12. Manka P, Verheyen J, Gerken G, et al. Liver failure due to acute viral hepatitis
(A–E). 2016. Visc Med:32(2);80–5.

28