392 BAB 24 Obat Gagal Jantung
2. Pasien mendemonstrasikan pengetahuan yang cukup tentang proses penyakit
berhubungan dengan gagal jantung, menyatakan pentingnya kebutuhan terapi
seumur hidup, konstan pemantauan oleh dokter / dokter, melestarikan energi,
dan langkah-langkah lain untuk meminimalkan tuntutan oksigen.
• Pasien menunjukkan teknik yang tepat untuk mengukur denyut nadi radial
selama 1 menit penuh sebelum minum obat.
• Pasien menyatakan efek samping yang paling umum untuk mengharapkan
dengan terapi digoxin, seperti bradikardia atau takikardia (denyut nadi kurang
dari 60 denyut / menit atau lebih besar dari 100 denyut / menit seperti yang
ditunjukkan oleh resep), sakit kepala, kelelahan, kebingungan, visi halo,
anoreksia , mual dan muntah.
• Pasien menyatakan pentingnya pelaporan ke gejala resep yang
dari toksisitas digoxin, khususnya anoreksia, mual, muntah, dan
kehilangan nafsu makan.
kepatuhan 3. Pasien dengan hasil terapi pada fungsi jantung membaik dengan denyut
jantung berikutnya di atas 60 denyut / menit dan di bawah 100 denyut / menit dengan
irama yang teratur.
• laporan pasien ditingkatkan kemampuan untuk melakukan ADL sederhana dengan
dyspnea minimal dan meningkatkan tingkat energi.
• Pasien melaporkan pengambilan konsisten obat pada waktu yang sama
setiap hari bersama dengan melakukan bobot harian.
• Pasien tetap bebas dari eksaserbasi gagal jantung dan menyatakan tidak ada efek
samping yang parah saat mengambil obat persis seperti yang diperintahkan.
PENERAPAN
intervensi keperawatan terkait dengan penggunaan ACE inhibitor, ARB,
beta blockers, dan obat adrenergik dibahas lebih lanjut dalam Bab 18, 19,
dan 22. Ketika administrasi
b-jenis peptida natriuretik nesiritide, memberikan obat seperti yang
diperintahkan dan dengan sangat hati-hati. Nesiritide ketat digunakan
dalam pengaturan perawatan intensif pada pasien sangat sakit yang
mengalami akut dekompensasi gagal jantung dan menerima monitoring
jantung terus menerus. Sementara obat sedang intravena, memantau
pasien untuk semua efek samping yang parah, seperti hipotensi,
disritmia, sakit kepala, dan sakit perut. Hindari co-pemberian obat yang
menurunkan tekanan darah pasien, seperti ACE inhibitor dan diuretik,
jika mungkin. Hydralazine / isosorbid dinitrat juga harus digunakan
dengan hati-hati karena sinkop terkait. Jika ini terjadi, obat kemungkinan
besar akan dihentikan. tekanan darah memantau dan tanda-tanda vital
lainnya, terutama dengan beberapa dosis pertama hydralazine /
isosorbid dinitrat (karena sinkop yang). interaksi obat, memperingatkan,
dan kontraindikasi telah dibahas sebelumnya.
Selalu memeriksa kompatibilitas solusi ketika memberikan
inhibitor phosphodiesterase milrinone. Rekam intake dan output, denyut jantung,
tekanan darah, berat badan setiap hari, dan laju respirasi serta jantung dan
nafas suara. Melaporkan bukti hipokalemia untuk resep segera, dan memantau
pasien erat (tanda-tanda vital). Ketika gagal jantung obat-obatan seperti digoxin,
milrinone, dan digoxin kekebalan Fab yang diberikan secara parenteral,
menggunakan pompa infus kecuali order untuk mengelola mereka sebagai dorongan
intravena.
Sebelum pemberian setiap dosis glikosida jantung
digoxin, periksa serum kalium dan magnesium tingkat untuk memastikan mereka berada
dalam batas normal dan untuk mencegah toksisitas.
Selalu mengukur apikal denyut nadi pasien (auskultasi denyut jantung apikal,
ditemukan di impuls apikal terletak di ruang interkostal linea kelima kiri) selama 1
menit penuh. Jika denyut nadi adalah 60 denyut / menit atau lebih rendah, atau
jika lebih tinggi dari 100 denyut / menit, Anda akan umumnya Janganlah menahan
dosis dan memberitahukan resep dari masalah segera. Meskipun pemotongan
dosis biasanya ditunjukkan, fasilitas kesehatan dan resep sering memiliki protokol
mereka sendiri yang berlaku untuk masing-masing pasien. Selain itu, kontak resep
jika pasien mengalami tanda-tanda berikut dan gejala keracunan digoxin: sakit
kepala, pusing, kebingungan, mual, dan gangguan visual (halo kuning-hijau atau
penglihatan kabur). Temuan EKG pada pasien dengan toksisitas digoxin akan
menunjukkan blok jantung, takikardia atrium dengan blok, atau disritmia ventrikel.
Ingat bahwa sebagian besar lembaga dan / atau unit keperawatan mengikuti
protokol atau kebijakan yang berkaitan dengan digitalis dan administrasi.
intervensi keperawatan lainnya termasuk memeriksa bentuk sediaan dan
jumlah yang ditentukan dan urutan resep hati-hati untuk memastikan bahwa
dosis obat yang benar telah ditiadakan (misalnya, 0.125 atau 0,25 mg). digoxin
oral dapat diberikan dengan makanan tapi tidak dengan makanan tinggi serat
(dedak), karena serat akan mengikat digitalis dan menyebabkan diubah
penyerapan / bioavailabilitas obat. Jika obat itu harus diberikan secara
intravena, intervensi berikut sangat penting untuk keselamatan pasien: infuse
murni bentuk intravena di sekitar
0,25 mg / menit atau lebih lama dari periode 5 menit, atau sesuai protokol rumah
sakit. Administrasi bentuk intramuskular glikosida jantung sangat menyakitkan
dan tidak ditunjukkan atau direkomendasikan, karena nekrosis jaringan dan
penyerapan tidak menentu seringkali hasilnya. Digoxin tidak kompatibel dengan
banyak obat lain dalam larutan atau jarum suntik; Oleh karena itu, doublecheck
kompatibilitas sebelum pemberian parenteral.
Mempertimbangkan intervensi untuk pasien yang menjalani digitalisasi
terpisah dari obat lain. Sekali lagi, meskipun digitalisasi tidak umum digunakan
dalam praktek kontemporer, mungkin masih dilakukan di beberapa daerah
praktek untuk pengelolaan gagal jantung. Cepat digitalisasi (untuk mencapai lebih
cepat onset aksi) umumnya dicadangkan untuk pasien yang mengalami gagal
jantung dan berada dalam distres akut. pasien tersebut dirawat di rumah sakit
karena digitalis toksisitas dapat muncul dengan cepat (dalam pengaturan ini) dan
secara langsung berkorelasi dengan konsentrasi obat tinggi yang digunakan. Jika
pasien mengalami digitalisasi cepat menunjukkan salah satu manifestasi dari
toksisitas, hubungi resep segera. Terus mengamati pasien tersebut, dengan
pengukuran sering tanda-tanda vital dan tingkat obat serum dan kalium.
digitalisasi lambat (jarang digunakan) umumnya dilakukan pada pasien rawat
jalan pada pasien dengan gagal jantung yang tidak dalam kesulitan akut. Dalam
situasi ini, diperlukan waktu lebih lama untuk efek toksik muncul (tergantung pada
paruh obat) dibandingkan dengan digitalisasi cepat. Keuntungan utama dari
digitalisasi lambat adalah bahwa hal itu dapat dilakukan

secara rawat jalan, bentuk sediaan oral dapat digunakan, dan lebih aman
daripada digitalisasi cepat. Kerugiannya adalah bahwa diperlukan waktu lebih
lama untuk efek terapi terjadi dan gejala keracunan lebih bertahap dalam
onset dan karena itu lebih berbahaya.
Jika toksisitas terjadi dan digoxin naik ke tingkat yang mengancam jiwa,
mengelola obat penawar, digoxin kekebalan Fab, seperti yang diperintahkan. Hal
ini diberikan secara parenteral lebih dari 30 menit, dan dalam beberapa skenario
itu diberikan sebagai bolus intravena (misalnya, jika serangan jantung sudah
dekat). Semua botol kebutuhan obat yang akan didinginkan. Obat ini stabil
selama 4 jam setelah dicampur; menggunakannya segera, dan jika tidak
digunakan dalam waktu 4 jam, membuang obat. Satu botol dari digoxin kekebalan
Fab mengikat 0,5 mg digoxin. Memeriksa solusi kompatibel untuk pengenceran
sebelum infus obat penawar. Memonitor tekanan darah, denyut nadi apikal dan
irama, elektrokardiogram, dan tingkat kalium serum, dan mencatat temuan. Data
dokumen dasar, dan mulai mengamati erat untuk perubahan temuan penilaian
seperti perubahan kekuatan otot, terjadinya tremor dan kram otot, perubahan
status mental, tidak teratur irama jantung (dari hipokalemia), dan kebingungan,
rasa haus, dan kulit berkeringat dingin (dari hiponatremia). Jika pengobatan tidak
mengurangi toksisitas, masalah ini akan membaik jauh dibandingkan dengan
baseline pasien.
EVALUASI
Pemantauan pasien setelah pemberian obat untuk meningkatkan kontraktilitas
jantung, atau obat inotropik positif, sangat penting untuk mengidentifikasi efek
terapi dan efek samping. Karena
obat inotropik positif meningkatkan kekuatan kontraktilitas miokard; mengubah
sifat elektrofisiologi, mengarah ke penurunan
STUDI KASUS
Phosphodiesterase Inhibitor untuk Gagal Jantung
Jim, seorang sopir bus pensiunan 58 tahun, telah berada di rumah sakit
selama seminggu untuk pengobatan gagal jantung. Dia memiliki infark
miokard tahun sebelumnya dan memberitahu perawat bahwa ia “tidak
merasa baik selama berminggu-minggu.” Dia saat ini menerima carvedilol,
lisinopril, furosemide, dan suplemen kalium (semua secara lisan), tapi dia
memiliki sedikit perbaikan.
Hari ini selama putaran pagi, catatan perawat yang Jim setelah
meningkat kesulitan dengan bernapas, dan denyut jantungnya sampai
dengan 120 denyut / menit. berat badannya telah meningkat 72-76 kg
dalam semalam, dan bawahnya
kaki dan pergelangan kaki menunjukkan edema dinilai sebagai 3+. Ronki terdengar lebih baik paru-paru, dan
nya pulsa oksimetri membaca adalah 91% (turun dari 98% sebelumnya). Selain itu, Jim sangat gelisah.
Oksigen mulai, kateter Foley dimasukkan, dan Jim ditransfer ke unit perawatan intensif.
Setelah memeriksa Jim, Dr. Horne menulis pesanan obat baru sebagai berikut: Perubahan
furosemide 60 mg intravena dua kali sehari Lanjutkan carvedilol dan lisinopril Mulai infus
milrinone sebagai berikut:
Dosis loading: 50 mcg / kg lebih dari 10 menit, dilanjutkan dengan infus 0,5 mcg /
kg / min
Untuk jawaban, lihat http://evolve.elsevier.com/Lilley .
BAB 24 Obat Gagal Jantung 393
denyut jantung (efek chronotropic negatif); dan sifat penurunan nodus
AV konduksi (efek dromotropic negatif), efek terapi obat ini meliputi
berikut ini:
• Peningkatan output urin
• edema Penurunan
• Penurunan dyspnea dan crackles
• kelelahan Penurunan
• Resolusi dyspnea nokturnal paroksismal
• Peningkatan denyut perifer, warna kulit, dan suhu Untuk pasien
taking lisinopril, valsartan, metoprolol, dobutamin, nesiritide, dan hydralazine
/ isosorbid dinitrat, efek terapi termasuk perbaikan dalam gejala gagal
jantung dan meningkatkan fungsi jantung. Selama terapi, evaluasi juga
harus memantau untuk efek samping dari obat-obat ini, yang telah
dibahas sebelumnya di bagian farmakologi.
efek terapi milrinone termasuk peningkatan fungsi jantung dengan
peningkatan yang sesuai pada gagal jantung pasien. Memantau efek
samping hipotensi, disritmia, sakit kepala, fibrilasi ventrikel, nyeri dada,
dan hipokalemia. Evaluasi pasien yang memakai milrinone untuk
hipotensi signifikan. Jika hipotensi terjadi, kontak resep, dan
menghentikan infus atau menurunkan tingkat sambil menunggu untuk
mendengar dari resep tersebut.
Sementara pemantauan untuk efek terapeutik digoxin,
menilai pasien untuk pengembangan toksisitas karena indeks terapeutik
rendah obat. efek toksik terkait dengan digoxin mungkin termasuk mual,
muntah, dan anoreksia. Pemantauan nilai laboratorium seperti kreatinin
serum, kalium, kalsium, natrium, dan tingkat-sebagai klorida serta menonton
kadar serum digoxin (tingkat normal antara 0,5 dan 2 ng / mL) -adalah
penting untuk memastikan pengobatan yang aman dan berkhasiat.
1. Menggambarkan efek obat obat Jim menerima untuk jantung
kegagalan.
2. Apa nilai-nilai laboratorium akan Anda perlu memonitor sementara Jim menerima
milrinone?
Biaya perawat di kamar Jim ketika perawat lain datang untuk memberikan Jim dosis
intravena furosemide. Sebagai mencapai perawat untuk tabung infus milrinone untuk
mengelola diuretik, biaya perawat lembut berhenti perawat dari memberikan obat. Di lorong,
biaya perawat berbicara kepada perawat.
3. Apa potensi masalah?
Keesokan paginya, pernapasan Jim adalah lebih baik, paru-parunya lebih jelas, dan edema perifer nya
sekarang dievaluasi sebagai jejak edema. Namun, ia mengeluh merasa hatinya “skip” lebih dari biasanya.
4. Apakah ada kekhawatiran? Apa yang akan perawat perlu dilakukan pada saat ini? Setelah
seminggu, kondisi Jim telah meningkat pesat. milrinone itu berhenti, ia dipindahkan ke kamar biasa,
dan hari ini ia siap untuk pulang.
5. Selain pendidikan penerima mengenai obat-nya, apa yang harus Jim
diajarkan untuk memantau sementara pulih di rumah?
394 BAB 24 Obat Gagal Jantung
PATI THT TE ACH saya NG TIPS
• Hydralazine / isosorbid dinitrat dapat menyebabkan sinkop, dan kebutuhan ini
harus dijelaskan kepada pasien, dengan instruksi untuk posisi perubahan hati-hati.
• Instruksikan pasien tentang cara mengambil pulsa radial sebelum
setiap dosis digoxin atau sebagai ditunjukkan. bobot harian penting
dan perlu dilakukan pada waktu yang sama setiap pagi dan dengan
jumlah yang tepat dari pakaian. Untuk pasien lanjut usia atau secara
fisik atau mental, penting bahwa personil perawatan kesehatan di
rumah atau gagal jantung / klinik berbasis rumah sakit mengawasi
rejimen pengobatan. Hal ini penting karena orang-orang beresiko
untuk efek samping, toksisitas, dan interaksi obat. Jika denyut nadi
di bawah 60 denyut / menit atau tidak menentu, jika denyut nadi 100
kali / menit atau lebih tinggi, atau jika ada anoreksia, mual, atau
muntah, penyedia layanan kesehatan harus dihubungi. Menekankan
pentingnya pasien melaporkan setiap palpitasi atau perasaan bahwa
jantung balap, perubahan detak jantung dan / atau denyut jantung
tidak teratur,
• Menyarankan pasien untuk membuat jurnal harian dengan notasi obat,
bobot harian, asupan makanan dan nafsu makan, efek samping atau
perubahan kondisi, dan peringkat bagaimana ia merasa hari ke hari.
• Instruksikan pasien untuk memakai sebuah gelang tanda medis atau kalung dan
untuk menjaga obat saat ini dan riwayat medis
KEY PO Saya NT S
• obat inotropik mempengaruhi kekuatan kontraksi miokard; inotropik positif
(misalnya, digoxin) meningkatkan kekuatan kontraksi, dan inotropik
negatif (misalnya, beta blockers, calcium channel blockers) menurunkan
kontraktilitas miokard. Chronotropics mempengaruhi detak jantung per
menit, dengan chronotropics positif meningkatkan denyut jantung dan
chronotropics negatif menurunkan denyut jantung. obat Dromotropic
mempengaruhi konduksi impuls listrik melalui jantung; obat dromotropic
positif meningkatkan kecepatan impuls listrik melalui hati, sedangkan obat
negatif memiliki efek sebaliknya.
• Tahu protokol untuk manajemen gagal jantung, karena digoxin, setelah dasar
pengobatan untuk gagal jantung, sekarang digunakan hanya setelah semua obat
yang direkomendasikan lainnya telah dicoba. The American Heart Association
dan American College of Cardiology pedoman pengobatan (terakhir diperbarui
pada
2009) memberikan pedoman protokol pengobatan untuk gagal jantung,
termasuk berikut: Obat pilihan untuk memulai pengobatan adalah
inhibitor ACE (lisinopril, enalapril, kaptopril, dan lain-lain) atau ARB
(valsartan, candesartan,
kartu pada nya orang setiap saat bahwa daftar alergi, diagnosa medis,
dan obat-obatan. informasi medis dan daftar obat perlu diperbarui
sering atau dengan setiap kunjungan ke resep tersebut.
• Digoxin biasanya diminum sekali sehari. Dorong pasien untuk mengambil pada
waktu yang sama setiap hari. Jika dosis yang tidak terjawab, pasien dapat
mengambil dosis dihilangkan jika tidak lebih dari 12 jam telah berlalu dari waktu
obat itu telah diambil. Instruksikan pasien bahwa jika lebih dari 12 jam telah
berlalu sejak dosis yang tidak terjawab, pasien harus tidak melewatkan dosis itu,
tidak ganda pada dosis digoxin berikutnya, dan menghubungi resep
segera untuk petunjuk lebih lanjut.
• Instruksikan pasien untuk tidak pernah tiba-tiba menghentikan salah satu obat yang diambil
untuk gagal jantung. Jika terjadi masalah, menyarankan pasien untuk selalu menghubungi
resep tersebut.
• Jika diuretik kalium-depleting yang diambil sebagai bagian dari terapi, mendorong
pasien untuk mengkonsumsi makanan tinggi kalium dan untuk melaporkan setiap
kelemahan, kelelahan, atau kelesuan. Selain itu, setiap memburuknya pusing atau
dyspnea atau terjadinya masalah yang tidak biasa harus segera dilaporkan.
• Dengan rejimen obat untuk gagal jantung, kebanyakan pasien dianjurkan
untuk menghindari menggunakan antasida atau makan es krim, produk susu,
yoghurt, keju (produk susu), atau dedak selama 2 jam sebelum atau 2 jam
setelah minum obat untuk gangguan menghindari penyerapan dosis oral yang
membentuk obat-obat ini.
losartan) dan beta blockers (metoprolol, beta blocker kardioselektif, carvedilol,
beta blocker nonspesifik). The diuretik loop (furosemid) yang digunakan untuk
mengurangi gejala gagal jantung sekunder untuk overload cairan, dan inhibitor
aldosteron (spironolakton, eplerenon) ditambahkan sebagai kemajuan gagal
jantung. Hanya setelah obat ini digunakan adalah digoxin ditambahkan.
Hydralazine / isosorbid dinitrat menjadi obat pertama yang disetujui untuk
digunakan pada populasi Afrika-Amerika. Nesiritide digunakan dalam situasi
khusus dalam perawatan intensif.
• Menyadari konsep fisiologis penting seperti fraksi ejeksi. fraksi ejeksi
Seorang pasien mencerminkan kontraktilitas jantung dan sekitar 65%
(0.65) di jantung normal. Nilai ini menurun seiring kemajuan gagal jantung;
Oleh karena itu, pasien dengan gagal jantung memiliki fraksi ejeksi rendah
karena hati mereka gagal untuk memompa secara efektif.
• Mengakui bahwa hipotensi, disritmia, dan trombositopenia adalah
efek samping utama milrinone.
• Menyimpan informasi dari kontraindikasi untuk penggunaan digoxin,
yang meliputi riwayat alergi terhadap digitalis obat, takikardia ventrikel
dan fibrilasi, dan blok AV.
 BAB 24 Obat Gagal Jantung 395

NC LEX ® E XAM Aku NA TI ON Revi EW QUE STI ONS

1 Ketika mengajar pasien tentang tanda-tanda dan gejala 5 Perawat adalah menilai seorang pasien yang menerima milrinone sebuah

toksisitas glikosida jantung, perawat harus waspada pasien untuk menonton untuk infus dan pemeriksaan irama jantung pasien pada monitor jantung. Apa
efek jantung samping yang paling mungkin terjadi pada pasien yang
Sebuah perubahan visual seperti fotofobia. menerima milrinone intravena?
b kerlip lampu atau lingkaran cahaya di sekitar lampu. Sebuah takikardia

c pusing saat berdiri. b bradikardia

d peningkatan produksi urine. c atrial fibrilasi
2 Selama penilaian pasien yang menerima digoksin, yang d dysrhythmia ventrikel
Perawat monitor untuk temuan yang mengindikasikan adanya kemungkinan peningkatan 6 perawat adalah pemberian infus intravena dari
toksisitas, seperti: phosphodiesterase inhibitor untuk pasien yang memiliki gagal jantung.
Sebuah denyut nadi apikal dari 62 denyut / menit. Perawat akan mengevaluasi pasien yang efek terapi? (Pilih semua yang
b tingkat digoxin 1,5 ng / mL. berlaku.)
c tingkat kalium serum 2,0 mEq / L. Sebuah efek inotropik positif
d kadar kalsium serum 9,9 mEq / L. b vasodilatasi
3 Saat memantau pasien yang menerima infus c denyut jantung menurun
infus nesiritide (Natrecor), perawat akan mencari yang efek buruk? d Peningkatan tekanan darah
e efek chronotropic positif
Sebuah dysrhythmia 7 Urutan obat untuk anak 5 tahun berbunyi: “Berikan
b proteinuria obat mujarab digoxin, 15 mcg / kg, PO sekarang.” anak berbobot 20 kg. Berapa
c hiperglikemia miligram anak ini akan menerima?
d Hipertensi
4 Seorang pasien mengambil beta blocker sebagai bagian dari pengobatan
1. b, c 2., 3. a, b 4., 5. d, 6. a, b, e, 7. 0,3 mg

Rencana untuk gagal jantung. Perawat tahu bahwa tujuan dari beta blocker untuk
pasien ini adalah untuk
Sebuah meningkatkan output urin.
Untuk Berpikir Kritis dan Prioritas Pertanyaan, lihat
http://evolve.elsevier.com/Lilley .
b Mencegah stimulasi jantung oleh katekolamin.
c meningkatkan kontraktilitas otot jantung.
d menyebabkan vasodilatasi perifer.
CHA PTER

25
Obat Antidysrhythmic

http://evolve.elsevier.com/Lilley
• animasi • Key Points-Unduhan
• Jawaban Key-Textbook Studi Kasus • Ulasan Pertanyaan untuk Ujian NCLEX®
• Berpikir Kritis dan Prioritas Pertanyaan • Berlangsung Studi Kasus

OB JECTIVES
Ketika Anda mencapai akhir bab ini, Anda akan dapat melakukan hal berikut: 1
Jelaskan anatomi dan fisiologi jantung juga 7 Kontras berbagai kelas obat antidysrhythmic,
sebagai elektrofisiologi jantung, termasuk pola yang normal konduksi,
tingkat, dan irama.
2 Secara singkat membahas berbagai gangguan electrophysi- jantung
ology dan konsekuensi untuk pasien. 3 Tentukan
persyaratan dysrhythmia dan aritmia.
4 Mengidentifikasi berbagai penyebab irama jantung abnormal dan
dampaknya terhadap kesehatan dan aktivitas sehari-hari pasien.
mengutip prototipe di setiap kelas dan menggambarkan mekanisme
aksi mereka, indikasi, rute administrasi, dosis, protokol obat terkait,
efek samping, memperingatkan, kontraindikasi, interaksi obat, dan
setiap reaksi beracun.
8 Mengembangkan rencana perawatan yang mencakup semua fase
proses keperawatan untuk pasien yang menerima masing-masing kelas obat

antidysrhythmic.

5 Identifikasi disritmia paling sering ditemui. 6 Bandingkan berbagai

disritmia berkaitan dengan mereka
karakteristik dasar, berdampak pada struktur jantung, dan gejala
terkait.

OBAT P ROF ILES

adenosin, p. 413 t metoprolol, p. 410
t amiodaron, p. 411 procainamide, p. 406
t atenolol, p. 410 propafenone, p. 409
t diltiazem, p. 412 t quinidine, p. 408
t dofetilide, p. 412 t sotalol, p. 412
esmolol, p. 410 t verapamil, p. 413
flekainid, p. 409
ibutilide, p. 411 t obat kunci
t lidocaine, p. 409

396

KEYTE RMS
potensial aksi aktivitas listrik yang terdiri dari serangkaian
polarisasi dan depolarisasi bahwa perjalanan melintasi membran sel
dari serat saraf selama transmisi impuls saraf dan melintasi
membran sel dari sel otot selama kontraksi. (P. 398)
potensial durasi tindakan Interval awal dengan dasar-
potensial baris (istirahat) membran diikuti oleh depolarisasi dan
berakhir dengan repolarisasi potensi membran dasar. (P. 399)
aritmia Secara teknis “tidak ada ritme,” yang berarti tidak adanya hati
ritme (yaitu, tidak ada detak jantung sama sekali). Lebih umum digunakan dalam praktek
klinis untuk mengacu pada setiap variasi dari irama normal jantung. Sebuah istilah sinonim
adalah dysrhythmia, yang merupakan istilah utama yang digunakan dalam bab ini dan buku.
(P. 397)
Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Nama
studi penelitian besar yang dilakukan oleh National Heart, Lung, dan Blood
Institute untuk menyelidiki kemungkinan menghilangkan kematian
mendadak jantung pada pasien dengan ektopi tanpa gejala setelah infark
miokard. (P. 409)
depolarisasi Pergerakan ion positif dan negatif
di kedua sisi dari membran sel melintasi membran dalam arah yang
membawa muatan total ke nol. (P. 398)
dysrhythmia Setiap gangguan atau kelainan irama jantung.
(P. 397)
periode refrakter efektif Periode setelah penembakan sebuah
impuls di mana sel dapat menanggapi rangsangan tetapi respon tidak
akan diteruskan atau dilanjutkan sebagai impuls lain. (P. 399)
ANATOMI, FISIOLOGI, DAN
PATOFISIOLOGI GAMBARAN
Disritmia DAN NORMAL JANTUNG
elektrofisiologi
SEBUAH dysrhythmia adalah setiap penyimpangan dari irama normal jantung. Syarat aritmiaspesifik, yang merupakan molekul protein khusus yang duduk di seberang
( harfiah “tidak ada irama”) menyiratkan ada detak jantung, atau tidak ada detak jantung
sama sekali. Dengan demikian, istilah yang lebih akurat untuk irama jantung yang tidak
teratur adalah dysrhythmia. Namun, aritmia umumnya digunakan dalam praktek klinis.
Disritmia dapat mengembangkan dalam hubungan dengan berbagai kondisi, seperti
setelah infark miokard (MI), operasi jantung, atau sebagai akibat dari penyakit arteri
koroner. Disritmia biasanya serius dan mungkin memerlukan pengobatan dengan obat
antidysrhythmic atau terapi nonfarmakologis; Namun, tidak semua disritmia memerlukan
perawatan medis. Seorang ahli jantung biasanya berkonsultasi untuk membuat
penghakiman.
Gangguan pada irama jantung merupakan hasil dari normal berfungsi sel
jantung. Dengan demikian, pemahaman tentang mekanisme yang bertanggung
jawab untuk disritmia pertama memerlukan penelaahan terhadap sifat listrik dari
sel-sel ini. Gambar 24-1 pada p. 384 menunjukkan anatomi keseluruhan sistem
konduksi jantung. Gambar 25-1 menggambarkan beberapa sifat dari sistem ini dari
BAB 25 Obat Antidysrhythmic 397
jalur ruas (Bachmann bundel) jalur khusus di
atrium yang membawa impuls listrik yang dihasilkan oleh node sinoatrial. impuls ini
menyebabkan jantung untuk mengalahkan. (P. 400)
periode refrakter relatif Waktu demi generasi dari suatu
potensial aksi di mana serat saraf akan menunjukkan (berkurang) respon
hanya untuk stimulus yang kuat. (P. 399)
potensial membran istirahat (RMP) Tegangan yang ada
ketika membran sel otot jantung (atau otot atau saraf sel lainnya) mendapat
istirahat. (P. 397)
Sodium-potassium adenosine trifosfatase (ATPase) pompa
Sebuah mekanisme untuk mengangkut ion natrium dan kalium
melewati membran sel terhadap gradien konsentrasi lawan. Energi
untuk transportasi ini diperoleh dari hidrolisis adenosin trifosfat (ATP)
dengan cara ATPase enzim. (P. 397)
Kematian jantung mendadak Tak terduga, yang fatal serangan jantung. (P. 410)
potensial ambang Keadaan kritis ketegangan listrik
diperlukan untuk depolarisasi spontan dari membran sel. (P. 400)
Torsades de pointes Sebuah aritmia ventrikel langka yang
dikaitkan dengan interval QT panjang dan dapat berubah menjadi fibrilasi
ventrikel dan kematian mendadak tanpa intervensi medis; sering hanya
disebut sebagai torsades. ( p. 403)
klasifikasi Vaughan Williams Sistem yang paling umum
digunakan untuk mengklasifikasikan obat antidysrhythmic. (P. 403)
sudut pandang sel jantung tunggal. Dalam sel jantung beristirahat, muatan
negatif bersih ada relatif terhadap luar sel. Perbedaan dalam biaya
elektronegatif ini ada di semua jenis sel jantung dan disebut sebagai potensial
membran istirahat (RMP). RMP hasil dari distribusi yang tidak merata dari ion
(misalnya, natrium, kalium, dan kalsium) melintasi membran sel. Hal ini dikenal
sebagai polarisasi. Masing-masing bergerak ion melalui saluran sendiri yang
membran sel. Protein ini bekerja terus menerus untuk mengembalikan
intraseluler spesifik dan konsentrasi ekstraseluler dari masing-masing ion. Pada
RMP, gradien konsentrasi ion (distribusi) adalah seperti yang ion kalium lebih
tinggi terkonsentrasi intraseluler, sedangkan natrium dan kalsium ion lebih tinggi
terkonsentrasi ekstrasel. Untuk alasan ini, kalium umumnya dianggap sebagai
ion intraselular, sedangkan natrium dan kalsium umumnya dianggap sebagai ion
ekstraseluler. bermuatan negatif ion intraseluler dan ekstraseluler seperti klorida
(Cl -)
dan bikarbonat (HCO 3-) juga berkontribusi terhadap distribusi yang tidak merata
ini ion, yang dikenal sebagai terpolarisasi negara. Ini terpolarisasi distribusi ion
dipertahankan oleh natrium-kalium adenosine trifosfatase (ATPase) pompa, pompa
ion-memerlukan energi. Energi yang drive pompa ini berasal dari molekul
adenosin trifosfat (ATP), yang merupakan sumber utama energi dalam
metabolisme sel.
398 BAB 25 Obat Antidysrhythmic

na ca
na

K
K
membran sel

interior sel
gerakan Ion melintasi

Perubahan muatan listrik

beristirahat
beristirahat
depolarizing pompa kalium
aktivitas Sel
DepolarizedRepolarizing Sodium-
akting

20 mV

0 2
3

01

4
4
90 mV

Potensial aksi

GAMBAR 25-1 Fase potensial aksi dari sel jantung. Dalam fase istirahat (4), membran sel terpolarisasi. interior sel
memiliki muatan negatif bersih, dan membran lebih permeabel terhadap ion kalium (K) daripada ion natrium (Na). Ketika
sel dirangsang dan mulai depolarize (0), ion natrium masuk ke dalam sel, daun kalium sel, kalsium (Ca) saluran terbuka,
dan natrium saluran dekat. Dalam fase depolarized nya (1), interior sel memiliki muatan positif bersih. Pada fase plateau
(2), kalsium dan ion positif lainnya masuk ke dalam sel dan penurunan kalium permeabilitas, yang memperpanjang
potensial aksi. Kemudian (3), saluran kalsium menutup dan natrium ditarik dari sel oleh pompa natrium-kalium. interior sel
kemudian kembali ke, negara bermuatan negatif yang terpolarisasi (4). (Dari Monahan FD: Phipps' medis-bedah
keperawatan: kesehatan dan penyakit perspektif, ed 8, St Louis, 2007, Mosby.)

sel jantung menjadi gembira ketika ada perubahan dalam distribusi
dasar ion melintasi membran mereka (RMP) yang mengarah ke
penyebaran impuls listrik. Perubahan ini dikenal sebagai potensial aksi. Aksi dapat dianggap sebagai pemerataan sementara muatan positif dan negatif di
potensi terjadi secara terus menerus dan teratur dalam sel-sel sistem
konduksi jantung, seperti node sinoatrial (SA), nodus atrioventrikular (AV),
dan sistem His-Purkinje. Semua jaringan ini memiliki sifat rangsangan
listrik spontan dikenal sebagai automaticity. keadaan tereksitasi ini
menciptakan potensi tindakan, yang pada gilirannya menghasilkan impuls
listrik yang perjalanan melalui miokardium akhirnya membuat detak
jantung melalui kontraksi serabut otot jantung.
Potensial aksi memiliki lima fase. Tahap 0 juga disebut
upstroke karena muncul sebagai garis ke atas pada grafik potensial aksi, seperti
yang ditunjukkan pada Gambar 25-2 . SEBUAH dan B. Kedua tokoh ini secara grafis
menggambarkan siklus perubahan listrik yang membuat potensial aksi. Perhatikan
variasi dalam bentuk kurva tergantung pada kecepatan konduksi relatif dari jaringan
tertentu yang terlibat (node ​SA vs serat Purkinje). Sebuah tingkat yang lebih cepat
dari bersesuaian konduksi ke lereng curam pada grafik.
apa yang dikenal sebagai saluran cepat atau saluran natrium. gangguan ini dari
negara sebelumnya terpolarisasi membran yang dikenal sebagai depolarisasi. Depolarisasi
membran sel. Ini melepaskan energi elektrokimia yang drive yang dihasilkan
impuls listrik melalui sel-sel yang berdekatan. Tahap 1 dari potensial aksi dimulai
proses cepat repolarisasi yang terus melalui fase 2 dan 3 untuk fase 4, yang
merupakan RMP. Pada tahap 1, saluran natrium dekat dan konsentrasi
masing-masing ion mulai bergerak kembali menuju tingkat RMP ion-spesifik
mereka. Selama fase 2, masuknya kalsium terjadi melalui saluran lambat atau
saluran kalsium. Mereka disebut saluran lambat karena masuknya kalsium terjadi
relatif lebih lambat dibandingkan dengan natrium masuknya sebelumnya. ion
kalium kemudian mengalir dari dalam sel ke luar (penghabisan) melalui saluran
kalium tertentu. Hal ini dilakukan untuk mengimbangi muatan positif ditinggikan
disebabkan oleh masuknya natrium dan kalsium ion. Dalam kasus serat
Purkinje, ini menyebabkan dataran tinggi parsial (merata pada grafik) selama
potensial membran keseluruhan perubahan hanya sedikit, seperti yang terlihat di Gambar
25-2, B. Pada fase 3, pola aliran ion dari fase 0 sampai 2 diubah oleh pompa
sodiumpotassium ATPase (atau, lebih sederhana, natrium pompa).

Selama fase 0, membran sel jantung beristirahat tiba-tiba menjadi

sangat permeabel terhadap ion natrium, yang buru-buru dari luar
membran sel ke dalam (masuknya) melalui Ini membangun kembali dasar terpolarisasi negara dengan mengembalikan
 BAB 25 Obat Antidysrhythmic 399

kedua konsentrasi intraseluler dan ekstraseluler natrium, kalium, dan
kalsium (lihat Gambar 25-1 ). Akibatnya, membran sel akhirnya repolarized
untuk tingkat dasar atau RMP (fase 4). Perhatikan bahwa seluruh proses
ini terjadi lebih sekitar 400 milidetik-yaitu, 400/1000 (kurang dari satu
setengah) dari satu detik.
Ada beberapa variasi dalam periode ini antara bagian-bagian yang
berbeda dari sistem konduksi. Sebagai contoh, Gambar 25-3 menggambarkan
pola pergerakan natrium, kalium, dan ion kalsium ke dalam dan keluar dari sel
Purkinje selama empat fase dari potensial aksi. Perhatikan bahwa ada
beberapa perbedaan dalam potensial aksi dari sel SA nodal dan sel Purkinje.
Tingkat RMP untuk jenis tertentu dari sel merupakan faktor penentu penting
dari tingkat konduksi impuls ke sel lain. Kurang negatif (yaitu, lebih dekat ke
nol) RMP yang pada awal fase 0 dari potensial aksi, semakin lambat
kecepatan upstroke dari fase 0. Kemiringan fase 0 secara langsung berkaitan
dengan kecepatan impuls. Sebuah upstroke dengan kemiringan curam
menunjukkan kecepatan konduksi lebih cepat. Dengan demikian, dalam sel
Purkinje, konduksi listrik relatif cepat, dan karena itu impuls listrik dilakukan
dengan cepat. Sel-sel ini disebut sebagai
sel cepat respon, atau sel cepat-channel. serat Purkinje karena itu dapat dianggap
sebagai jaringan cepat-channel. Banyak obat antidysrhythmic mempengaruhi RMP
dan saluran natrium, yang pada gilirannya mempengaruhi laju konduksi impuls.
Berbeda dengan serat Purkinje, sel-sel dari nodus SA memiliki kecepatan lebih
lambat upstroke, atau fase lambat 0. Hal ini digambarkan dalam Gambar 25-2 . SEBUAH, sebagai
kurva upstroke yang kurang curam, yang menunjukkan tingkat yang relatif lebih lambat
dari konduksi listrik di sel-sel ini.
AV sel nodal sebanding dengan sel SA nodal dalam hal ini. upstroke ini lebih
lambat di SA dan AV node terutama tergantung pada masuknya ion kalsium
melalui saluran lambat atau saluran kalsium. Ini berarti bahwa potensial aksi
nodal dipengaruhi oleh masuknya kalsium sedini fase 0. node karena itu disebut lambat-chann
jaringan, dan konduksi lebih lambat dibandingkan di bagian lain dari sistem
konduksi. Obat yang mempengaruhi gerakan ion kalsium ke dalam atau keluar
dari sel-sel ini (misalnya, calcium channel blockers) cenderung memiliki efek
yang signifikan pada SA dan AV tingkat konduksi nodal.
Interval antara fase 0 dan fase 4 disebut potensial durasi tindakan ( Gambar
25-4 ). Periode antara fase 0 dan pertengahan fase 3 disebut absolut
atau efektif periode refrakter. Selama periode refrakter efektif, sel
jantung tidak dapat restimulated untuk depolarize dan menghasilkan
potensial aksi lain. Selama sisa fase 3 dan sampai kembali ke RMP
(fase 4), sel jantung bisa akan depolarized lagi jika menerima impuls yang
cukup kuat (seperti salah satu disebabkan oleh terapi obat atau
disediakan oleh alat pacu jantung listrik). Periode ini disebut sebagai refraktori
relatif

SA Node Purkinje Fiber

tahap 1
20
tahap 2
0
potensial transmembran (mV)

Tahap 1 tahap 2 tahap 3

20
Tahap 0 tahap 3 tahap 0
40

60
TP TP
tahap 4 tahap 4
80
Tahap 4 (RMP) RMP

SEBUAH B

GAMBAR 25-2 Aksi potensi. RMP, Potensial istirahat membran; SA, sinoatrium; TP, potensial ambang batas.

tahap 1 tahap 2

ca Ca
20 Ca Cl

10
Ca
0
na
10
potensial membran (mV)

na
20 K
30 na
tahap 0
40 K
50 Na
KKKK
60
70
Na Na
80 KK
90 tahap 4

Waktu

GAMBAR 25-3 potensial aksi serat Purkinje.

400 BAB 25 Obat Antidysrhythmic
Titik. Gambar 25-4 menggambarkan berbagai aspek potensial aksi. Sekali lagi,
bentuk sebenarnya dari potensi kurva aksi bervariasi di berbagai bagian dari
sistem konduksi.
RMP sel jantung tertentu secara bertahap menurun (menjadi kurang negatif)
dari waktu ke waktu dalam siklus yang berkelanjutan. Hal ini disebabkan
perubahan kecil dalam fluks ion natrium dan kalium. Depolarisasi akhirnya terjadi
ketika tegangan kritis tertentu tercapai ( potensial ambang batas). Proses
depolarisasi spontan disebut sebagai otomatisitas, atau aktivitas alat pacu jantung. Halotot jantung terletak antara ventrikel kanan dan kiri dalam apa yang
yang biasa ketika itu terjadi di node SA (lihat Gambar 24-1 pada hal. 384). Ketika
depolarisasi spontan terjadi di tempat lain, bagaimanapun, disritmia sering terjadi.
SA node, AV node, dan sel-Nya-Purkinje semua memiliki milik
otomatisitas. SA node adalah pacemaker alami jantung karena secara
spontan mendepolarisasi paling sering. SA node memiliki tingkat intrinsik
60 sampai 100 depolarisasi atau denyut per menit; bahwa dari AV node 40
sampai 60 denyut per menit; dan bahwa dari serat Purkinje ventrikel
adalah 40 atau lebih sedikit denyut per menit. Potensi aksi dan properti
lainnya di berbagai wilayah jantung dibandingkan di
tabel 25-1 .
Sebagai alat pacu jantung, nodus SA, yang terletak di dekat bagian atas
atrium kanan, menghasilkan impuls listrik yang pada akhirnya menghasilkan
detak jantung. Pertama, bagaimanapun, ini perjalanan impuls melalui atrium
melalui jalur khusus yang disebut jalur ruas (Bachmann bundel). Hal ini
menyebabkan serat miokard atrium kontrak, yang menciptakan bunyi jantung
pertama. Berikutnya, impuls mencapai AV node, yang terletak di dekat bagian
bawah atrium kanan. Nodus AV memperlambat ini
RRP
ERP
APD
GAMBAR 25-4 Aspek potensial aksi. APD, potensial durasi tindakan; ERP, efektif
periode refrakter; RRP, relatif periode refrakter.
TABEL 25-1 PERBANDINGAN TINDAKAN POTENSI DI JARINGAN JANTUNG BERBEDA
TISU AKSI POTENSIAL KECEPATAN RESPON
SA simpul
Atrium
AV simpul
sistemnya-Purkinje
kamar jantung
AV, atrioventrikular; SA, sinoatrial.
bergerak sangat cepat impuls listrik cukup lama untuk memungkinkan ventrikel untuk
mengisi dengan darah. Jika nodus AV tidak memperlambat impuls dengan cara ini,
kontraksi ventrikel akan tumpang tindih bahwa dari atrium, yang akan menghasilkan
volume lebih kecil dari dikeluarkan darah ventrikel dan penurunan curah jantung.
Berikutnya, AV sel nodal menghasilkan impuls listrik yang masuk ke
dalam bundel-Nya (atau bundel Nya). Bundel Nya adalah band dari serat
disebut septum ventrikel
(Dinding antara ventrikel). Bundel mendistribusikan Nya impuls ke kedua
ventrikel melalui kanan dan cabang-cabang bundel kiri. Masing-masing
cabang berakhir dalam serat Purkinje yang terletak di miokardium ventrikel.
Stimulasi serabut Purkinje menyebabkan kontraksi ventrikel dan ejeksi
darah dari ventrikel. Darah dari ventrikel kanan dipompa ke dalam sirkulasi
paru, sedangkan darah dari ventrikel kiri dipompa ke dalam sirkulasi
sistemik untuk memasok seluruh tubuh. Bundel Nya dan Purkinje serat
sangat bernama untuk para ilmuwan medis yang pertama kali diidentifikasi
mereka. Bersama-sama, mereka sering disebut dalam literatur sebagai sistem
HisPurkinje. Setiap kelainan pada automaticity jantung atau konduksi impuls
sering menyebabkan beberapa jenis dysrhythmia.
elektrokardiografi
Peristiwa jantung elektropsikologi dijelaskan sejauh ini dalam bab
berkorespondensi ini lebih sederhana untuk menjiplak dari elektrokardiogram,
disingkat ECG atau EKG ( Gambar 25-5 ). P Gelombang berkorespondensi ke
generasi impuls spontan di node SA segera diikuti dengan depolarisasi
serabut miokardium atrium dan kontraksi otot mereka. Hal ini biasanya
menentukan tingkat jantung. Hal ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara
nada sistem saraf simpatis dan parasimpatis, yang otomatisitas intrinsik dari
jaringan nodal SA, peregangan mekanik dari serat atrium karena volume
darah yang masuk, dan obat jantung. Kompleks QRS (atau selang QRS)
berkorespondensi untuk depolarisasi dan kontraksi serat ventrikel. Tanda titik
J awal segmen ST, yang sesuai dengan awal repolarisasi ventrikel. T
gelombang bersesuaian dengan penyelesaian repolarisasi ini serat ventrikel.
Sebagai analogi, depolarisasi dapat dianggap sebagai debit atau kontraksi
serabut otot jantung, sedangkan repolarisasi dapat dianggap sebagai relaksasi
dari serat otot untuk mempersiapkan kontraksi berikutnya (detak jantung).
Perhatikan bahwa repolarisasi dari serat atrium dikaburkan pada EKG
menelusuri oleh QRS kompleks dan dengan demikian tidak memiliki defleksi
yang sesuai pada tracing tersebut. U gelombang
THRESHOLD Kecepatan konduksi
POTENSI (mV) (m / detik)
Lambat 260 Kurang dari 0,05
Cepat 290 1
Lambat 260 Kurang dari 0,05
Cepat 295 3
Cepat 290 1
 BAB 25 Obat Antidysrhythmic 401

tidak selalu hadir, dan secara fisiologis tidak pasti. Ketika gelombang U terjadi, penyakit. PR dan QT interval dan segmen ST adalah bagian dari tracing EKG
umumnya berkorelasi dengan kejadian elektropsikologi seperti repolarization yang sering diubah oleh penyakit atau oleh efek samping dari beberapa jenis
serat Purkinje. Peristiwa ini mungkin menjadi sumber disritmia disebabkan terapi obat atau interaksi obat, seperti yang dibahas dalam bagian berikutnya dari
oleh automaticity dipicu. Gelombang U yang menonjol sering dikaitkan dengan bab ini.
bradikardia sinus, hipokalemia, penggunaan quinidine dan kelas lainnya
antidysrhythmics Ia, dan hipertiroidisme. Abnormal U gelombang (terbalik) umum Disritmia
berhubungan dengan kondisi serius seperti Berbagai disritmia jantung diakui. Beberapa lebih mudah untuk
mengobati daripada yang lain menggunakan terapi obat dan / atau
MI, angina akut, kejang arteri koroner, dan jantung iskemik prosedur kardiologi intervensi seperti implantasi alat pacu jantung, kateter
ablasi, kardioversi, dan implantasi cardioverters-defibrillator. Disritmia
dibagi lagi menjadi beberapa kategori tergantung pada situs anatomi asal
mereka di dalam hati. disritmia supraventrikuler berasal di atas ventrikel
QRS kompleks di SA atau AV node atau miokardium atrium. disritmia ventrikel berasal di
bawah simpul AV dalam sistem Nya-Purkinje atau miokardium ventrikel.
Disritmia yang berasal dari luar sistem konduksi (yaitu, di sel atrium atau
ventrikel) yang dikenal sebagai ektopik, dan titik-titik tertentu asal mereka
disebut ektopik fokus (fokus adalah bentuk jamak dari kata Latin yang
diturunkan fokus). blok konduksi adalah disritmia yang melibatkan
gelombang P
gelombang T gangguan konduksi impuls antara atrium dan ventrikel melalui AV node,
segmen
gelombang U langsung mempengaruhi fungsi ventrikel. Mereka juga mungkin berasal
ST
dalam sistem Nya-Purkinje. Kurang umum, konduksi impuls antara SA
titik J dan AV node terpengaruh. Beberapa yang paling disritmia umum
PR Interval dijelaskan dalam tabel 25-2 , Dan sesuai rekaman EKG disediakan.
Mereka juga dijelaskan lebih lanjut dalam teks berikut.
Interval QRS

interval QT

GAMBAR 25-5 Gelombang dan interval dari elektrokardiogram normal. (Dari Di antara disritmia supraventricular, fibrilasi atrium adalah kondisi yang
Goldberger AL: elektrokardiografi klinis: pendekatan disederhanakan, ed 7, sangat umum. Hal ini ditandai dengan kontraksi atrium cepat yang tidak
St Louis, 2006, Mosby.) lengkap memompa darah ke dalam

TABEL 25-2 disritmia UMUM

Dysrhythmia KETERANGAN DAN ECG PENEMUAN

Atrial kepakan (AF) Sering kemajuan ke atrium fibrilasi (F = gelombang flutter)

Monitor

FFFFF

atrial flutter

Fibrilasi atrium (AF) Cepat, efektif kontraksi atrium (f = fibrilasi gelombang)

ff fffffff
atrial fibrilasi

takikardia denyut jantung 180-200 denyut / menit atau lebih tinggi

supraventricular
paroksismal (PSVT)

II

terus-menerus
402 BAB 25 Obat Antidysrhythmic

TABEL 25-2 UMUM disritmia-Lanjutan

Dysrhythmia KETERANGAN DAN ECG PENEMUAN

Prematur kontraksi Kontraksi yang dihasilkan oleh impuls yang timbul dari fokus ektopik dalam miokardium ventrikel

ventrikel (PVC)

PVC PVC

Av R

Nonsustained takikardia waktu yang relatif singkat (20 detik atau kurang) dimana ventrikel kontrak cepat pada mereka sendiri serta dalam menanggapi AV impuls

ventrikel (NSVT)

II

takikardia ventrikel Sama seperti di atas tetapi lebih lama

berkelanjutan (SVT)
II

Torsades de pointes (TdP) Cepat ventrikel takikardia didahului dengan perpanjangan QT Interval (sering berkembang menjadi fibrilasi ventrikel)

Monitor memimpin

fibrilasi ventrikel Cepat, efektif kontraksi ventrikel (fatal jika tidak terbalik)
(VF)

kasar VF baik VF kasar VF

EKG, Elektrokardiogram.

ventrikel. Fibrilasi atrium adalah penting bahwa hal itu merupakan predisposisi
pasien stroke. Hal ini disebabkan fakta bahwa darah cenderung stagnan di
atrium tidak lengkap dikosongkan dan karena itu lebih mungkin untuk membeku.
Jika gumpalan darah tersebut berhasil membuat jalan mereka ke dalam ventrikel
kiri, mereka mungkin embolized ke otak dan menyebabkan stroke. Meskipun ada
risiko teoritis serupa untuk emboli paru, ini tampaknya menjadi perhatian klinis
kurang dengan atrial fibrilasi daripada risiko stroke. Pasien dengan atrial fibrilasi
berlangsung sering diberikan terapi antikoagulan dengan warfarin (lihat Bab 26)
untuk mengurangi kemungkinan stroke.
AV nodal reentrant takikardia (AVNRT) adalah gangguan konduksi yang
sering menimbulkan sebuah dysrhythmia dikenal sebagai paroxysmal
supraventricular tachycardia (PSVT). ( kata paroksismal berarti “tiba-tiba.”)
AVNRT terjadi ketika transmisi impuls listrik dari node AV ke dalam sistem
Nya-Purkinje ventrikel terganggu. Akibatnya, beberapa impuls lingkaran
mundur (impuls retrograde) dan masuk kembali jaringan atrium untuk
menghasilkan respon takikardi. Pada sindrom Wolff-ParkinsonWhite, impuls
ektopik yang dimulai di dekat nodus AV sebenarnya bypass AV node dan
mencapai sistem Nya-Purkinje sebelum normal AV-dihasilkan impuls. Ini
adalah salah satu penyebab takikardi ventrikel, meskipun secara teknis
supraventricular berasal.
Berbagai tingkat blok AV (sering disebut blok jantung)
melibatkan berbagai tingkat konduksi terganggu impuls dari nodus AV dan
sistem His-Purkinje ke ventrikel. Meskipun tingkat pertama AV blok sering
tanpa gejala, thirddegree blok, atau blok jantung lengkap, sering memerlukan
penggunaan alat pacu jantung untuk memastikan fungsi ventrikel yang
memadai. Ada juga bisa menjadi blok dalam sistem Nya-Purkinje ventrikel,
yang dikenal sebagai blok cabang berkas.
kontraksi ventrikel prematur (PVC) terjadi ketika impuls berasal dari fokus
ektopik dalam ventrikel (sistem HisPurkinje). PVC mungkin terjadi secara
berkala pada banyak orang; mereka menjadi bermasalah ketika mereka terjadi
cukup sering berkompromi volume darah sistolik. takikardia ventrikel mengacu
pada denyut jantung yang cepat dari impuls yang berasal dari ventrikel. Hal ini
dapat nonsustained (singkat) atau berkelanjutan, membutuhkan pengobatan
definitif. Memburuknya takikardia ventrikel dapat memburuk menjadi torsades
de pointes, sebuah dysrhythmia menengah yang sering memburuk menjadi
fibrilasi ventrikel. fibrilasi ventrikel berakibat fatal jika tidak terbalik, yang paling
sering membutuhkan defibrilasi listrik. Menariknya, torsades de pointes sering
merespon secara istimewa untuk magnesium sulfat intravena.
FARMAKOLOGI GAMBARAN
OBAT ANTIDYSRHYTHMIC
Banyak obat yang tersedia untuk disritmia memperlakukan. Obat ini
dikategorikan menurut mana dan bagaimana mereka mempengaruhi sel-sel
jantung. Meskipun klasifikasi lain dijelaskan dalam literatur, sistem yang
paling umum digunakan untuk tujuan ini masih klasifikasi Vaughan Williams. Sistem dalam satu kelas tertentu
ini didasarkan pada efek elektropsikologi obat tertentu pada tindakan
BAB 25 Obat Antidysrhythmic 403
potensi. Pendekatan ini mengidentifikasi empat kelas utama obat: I
(termasuk Ia, Ib, dan Ic), II, III, dan IV. Berbagai obat dalam empat kelas
ini tercantum dalam tabel 25-3 . Saat ini tren jauh bertahap dari
penggunaan obat-obatan Ia kelas. The sebelumnya tersedia encainide
obat kelas Ic telah dihapus dari pasar setelah penelitian menunjukkan
bahwa risiko disritmia jantung yang fatal terkait dengan obat ini
dibayangi dampak penindasan dysrhythmia nya. obat kelas III telah
muncul sebagai salah satu antidysrhythmics paling banyak digunakan
saat ini. Obat-obatan Kelas IV (calcium channel blockers) memiliki
kegunaan yang terbatas dalam mengobati tachydysrhythmias (disritmia
melibatkan takikardia), tidak seperti kebanyakan dari kelas-kelas lain.
Peran kelas II obat (beta blocker) terus berkembang di bidang kardiologi,
termasuk dalam manajemen dysrhythmia. Digoxin, glikosida jantung
dibahas dalam Bab 24, masih memiliki tempat dalam manajemen
dysrhythmia,
Mekanisme Aksi Obat dan Efek
obat Antidysrhythmic bekerja dengan memperbaiki fungsi elektropsikologi
jantung abnormal. Mereka melakukan ini untuk berbagai tingkat dan dengan
berbagai mekanisme. Kelas I obat membranestabilizing obat dan
mengerahkan tindakan mereka pada natrium (cepat) saluran. Ada beberapa
perbedaan kecil dalam tindakan obat dalam kelas ini, sehingga mereka dibagi
menjadi tiga subclass. subclass ini adalah kelas Ia, Ib, dan obat-obatan Ic.
Subclass didasarkan pada besarnya efek masing-masing obat memiliki pada
fase 0, durasi potensial aksi, dan periode refrakter efektif. obat kelas Ia
(quinidine, procainamide, dan Disopiramid) memblokir saluran natrium; lebih
khusus, mereka menunda repolarisasi dan meningkatkan tindakan potensial
durasi. Kelas Ib obat (fenitoin, lidokain) juga memblokir natrium
TABEL 25-3 Vaughan WILLIAMS
KLASIFIKASI OBAT
ANTIDYSRHYTHMIC
KELAS FUNGSIONAL NARKOBA
Kelas I: obat membran-menstabilkan; channel sodium
cepat blocker Ia: ↑ blokade saluran natrium, delay
repolarisasi, ↑ potensial durasi tindakan Quinidine, Disopiramid,
procainamide
Ib: ↑ blokade saluran natrium, mempercepat Lidokain, fenitoin
repolarisasi, ± durasi potensial aksi
ic: ↑↑↑ blokade saluran natrium, ± repolarisasi; juga Flekainid, propafenone
masuk kembali menekan
Kelas II: obat beta-blocking
Semua beta blockers
Kelas III: obat yang pokok efek pada jaringan jantung Amiodarone, dronedarone,
adalah untuk ↑ potensial durasi tindakan sotalol, * ibutilide, dofetilide
Kelas IV: calcium channel blockers Verapamil, diltiazem
Lainnya: obat antidysrhythmic yang memiliki sifat-sifat Digoxin, adenosin
beberapa kelas dan karena itu tidak dapat ditempatkan
↑.  Meningkat; ±, kenaikan atau penurunan.
* Sotalol juga memiliki kelas sifat II.
404 BAB 25 Obat Antidysrhythmic

saluran, tetapi kelas tidak seperti obat Ia, mereka mempercepat repolarisasi
dan mengurangi tindakan potensial durasi. Fenitoin lebih sering digunakan
sebagai antikonvulsan (lihat Bab 14) selain sebagai obat antidysrhythmic.
obat kelas Ic (flekainid, propafenone) memiliki efek yang lebih nyata pada
blokade saluran natrium tetapi memiliki sedikit efek pada repolarisasi atau
durasi potensial aksi.
obat kelas II adalah blocker beta-adrenergik (beta blockers; lihat Bab 19),
dan mereka biasanya digunakan sebagai antihipertensi (lihat Bab 22) dan
obat-obatan antiangina (lihat Bab 23). Mereka bekerja dengan menghalangi
stimulasi sistem saraf simpatik ke jantung dan, sebagai hasilnya, transmisi
impuls dalam sistem konduksi jantung. Hal ini menyebabkan depresi fase 4
depolarisasi. Obat ini mempengaruhi sebagian besar slower- budidaya jaringan
jantung.
kontraindikasi
Seperti semua obat, kontraindikasi penggunaan obat-obatan antidysrhythmic
termasuk alergi obat yang dikenal untuk produk tertentu. kontraindikasi lain
mungkin termasuk kedua atau ketiga derajat blok AV, bundle branch block,
syok kardiogenik, sindrom sinus sakit, dan perubahan EKG lainnya tergantung
pada penilaian klinis dari dokter ahli jantung. The bersamaan penggunaan
obat-obatan tertentu yang berinteraksi dengan antidysrhythmics juga dianggap.
Alasan untuk masalah ini adalah bahwa obat antidysrhythmic berpotensi
memperburuk disritmia yang ada (juga disebut dysrhythmogenic). risikonya lebih
besar pada pasien dengan kerusakan jantung struktural (misalnya, setelah MI).
Pada pasien dengan blok AV dan bundle branch block, ada bahaya kegagalan
ventrikel druginduced jika obat lanjut kompromi

obat kelas III (amiodaron, dronedarone, sotalol, ibutilide, dan dofetilide)

meningkatkan durasi potensial aksi dengan memperpanjang repolarisasi di fase 3.
BOX 25-1 EFEK DARI
Mereka mempengaruhi jaringan yang cepat dan yang paling sering digunakan untuk
OBAT ANTIDYSRHYTHMIC
mengelola disritmia yang sulit untuk mengobati. Mereka biasanya disediakan untuk
pasien untuk siapa terapi lain gagal. Sotalol sebenarnya memiliki sifat dari kedua Kelas Ia (Disopiramid, Procainamide, Quinidine)

kelas II dan kelas III obat, dan mungkin terdaftar sebagai anggota dari salah satu • rangsangan miokard tertekan
• Memperpanjang periode refrakter efektif
atau kelas lain, tergantung pada referensi khusus digunakan.
• Menghilangkan atau mengurangi rangsangan fokus ektopik

• Penurunan efek inotropik

• Memiliki antikolinergik (vagolytic) aktivitas
obat kelas IV adalah calcium channel blockers, yang, seperti beta blockers,
juga digunakan baik sebagai antihipertensi (lihat Bab 22) dan obat-obatan Kelas Ib (Lidocaine, Phenytoin)
antiangina (lihat Bab 23). Seperti namanya, mereka bekerja secara khusus • Penurunan rangsangan miokard dalam ventrikel

dengan menghambat saluran kalsium, yang mengurangi masuknya ion kalsium • Menghilangkan atau mengurangi rangsangan fokus ektopik di ventrikel

selama potensial aksi. Hal ini menyebabkan depresi fase 4 depolarisasi. Diltiazem • Memiliki efek minimal pada node SA dan automaticity

dan verapamil adalah calcium channel blockers yang paling umum digunakan • Memiliki efek minimal pada node AV dan konduksi
• Memiliki minimal antikolinergik (vagolytic) aktivitas
untuk mengobati disritmia jantung.

Kelas Ic (flekainid, propafenone)

Mekanisme aksi dari kelas utama antidysrhythmics dirangkum dalam tabel • Menghasilkan depresi dari konduksi jantung dosis terkait, terutama dalam bundel sistem
25-4 . Efek dari berbagai kelas obat antidysrhythmic disajikan dalam kotak Nya-Purkinje
25-1 . • Memiliki efek minimal terhadap konduksi atrium

• Menghilangkan atau mengurangi rangsangan fokus ektopik di ventrikel

• Memiliki minimal antikolinergik (vagolytic) aktivitas

indikasi • Flekainid digunakan sekarang disediakan untuk disritmia paling serius

obat Antidysrhythmic efektif dalam mengobati berbagai disritmia jantung.

Kelas II (Beta Blockers [misalnya, Atenolol, Esmolol,
Obat-obatan antidysrhythmic dan yang paling indikasi umum untuk mereka
Metoprolol])
gunakan tercantum dalam tabel 25-5 .
• stimulasi jantung blok beta-adrenergik
• Mengurangi aktivitas SA nodal

• Menghilangkan atau mengurangi atrium ektopik fokus rangsangan

TABEL 25-4 OBAT ANTIDYSRHYTHMIC: • Mengurangi tingkat kontraksi ventrikel

MEKANISME AKSI • Mengurangi curah jantung dan tekanan darah

Vaughan WILLIAMS KELAS Kelas III (Amiodarone, Dronedarone, sotalol, * Ibutilide, dofetilide)

saya II AKU AKU AKU IV

• Memperpanjang periode refrakter efektif
Tindakan Blok saluran Mengurangi depolarisasi durasi potensial Blok saluran • Memperpanjang potensial aksi miokard
natrium, spontan, aksi kalsium • Memblokir baik alfa dan beta-adrenergik stimulasi jantung
mempengaruhi mempengaruhi fase 4 Memperpanjang lambat
fase 0 Kelas IV (Diltiazem, Verapamil)
• periode refrakter efektif memperpanjang AV nodal

Tisu Cepat Lambat Cepat Lambat • Mengurangi AV nodal konduksi

Efek pada • Mengurangi konduksi ventrikel yang cepat disebabkan oleh atrial flutter

potensial
AV, atrioventrikular; SA, sinoatrial.
aksi
* Sotalol juga memiliki kelas sifat II.