NIFEDIPIN

Indikasi:
Pengobatan dan pencegahan insufisiensi koroner (terutama angina pektoris setelah
infark jantung) dan sebagai terapi tambahan pada hipertensi.

Kontra Indikasi:
- Hipersensitivitas terhadap nifedipine.
- Karena pengalaman yang terbatas, pemberian nifedipine pada wanita hamil
hanya dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati.

Komposisi:
Tiap tablet selaput mengandung:
Nifedipine 10 mg

Farmakologi:
Nifedipine merupakan antagonis kalsium (calcium channel blocker) yang berefek
mengurangi konsumsi oksigen jantung, memperbaiki toleransi latihan pada pasien
angina pektoris, mengurangi kebutuhan nitrogliserin dan mengurangi perubahan iskemik
jantung saat beristirahat dan beraktivitas. Pada percobaan terhadap hewan,
menunjukkan perbaikan perfusi pada miokardium yang iskemik.
Pada angina Printzmetal dimana nyeri dada disebabkan oleh spasme
koroner, nifedipine terbukti merupakan terapi yang efektif.
Nifedipine merupakan anti hipertensi poten, dimana responnya lebih bermakna pada
tekanan darah inisial yang lebih tinggi.
Pada individu dengan normotensif, tekanan darahnya hampir tidak turun sama sekali.
Pada pasien hipertensi, nifedipinemenurunkan resistensi perifer serta tekanan darah
sistolik dan diastolik, meningkatkan volume per menit dan kecepatan jantung, dan juga
mengurangi resistensi koroner, meningkatkan aliran koroner dan menurunkan konsumsi
oksigen jantung. Efek antihipertensi dari nifedipine dalam dosis tunggal oral
memberi onset sangat cepat dalam waktu 15 - 30 menit dan berlangsung selama 6 - 12
jam. Nifedipine cocok untuk terapi hipertensi ringan, sedang dan berat. Terapi dapat
dikombinasi dengan betha-bloker, diuretik, metildopa atau klonidin. Pada kasus
resistensi pada betha-bloker atau terapi kombinasi betha-bloker dan diuretik, respon
positif dapat diperoleh dengan penambahan nifedipinedalam terapi.
Penambahan nifedipine secara oral pada krisis hipertensi akan menurunkan tekanan
darah dengan cepat dan efektif.
Nifedipine juga digunakan untuk terapi hipertensi nefrogenik, hiperaldosteronisme dan
feokromositoma.
Berbeda dengan betha-bloker, nifedipine dapat digunakan untuk pasien penderita asma
karena tidak meningkatkan disposisi obstruksi bronkial, juga tidak mengganggu sirkulasi
prifer tetapi sebaliknya memiliki aksi vasodilatasi.Nifedipine juga cocok digunakan untuk
pasien dengan klaudikasi atau sindrom Renaud yang diperburuk oleh betha-bloker.
Nifedipine tidak memberi efek ntiaritmia.
Pemberian nifedipine secara oral akan diabsorbsi dengan baik, 92 - 98% terikat oleh
protein plasma dan diekskresi dalam bentuk metabolit tidak aktif melalui urin.
Nifedipine dalam dosis tunggal diekskresi sebesar 80% dalam waktu 24 jam.
Insufisiensi ginjal tidak berpengaruh secara signifikan terhadap
farmakokinetik nifedipine.
Dosis:
- Dosis tunggal: 5 - 10 mg.
- Dosis rata-rata: 5 - 10 mg, 3 kali sehari.
Interval di antara 2 dosis pemberian tidak kurang dari 2 jam.

Peringan dan Perhatian:

Pemberian nifedipine pada pasien dengan stenosis aorta atau pasien yang sedang
diberikan betha-bloker atau obat depresan miokardium lainnya dapat menyebabkan
resiko gagal jantung.

Efek Samping:
- Dose dependent disebabkan oleh dilatasi vaskular seperti: sakit kepala atau perasaan
tertekan di kepala, flushing, pusing, gangguan lambung, mual, lemas, palpitasi,
hipotensi, hipertensi ortostatik, edema tungkai, tremor, kram pada tungkai, kongesti
nasal, takikardia, tinitus, reaksi dermatologi.
- Sangat jarang terjadi, dilaporkan pada pemakaian nifedipine jangka panjang terjadi
hiperplasia gusi dan segera kembali ketika pemakaian nifedipine dihentikan.
- Efek samping berat yang memerlukan penghentian pengobatan relatif jarang terjadi.

Interaksi Obat:
- Penggunaan nifedipine bersamaan dengan betha-bloker mempotensi efek
antihipertensi nifedipine.
- Penggunaan nifedipine bersamaan dengan betha-bloker pada pasien dengan
insufisiensi jantung, terapi harus dimulai dengan dosis kecil dan pasien harus dimonitor
dengan sangat hati-hati.
- Penggunaan nifedipine bersamaan dengansimetidin (tidak pada ranitidin)
meningkatkan konsentrasi plasma dan efek antihipertensi nifedipine.

Overdosis:
Intoksikasi nifedipine jarang dijumpai.
Dosis 210 mg menyebabkan hipotensi berat dan blok atrioventrikular total. Terapi
hipertensi dan blok atrioventrikular dianjurkan dengan infus simpatomimetik
(isoprenalin, dopamin) yang memberikan aksi yang berlawanan
dengannifedipine dengan meningkatkan perfusi kalsium ke dlam sel miokardium. Larutan
kalsium glikonat 10% dapat diberikan dengan dosis inisial 10 - 20 mlditingkatkan sesuai
respon.
 CAPTOPRIL
Indikasi:
Untuk hipertensi berat hingga sedang, kombinasi dengan tiazida memberikan efek aditif,
sedangkan kombinasi dengan beta bloker memberikan efek yang kurang aditif. Untuk
gagal jantung yang tidak cukup responsif atau tidak dapat dikontrol dengan diuretik dan
digitalis, dalam hal ini pemberian kaptopril diberikan bersama diuretik dan digitalis.

Kontra Indikasi:
Penderita yang hipersensitif terhadap kaptopril atau penghambat ACE lainnya (misalnya
pasien mengalami angioedema selama pengobatan dengan penghambat ACE lainnya).

Komposisi:
Setiap tablet mengandung kaptopril 12,5 mg.
Setiap tablet mengandung kaptopril 25 mg.
Setiap tablet mengandung kaptopril 50 mg.

Cara Kerja Obat:

Kaptopril merupakan obat antihipertensi dan efekif dalam penanganan gagal jantung
dengan cara supresi sistem renin angiotensin aldosteron. Renin adalah enzim yang
dihasilkan ginjal dan bekerja pada globulin plasma untuk memproduksi
angiotensin I yang besifat inaktif. "Angiotensin Converting Enzyme" (ACE), akan
merubah angiotensin I menjadi angiotensin Il yang besifat aktif dan merupakan
vasokonstriktor endogen serta dapat menstimulasi sintesa dan sekresi aldosteron dalam
korteks adrenal.
Peningkatan sekresi aldosteron akan mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan
cairan, serta meretensi kalium. Dalam kerjanya, kaptopril akan menghambat kerja ACE,
akibatnya pembentukan angiotensin ll terhambat, timbul vasodilatasi, penurunan sekresi
aldosteron sehingga ginjal
mensekresi natrium dan cairan serta mensekresi kalium. Keadaan ini akan menyebabkan
penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung, baik 'afterload' maupun 'pre-
load', sehingga terjadi peningkatan kerja jantung. Vasodilatasi yang timbul tidak
menimbulkan reflek takikardia.

Dosis:
Kaptopril harus diberikan 1 jam sebelum makan, dosisnya sangat tergantung dari
kebutuhan penderita (individual).
Dewasa:
Hipertensi, dosis awal: 12,5 mg tiga kali sehari.
Bila setelah 2 minggu, penurunan tekanan darah masih belum memuaskan maka dosis
dapat ditingkatkan menjadi 25 mg tiga kali sehari. Bila setelah 2 minggu lagi, tekanan
darah masih belum terkontrol sebaiknya ditambahkan obat diuretik golongan tiazida
misal hidroklorotiazida 25 mg setiap hari.
Dosis diuretik mungkin dapat ditingkatkan pada interval satu sampai dua minggu.
Maksimum dosis kaptopril untuk hipertensi sehari tidak boleh lebih dari 450 mg.
Gagal jantung 12,5- 25 mg tiga kali sehari; diberikan bersama diuretik dan digitalis, dari
awal terapi harus dilakukan pengawasan medik secara ketat. Untuk penderita dengan
gangguan fungsi ginjal dsiis perlu dikurangi disesuaikan dengan klirens kreatinin
penderita.
Peringatan dan Perhatian:
Keamanan penggunaan pada wanita hamil belum terbukti, bila terjadi kehamilan
selama pemakaian obat ini, maka pemberian obat harus dihentikan dengan segera.
Harus diberikan dengan hati-hati pada wanita menyusui, pemberian ASI perlu
dihentikan karena ditemukan kadar dalam ASI lebih tinggi d.p kadar dlm darah ibu.
Pemberian pada anak-anak masih belum diketahui keamanannya, sehingga obat ini
hanya diberikan bila tidak ada obat lain yang efektif.
Pemakaian pada lanjut usia harus hati-hati karena sensitivitasnya terhadap efek
hipotensif.
Hati-hati pemberian pada penderita penyakit ginjal.
Pengobatan agar dihentikan bila terjadi gejala-gejala angiodema seperti bengkak mulut,
mata, bibir, lidah, laring juga sukar menelan, sukar bernafas dan serak.
Konsultasikan ke dokter bila menggunakan suplemen potassium, potassium sparing
diuretic dan garam-garam polassium.
Pemakaian obat penghambat ACE pada kehamilan dapat menyebabkan
gangguan/kelainan organ pada fetus atau neonatus, bahkan dapat menyebabkan
kematian fetus atau neonatus.
Pada kehamilan trimester ll dan lll dapat menimbulkan gangguan antara lain: hipotensi,
hipoplasiatengkorak neonatus, anuria, gagal ginjal reversible atau irreversible dan
kematian.
Juga dapat terjadi oligohidramnios, deformasi kraniofasial, perkembangan paru
hipoplasi, kelahiran prematur, perkembangan retardasi-intrauteri, paten duktus
arteriosus.
Bayi dengan riwayat di mana selama di dalam kandungan ibunya mendapat pengobatan
penghambat ACE, harus diobservasi intensif tentang kemungkinan terjadinya hipotensi,
oligouria dan hiperkalemia.

Efek Samping:
Kaptopril menimbulkan proteinuria lebih dari 1 g sehari pada 0,5% penderita dan pada
1,2% penderita dengan penyakit ginjal. Dapat tejadi sindroma nefrotik serta membran
glomerulopati pada penderita hipertensi. Karena proteinuria umumnya terjadi dalam
waktu 8 bulan pengobatan maka penderita sebaiknya melakukan pemeriksaan protein
urin sebelum dan setiap bulan selama 8 bulan pertama
pengobatan.
Neutropenia/agranulositosis terjadi kira-kira 0,4 % penderita. Efek samping ini terutama
terjadi pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Neutropenia ini muncul dalam 1 -
3 bulan pengobatan, pengobatan agar dihentkan sebelum penderita terkena penyakit
infeksi. Pada penderita dengan resiko tinggi harus dilakukan hitung leukosit sebelum
pengobatan, setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan dan secara periodik.
Pada penderita yang mengalami tanda-tanda infeksi akut (demam, faringitis) pemberian
kaptopril harus segera dihentikan karena merupakan petunjuk adanya neutropenia.
Hipotensi dapat terjadi 1 - 1,5 jam setelah dosis pertama dan beberapa dosis
berikutnya, tapi biasanya tidak menimbulkan gejala atau hanya menimbulkan rasa
pusing yang ringan. Tetapi bila mengalami kehilangan cairan, misalnya akibat pemberian
diuretik, diet rendah garam, dialisis, muntah, diare, dehidrasi maka hipotensi tersebut
menjadi lebih berat. Maka pengobatan dengan kaptopril perlu dilakukan pengawasan
medik yang ketat, terutama pada penderita gagal jantung yang umumnya mempunyai
tensi yang nomal atau rendah. Hipotensi berat dapat diatasi dengan infus garam faal
atau dengan menurunkan dosis kaptopril atau diuretiknya.
Sering terjadi ruam dan pruritus, kadang-kadang terjadi demam dan eosinofilia. Efek
tersebut biasanya ringan dan menghilang beberapa hari setelah dosis diturunkan.
Teriadi perubahan rasa (taste alteration), yang biasanya terjadi dalam 3 bulan pertama
dan menghilang meskipun obat diteruskan.
Retensi kalium ringan sering terjadi, terutama pada penderita gangguan ginjal, sehingga
perlu diuretik yang meretensi kalium seperti amilorida dan pemberiannya harus
dilakukan dengan hati-hati.

Interaksi Obat:
Alkohot.
Obat anti inflamasi terutama indometasin.
Suplemen potassium atau obat yang mengandung potassium.
Obat-obat berefek hipotensi.

Cara penyimpanan:
Simpan di tempat sejuk dan kering, terlindung dari cahaya.

Kemasan dan Nomor Registrasi:

Captopril 12,5 mg tablet, kotak 10 strip @ 10 tablet
No.Reg. GKL9720916010C1
Captopril 25 mg tablet, kotak 10 strip @ 10 tablet
No.Reg. GKL9320916 010 A1
Captopril 50 mg tablet, kotak 10 strip @ 10 tablet
No.Reg. GKL93209160108

HARUS DENGAN RESEP DOKTER

Jenis: Tablet

Metildopa pd hipertensi ibu hamil kronik

Menurut laporan National High Blood Pressure Education Program Working Group tahun 2000 tentang
hipertensi pada kehamilan, terdapat klasifikasi hipertensi pada ibu hamil yaitu hipertensi kronik, hipertensi
gestasional, dan preeklamsia.
Diagnosis hipertensi kronik didasarkan pada riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau kenaikan tekanan
darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg sebelum kehamilan minggu ke-20 dengan minimal dua
kali pengukuran menunjukkan hasil yang relatif sama. Hipertensi kronik sendiri dibagi menjadi dua yaitu
hipertensi kronik ringan dengan tekanan diastolik kurang dari 110 mmHg dan hipertensi kronik parah
dengan tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih. Wanita hamil dengan hipertensi kronik ini dapat
meningkatkan resiko terjadinya preeklamsia, pengasaran plasenta, morbiditas dan mortalitas bayi, penyakit
kardiovaskuler dan ginjal. Hipertensi gestasional sendiri merupakan perkembangan peningkatan tekanan
darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg tanpa gejala preeklamsia, setelah kehamilan minggu ke-
20. Umumnya tekanan darah akan kembali normal tanpa terapi obat.Preeklamsia digambarkan sebagai
kejadian hipertensi, udem, dan proteinuria (protein dalam urin) setelah kehamilan minggu ke-20 dengan
tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan parah.
Preeklamsia disebabkan oleh kegagalan perpindahan trompoblastik ke arteri uterus sehingga terjadi
kerusakan pada plasenta dan kegagalan adaptasi sistem kardiovaskuler (peningkatan volume plasma dan
penurunan resistensi pembuluh sistemik). Perubahan tersebut menyebabkan pengurangan perfusi pada
plasenta, ginjal, liver, dan otak. Resiko preeklamsia pada ibu hamil adalah kejang, hemoragi otak,
pengasaran plasenta, udem pada paru, gagal ginjal, hemoragi hati dan kematian. Pada bayi dapat beresiko
pertumbuhan yang lambat, hipoksemia, asidosis, prematur, dan kematian.
Oleh karena hipertensi kronik ini dapat berkembang menjadi preeklamsia atau lebih parah, maka
deteksi dini dan pengobatan pada keadaan ini diperlukan.Sasaran terapi dalam pengobatan hipertensi
kronik pada kehamilan adalah tekanan darah. Tujuan terapi adalah untuk menurunkan tekanan darah pada
level tekanan darah diastolik dibawah 110 mmHg, yang akan mengurangi morbiditas dan mortalitas,
menurunkan insiden preeklamsia, pengasaran plasenta, kematian janin/ bayi dan ibu, komplikasi strok dan
kardiovaskuler.Strategi terapi dapat dilakukan dengan terapi nonfarmakologi maupun terapi
farmakologi. Terapi nonfarmakologis merupakan terapi tanpa obat yang umum dilakukan pada wanita
hamil, terutama pada hipertensi kronik ringan (tekanan diastolik kurang dari 110 mmHg). Penatalaksanaan
yang dilakukan antara lain pembatasan aktivitas, banyak istirahat, pengawasan ketat,pembatasan konsumsi
garam, mengurangi makan makanan berlemak, tidak merokok, dan menghindari minuman
beralkohol. Terapi farmakologis dapat dilakukan dengan penggunaan obat-obatan antihipertensi
golongan α2-agonis sentral (metildopa), β-bloker (labetalol), vasodilator (hidralazin), dan diuretik (tiazid).
Obat antihipertensi golongan Angiotensin-Converting Enzym Inhibitor (ACE Inhibitor) dan Angiotensin II
Receptor Blockers (ARBs) mutlak dikontraindikasikan pada ibu hamil dengan hipertensi. Meskipun ACE
Inhibitor dan ARBs memiliki factor resiko kategori C pada kehamilan trimester satu, dan kategori D pada
trimester dua dan tiga, namun obat tersebut berpotensi menyebabkan tetatogenik.
Dari beberapa obat yang telah disebutkan diatas, metildopamerupakan obat pilihan
utama untuk hipertensi kronik parah pada kehamilan (tekanan diastolik lebih dari 110 mmHg) yang
dapat menstabilkan aliran darah uteroplasenta dan hemodinamik janin. Obat ini termasuk golonganα2-
agonis sentral yang mempunyai mekanisme kerja dengan menstimulasi reseptor α2-adrenergik di otak.
Stimulasi ini akan mengurangi aliran simpatik dari pusat vasomotor di otak. Pengurangan aktivitas
simpatik dengan perubahan parasimpatik akan menurunkan denyut jantung, cardiac output, resistensi
perifer, aktivitas renin plasma, dan refleks baroreseptor. Metildopa aman bagi ibu dan anak, dimana telah
digunakan dalam jangka waktu yang lama dan belum ada laporan efek samping pada pertumbuhan dan
perkembangan anak. Metildopa memiliki faktor resiko B pada kehamilan.
Metildopa
Nama Dagang: Dopamet (Alpharma) tablet salut selaput 250 mg, Medopa (Armoxindo) tablet salut selaput
250 mg, Tensipas (Kalbe Farma) tablet salut selaput 125 mg, 250 mg, Hyperpax (Soho)
tablet salut selaput 100 mg
Indikasi: Hipertensi, bersama dengan diuretika, krisis hipertensi jika tidak diperlukan efek segera.
Kontraindikasi: depresi, penyakit hati aktif, feokromositoma, porfiria, dan hipersensitifitas
Efek samping: mulut kering, sedasi, depresi, mengantuk, diare, retensi cairan, kerusakan hati, anemia
hemolitika, sindrom mirip lupus eritematosus, parkinsonismus, ruam kulit, dan hidung
tersumbat
Peringatan: mempengaruhi hasil uji laboratorium, menurunkan dosis awal pada gagal ginjal, disarqankan
untuk melaksanakan hitung darah dan uji fungsi hati, riwayat depresi
Dosis dan aturan pakai: oral 250mg 2 kali sehari setelah makan, dosis maksimal 4g/hari, infus intravena
250-500 mg diulangi setelah enam jam jika diperlukan.
 OBAT TBC
Tuberkulosis (TBC) dapat menyerang berbagai organ tubuh tetapi yang akan dibahas adalah obat
TBC untuk paru-paru. Tujuan pengobatan TBC ialah memusnahkan basil tuberkulosis dengan cepat
dan mencegah kambuh. Idealnya pengobatan dengan obat TBC dapat menghasilkan pemeriksaan
sputum negatif baik pada uji dahak maupun biakan kuman dan hasil ini tetap negatif selamanya.

Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :

 Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.

Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir,
sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.
 Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan
Kanamisin.

Meskipun demikian, pengobatan TBC paru-paru hampir selalu menggunakan tiga obat yaitu INH,
rifampisin dan pirazinamid pada bulan pertama selama tidak ada resistensi terhadap satu atau
lebih obat TBC primer ini.

Isoniazid

Isoniazid atau isonikotinil hidrazid yang disingkat dengan INH. Isoniazid secara in vitro
bersifat tuberkulostatik (menahan perkembangan bakteri) dantuberkulosid (membunuh bakteri).

Mekanisme kerja isoniazid memiliki efek pada lemak, biosintesis asam nukleat,dan glikolisis. Efek
utamanya ialah menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur
penting dinding sel mikobakterium. Isoniazid menghilangkan sifat tahan asam dan menurunkan
jumlah lemak yang terekstrasi oleh metanol dari mikobakterium.

Isoniazid mudah diabsorpsi pada pemberian oral maupun parenteral. Kadar puncak diperoleh
dalam waktu 1–2 jam setelah pemberian oral. Di hati, isoniazid mengalami asetilasi dan pada
manusia kecepatan metabolisme ini dipengaruhi oleh faktor genetik yang secara bermakna
mempengaruhi kadar obat dalam plasma. Namun, perbedaan ini tidak berpengaruh pada
efektivitas dan atau toksisitas isoniazidbila obat ini diberikan setiap hari.

Efek samping

Mual, muntah, anoreksia, letih, malaise, lemah, gangguan saluran pencernaan lain, neuritis
perifer, neuritis optikus, reaksi hipersensitivitas, demam, ruam, ikterus, diskrasia darah, psikosis,
kejang, sakit kepala, mengantuk, pusing, mulut kering, gangguan BAK, kekurangan vitamin B6,
penyakit pellara, hiperglikemia, asidosis metabolik, ginekomastia, gejala reumatik, gejala mirip
Systemic Lupus Erythematosus.

Resistensi

Resistensi masih merupakan persoalan dan tantangan. Pengobatan TBC dilakukan dengan
beberapa kombinasi obat karena penggunaan obat tunggal akan cepat dan mudah terjadi
resistensi. Disamping itu, resistensi terjadi akibat kurangnya kepatuhan pasien dalam meminum
obat. Waktu terapi yang cukup lama yaitu antara 6–9 bulan sehingga pasien banyak yang tidak
patuh minum obatselama menjalani terapi.
Isoniazid masih merupakan obat yang sangat penting untuk mengobati semua tipe TBC. Efek
sampingnya dapat menimbulkan anemia sehingga dianjurkan juga untuk mengkonsumsi vitamin
penambah darah seperti piridoksin (vitamin B6).

TB vit B6 sudah mengandung isoniazid dan vitamin B6 dalam satu sediaan, sehingga praktis
hanya minum sekali saja. TB vit B6 tersedia dalam beberapa kemasan untuk memudahkan bila
diberikan kepada pasien anak-anak sesuai dengan dosis yang diperlukan. TB Vit B6 tersedia
dalam bentuk:

1. Tablet
Mengandung INH 400 mg dan Vit B6 24 mg per tablet
2. Sirup
Mengandung INH 100 mg dan Vit B6 10 mg per 5 ml, yang tersedia dalam 2 kemasan :
o Sirup 125 ml
o Sirup 250 ml

Perhatian:

 Obat TBC di minum berdasarkan resep dokter dan harus sesuai dengan dosisnya.
 Penghentian penggunaan obat TBC harus dilakukan atas seizin dokter.
Obat hipertensi untuk ibu hamil
Pada preeklampsia sangat penting untuk menurunkan tekanan darah. Dokter akan memberikan tablet
magnesium dan tablet antihipertensi. Berikut ini nama obat antihipertensi untuk preeklampsia:

 Methyldopa
o Efek obat dalam menurunkan tekanan darah perlahan. Dosis perharinya 500-1000
mg per hari. Dimulai dari dosis paling kecil.
 Dihydralazin
o Efek obat menurunkan tekanan darah cepat. Dosisnya 12,5-0-12,5 mg sampai 25-25-
25 mg perhari. Atau dosis i.v. 2x25 mg dalam 500 ml NaCl, dimulai dari 20 ml/jam.
 Metoprolol
o Efek obat menurunkan tekanan darah lambat. Dosisnya 50-200 mg/hari. Metoprolol
merupakan golongan beta blocker selektif. Digunakan hanya pada trimester 1 dan 2. Efek
sampingnya denyut jantung ibu dan bayi menurun. Antidotumnya Atropin.
 Nifedipin
o Efek obat cepat. Dosis 5 mg p.o, jika perlu diulang setiap 20 menit. Dosis maksimal
40 mg/ hari. Obat ini merupakan golongan Ca-Blocker.
 Magnesiumsulfat
o Obat ini digunakan pada preeklampsia berat untuk mencegah terjadinya kejang/
eklampsia. Dosisnya 4-8 gram i.v. dalam 15-20 menit. Setelah dosis awal, dilanjutkan dengan dosis
profilaksis, dengan 10 amp/40 gram dalam 400 cc NaCl dalam infusomat, kecepatannya 8-16 ml/jam
dalam 24-48 jam. Obat ini harus diencerkan karena bersifat panas (ada sulfatnya). Antidotumnya
Calcium glukonas 1 amp/1 gram dalam 3 menit.
 Furosemid
o Obat ini diberikan jika ada pembengkakan/odem pada paru-paru. atau insufisiensi
jantung. Dosisnya 10-20 mg i.v. dalam 5 menit.
DIABETES INSIPIDUS
EMIRZA NUR WICAKSONO APRIL 9, 2013

DEFINISI

Diabetes insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak yang disebabkan oleh
dua hal :

 Gagalnya pengeluaran vasopressin

 Gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai
penyebab yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal – renal reflex sehingga mengakibatkan
kegagalan tubuh dalam mengkoversi air .

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormone antidiuretik yang
menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang
sangat encer (poliuri)

Secara patogenesis diabetes insipidus di bagi atas dua , yaitu,.

1. Diabetes Insipidus Sentralis ( DIS )

2. Diabetes Insipidus Nefrogenik( DIN )
ETIOLOGI

A. Diabetes Insipidus Sentralis ( DIS ) atau neurogenik

Kelainan hipotalumus dan kelenjar pituetary posterior karena familial atau idiopatic. Disebut diabitus
insipidus primer.

Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral , termasuk di dalamnya adalah
tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis dan menghancurkannucleus-nukleus
hipotalamik, trauma kepala, cedera operasi pada hipotalamus, oklusi pembuluh darah pada intraserebral,
dan penyakit-penyakit granuomatosa.

B. Diabetes Insipidus Nefrogenik ( DIN )

Diabetes Insipidus Nefrogenik ( DIN ) dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu

1.Penyakit ginjal kronik

· Penyakit ginjal polikistik

· Medullary cystic disease

· Pielonefretis

· Obstruksi ureteral

· Gagal ginjal lanjut

2.Gangguan elektrolit

· Hipokalemia

· Hiperkalsemia

3 Obat –obatan

· Litium

· Demoksiklin

· Asetoheksamid

· Tolazamid

· Glikurid

· Propoksifen

4. Penyakit sickle cell

5. Gangguan diet

6. Tubercolosis

TANDA DAN GEJALA

Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun tiba tiba pada segala usia. Keluhan dan gejala
utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah produksi urin maupun cairan yang diminum
per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali
bahaya baru yang timbul akibat dehidrasi yang dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut yang timbul
akibat gangguan rangsang haus.Sehingga kompensasi hilangnya cairan melalui air kemih, penderita bisa
minum sejumlah besar cairan (3,8-38 L/hari) jika kompensasi ini tidak terpenuhi maka dengan segera akan
terjadi dehidrasi yang menyebabkan tekanan darah rendah dan syok, penderita terus berkemih. Keluhan
dan gejala utama diabetes insipidus adalah :
a. Poliuri 5-15 liter / hari
b. Polidipsi
c. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB
d. Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg
e. Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg
PATOFISIOLOGI

Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus ginjal dan mengontrol tekanan osmotik
cairan extra selular. Ketika produksi ADH menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak mereabsorbsi air,
sehingga air banyak diekskresikan menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak ( poliuria )
sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum. Peningkatan osmolalitas serum akan
merangsang chemoreseptor dan sensasi haus kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan
peroral ( polidipsi ). Akan tetapi bila mekanisme ini tidak adekwat atau tidak ada, dehidrasi akan semakin
memburuk. Pada diabitus militus urine banyak mengandung glukosa sedangkan pada diabitus insipidus
urinenya sangat tidak mengandung glukosa dan sangat encer. Berikut ini adalah skema faktor-faktor yang
mempengaruhi sekresi ADH.

Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik,
paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin
kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-
ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakantempat penyimpanannya. Secara
fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi
vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan
osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin.
Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui
suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya,
konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan
konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal
karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.

Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan
osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi
dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka
tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat
akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasiorang tersebut minum banyak (polidipsia).

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana
gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah
karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.

Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang
merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh
kerusakannucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu,
DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus
supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu
dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi
kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga
terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.
a). Diabetes Insipidus Sentral

Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat
merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan
nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH. Selain itu diabetes
insipidus sentral juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior
dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan.

Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak adanya sintesis ADH dan sintesis ADH yang
kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH yang tidak dapat
berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga
menggangu pelepasan ADH. Selain itu diduga terdapat puladiabetes insipidus sentral akibat
adanya antibody terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio
immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang secara fisiologis tidak berfungsi,
maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah
normal atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering kurang bermakna dalam
menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus sentral.

Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor
yang terdapat pada hypotalamus anterior dan disebut Verney’s osmareseptor cells yang berada di luar
sawar daerah otak

b). Diabetes Insipidus Nefrogenik

Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap
ADH eksogen. Secara fisiologis NDI dapat disebabkan oleh :

1. Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medulla renalis

2. Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlah yang cukup dan berfungsi
normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidua, maka harus melakukan pemeriksaan
untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena
penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes
Insipidus, antara lain:

1.Hickey Hare atau Carter-Robbins

2.Fluid deprivation

3.Uji nikotin

Pembahasan Pemeriksaan khusus untuk menegakkan diagnosis diabetes insipidus adalah :

a. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test

Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal akan menurunkan jumlah urin
sedangkan pada diabetes insipidus urin akan menetap atau bertambah.

b. Fluid deprivation

1. Sebelum pengujian pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencing nya kemudian ditimbang
berat badannya, diperiksa volume dan berat jenis atau osmolalitas urin pertama, pada saat ini diambil
sampel plasma untuk diukur osmolalitasnya.

2. Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin setiap jam, pasien ditimbang setiap jam bila dieresis
lebih dari 300 ml/jam atau setiap 3 jam bila dieresis kurang dari 300 ml/jam.

3. Setiap sampel urin disimpan dalam botol yang tertutup dan tersimpan dikulkas.

4. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4%.

Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin.
Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes
Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi
apa-apa. Pengujian ini dilanjutkan dengan:

1. Uji nikotin

2. Uji vasopressin

Pada orang normal akan terjadi peningkatan osmolalitas urin maksimal smapai 1000 mOsol/kg berat badan.
Tidak adanya peningkatan osmolalitas lebih lanjut setelah pemberian nikotin dan vasopressin menunjukkan
adanya stimulasi pelepasan ADH yang maksimal dan respon ginjal yang maksimal terhadap ADH.

PENATALAKSANAAN

Diabetes insipidus diobati dengan mengatasi penyebabnya. Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling
dapat dipercaya untuk diabetes insipidus adalah water deprivation test. Selama menjalani pemeriksaan ini
penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena itu pemeriksaan ini harus
dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter.

Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan diukur secara rutin selama
beberapa jam. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat atau terjadi penurunan
berat badan lebih dari 5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik.

Vasopresin atau desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik) bisa diberikan sebagai obat
semprot hidung beberapa kali sehari untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal.Terlalu
banyak mengkonsumsi obat ini bisa menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan dan gangguan
lainnya.

Suntikan hormon antidiuretik diberikan kepada penderita yang akan menjalani pembedahan atau penderita
yang tidak sadarkan diri.
Kadang diabetes insipidus bisa dikendalikan oleh obat-obatan yang merangsang pembentukan hormon
antidiuretik, seperti klorpropamid, karbamazepin, klofibrat dan berbagai diuretik (tiazid).Tetapi obat-obat
ini tidak mungkin meringankan gejala secara total pada diabetes insipidus yang berat.

Pada pasien DIS dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala
nocturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktifitas sehari-hari. Tapi pasien dengan gangguan pada
pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk mencegah terjadinya dehidrasi.
Penatalaksanaan pada Diabetes Insipidus diberikan obat yang cara kerjanya menyerupai ADH. Obat obatan
yang paing sering digunakan adalah Desmopressin yang diberikan secara nasal spray.
Pada DIN yang komplit biasanya diperukan terapi hormone pengganti. DDAVP merupakan obat piihan
utama untuk DIN.
Selain terapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang secara fisiologis mengatur
keseimbangan air dengan cara :
1. Mengurangi jumlah air ke tubuus distal dan collecting duct.
2. Memacu pelepasan ADH endogen.
3. Meningkatkan efek ADH endogenyang masih ada pada tubulus ginjal.
Obat-obatan adjuvant yang biasa dipakai adalah :
1. Diuretic Tiazid
2. Klorpopamid
3. Kofibrat
4. Karbamazepin

KOMPLIKASI

• Dehidrasi berat dapat terjadi apabia jumah air yang diminum tidak adekuat
• Ketidakseimbangan elektrolit, yaitu hiperatremia dan hipokalemia.
• Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan dpat terjadi gagal jantung
kongesti.

ANTIBIOTIK YG UMUM DIPAKAI

Padahal menurut ketua umum Ikatan Apoteker Indonesia (IAI) Drs M Dany Pratomo, MM, Apt,
pemilihan antibiotik tidak boleh sembarangan. Idealnya memang harus definitif sesuai kuman
penyebab infeksinya dan harus dimulai dari jenis yang paling sederhana.

"Saat meresepkan antibiotik, dokter punya standar. Dimulai dari yang paling sederhana, kalau nggak
mempan baru pakai generasi terbaru. Kalau langsung diberi yang paling mutakhir, itu seperti
membunuh nyamuk pakai bom," kata Drs Dany saat dihubungi detikHealth seperti ditulis Rabu
(5/9/2012).

Pemilihan antibiotik yang tidak rasional kadang bukan kemauan dokter, tetapi tekanan pasien yang
merasa punya uang dan ingin diberi obat paling manjur. Akhirnya dokter memilihkan obat bukan
berdasarkan standar baku, tetapi hanya untuk menyenangkan pasiennya.

Agar pasien juga tidak rewel ataupun salah pakai karena tidak tahu jenis-jenis antibiotik, ada baiknya
kenali 5 jenis antibiotik yang paling sering dipakai di masyarakat berikut ini:
1. Amoxicillin
Amoxicillin merupakan antibiotik golongan penicillin, lebih spesifik lagi termasuk kelompok
aminopenicillin seperti halnya jenis antibiotik populer lainnnya yakni ampicilin. Penggunaannya sangat
luas, mulai dari untuk obati infeksi kulit, gigi, telinga, saluran napas dan saluran kemih.

2. Cefadroxil
Cefadroxil merupakan generasi pertama antibiotik golongan Cephalosphorin, yang cara kerjanya
hampir sama dengan Amoxicillin dan antibiotik lain di golongan penicillin. Penggunaannya juga sama
luas, mulai untuk mengobati dari infeksi kulit hingga saluran kemih.

3. Erythromicyn
Erythromicin merupakan antibiotika golongan makrolid yang sering diberikan pada pasien yang alergi
penicillin. Penggunaannya lebih luas dari penicillin maupun cephalosphorin, sehingga sering dipakai
sebagai pilihan pertama untuk pengobatan pneumonia atipik.

4. Ciprofloxacin
Ciprofloxacin merupakan antibiotik golongan floroquinolon, salah satu jenis antibiotik paling mutakhir
saat ini. Penggunaannya antara lain untuk mengobati infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas
(sinusitis, pneumonia, bronkitis) dan juga infeksi kulit.

5. Tetrasiklin
Di kalangan pekerja seks, tetrasiklin cukup populer karena jenis antibiotika ini paling sering jadi
pilihan utama untuk mengobati infeksi kelamin seperti chlamydia dan gonorrhea atau kencing nanah.
Penggunaan antibiotik jenis ini mulai dibatasi, karena memicu masalah resistensi yang membuat
kuman gonorrhea jadi kebal antibiotik.

Penyebab GO adl neisseria gonorrhoeae ( gram - )

Ab yg sdh resisten thd GO adl gol kuinolon, penisilin, tetrasiklin, & sulfa.

AB alternatif yg bisa digunakan adl cefixim, ceftriaxon, azithromycin, vibramycin & doxyciclin.

PENYEBAB MIMISAN & CARA MENGATASINYA

Mimisan atau perdarahan dari hidung disebut juga epistaksis dalam bahasa kedokteran dapat terjadi baik pada
anak-anak maupun usia lanjut. Seringkali epistaksis timbul spontan tanpa dapat diketahui penyebabnya.
Mimisan sering merupakan suatu manifestasi penyakit yang lain pada tubuh yang dapat menimbulkan
perdarahan dari hidung tersebut.

Penyebab mimisan paling sering karena trauma. Penyebab mimisan lainnya berupa kelainan lokal pada hidung
atau kelainan sistemik. Kelainan lokal misalnya trauma, kelainan anatomi, kelainan pembuluh darah, infeksi
lokal, benda asing, tumor, pengaruh udara lingkungan. Kelainan sistemik penyebab mimisan seperti penyakit
kardiovaskuler, kelainan darah, infeksi sistemik, perubahan tekanan atmosfir, kelainan hormonal dan kelainan
kongenital.
 ilustrasi mimisan

Berikut penjelasan lebih lanjut mengenai penyebab mimisan :

Trauma
Penyebab mimisan dapat terjadi karena trauma ringan misalnya mengorek hidung, benturan ringan, bersin atau
mengeluarkan ingus terlalu keras, atau sebagai akibat trauma yang lebih hebat seperti kena pukul, jatuh atau
kecelakaan lalu-lintas. Selain itu juga bisa terjadi akibat adanya benda asing tajam atau trauma pembedahan.
Epistaksis sering juga terjadi karena adanya spina septum yang tajam. Perdarahan dapat terjadi di tempat spina
itu sendiri atau pada mukosa konka.

Kelainan pembuluh darah (lokal)

Penyebab mimisan karena kelainan pembuluh darah sering kali merupakan kelainan kongenital atau bawaan,
dimana pembuluh darah lebih lebar, tipis, jaringan ikat dan sel-selnya lebih sedikit.
Infeksi lokal
Epistaksis / mimisan bisa terjadi pada infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rinitis atau sinusitis. Bisa juga
pada infeksi spesifik seperti rinitis jamur, tuberkulosis, lupus, sifilis atau lepra.
Tumor
Epistaksis dapat timbul pada hemangioma dan karsinoma. Yang lebih sering terjadi pada angiofibroma, dapat
menyebabkan epistaksis/mimisan berat.
Penyakit kardiovaskuler
Hipertensi / darah tinggi dan kelainan pembuluh darah seperti yang terjadi pada arteriosklerosis, nefritis kronik,
sirosis hepatis atau diabetes melitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis yang terjadi pada penyakit
hipertensi seringkali hebat dan dapat berakibat fatal.
Kelainan darah
Kelainan darah penyebab mimisan / epistaksis antara lain leukemia, trombositopenia, bermacam-macam anemia
serta hemofilia.
Kelainan kongenital
Kelainan kongenital yang sering menyebabkan mimisan ialah teleangiektasis hemoragik herediter (hereditary
hemorrhagic teleangiectasis Osler-Rendu-Weber disease). Juga sering terjadi pada Von Willenbrand disease.
Infeksi sistemik
Penyakit infeksi sistemik yang sering menyebabkan mimisan ialah demam berdarah (dengue hemorrhagic fever).
Demam tifoid, influenza dan morbilli juga dapat disertai mimisan.
Perubahan udara atau tekanan atmosfir
Epistaksis ringan sering terjadi bila seseorang berada di tempat yang cuacanya sangat dingin atau kering. Hal
serupa juga bisa disebabkan adanya zat-zat kimia di tempat industri yang menyebabkan keringnya mukosa
hidung.
Gangguan hormonal
Mimisan juga dapat terjadi pada wanita hamil atau menopause karena pengaruh perubahan hormonal.
Cara Mengatasi Mimisan
Prinsip penatalaksanaan mimisan atau cara mengatasi mimisan ialah perbaiki keadaan umum, cari sumber
perdarahan, hentikan perdarahan, cari faktor penyebab untuk mencegah berulangnya perdarahan.
Bila pasien datang dengan mimisan, perhatikan keadaan umumnya, nadi, penapasan serta tekanan darahnya.
Bila ada kelainan, atasi terlebih dulu misalnya dengan memasang infus. Jalan napas dapat tersumbat oleh darah
atau bekuan darah, perlu dibersihkan atau diisap.

Untuk dapat menghentikan perdarahan perlu dicari sumbemya, setidaknya dilihat apakah perdarahan dari
anterior (depan) atau posterior (belakang).

Alat-alat yang diperlukan untuk pemeriksaan ialah lampu kepala, spekulum hidung dan alat pengisap.
Anamnesis yang lengkap sangat membantu dalam menentukan sebab perdarahan.

Pasien dengan mimisan / epistaksis diperiksa dalam posisi duduk, biarkan darah mengalir keluar dari hidung
sehingga bisa dimonitor. Kalau keadaanya lemah sebaiknya setengah duduk atau berbaring dengan kepala
ditinggikan. Harus diperhatikan jangan sampai darah mengalir ke saluran napas bawah.

Pasien anak duduk dipangku, badan dan tangan dipeluk, kepala dipegangi agar tegak dan tidak bergerak-gerak.

Sumber perdarahan dicari untuk membersihkan hidung dari darah dan bekuan darah dengan bantuan alat
pengisap. Kemudian pasang tampon sementara yaitu kapas yang telah dibasahi dengan adrenalin 1/5000-
1/10.000 dan pantocain atau lidocain 2% dimasukkan ke dalam rongga hidung untuk menghentikan
perdarahanan mengurangi rasa nyeri pada saat dilakukan tindakan selanjutnya. Tampon itu dibiarkan selama
10-15 menit. Setelah terjadi vasokonstriksi biasanya dapat dilihat apakah perdarahan berasal dari bagian
anterior atau posterior hidung.

Menghentikan mimisan (perdarahan)

Perdarahan mimisan anterior (depan)
Perdarahan anterior seringkali berasal dari pleksus Kisselbach di septum bagian depan. Apabila tidak berhenti
dengan sendirinya, perdarahan anterior, terutama pada anak, dapat dicoba dihentikan dengan menekan hidung
dari luar selama 10-15 menit, seringkali berhasil.
Bila sumber perdarahan dapat terlihat, tempat asal perdarahan dikaustik dengan larutan Nitras Argenti (AgN03)
25-30%. Sesudahnya area tersebut diberi krim antibiotik.

Bila dengan cara ini perdarahan masih terus berlangsung, maka perlu dilakukan pemasangan tampon anterior
yang dibuat dari kapas atau kasa yang diberi pelumas vaselin atau salep antibiotik. Pemakaian pelumas ini agar
tampon mudah dimasukkan dan tidak menimbulkan perdarahan baru saat dimasukkan atau dicabut. Tampon
dimasukkan sebanyak 2-4 buah, disusun dengan teratur dan harus dapat menekan asal perdarahan. Tampon
dipertahankan selama 2 x 24 jam, harus dikeluarkan untuk mencegah infeksi hidung. Selama 2 hari ini dilakukan
pemeriksaan penunjang untuk mencari faktor penyebab epistaksis. Bila perdarahan masih belum berhenti,
dipasang tampon baru.

Perdarahan mimisan posterior (belakang)

Perdarahan dari bagian posterior lebih sulit diatasi, sebab biasanya perdarahan hebat dan sulit dicari sumbernya
dengan pemeriksaan rinoskopi anterior.

Untuk menanggulangi perdarahan posterior dilakukan pemasangan tampon posterior, yang disebut
tampon Bellocq. Tampon ini dibuat dari kasa padat dibentuk kubus atau bulat dengan diameter 3 cm. Pada
tampon ini terikat 3 utas benang, 2 buah di satu sisi dan sebuah di sisi berlawanan.
 tampon bellocq

Untuk memasang tampon posterior pada perdarahan satu sisi, digunakan bantuan kateter karet yang
dimasukkan dari lubang hidung sampai tampak di orofaring, lalu ditarik keluar dari mulut. Pada ujung kateter ini
diikatkan 2 benang tampon Bellocq tadi, kemudian kateter ditarik kembali melalui hidung sampai benang keluar
dan dapat ditarik. Tampon perlu didorong dengan bantuan jari telunjuk untuk dapat meliwatipalatum mole masuk
ke nasofaring. Bila masih ada perdarahan, maka dapat ditambah tampon anterior ke dalam kavum nasi. Kedua
benang yang keluar dari hidung diikat pada sebuah gulungan kain kasa di depan nares anterior, supaya tampon
yang terletak di nasofaring tetap di tempatnya. Benang lain yang keluar dari mulut diikatkan secara longgar pada
pipi pasien.
Melalui artikel ini, saya harap Anda sudah mengerti tentang : Penyebab mimisan, mimisan, cara mengatasi
mimisan, cara mengobati mimisan, mengatasi mimisan, akibat mimisan, penyebab mimisan pada wanita

Sumber : http://mediskus.com/penyakit/penyebab-mimisan-cara-mengatasi-mimisan.html#ixzz2WXHaEklM

Cara Mengatasi Mimisan pada Anak

Mimisan digolongkan menjadi 2, ringan dan berat. Mimisan ringan apabila sumber perdarahan adalah
dari bagian depan rongga hidung. Sementara mimisan yang berat terjadi bila sumbernya dari dalam
atau belakang rongga hidung. Mimisan jenis ini harus lebih diwaspadai dan dicari tahu apa
penyebabnya.

Sekitar 90% kasus mimisan pada anak tergolong ringan, dan dapat diatasi sendiri di rumah. Jadi,
begitu anak mimisan, lakukanlah segera tindakan berikut:

1. Minta anak duduk bersandar dengan kepala sedikit menunduk ke depan, agar darah tidak mengalir
ke bagian belakang (darah yang tertelan dapat merangsang timbulnya batuk atau rasa mual sehingga
anak muntah).
2. Kalau keadannya terlalu lemah, baringkan dengan meletakkan bantal di punggunggnya.
3. Jepit kedua cuping hidung dengan jari tangan selama sekitar 5 menit. Sementara itu mintalah anak
untuk bernapas melalui mulut.
4. Bersihkan darah yang mengotori wajahnya.
5. Kompres dingin pada batang hidung juga bisa membantu menghentikan perdarahan.
6. Bila perdarahan belum juga berhenti, sumbat hidungnya dengan kain kasa atau sapu tangan yang
bersih, lalu bawa anak segera ke dokter. Selama dalam perjalanan, usahakan agar anak selalu dalam
posisi duduk menyandar.

Satu hal yang perlu diingat dalam melakukan pertolongan adalah bersikap tenang. Kepanikan hanya
akan membuat tindakan Anda jadi tidak rasional dan merugikan si kecil.

Apabila setelah 10 menit perdarahan masih berlanjut, dan disertai panas, sebaiknya segera bawa anak
ke dokter. Karena, bisa jadi ini merupakan indikasi suatu penyakit serius, seperti demam berdarah,
tumor ganas pada rongga hidung, kanker darah, atau haemofilia.
Dokter akan mencari sumber perdarahan dengan bantuan alat pengisap untuk membersihkan hidung
dari bekuan darah. Kemudian, hidung 'disumbat' tampon khusus untuk hidung selama 3-5 menit.
Dengan cara ini dapat diketahui apakah sumber perdarahan dari depan atau belakang rongga hidung.
Pada kasus-kasus tertentu diperlukan pemeriksaan laboratorium dan/atau radiologi.

CARA PENANGANAN MIMISAN

1. Dudukkan anak, agar hidung lebih tinggi dari jantung. Jangan tidur telentang sebab aliran darah ke
hidung bertambah deras dan darah dapat tertelan ke belakang.
2. Bungkukkan badannya ke depan sedikit, lalu beri instruksi agar bernafas dari mulut.
3. Tekan cuping hidung selama kurang lebih lima menit.
4. Pada hidung anak bisa diberikan kompres dingin untuk memperlambat aliran darah ke hidung.
5. Bila setelah lima menit mimisan belum berhenti, tekan lagi cuping hidung selama 10 menit.
6. Jika masih tetap berdarah, bawalah anak ke rumah sakit terdekat.
7. Jangan lupa, akan lebih baik setelah melakukan pertolongan pertama, segera konsultasikan kondisi
ini pada dokter