OH buruk / kesehatan gimul tdk dirawat dgn baik

PERIODONTAL DISEASE
Mekanisme penyakit
Assessment of perio disease
 Penyakit perio = sekumpulan kondisi yg ditandai dgn adanya respon
inflamasi host pada jar perio yg dpt menyebabkan perubahan
terlokalisir atau generalized pada jar lunak di sekitar gigi, hilangnya
dukungan tulang, dan akhirnya kehilangan gigi.
 Penyakit perio =
o Gingival diseases = plaque-induced & non plaque-induced
Gingivitis  gingiva bengkak, edema, eritema
o Periodontitis  kronis, agresif, dan manifestasi peny
sistemik
Perio  udh terbentuk poket absolut
o Kondisi perio lain = necrotizing perio disease; abses perio,
dan perio lesion associated with endodontic lesion
 Bakteri pada dental plaque berperan penting dalam inisiasi peny perio
o
o Sudah pernah ada destruksi perio sebelumnya
o Penyakit sistem (DM, HIV)
 Pemeriksaan klinis dan radiograf saling melengkapi. Pemeriksaan
klinis = probing, gingival index, periksa kegoyangan gigi, + evaluasi
attached gingiva
Pemeriksaan dgn radiograf  u/ identifikasi:
o perluasan destruksi tulang alveolar
o faktor lokal yg berperan
o kondisi jar perio yg mempengaruhi prognosis
o rasio mahkota akar  mempengaruhi prognosis dan
perencanaan protesa
10 clues penilaian kondisi perio:

 menyebabkan kerusakan jar host scr langsung (lewat toksin2nya) 1. Jumlah tulang yg tersisa
maupun scr indirek (memicu respon inflamasi). Respon inflamasi host, 2. Kondisi alveolar crest
terutama dr aktivitas neutrofil  menyebabkan kerusakan jar lunak 3. Bone loss di area furkasi
di sekitar gigi dan resorpsi tulang o/ aktivitas osteoklas  LOA, apical 4. Lebar ruang ligamen perio
migration  terbentuk poket  kolonisasi bakteri makin jauh. 5. Faktor lokal yg meningkatkan resiko peny perio
(kalkulus, restorasi overhanging)
 Faktor2 dr host yg mempengaruhi onset & progression dr peny perio:
6. Panjang & morfologi akar, rasio mahkota:akar
o Peny sistemik
7. Kontak proksimal (bisa jd tempat impaksi makanan
o Usia 8. Pertimbangan anatomis (posisi sinus maksilaris thd
o Genetik deformitas perio; gigi yg missing, supernumerary,
o Status sist imun impaksi, tipping)
o Trauma oklusal 9. Pertimbangan patologis (karies, resorpsi akar, lesi
o Stres periapikal)
10. Garis oklusi
 Individu yg berisiko lebih tinggi / rentan thd peny perio:
o Perokok
o Org lanjut usia
o Pendidikan rendah

Keterbatasan radiograf IO
 Menampilkan gambar 2D dr objek 3D  defek tulang yg tumpang
tindih dgn dinding tulang lain yg lebih tinggi jd tidak terlihat; hanya
tulang di interproksimal yg terlihat jelas  pakai buccal object rule u/
dpt info 3D misal utk tahu apakah ada kerusakan pada plat kortikal di
bukal/lingual.
 Kerusakan tulang terlihat lebih ringan dr yg sebenarnya (karena
destruksi mild tidak cukup u/ menyebabkan perubahan densitas tulang
yg terlihat pada radiograf)
 Tdk menampilkan hubungan jar lunak dan jar keras  tdk bisa lihat
poket
 Ketinggian tulang diukur dr CEJ dan CEJ sbg titik referensi tdk
valid jika terjadi overerupsi / erupsi pasif pada gigi yg atrisi parah.
Prosedur teknis
 Radiograf dianggap menampilkan keadaan gigi yg sebenarnya thd
prosesus alveolaris jika:
o Tidak ada overlapping di area kontak proksimal
o Tidak ada overlapping akar pada gigi2 yg saling berdekatan
o Terdapat overlapping cusp bukal dan lingual gigi molar
 Utk radiograf tulang alveolar, energi berkas sinar X sebaiknya 70-80
kVp. Gambar yg sedikit lebih terang lebih berguna u/ memeriksa
tulang kortikal.
Gambaran anatomi normal
 Karakteristik tulang alveolar normal:
o Alveolar crest ditutupi oleh selapis tipis tulang kortikal yg
radiopak
o Tinggi crest 0,5-2 mm di bawah CEJ
o Pada gigi posterior, alveolar crest sejajar dgn garis imajiner
yg menghubungkan 2 CEJ gigi yg bersebelahan
o Pada gigi anterior, alveolar crest berbentuk meruncing dan
korteksnya well-defined
o Tulang kortikal alveolar crest bersambung dgn lamina dura
dan di gigi posterior akan membentuk sudut yg tajam
o Ruang PDL agak sedikit lebih lebar di area servikal akar gigi,
terutama di gigi yg erupsi
o Ketebalan bukal-lingual alveolar crest bervariasi  tipis di
bagian korona  makanya di gambaran 2D, makin ke korona jd
makin radiolusen
Gambaran radio penyakit perio
 Perubahan yg terjadi:
o Perubahan morfologi tulang alveolar  hilangnya tulang
interproximal crest dan tulang di bukal & lingual gigi
o Perubahan densitas internal tlg alveolar dan pola trabekula 
bertambah/berkurangnya struktur tulang atau campuran
 keduanya. Berkurangnya struktur tulang  peningkatan
radiolusensi krn penurunan jumlah dan densitas trabekula;
peningkatan struktur tulang  peningkatan radiopasitas
(sclerosis) krn peningkatan ketebalan, densitas, dan jumlah
trabekula.
Lesi akut  bone loss yg dominan
Lesi kronis  komponen tulang sclerosis yg lebih banyak
 Perbahan morfologi tulang alveolar
1) Perubahan tulang awal (early bone changes)
 Anterior = penumpulkan alveolar crest dan tingginya
sedikit menurun
 Posterior = hilangnya sudut tajam antara tulang
kortikal alveolar crest dan lamina dura
 Pokoknya perm kortikal jadi menumpul, irregular,
diffuse
2) Horizontal bone loss
 Yaitu hilangnya tulang alveolar di mana puncaknya
masih berbentuk horizontal (paralel thd garis
imajiner yg menghubungkan 2 CEJ gigi yg saling
bersebelahan) namun beberapa mm di bawah CEJ
(dibawah normal).
 Bone loss berlanjut ke bawah di sepanjang permukaan
akar gigi dan menyebabkan bertambahnya kedalam
poket  outline tulang yg tersisa menjadi oblique
 Di tahap awal hanya berupa pelebaran abnormal pada
PDL di alveolar crest
 Bisa memiliki 3 dinding (bukal-lingual masih ada), 2
wall (salah satu plat bukal atau lingual udh ga ada),
dan 1 wall (kalo kedua plat bukal dan lingual udh ga
ada)
 Visualisasi kedalaman poket bisa pake guttap yg
dimasukin ke poket trs difoto  krn guttap bersifat
tdk fleksible dan radiopak.
4) Interdental craters
 Berupa depresi dengan 2 dinding yg terbentuk di
puncak tulang interdental di antara 2 gigi yg saling
bersebelahan  jd tulang kanselus di bagian tengah
dr puncak alveolar mengalami resorpsi
 Gambaran radio = berupa area tulang iregular dgn
densitas yg lebih rendah pada crest dan di dasar
creater ini (lebih apikal) adalah tulang dgn densitas
normal; gambarannya bisa spt pita / bandlike
*arrows = dasar crater

Mild bone 20% tulang yg hilang / 1-2

loss mm di bawah normal
Moderate 20%-50% tulang yg hilang / 2
bone loss mm – setengah akar
Severe bone >50% tulang yg hilang /
loss >setengah akar

3) Vertical bone defects

 Terlokasir pada satu gigi, meskipun kadang dalam
5) Buccal or lingual cortical plate loss
satu individu ada beberap defek vertikal osseus ini
  Bisa terjadi sendiri atau bersama dgn tipe kehilangan
tulang yg lain spt horizontal bone loss
 Berupa peningkatan radiolusensi di akar gigi dekat
alveolar crest; semisircular shadow dgn apeks
radiolusensi tsb ke arah apikal.
 Keterlibatan fukasi di M RB terlihat lebih tajam dr
M RA krn di RA ada akar palatal yg tumpang tindih
dgn defek tulang di furkasi

 Perubahan densitas internal dan pola trabekula tulang

o Radiolusen  berkurangnya densitas dan jumlah trabekula
o Radiopak  tulang sklerotik  deposisi tulang pada trabekula
yg ada shg sumsum tulang mjd lebih kecil  trabekula mjd
lebih tebal
o Produk inflamasi dr lesi perio bisa meluas melewati korteks
dasar sinus maksilaris menyebabkan regional mucositis

6) Osseus deformities in the furcations of multirooted teeth

 Pola kerusakan tulang yg lain pada penyakit perio
 Pelebaran PDL di apeks puncak tulang
o Abses perio
interradikular merupakan bukti kuat adanya
 Terjadi ketika bagian korona dr suatu poket
keterlibatan furkasi  jika sudah terjadi kehilangan
tersumbat atau terhambat oleh benda asing yg
tulang yg cukup banyak di aspek bukal atau lingual
masuk di antara gigi dan gingiva
furkasi tsb  baru muncul radiolusensi yg jelas di
 Klinis = nyeri, bengkak, kadang ada fistula
radiograf
 Akut  tdk ad perubahan di radio
 Rute paling umum untuk terjadinya keterlibatan
 Kronis  area radiolusen sering tumpang tindih dgn
furkasi adalah sisi mesial dr M1 RA
akar, bisa berbentuk bulat dgn gambaran
 Trlihat sbg bayangan J terbalik dgn ujung J-nya itu
rarefaction; kadang ada bridge of bone di korona
di area trifurkasi (utk M RA) atau radiolusensi
lesi yg memisahkannya dr crest alveolar ridge.
triangular tumpang tindih di akar gigi ybs dgn apeks
mengarah ke furkasi
o Periodontitis agresif
 Peridontitis yg bersifat agresif dan kerusakannya
sgt cepat, di pasien yg biasanya < 30 thn
  Kerusakannya tdk sebanding dgn akumulasi plak yg o Pada gigi akar ganda = pelebaran PDL di apeks dan di regio
ada furkasi
 Penyebabnya tdk diketahui; tp faktor yg berperan:  Kontak terbuka
o Bakteri spesifik Actinobacillus o Kontak terbuka  potensi retensi makanan  memicu
actinomycetemcomitans kerusakan jar lunak & respon inflamasi yg berperan dalam
o Defek fungsional PMN terjadinya peny perio terlokalisir
o Respons imun berlebihan o Gigi yg alignment nya jelek  tdk menyebabkan peny perio
o Faktor genetik tapi menciptakan lingkungan yg mendukung terjadinya peny
 Localized  hanya di I dan M1, biasanya onset nya di perio krn menyulitkan pembersihan
usia2 pubertas  Faktor lokal yg mengiritasi
 Generalized  setidaknya 3 gigi lain jg kena selain I o Kalkulus  menyulitkan pembersihan sulkus, mendukung
dan M1 pembentukan plak dan peny perio
 Radio  deep vertical defects o Restorasi defektif  overhangin / poorly contoured

Kondisi dental yg berkaitan dgn penyakit perio Kondisi yg mempengaruhi peny perio

 Trauma oklusi Mempengaruhi pertahanan alami tubuh melawan iritan atau membatasi
o Menyebabkan perubahan degeneratif sbg respons thd kemampuannya untuk repair
tekanan oklusi yg lebih bsr dr toleransi fisiologis jaringan
a. Diabetes mellitus
pendukung gigi
 Mempengaruhi onset dan perjalanan peny perio  resorpsi
o Trauma oklusi tjd krn tekanan oklusi yg terlalu besar atau
alveolar lebih parah dan cepat ; lebih rentan thd abses perio
karena kemampuan jar perio yg menurun krn adanya
 Hanya berpengaruh pada pasien yg DM tdk terkontrol, kalo
kerusakan tulang
terkontrol kondisi perio nya sama aja kayak pasien normal
o Klinis = gigi goyang, facet, perkusi (+), riwayat kebiasaan
tanpa DM
buruk
 DM tdk terkontrol 
o Radio =
o Protein breakdown
 Pelebaran PDL
o Perubahan vaskular degeneratif
 Penebalan lamdur
o Menurunkan resistensi thd infeksi
 Peningkatan jumlah dan ukuran trabekula
o Meningkatkan keparahan infeksi
 Kegoyangan gigi
b. HIV
o Radio = pelebaran PDL
 Kerusakannya cepat  menyebabkan bone sequestration &
o Pada gigi dgn akar tunggal  bentuknya jd hourglass shape
hilangnya gigi
(krn adanya kerusakan tulang pendukung gigi)
 Tdk merespon perawatan perio standard
 c. Terapi radiasi aja di sepanjang akar gigi krn
 Menyebabkan tulang jd hypovascular, hypocellular, hypoxic adanya kanal aksesoris atau
 susah remodelling dan lebih rentan thd infeksi  rapid perfor saat PSA atau fraktur
bone loss akar
 Kalo udh osteomyelitis 
inflamasinya udh meluas dan
biasanya di posterior mandibula
Batas tepi Ill-defined dgn gradual blending
pola trabekula normal ke pola
sklerotik atau dr pola normal ke area
bone loss yg radiolusen
Struktur interna Radiolusen / radiopak
Radiolusensi  resorpsi tulang
Radiopak  peningkatan
pembentukan tulang di trabekula yg
sudah ada  jd tampak tebal dan
banyak (menggantikan rongga
sumsum)
Osteomyelitis  adanya sequestra
(tampak sbg area radiolusensi
berbatas ill-defined dgn pulau2

INFLAMMATORY radiopak yg merupakan tulang yg

nonvital)

DISEASE
Efek pada jaringan  Stimulasi pembentukan tulang 
sekitar pola sklerotik
 Resorpsi tulang  area
radiolusensi
 Jika sumber inflamasi adalah pulpa yg nekrosis  lesi pada tulang  Pelebaran PDL (paling lebar di
terbatas hanya di area sekitar gigi  disebut lesi inflamasi periapikal; sumber inflamasi)
tapi jika sudah menyebar ke sumsum tulang dan tidak lagi hanya di  Kalo inflamasinya kronis 
resorpsi akar
sekitar apeks akar gigi  osteomyelitis
 Periosteum mengandung selapis
 Klinis = 4 cardinal signs of inflammation = merah, bengkak, panas, nyeri
sel2 pluripoten yg di bawah
 Gambaran radio
kondisi yg tepat akan
Lokasi  Apeks akar gigi, tp bisa dimana berdiferensiasi mjd osteoblas
 dan membentuk tulang baru. Nah
eksudat inflamasi dr infeksi yg
ada di tulang dapat menembus
korteks dan mengangkat
periosteum dr permukaan tulang
dan menstimulasi osteum u/
membentuk tulang baru  lapisan
tulang baru biasanya hampir
paralel dgn permukaan tulang
LESI INFLAMASI PERIAPIKAL
Mekanisme penyakit
 Merupakan respon lokal tulang di sekitar apeks gigi yg terjadi akibat
nekrosis pulpa atau akibat peny perio destruktif sehingga merusak jar
periapikal
 Nekrosis pulpa bisa disebabkan oleh karies / trauma
 Metabolit toksik dr pulpa yg nekrotik keluar ke area apeks akar dan
menyebabkan reaksi inflamasi di ligamen perio periapikal dan tulang
sekitarnya  periondontitis apikalis  sel yg dominan = PMN 
Tergantung dr keparahannya, neutrofil tsb bisa berkumpul dan
membentuk pus  abses apikalis  inflamasi AKUT
 Sbg usaha utk sembuh dr periodontitis apikalis  tubuh menstimulasi
pembentukan jar granulasi yg bercampur dgn infiltrat inflamasi kronis
yg sebagian besar tdr dari limfosit, plasma sel, histiosit  granuloma
periapikal
 Epitel yg terperangkap (rests of Malassez  di ligamen perio) bisa
berproliferasi dan membentuk kista radikular
 Jika infeksi terus berlanjut hingga melibatkan sumsum tulang melalu
penyebaran pyogenic organism (bakteri yg menstimulasi respon
inflamasi)  abses periapikal bisa jd osteomyelitis
Osteomyelitis biasanya melibatkan volume tulang yg lebih besar,
pusatnya sudah ga di apeks akar lagi, dan ada sequestra di
radiografnya
Yg berlanjut ke osteomyelitis  org2 dgn imun yg rendah dan
peningkatan virulensi mikroorganisme patogen.
Klinis
 Abses  nyeri, gigi goyang, bengkak, perkusi +, palpasi +, fistula
 Kronis  granuloma/kista  asimptomatik dgn flare-up intermittent
dimana gigi terasa sakit (eksaserbasi akut) namun ketika asimptomatik
pun perkusi tetap +
Gambaran radio
Lokasi Apeks gigi / di mana saja sepanjang akar gigi
kalo ada kanal aksesoris / perfor saat PSA /
fraktur akar
Batas tepi Umumnya Ill-defined dgn transisi gradual dr
pola trabekula normal ke pola yg abnormal. Tp
bisa juga well-defined dgn zona transisi yg
tajam dan adanya tepi kortikal
Struktur interna Perubahan paling awal  pelebaran PDL di apeks
yg makin besar dan melibatkan tulang
sekitarnya  radiolusen
Seiring berkembangnya lesi, muncul
percampuran/mixed sclerosis dan rarefaction
(bone loss  radiolusen). Area resorpsi paling
parah adalah di apeks akar, sedangkan pola
sklerotik ada di perifernya. Pola sklerotik ini
 memiliki trabekula yg lebih tebal dan jumlah yg
lebih banyak dr normal.
*kalo lesi sebagian besar terdiri dr bone
formation = periapical sclerosing osteitis
Kalo sebagian besar resorpsi = periapical
rarefying osteitis
Efek thd jaringan  Hilangnya lamina dura
sekitar  Pembentukan tulang sklerotik
 Rusaknya batas kortikal di sekitar lesi,
misalnya dasar sinus maksilaris
 Memicu periosteal reaction  yg paling
sering adalah di DEKAR dasar sinus
maksilaris shg menyebabkan tebentuknya
selapis tipis tulang baru yg dbentuk oleh
periosteum yg terinflamasi di dalam sinus
maksilaris = halo shadow
 Regional mucositis di sinus maksilaris
Differential Diagnosis
 Periapical osseus dysplasia (POD)  susah dibedakan scr radio
ketika POD masih dalam fase awal yg berupa area radiolusen jd
bedanya yg pasti dr pemeriksaan klinis melalui pemeriksaan vitalitas 
pada POD giginya vital. Lesi POD yg sudah matur menunjukkan adanya
struktur radiopak tebal di dalam area radiolusensi.
 Dense bone island (DBI)  ketika DBI ada di apeks akar jadi mirip
sama lesi inflamasi  tp bedanya di DBI, ligamen perio di sekitar
apeks gigi normal (lebarnya seragam) dan biasanya batas tepi DBI
well-defined dan tdk ada gradual blending dgn trabekula di sekitarnya
 Granuloma / kista  lesi >1cm = kista radikular, dan sering
menyebabkan terdesaknya struktur di sekitar kista tsb dan ekspansi
outer cortical boundaries of the jaw
**pasien pasca PSA  biasanya area radiolusensi di apikal akan tetap ada dan
jd mirip pericapical rarefying osteitis, karena tulang yg sudah rusak tdk
diganti dgn tulang normal melainkan diganti dgn jaringan parut yg terdiri dr
fibrous.
OSTEOMYELITIS
Mekanisme penyakit
 Merupakan inflamasi pada tulang, di mana inflamasi dpt menyebar ke
tulang melibatkan sumsum, korteks, bagian kanselus, dan periosteum.
 Inflamasi dipicu oleh organisme pyogenic yg berasal dr abses gigi atau
infeksi post-surgical atau bisa jadi tdk ada sumber infeksi yg
teridentifikasi
 Bakteri dan produk2nya menstimulasi reaksi inflamasi di tulang 
menyebabkan resorpsi endosteal pada tulang kortikal  bisa berlanjut
hingga ke periosteum  pd pasien yg muda yg periosteum nya masih
loosely-attached ke korteks maka eksudat inflamasi akan mengangkat
periosteum dr permukaan korteks dan periosteum akan membentuk
tulang baru  tp ini cuma karakteristik, bukan suatu bentuk
pathognomonic
 Ciri khas dr osteomyelitis  SEQUESTRA (yaitu segmen tulang yg jd
nekrotik krn iskemik yg disebabkan oleh proses inflamasi)
 Tipe osteomyelitis  akut & kronis; terus ada jg Garre’s
osteomyelitis = merupakan respons inflamasi pada periosteal yg
berlebihan; terus ada juga Diffuse sclerosing osteitis = bentuk kronis
dr osteomyelitis di mana respons sklerotik sgt dominan.
 Osteomyelitis bisa sembuh scr spontan atau dgn intervensi antiobiotik
yg tepat
FASE AKUT
 Infiltrat inflamasi didominasi oleh neutrofil
 Perubahan yg menyertai fase akut adalah Garre  eksudat
inflamasi menyebar subperiosteal  mengangkat periosteum dan
 menstimulasi pembentukan tulang baru  biasanya di org2 muda
di mana periosteumnya masih longgar dan menganduk sel2
osteogenic potential
 Klinis =
o Mandibula > maksila
o Rapid onset
o Nyeri, bengkak di jar lunak sekitar lesi
o Demam, limfadenopati
o Perkusi + pada gigi yg berkaitan
o Drainase purulen Osteomyelitis akut
o Paresthesia bibir bawah
 Gambaran radio

Lokasi Umumnya di posterior RB

Batas tepi Ill-defined dgn transisi gradual ke
trabekula normal
Struktur interna Radiolusen  di tahap awal
Seiring berkembangnya waktu, baru muncul
area sklerotik, tp ini biasanya di fase
kronis
Efek thd jar sekitar o Resorpsi tulang kortikal
o Periosteal reaction  pembentukan
tulang baru di bawah periosteum yg
sejajar atau sedikit konveks dibanding
permukaan tulang (dan ada garis
Contoh sequestra (panah hitam); periosteal reaction berupa pembentukan tulang
radiolusen yg memisahkan tulang baru
periosteal dgn permukaan tulang  baru (panah putih)
bisa ada beberapa lapisan tulang baru
jd terlihat spt onion-skin 
proliferative osteitis (lebih sering di
anak2)
 terisi o/ tulang sklerotik granular
 jd lebih radiopak
 Kalo nyebar ke kondil dan sendi 
septic arthritis

RADIATION INDUCED-CHANGES TO THE JAWS

Mekanisme penyakit
 onion skin apperance
 Radiasi terapeutik terutama di area kepala dan leher  menyebabkan
FASE KRONIS kerusakan sel di jaringan tulang
 Semakin immature tulang, kerusakannya makin besar dibanding tulang
 Fase di mana metabolisme tulang cenderung ke arah peningkatan
yg mature
pembentukan tulang  terbentuknya pola tulang sklerotik di
 Radiasi menyebabkan pembuluh darah di tulang  tulang jd
radiograf
hypocellular dan hypovascular  lingkungan hipoksia  tulang jd
 Nyeri sudah tdk separah fase akut
gabisa healing dgn baik
 Gambaran radio
 Radiasi pada tulang dpt menyebabkan kerusakan tulang tanpa nekrosis
Lokasi Umumnya di posterior RB meskipun kerusakan tsb pada akhirnya menyebabkan tulang lebih
Batas tepi Tepi lebih defined dibanding fase akut, rentan thd nekrosis terutama setelah intervensi bedah.
terdapat transisi gradual antara pola
Gambaran radio
trabekula normal di sekitarnya dan pola
granular padat dr osteomyelitis  Lebih sering di posterior mandibula maupun maksila karena area ini
*ketika dlm fase aktif  batas tepinya dekat dgn area2 yg sering ada tumor malignant jd kena radiasi jg
jd lebih radiolusen dan ga jelas  Setelah perawatan radiasi biasanya ga ada perubahan yg lgsg terlihat
Struktur interna Lebih dominan pola sklerotik  di radiograf
radiopak
 Berupa area resorpsi tulang & struktur internal sklerotik dgn batas ill-
Bisa jd ada area radiolusensi tersebar
defined
di seluruh tulang radiopak  area
radiolusen ini kalo diliat2 ada pulau2
tulang atau sequestra di tengahnya.
Efek thd jar sekitar  Periosteal reaction  onion skin
appearance  tp lama2 area
radiolusen yg memisahkan tulang
baru dgn permukaan tulang akan
 OSTEORADIONECROSIS

Mekanisme penyakit

 Kerusakan tulang yg dipicu oleh radiasi dpt menyebabkan kematian

tulang  biasanya dgn dosis > 50 Gy
 Nekrosis tulang = ketiadaan osteosit dalam lakuna

C = sebelum radiasi
D = setelah radiasi  pelebaran PDL

 Nekrosis tulang lebih sering terjadi di mandibula drpd maksila, karena

suplai vaskular di mandibula lebih dikit. Seringkali mukosa yg menutupi
tulang hilang sehingga tulang yg nekrosis tsb jd terekspos

Klinis

 Tulang terekspos setidaknya dalam 3 bulan setelah menerima terapi

Setelah radiasi  kombinasi tulang sklerotik dan destruksi tulang di radiasi
sekitar gigi dan alveolar crest dan pelebaran PDL  Lebih sering di posterior mandibula  krn lokasinya dgn tumor primer
 Gambarannya bisa berupa pelebaran ligamen periodontal yg iregular di jd termasuk area yg terkena radiasi dan krn deket dgn nodus limfa yg
sekitar gigi  biasanya terdeteksi 2 thn setelah radiasi dgn dosis seringkali ada lesi metastatis
radiasi >45 Gy. Efek lainnya adalah resorpsi alv crest yg gambarannya  Fraktur patologis
mirip pada peny perio biasa.  Bisa nyeri/tidak
 Bisa juga jd menyebabkan kerusakan osseus structure spt batas
Gambaran radio
kortikal sinus maksilaris yg jd hilang.
 Mirip dgn osteomyelitis dan radiation-induced changes
 Prominent bone sclerosis
  Identifikasi osteoradionekrosis melalui radio yaitu dgn cara  Gingiva di sekeliling bagian gigi yg udh erupsi terinflamasi ketika ada
menemukan sequestra (seringkali terlihat sbg segmen tulang kortikal debris makanan atau mikroba yg terperangkap di bawah jaringan lunak
yg terlepas / terpisah dr tulang normal)  mirip osteomyelitis tp kalo  Inflamas dr jar lunak tsb bisa meluas ke tulang di sekitar mahkota gigi
di osteoradionekrosis tidak ada periosteal reaction.
Klinis

 Nyeri, bengkak
 Trismus
 Operkulumnya bisa mengalami ulserasi  ini yg jd sumber rasa nyeri

Gambaran radio

 Jika inflamasinya terbatas hanya di jar lunak  tdk ada perubahan di

gambaran radio
 Kalo udh nyebar ke tulang  bervariasi mulai dr rarefaction atau
sclerosis lokal atau bahkan osteomyelitis
Arrow = sequestra
**Sequestra = bagian tulang yg mati dan jd tepisah dr tulang yg Lokasi o Pusatnya adalah di ruang
normal folikular gigi atau mahkota
 Seringnya diagnosis osteoradionekrosis adalah dr klinis  exposed yg masih tertanam di
necrotic bone yg tidak memberikan perubahan signifikan di panoramik tulang
jd lebih baik pakai CT. o Sering di M3 RB
Batas tepi Ill-defined dgn transisi gradual
Manajemen dr pola trabekula normal ke
bagian yg sklerotik
 Sequestrectomy + hyperbaric oxygen + antibiotik  kesuksesannya Struktur interna o Tulang di dekat perikoronitis
rendah krn healing pasca bedahnya buruk seringkali sklerotik dgn
 Lebih baik mencegah!  exo gigi yg kondisi perionya udh jelek dan trabeklula yg tebal
prognosisnya buruk + perbaikan OH sebelum terapi radiasi o Di dekat mahkota ada area
bone loss yg radiolusen
PERIKORONITIS = OPERCULITIS
sehingga follicular space gigi
Mekanisme penyakit terlihat makin besar
Efek thd jar sekitar Sclerosis and rarefaction of
 Yaitu inflamasi pada jaringan di sekitar mahkota gigi yg erupsi surrounding bone
sebagian (partially erupted)  sering di M3 RB
Panah hitam = reaksi tulang sklerotik di dekat korteks folikular
White arrow = periosteal reaction