Laporan Tutorial Skenario C Blok 4

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO C BLOK 4
Disusun Oleh: KELOMPOK G7

Tutor: dr. Veny Larasaty, M.Biomed.
Viona olivia 04011181924003
Abdul Halim 04011181924008
Muhammad Alif Fauzan Akbar 04011181924009
Nadya Salsabillah 04011281924087
Fauzia Azizah Kusuma 04011281924102
Muhammad Farhan 04011281924105
Anisah Muthia Rizal 04011281924125
Afifah Shabrina Faranesyawan 04011381924206
Annada Marfitasari 04011381924209
Rr. Ayyu Kisledia 04011381924215
Hurin ‘Afina Gnd 04011381924218
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG
2019
KATA PENGANTAR
Puji Syukur kepada Tuhan yang Maha Esa, atas limpahan berkat-Nya
penyusun bisa menyelesaikan tugas laporan tutorial ini dengan baik tanpa arah
yang memberatkan.
Laporan ini disusun sebagai bentuk dari pemenuhan tugas laporan tutorial
skenario C yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK (Kurikulum
Berbasis Kompetensi) di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, khususnya pada
blok Struktur Jaringan dan Organ Tubuh Manusia I. Terima kasih tak lupa kami
sampaikan kepada dr. Veny Larasaty, M.Biomed. yang telah membimbing dalam
proses tutorial ini, beserta pihak-pihak lain yang terlibat, baik dalam memberikan
saran, arahan, dan dukungan materil maupun inmateril dalam penyusunan tugas
laporan ini.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena
itu, kritik yang membangun sangat kami harapkan sebagai bahan pembelajaran yang
baru bagi penyusun dan perbaikan di masa yang akan datang.
Palembang, 25 November 2019

Penyusun,
Kelompok Tutorial G7
Universitas Sriwijaya | 1
KEGIATAN DISKUSI
Tutor : dr. Veny Larasaty, M.Biomed.

Moderator : Fauziah Azizah Kusuma
Sekretaris 1 : Rr. Ayyu Kisledia
Sekretaris 2 : Viona Olivia
Presentan : Muhammad Farhan
Pelaksanaan : 25 dan 27 November 2019
Peraturan selama tutorial:

1. Tidak diperbolehkan terlambat masuk ke ruang tutorial
2. Mengangkat tangan setiap mau menyampaikan pendapat
3. Tidak boleh berbicara sebelum dipersilahkan oleh moderator
4. Ijin ke kamar mandi dengan seizin moderator dan tutor, dan maksimal dua
orang
5. Menyampaikan pendapat dengan bahasa yang sopan dan santun
6. Peserta tutorial harus aktif
7. Tidak membuat diskusi di dalam diskusi
8. Diperbolehkan untuk minum selama tutorial berlangsung
9. Mengetahui batasan-batasan dalam berdiskusi sehingga tidak ada debat
kusir
10. Mengumpulkan tugas tepat waktu
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ..........................................................................................1

KEGIATAN DISKUSI .........................................................................................2
DAFTAR ISI .........................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................4
I.1. Latar Belakang.................................................................................... 4
I.2. Maksud dan Tujuan............................................................................ 4
BAB II PEMBAHASAN .......................................................................................5
II.1. Skenario C........................................................................................... 5
II.2. Klarifikasi Istilah................................................................................. 5
II.3. Identifikasi Masalah.............................................................................6
II.4. Analisis Masalah...................................................................................7
II.5. Learning Issues .................................................................................. 46
II.6. Keterkaitan Masalah ....................................................................... 47
II.7. Keterbatasan Pengetahuan................................................................... 47
II.8. Sintesis Masalah................................................................................ 49
II.9. Kerangka Konsep........................................................................... 105
BAB III PENUTUP.......................................................................................... 106
III.1.Kesimpulan .................................................................................... 107
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................107
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang

Blok Struktur Jaringan dan Organ Tubuh Manusia I adalah blok ke-4 semester I
dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi
kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada
waktu yang akan datang.
I.2. Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
BAB II
PEMBAHASAN
II.1. Skenario C
Tn. Myocardo, usia 48 tahun, diterima di ruang emergency rumah sakit
dengan keluhan sakit sangat di dada kiri. Rasa sakit seperti diremas di substernal
dada kiri lalu menyebar ke leher, rahang, bahu, dan lengan kiri disertai sakit
kepala dan mual. Beberapa saat sebelumnya penederita kesal dan mearahi anak
buahnya. Keluhan yang sama pernah dialaminya tetapi lebih ringan dan hilang
setelah pasien istirahat.
Dari anamnesis keluarga didapatkan pasien perokok berat sejak lama,
menderita diabetes melitus dan darah tinggi yang tidak terkontrol serta pola hidup
yang tidak sehat. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak pucat,
kesakitan dan berkeringat, hipertensi berat, pernapasan takipnoe, denyut jantung
takikardi irregular dan overweight. Dari hasil pemeriksaan tambahan didapatkan
jantung membesar (kardiomegali), iskemik, dan atrial fibrilasi. Pasien dirawat
dengan diagnosis Acute Myocardial Infarction.
II.2. Klarifikasi Istilah

No Istilah Klarifikasi
1 Substernal dada kiri Bagian di bawah sternum agak sinistra (Kamus
Dorland edisi 29).
2 Anamnesis a. Riwayat orang sakit dan penyakitnya pada

masa lampau (KBBI V).
b. Riwayat penyakit pasien, khususnya
berdasarkan ingatan pasien (Kamus Dorland
edisi 29).
3 Takipnoe Pernapasan yang sangat cepat (Kamus Dorland
edisi 29).
4 Takikardi ireguler Denyut jantung yang cepat abnormal dan tidak
beraturan (Kamus Dorland edisi 29).
5 Kardio megali Pembesaran jantung yang abnormal (Kamus
Dorland edisi 29).
6 Iskemik Defisiensi darah pada suatu bagian, biasanya
akibat konstriksi fungsional atau obstruksi
(penyumbatan) pembuluh darah (Kamus Dorland
edisi 29).
7 Atrial fibrilasi Aritmia atrium yang ditandai oleh kontraksi acak
dan cepat pada daerah kecil miokardium atrium,
menimbulkan laju ventrikel yang tidak teratur
sama sekali dan seringkali cepat (Kamus Dorland
edisi 29).
8 Aritmia Variasi irama normal denyut jantung meliputi
kelainan frekuensi, regularitas, lokasi asal infus,
dam urutan aktivasi (Kamus Dorland edisi 29).
9 Acute Myocardial Infark (daerah nekrosis iskemik akibat obstruksi
Infarction (AMI) suplai arteri atau drainase vena) yang terjadi saat
sirkulasi ke suatu daerah pada jantung tersumbat
dan terjadi nekrosis (Kamus Dorland edisi 29).
II.3. Identifikasi Masalah

No Identifikasi Masalah Problem Concern
1. Tn. Myocardo, usia 48 tahun, diterima di ruang √ VVVV
emergensi rumah sakit dengan keluhan sakit

sangat di dada kiri. Rasa sakit seperti diremas di
substernal dada kiri lalu menyebar ke leher,
rahang, bahu, dan lengan kiri disertai sakit kepala
dan mual.
2. Beberapa saat sebelumnya penderita kesal dan √ V
memarahi anak buahnya. Keluhan yang sama

pernah dialaminya tetapi lebih ringan dan hilang
3. Dari anamnesis keluarga didapatkan pasien perokok berat √ VV
sejak lama, menderita diabetes melitus dan darah tinggi
yang tidak terkontrol serta pola hidup yang tidak sehat.
4 Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak √ VVV
pucat, kesakitan dan berkeringat, hipertensi berat,
pernapasan takipnoe, denyut jantung, takikardi ireguler dan
overweight.
5 Dari hasil pemeriksaan tambahan didapatkan √ VVV
jantung membesar (kardiomegali), iskemik dan

atrial fibrilasi.
6 Pasien dirawat dengan diagnosis Acute √ VVV
Myocardial Infarction.
II.4. Analisis Masalah

1. Tn. Myocardo, usia 45 tahun, diterima di ruang emergensi rumah sakit
dengan keluhan sakit sangat di dada kiri. Rasa sakit seperti diremas di
substernal dada kiri lalu menyebar ke leher, rahang, bahu, dan lengan kiri
disertai sakit kepala dan mual.
1.1. Bagaimana anatomi dinding thoraks?
Dinding thorax terdiri dari elemen skeletal dan musculi.
a) Di posterior, terdiri dari 12 vertebra thoracica beserta discus
intervertebralisnya.
b) Di lateral, dinding tersusun atas tulang costae (12 buah disetiap
sisinya) dan 3 lapis musculus pipih, yang terletak di spatium
intercostale, di antara costae yang berdekatan, untuk menggerakkan
costae, dan menyangga spatium intercostale.
c) Di anterior, dinding tersusun dari sternum, yang terdiri atas
manubrium sterni, corpus sterni, dan processus xiphoideus.
Dinding thorax membentang di antara Apertura thoracica superior
yang dibatasi oleh vertebra Thoracica I (TI), costa 1, dan manubrium
sterni; dan Apertura thoracica inferior yang dibatasi oleh vertebra TXI1,
costa 12, ujung costa 11, arcus costalis, dan processus xiphoideus
sterni.
a) Apertura thoracica superior
Apertura thoracica superior, terdiri dari:
 Posterior : corpus vertebrae TI
 Tepi medial costa 1 di setiap sisinya, dan
 Anterior: manubrium sterni
b) Apertura thoracica inferior

Apertura thoracica inferior, terdiri dari:
 Posterior: Corpus vertebrae
 Posterolateral: Costa 12 dan ujung distal costa 11
 Anterolateral: ujung distal cartilagines costae 7-10, yang
menyatu untuk membentuk arcus costalis di, dan
 Anterior: Processus xiphoideus
Elemen skeletal dinding thorax terdiri dari vertebra thoracica,

discus intervertebralis, costae, dan sternum.
a) Vertebrae thoracicae
Ada 12 vertebrae thoracicae, masing-masing ditandai oleh
persendian dengan costae.
Persendian dengan costae. Vertebrae thoracicae yang khas
memiliki 3 tempat sendi dengan costae pada masing-masing sisi
(Gambar 3.8).
i. Dua demifacies (yakni, facies parsial) terdapat pada aspectus
superior dan inferior corpus vertebrae untuk bersendi dengan
tempat-tempat yang sesuai pada caput costae yang berdekatan.
Facies costalis superior bersendi dengan sebagian dari caput
costae yang bersesuaian dengannya, dan facies costalis inferior
bersendi dengan sebagian dari caput costae yang terletak di
bawahnya.
ii. Facies ovalis (facies costalis transversus) pada bagian akhir
processus transversus bersendi dengan tuberculum costae yang
bersesuaian dengannya.
Tidak semua vertebrae thoracicae bersendi dengan costa
dengan cara yang sama (Gambar 3.9):
i. Facies costa superior corpus vertebrae TI adalah lengkap dan
bersendi dengan satu facies pada caput costae yang bersesuaian
dengannya—dengan kata lain, caput costae 1 tidak bersendi
dengan vertebra CVII.
ii. Hal yang serupa, vertebra TX (dan seringkali TIX) hanya
bersendi dengan costae yang bersesuaian dengannya sehingga
tidak memiliki demifacies inferior pada corpusnya.
iii. Vertebra TXI dan TXII hanya bersendi dengan caput costae
yang bersesuaian dengannya—vertebrae ini tidak memiliki
facies costalis dan hanya memiliki satu facies yang lengkap di
setiap sisi corpusnya.
b) Costae
Terdapat 12 pasang costae, masing-masing berakhir dengan
cartilago costalis di sisi anterior (Gambar 3.10).
Meskipun semua costae bersendi dengan columna
vertebralis. hanya cartilago costalis 1-7, yang dikenal sebagai
costae sejati/ costae verae, bersendi langsung dengan sternum.
Costae 8-12 merupakan costae palsu/ costae spuriae:
i. Di sebelah anterior cartilago costalis 8-10 bersendi
dengan cartilago costalis di bagian atasnya.
ii. Costae 11 dan 12 tidak memiliki hubungan anterior
dengan costae lainnya ataupun dengan sternum dan
sering disebut sebagai costae melayang/costae fluitantes.
Costa tersusun dari lengkungan corpus dengan ujung
anterior dan posterior (Gambar 3.11). Ujung anterior
bersinambungan dengan tulang rawannya. Ujung posterior
bersendi dengan columna vertebralis dan dapat dikenali dari
caput, collum, dan tuberculum.
Caput biasanya memanjang dan memiliki 2 facies
articularis yang dipisahkan oleh suatu crista. Permukaan superior
yang lebih sempit bersendi dengan facies costa inferior pada
corpus vertebrae di atasnya, sedangkan permukaan inferior yang
lebih luas bersendi dengan facies costa superior corpus vertebrae
yang bersesuaian dengannya.
Collum costae berupa daerah tulang yang pendek pipih
yang memisahkan caput dengan tuberculum costae.
Tuberculum costae berproyeksi ke arah posterior dari
perbatasan collum dengan corpus costae dan terdiri dari dua
daerah, bagian sendi dan bagian bukan sendi:
i. Bagian sendi terletak di sisi medial dan memiliki facies
ovalis untuk bersendi dengan facies processus transversus
vertebra yang bersesuaian.
ii. Bagian bukan sendi yang menonjol teraba kasar dengan
adanya tempat perlekatan untuk ligamentum.
Costae teratas dan terbawah memiliki beberapa ciri khusus
(Gambar 3.12).
i. Costa 1, berbentuk pipih pada bidang horizontalis dan
memiliki permukaan superior dan inferior yang luas. Dari
persendiannya dengan vertebra TI, costa 1 melandai ke
inferior menuju persendiannya dengan manubrium sterni.
Caput costae 1 bersendi dengan corpus vertebrae TI dan
hanya memiliki satu facies articularis. Tuberculumnya
memiliki facies articularis untuk bersendi dengan processus
transversus. Permukaan superior costa memiliki tuberculum
yang khas, tuberculum scaleni, yang memisahkan dua
sulcus halus yang menyilang costa kira-kira pada
pertengahan corpusnya. Sulcus anterior disebabkan
oleh vena subelavia, dan sulcus posterior disebabkan oleh
arteria subclavia. Di bagian anterior dan posterior kedua
sulcus ini, terdapat bagian yang kasar sebagai tempat lekat
musculus dan ligamentum.
ii. Costa 2, seperti costa 1, pipih namun dua kali lebih
panjang. Costa ini bersendi dengan columna vertebralis
seperti layaknya costae yang lain.
iii. Costa 10, Caput costae 10 memiliki satu facies untuk
persendian dengan vertebranya.
iv. Costae 11 dan 12 hanya bersendi dengan corpus
vertebraenya dan tidak memiliki tuberculum dan collum.
Kedua costae ini pendek, memiliki sedikit lengkungan, dan
mengarah ke anterior.
c) Sternum
Sternum orang dewasa terdiri dari 3 bagian besar:
manubrium sterni yang lebar dan terletak di superior, corpus
sterni yang sempit dan terletak longitudinal, dan processus
xiphoideus yang sempit di inferior (Gambar 3.13).
Manubrium sterni, membentuk sebagian dari kerangka
tulang leher dan cavitas thoracis. Permukaan superior manubrium
terbentang ke lateral dan memiliki cekungan yang unik dan dapat
diraba di bagian tengahnya, incisura jugularis
(suprasternabs)/jugular notch (sugrasternal notch), (Gambar 3.13).
Di setiap sisi tonjolan ini terdapat fossa ovalis yang lebar untuk
persendian dengan clavicula. Tepat inferior terhadap fossa ini, di
setiap sisi lateral manubrium, terdapat untuk tempat lekat
perlekatan cartilago costalis pertama. Pada bagian bawah tepi
lateralnya ada demifacies untuk persendian dengan setengah
bagian atas ujung anterior cartilago costalis kedua.
Corpus sterni, berbentuk pipih (Gambar 3.13). Permukaan
anterior corpus sterni seringkali ditandai dengan rigi-rigi
transversus yang merupakan garis-garis penyatuan antara bagian-
bagian segmental yang bernama sternebrae, dari sternebrae bagian
sternum ini muncul secara embriologis.
Tepi lateral corpus sterni memiliki facies articularis untuk
cartilago costalis. Di superior, setiap tepi lateral memiliki
demifacies untuk persendian dengan aspectus inferior cartilago
costahs kedua. Di inferior demifacies ini terdapat empat facies
persendian dengan cartilago costalis III sampai VI.
Pada tepi inferior corpus sterni terdapat demifacies untuk
persendian dengan demifacies superior pada cartilago costalis
ketujuh. Tepi inferior corpus sterni melekat pada processus
xiphoideus.
Processus xiphoideus adalah bagian terkecil dari sternum
(Gambar 3.13). Bentuknya bervariasi: bisa lebar, tipis, menajam,
bercabang dua/bifida, melengkung, atau berbelah. Dimulai
sebagai struktur cartilago, yang mengalami proses ossilikasi/
penulangan saat dewasa. Pada tiap sisi bagian tepi lateral atasnya
terdapat demifacies untuk persendian dengan ujung inferior
cartilago costalis ketujuh.
Terdapat 4 sendi pada dinding thoraks, diantaranya.
a. Sendi-sendi costovertebralis
Costa yang khas bersendi dengan corpus vertebrae yang
bersesuaian, membentuk sendi dengan caput costae: dan
processus transversus vertebra yang bersesuaian dengannya,
membentuk sendi costotransversarium (Gambar 3.14).
b. Sendi-sendi sternocostalis
Sendi-sendi antara cartilago costalis 1-7 dan sternum (Gambar
3. 15).
c. Sendi-sendi interchondrale
Sendi ini terjadi antara cartilago costalis dari costae yang
bersebelahan (Gambar 3.15), terutama antara cartilago costalis
7-10, tapi juga dapat melibatkan cartilago costalis 5 dan 6.
d. Sendi manubriosternalis dan sendi xiphisternalis

Sendi-sendi antara manubrium dan corpus sterni serta
antara corpus sterni dan processus xiphoideus biasanya adalah
symphysis (Gambar 3.15).
Spatium intercostale terletak di antara costae didekatnya dan berisi

musculi intercostales (Gambar 3.19).
Nervus intercostalis dan arteriae dan venae utama yang terkait
terletak di dalam sulcus costae/costal groove di sepanjang tepi inferior
costae superior dan lewat pada bidang di antara dua lapisan musculus
bagian dalam (Gambar 3.19).
Sebelah dalam terhadap spatium intercostale dan costae, dan yang
memisahkan struktur-struktur ini dari pleura yang di bawahnya, ada suatu
jaringan penyambung longgar yang disebut fascia endothoracica, yang
berisi sejumlah lemak (Gambar 3.19B).
Musculi dinding thorax meliputi musculi yang mengisi dan

menyangga spatium intercostale (musculi intercostales externi, musculi
intercostales interni, dan musculi intercostales intimi (Tabel 3.2,
Gambar. 3.19. 3.20); musculi yang melewati beberapa costae di antara
tempat lekat costanya (musculi subcostalis (Tabel 3.2, Gambar 3.21A):
dan musculi yang 1ewat di antara sternum dan costae (musculi transversus
thoracis) (Tabel 3.2. Gambar 3.21B).
Musculi dinding thorax, bersama dengan musculi di antara
vertebrae dan costae di posterior (yakni, musculi levatores costarum,
musculus serratus posterior superior, dan musculus serratus posterior
inferior), mengubah posisi costae dan sternum sehingga volume thorax
saat bernafas berubah-ubah. Musculi ini juga memperkuat dinding thorax.
1.2. Bagaimana dermatom leher, rahang, bahu dan lengan kiri?
Plexus Cervicalis
Plexus cervicalis dibentuk oleh rami anteriores C1 sampai dengan C4.
Rami anterores ini dihubungkan oleh cabang-cabang penghubung, yang
membentuk simpai. Plexus cervicalis menyarafi kulit dan otot-otot kepala,
leher, dan bahu.
Cabang- cabang kulit.
a. Nervus occipitalis minor (C2, yang menyarafi belakang kulit
kepala dan auricula).
b. Nervus auricularis magnus (C2 dan 3), yang menyarafi kulit di
sekitar angulus mandibulae.
c. Nervus cervicalis transversus (C2 dan 3), yang menyarafi kulit
pada permukaan anterior leher.
d. Nervi supraclaviculares (C3 dan 4). Ramus medialis, intermedius,
dan lateralis menyarafi kulit bahu. Nervus ini penting di klinik,
karena nyeri menjalar melalui nervus-nervus yang berasal dari
nervus phcrenicus
e. Rami musculares ke otot-otot leher. Otot-otot prevetebralis,
musculus sternocleidomastoideus (propioseptif, C2 dan 3),
musculus levator scapulae (C3 dan 4), dan musculus trapezius
(propioseptif, C3 dan 4). Sebuah cabang dari C1 ini kemudian
meninggalkan nervus hypoglossus sebagai ramus decsendens, yang
bergabung dengan nervus cervicalis descendens (C2 dan 3), untuk
membentuk ansa cervicalis. Serabut-serabut nervus cervicalis 1, 2,
dan 3 di dalam ansa cervicalis menyarafi musculus omohyoideus.
1.3. Bagaimana mekanisme nyeri dada? (Mengapa dapat menyebar ke
leher, rahang, bahu, dan lengan kiri?)
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan
saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak dibawah arcus aorta.
Saraf simpatik berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas
truncus sympathicus, parasimpatik berasal dari nervus vagus.
Otot-otot kepala, leher, dan bahu dipersarafi oleh plexus cervicalis
yang dibentuk oleh rami anteriores cervicale 1 sampai cervicale 4.
Jadi persarafan anatara jantung dengan otot kepala, leher, dan bahu
memiliki pangkal persarafan yang sama yakni berada di cervical 1 sampai
4.
Gambar 3.80 Plexus cardiacus. A. Pars superficialis. B. Pars profundus.
2. Beberapa saat sebelumnya penderita kesal dan memarahi anak buahnya.

Keluhan yang sama pernah dialaminya tetapi lebih ringan dan hilang
2.1. Apa yang terjadi pada jantung saat emosi?
Pada kasus Tuan Myocardo, suplai darah yang terhambat pada arteria
coronaria masih dapat dikompensasi pada saat istirahat karena kebutuhan
jantung terhadap oksigen dan suplai darah belum terlalu besar. Namun
pada saat marah, atau aktivitas apapun yang membutuhkan energi lebih,
kebutuhan jantung terhadap oksigen dan suplai darah meningkat sehingga
kebutuhan oksigen dan suplai darah tidak dapat dikompensasi (iskemia)
dan akhirnya menyebabkan angina pectoris.
Pada seseorang yang memiliki riwayat serangan jantung apalagi yang
telah memiliki faktor-faktor risiko seperti arterosklerosis, jika orang
tersebut melakukan aktivitas berat yang memerlukan tenaga besar seperti
olahraga dan marah, saraf simpatik akan terangsang meyebabkan
peningkatan denyut jantung, hal ini adalah sebagai pencetus terjadinya
perluasan rupture pada arteri dan dapat menyebabkan serangan jantung
yang kedua, ketiga hingga rupture tersebut memblok jalannya darah di
arteri.
Karena sebagian besar serangan jantung disebabkan ruptur plaque
yang meluas, meluasnya ruptur ini disebabkan oleh datangnya pencetus
atau pemicu ruptur tersebut seperti peningkatan denyut jantung akibat
emosi, hipertensi, dan aktivitas berat lainnya yang memicu saraf simpatik
aktif.
3. Dari anamnesis keluarga didapatkan pasien perokok berat sejak lama,

menderita diabetes melitus dan darah tinggi yang tidak terkontrol serta
pola hidup yang tidak sehat.
3.1. Bagaimana anatomi jantung?
Gambar 4-1 Permukaan anterior jantung.
Bentuk dan orientasi cor seperti piramida terbalik yang berdiri di atas
satu sisinya. Berada di dalam cavitas thoracis, apex piramida ini
menghadap ke depan, bawah, dan ke kiri, sedangkan basisnya berada di
arah kebalikan apex dan menghadap ke posterior (Gambar 3.57). Sisi-sisi
piramida terdiri dari: facies diaphragmatica (inferior) yang merupakan
tempat piramida bersandar, facies sternocostalis (anterior) yang
menghadap ke anterior, facies pulmonalis kanan, dan facies pulmonalis
kiri.
a. Facies sternocostalis (facies anterior) terutama dibentuk oleh

atrium dextrum dan ventriculus dexter.
b. Facies diaphragmatica (facies inferior) jantung terutama dibentuk
oleh ventriculus sinister dan sebagian kecil ventriculus dexter yang
dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior.
c. Facies pulmonalis sinistra menghadap pulmo sinister, lebar dan

cembung, terdiri dari ventriculus sinister dan sebagian atrium
sinistrum.
d. Facies pulmonalis dextra menghadap pulmo dexter, lebar dan
cembung, terdiri dari atrium dextrum.
Basis cordis atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium
sinistrum, tempat bermuara empat vena pulmonalis. Basis cordis terletak
berlawanan dengan apex cordis.
Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah,
depan dan kiri (Gambar 4-1 dan 4-2). Apex terletak setinggi spatium
intercostale V kiri, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex
biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.
Perhatikan bahwa basis cordis dinamakan basis karena jantung
berbentuk piramid dan basisnya terletak berlawanan dengan apex. Jantung
tidak bertumpupada basisnya, melainkan pada facies diaphragmatica

(inferior) nya.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
a. Epicardium, lapisan paling luar, lapisan visceralis pericardium
serosum.
b. Miocardium, lapisan di tengah, lapisan paling tebal berisi otot
jantung (miokardium) dengan kardiomiosit
c. Endocardium, lapisan tipis dan paling daiam, Permukaan internal
terdiri dari endotelium dan jaringan ikat
Sumber: Tortora Gerard J., Derrickson Bryan. Dasar Anatomi & Fisiologi.
2016
Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium
dextrum & sinistrum dan ventriculus dexter & sinister. Atrium dextrum
terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior
terhadap ventriculus sinister.
Gambar 5.21 Atrium kanan, Atrium dextrum, dan ventrikel kanan,

Ventriculus dexter; dilihat dari ventral.
Atrium kanan terdiri dari bagian dengan permukaan internal yang
halus, Sinus venae cavae (sinus venarum cavarum), dan bagian muskular
pada permukaan internal kasar yang terdiri dari Mm. pectinati. Kedua
bagian dipisahkan oleh Crista terminalis, yang berperan sebagai petunjuk
penting untuk lokalisasi nodus sinu-atrial (nodus SA) pada sistem
konduksi jantung Nodus SA terletak di luar (subepikardial) dari garis
demarkasi ini dan di antara tempat masuk V. cava superior dan auricula
kanan (Auricula dextra). Septum interatrial (septum interatriale)
menunjukkan sisa bekas Foramen ovale, Fossa ovalis dengan pinggirnya,
Limbus fossae ovalis. Ostium sinus coronarii, yang merupakan vena
jantung terbesar, mempunyai sebuah katup (Valvula sinus coronarii) dan
ostium V. cava inferior juga didemarkasi oleh sebuah katup (Valvula
venae cavae inferioris). Namun, kedua katup tidak dapat menutup masing-
masing lumen. Vena jantung yang lebih kecil memasuki atrium kanan
secara langsung (Foramina venarum minimarum).
Gambar 5.23 Atrium kiri, Atrium sinister, dan ventrikel kiri,

Ventriculus sinister; dilihat dari lateral.
Auricula sinistra, bagian muskular dari atrium kiri. Ke-empat vena
pulmonalis (Vv. pulmonales) masuk ke dinding atrium kiri yang
berdinding halus. Dinding septum menunjukkan Valvulae foraminis ovalis
berbentuk sabit, sisa Septum primum selama perkembangan jantung.
Gambar 5.24 Ventrikel kiri, Ventriculus sinister; dilihat dari lateral.
Katup mitral (Valva atrioventricularis sinistra) hanya terdiri dari dua
cuspis. Oleh sebab itu, hanya dua otot papillaris yang diperlukan (Mm.
papillares anterior dan posterior). Di bawah katup mitral, terdapat area
berukuran kurang lebih 1cm yang merupakan Pars membranacea dari
septum interventriculare. Namun, bagian terbesar dari septum
interventriculare terdiri dari serabut otot jantung (pars muscularis). Darah
dari ventrikel kiri dipompa rnelalui katup aorta (valve aortae) masuk ke
dalam bagian Aorta yang terdilatasi (Bulbus aortae). Katup aorta terdiri
dari tiga katup semilunaris (valvulae semilunares) yang menutup Sinus
aortae yang merupakan asal Arteri coronaria kanan dan kiri (Aa.
coronariae dextra dan sinistra).
Jantung memiliki dua katup atrioventricularis (Valvae cuspidales)
diantara atrium dan ventrikel pada setiap sisi. Katup atrioventrikularis
kanan (Valva atrioventricularis dextra) terdiri dari tiga cuspis (valva
tricuspidalis). Katup atrioventrikularis kiri (Valva atrioventricularis
sinistra) mempunyai dua cuspis (valva bicuspidalis, valva mitralis).
Cuspis-cuspis ini melekat pada otot papilaris melalui Chordae ten, dineae
untuk mencegah prolapsnya katup selama kontraksi ventrikel. Selain itu, di
antara ventrikel dan arteri besar terdapat katup aorta (Valva aortae) di sisi
kiri dan katup pulmonal (Valva pulmonalis) di sisi kanan, keduanva terdiri
dari tiga cuspis semilunaris (Valvulae semilunares). Ketika darah dipompa
dari ventrikel masuk ke dalam arteri besar selama sistol, katup semilunaris
terbuka dan katup atrioventrikularis tertutup. Ketika terisi dengan darah
dari atrium selama diastol, katup atrioventrikularis terbuka dan katup
semilunaris tertutup.
Gambar 5.19 Katup jantung, Valvae cordis; dilihat dari kranial;
sesudah pengangkatan atrium, Aorta dan truncus pulmonalis.
Proyeksi Katup Jantung pada Dinding Thoraks
3.2. Bagaimana histofisiologi jantung?
Jantung adalah organ berotot yang berkontraksi secara ritmis,
memompa darah melalui sistem sirkulasi Ventrikel kanan dan kiri
memompa darah, masingmasing ke paru-paru dan bagian tubuh lain;
atrium kanan dan kiri menerima darah, masing-masing dari tubuh dan
vena pulmonalis.
Dinding keempat bilik jantung terdiri atas tiga lapisan utama atau
tunika; endokardium di dalam, miokardium ditengah; dan epikardium di
luar.
a. Endokardium terdiri dari lapisan dalam endotelium yang sangat
tipis dan mendukung jaringan ikat, sebuah mioelastik lapisan
tengah dari serat otot polos dan jaringan ikat, serta pada lapisan
subendotel adalah selapis jaringan ikat yang sering disebut lapisan
subendokardial yang menyatu dengan miokardium, cabang sistem
penghantar impuls jantung, yang terdiri dari serat otot jantung
yang dimodifikasi, juga terletak di lapisan subendokardial.
b. Miokardium adalah tunika yang paling tebal di jantung dan
terdiri atas sel-sel otot jantung dengan serat yang disusun spiral di
setiap ruang jantung. Karena gaya yang kuat diperlukan untuk
memompa darah melalui sirkulasi sistemik dan paru, Miokardium
jauh lebih tebal di ventrikel ketimbang di atrium
c. Epikardium adalah mesotelium skuamosa yang sederhana dan
didukung oleh lapisan jaringan yang mengandung ikat pembuluh
darah longgar dan saraf .Epikardium sesuai dengan lapisan
viskeral dari perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung
berada. Dimana pembuluh besar masuk dan keluar jantung,
epikardium yang dipantulkan kembali sebagai lapisan parietal
yang melapisi perikardium. Selama gerakan jantung, struktur
yang mendasari berbantal dengan deposito dari jaringan adiposa
di epikardium serta gesekan dalam perikardium dicegah oleh
cairan pelumas yang diproduksi oleh kedua lapisan sel mesotelial
serosa.
Rangka jantung, disusun oleh jaringan ikat padat, meliputi tiga
komponen utama:
a. Anulus fibrosus, terdapat di sekelilingi basis aorta, arteri
pulmonalis dan orifisium atrioventrikular
b. Trigonum fibrosum, terutama terdapat di sekitar area daun katup
aorta
c. Septum membranaseum, merupakan kelanjutan dari bagian atas
septum interventrikular Selain menjadi struktur bingkai ( frame
work ) jantung dan tempat melekatnya otot jantung, rangka jantung
juga menjadi batas pemisah miokardium atrium dan miokardium
ventrikel. Pemisahan ini berguna untuk menjaga irama dan siklus
denyut jantung, yang dikontrol oleh mekanisme konduksi berkas
atrioventikular.
3.3. Bagaimana anatomi pembuluh darah di jantung?

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis
besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar
(dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung [sirkulasi sistemik])
dan peredaran darah kecil (dari jantung ke paru-paru kembali ke jantung
[sirkulasi pulmonal]).
1. Masuk ke jantung
a. Vena cava, masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh, terdiri dari
vena ava superior dan inferior, serta kaya CO2
b. Vena pulmonalis, masuk ke atrium kiri dari paru-paru dan kaya O2
2. Keluar dari jantung
a. Aorta, keluar dari ventrikel kiri menuju seluruh tubuh dan kaya O2
b. Arteri pulmonalis, keluar dari ventrikel kanan ke paru-paru dan
kaya CO2
Arteri koronaria: pembuluh darah pada dinding jantung yang memberi

nutrisi pada otot jantung
3.4. Bagaimana histologi pembuluh darah di jantung?

Aorta. Aorta terdiri dari beberapa lapisan, yaitu (Eroschenko, 2007):
a. Tunika intima (endothelium). Terdiri atas selapis sel endotel, dan di
bawahnya ada lapisan subendotel yang mengandung serat jaringan
ikat yang terdiri dari serat elastis dan sedikit serat otot polos. Bagian
bawah dari jaringan ikat ini ada membrana elastica interna, yang
mengandung serat elastis yang bersusun rapat membentuk berkas.
b. Tunika media (membrana fenestrata). Terdiri terutama atas otot polos
dan serat elastis. Ada pula sedikit serat kolagen dan urat saraf. Lapisan
ini sangat tebal dan inilah yang membuat pembuluh elastis ini jadi
sangat bingkas. Pada lapisan ini, di daerah pangkal lebih banyak serat
elastis daripada serat otot polos dan makin jauh dari jantung jumlah
serat elastis menyusut dan serat otot bertambah.
c. Tunika adventisa. Terdiri terutama atas jaringan ikat, berupa serat
kolagen dan sedikit serat elastis. Disini terdapat pula vasa vasorum
dan urat saraf, yang bercabang dan masuk ke tunica media.
Berdasarkan ukurannya, arteri dapat diklasifikasikan menjadi arteri
besar atau arteri elastis, arteri ukuran sedang atau arteri muskuler, dan
arteriola (Eroschenko, 2010).
Vena
Tunika intima terdiri dari endothelium (selnya pipih selapis) dan
subendothelium (jaringan ikat tipis langsung berhubungan dengan tunika
adventisia). Tunika media tidak ada. Tunika adventisia yang terdiri dari
jaringan ikat longgar dengan serabut colagen yang membentuk
berkasberkas longitudinal, sel fibroblast dan sel otot polos tampak
diantaranya (Price, 2006).
Kapiler
Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim,
melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah
rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 μm (Price, 2006).
Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding
sel endotel, yaitu (Kumar, 2007):
a. Kapiler kontinu, susunan sel endotel rapat.
b. Kapiler fenestrata atau perforata,
Ditandai oleh adanya pori-pori diantara sel endotel. Kapiler
perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana terjadi
pertukaran-pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah,
seperti yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.
c. Kapiler sinusoid,
Berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (3040 μm),
sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu
oleh sel–sel endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan
adanya sel dengan dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan
aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati
dan organ-organ hemopoetik seperti sumsum tulang dan limpa.
Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid pertukaran antar
darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan
makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua
ruangan tersebut.
3.5. Apa hubungan merokok dengan jantung?

Mekanisme sebab-akibatnya mungkin berkaitan dengan beberapa
faktor, termasuk peningkatan agregasi trombosit, penurunan pasokan
oksigen ke miokardium (karena penyakit paru plus hipoksia yang
disebabkan oleh kandungan karbon monoksida dalam asap rokok) disertai
peningkatan kebutuhan oksigen, dan penurunan ambang untuk
fibrilasivenhikel. Hampir sepertiga dari semua serangan jantung
dihubungkan dengan kebiasaan merokok. Merokok memiliki efek
multiplikatif apabila berkombinasi dengan hipertensi dan
hiperkolesterolemia.
Merokok menyebabkan masuknya karbon monoksida dalam darah. Hal
ini berarti kadar oksigen dalam jantung akan berkurang. Merokok juga
meningkatkan risiko terbentuknya gumpalan darah dan menghalangi jalan
di ateri yang berujung pada serangan jantung.
3.6. Apa hubungan diabetes melitus dengan jantung?
Pada kasus diabetes melitus sebagai faktor risiko infark miokard akut
terjadi karena glukosa berlebih dalam darah (hiperglikemia) dapat merusak
endotel dalam pembuluh darah sehingga plak aterosklerosis terbentuk.
3.7. Apa hubungan hipertensi dengan jantung?

Hipertensi dapat meningkakan resiko terjadinya atherosclerosis karena
tekanan fisik yang terjadi pada tekanan darah yang tinggi di pembuluh
darah. Hipertensi juga dapat mempermudah terjadinya rupture pada plak
yang terbentuk di daerah pembuluh darah yang mengalami atherosclerosis.
4. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak pucat, kesakitan

dan berkeringat, hipertensi berat, pernapasan takipnoe, denyut jantung,
takikardi ireguler dan overweight.
4.1. Apa hubungan denyut jantung takikardi irreguler
dengan kasus ini?
Pada Acute Myocard Infarction arteri dan bagian yang tidak
mendapatkan pasokan oksigen akan mengalami nekrosis yang
menyebabkan kontraksi jantung tidak maksimal sehingga pemompaan
jantung dipercepat untuk menyuplai darah lebih banyak, hal ini
kemungkinan adanya gangguan sistem konduksi jantung yang dapat
menyebabkan irama denyut jantung tidak beraturan akibat atrial fibrilasi
yang biasanya mengenai SA node yang menyebabkan denyut jantung
menjadi cepat dan tidak beraturan.
4.2. Apa hubungan hipertensi dengan kasus ini?

Hipertensi dapat meningkakan resiko terjadinya atherosclerosis karena
tekanan fisik yang terjadi pada tekanan darah yang tinggi di pembuluh
darah. Hipertensi juga dapat mempermudah terjadinya rupture pada plak
yang terbentuk di daerah pembuluh darah yang mengalami atherosclerosis.
4.3. Apa hubungan overweight dengan kasus ini?

Overweight dalam kasus ini dapat memicu hipertensi pada kasus ini.
Overweight yang mengandubg LDL akan memicu hipertensi dan akhirnya
menyebabkan plak pada pembuluh darah dan pada akhirnya terjadi
kardiomegali.
4.4. Apa hubungan pernapasan takipnoe dengan kasus

ini?
Terjadinya takipnoe atau peningkatan frekuensi pernapasan
dikarenakan myokardium yang bekerja dengan tenaga lebih sehingga
mengakibatkan membutuhkan oksigen yang berlebih. Oleh karena itu,
pernapasan meningkat untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
5. Dari hasil pemeriksaan tambahan didapatkan jantung membesar
(kardiomegali), iskemik dan atrial fibrilasi.
5.1. Apa penyebab kardiomegali?
Hipertensi pada pembuluh darah tubuh menyebabkan jantung harus
memompa darah lebih banyak dan kuat untuk memenuhi suplai darah ke
perifer, sehingga beban kerja otot jantung meningkat. Beban kerja otot
jantung yang meningkat ini akan menyebabkan hipertrofi otot jantung
(terutama pada otot jantung daerah ventrikulus sinister). Otot jantung yang
mengalami hipertrofi akan membuat jantung membesar sehingga disebut
kardiomegali.
5.2. Bagaimana histofisiologi otot jantung?

Ciri-ciri otot jantung:
a. Serat otot jantung (cardiomyofibra) berbentuk silindris
b. Serat ini terutama terdapat di dinding dan sekat jantung, dan
dinding pembuluh darah besar yang melekat pada jantung (aorta
dan trunkus pulmonalis).
c. Sel otot jantung yang matur berdiameter sekitar 15 µm dan
panjangnya antara 85 sampai 100µm.
d. Sel-sel tersebut memiliki pola garis melintang yang identik dengan
pola otot rangka karena filamen aktin dan miosin tersusun teratur
di sarkomer.
Ciri khas otot jantung
a. Otot jantung memiliki sifat berirama dan kemampuan untuk
berkontraksi secara spontan. Sebuah sistem yang terdiri dari sel-
sel otot jantung yang termodifikasi memastikan adanya koordinasi
akan kegiatan kontraksinya.
b. Sel otot jantung hanya memiliki satu nucleus yang besar,
berbentuk oval, dan terletak di tengah, walau kadang-kadang
ditemukan dua nuklei dalam satu sel.
c. Ujung terminal serat otot jantung yang berdekatan membentuk
complexus junctionalis "end to end" garis melintang terpulas-gelap
yang menyerupai tangga ini disebut diskus interkalaris (discus
intercalaris).
d. Diskus interkalaris ini adalah kompleks pertautan yang terdapat
pada pertemuan antar sel-sel otot jantung yang bersebelahan.
e. Struktur dan fungsi protein kontraktil dalam sel otot jantung pada
dasarnya sama dengan otot rangka. Akan tetapi, sistem tubulus T
dan retikulum sarkoplasma pada otot jantung tidak tersusun
begitu teratur. Tubulus T berjumlah lebih banyak dan lebih besar
pada otot ventrikel ketimbang pada otot rangka dan retikulum
sarkoplasma tidak begitu berkembang (Gambar 10-18).
f. Sel otot jantung mengandung banyak mitokondria yang menempati
40% atau lebih volume sitoplasma yang mencerminkan kebutuhan
akan metabolisme aerob dalam otot jantung secara terus menerus
sangat besar, maka dari itu otot jantung memeiliki persediaan
myoglobin yang sangat banyak.
Otot jantung tidak memiliki sel satelit dan hampir tidak memiliki
kapasitas untuk beregenerasi setelah awal masa kanak-kanak. Defek atau
kerusakan (misalnya, infark) pada otot jantung umunya digantikan oleh
proliferasi fibroblas dan pertumbuhan jaringan ikat, yang membentuk
parut miokardium.
5.3. Bagaimana sistem konduksi jantung yang normal?

Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat
pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis, fasiculus
atrioventricularis beserta dengan crus dextrum dan sinistrumnva, dan
plexus subendocardial serabut Purkinye. (Serabut khusus otot jantung)
yang membentuk sistem konduksi jantung dikenal sebagai serabut
Purkinve).
i. Nodus Sinoatrialis (Pacemaker) memulai denyut jantung. Terletak
pada dinding atrium dextrum di bagian atas dari sulcus terminalis,
tepat di sebelah kanan muara vena cava superior. Nodus ini merupakan
asal impuls ritmik elektronik yang secara spontan disebarkan ke
seluruh otot-otot jarntung atrium dan menyebabkan otot-otot ini
berkontraksi.
ii. Nodus Atrioventricu laris terletak pada bagian bawah septum
interatriale tepat di atas tempat peilekatan cuspis septalis valve
tricuspidalis . Dari sini, impuls jantung dikirim ke ventrikel oleh
fasciculus atrioventricularis. Nodus atrioventricularis distimulasi oleh
gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui miokardium
atrium.
Kecepatan Konduksi Melalui Nodus Atrioventricularis
Kecepatan konduksi impuls jantung melalui nodus
atrioventricularis (sekitar 0,11 detik) memberikan waktu yang cukup
untuk atrium mengosongkan darahnya ke dalam ventrikel sebelum
ventrikel mulai berkontraksi.
iii. Fasciculus Atrioventricularis berjalah dari nodus atrioventrikularis
sampai menjadi plexus purkinye. Fasciculus ini berjalan lurun melalui
kerangka fibrosa jantung lalu melewati bagian belakang cuspis septalis
valva tricuspidalis pada bagian membranosa septum ventriculus. Di
perbatasan atas bagian muscular septum, fasciculus ini terbagi menjadi
dua bagian satu untuk masing-masing ventrikel. Crus dextrum
fasciculus atrioventrikuiaris atau right bundle branch (RBB) berjalan
kebawah melaiui sisi kanan septum ventriculus sampai ke trabecula
septomarginalis, dan setelah itu menyilang ke dinding anterior ventikel
kanan.
iv. Crus dextrum/right bundle branch berlanjut di sisi kanan septum
interventriculare menuju apex ventriculus dexter. Dari septum, struktur
ini memasuki trabecula septomarginalis untuk menuju basis musculus
papillaris anterior. Di titik ini, struktur ini bercabang dan
bersinambungan dengan komponen final sistem konduksi jantung,
plexus subendocardialis sel-sel konduksi ventricularis atau serabut-
serabut Purkinje. Jejaring sel-sel khusus ini menyebar ke seluruh
ventriculus untuk menyuplai musculature ventricularis termasuk
musculi papillares.
v. Crus sinistrum/left bundle branch melewati sisi kiri musculi septum
interventriculare dan turun ke apex ventriculus sinister (Gambar
3.79B). Di sepanjang perjalanannya, struktur ini memberikan cabang-
cabang yang akhirnya akan bersinambungan dengan plexus
subendocardialis sel-sel konduksi (serabut- serabut Purkinje).
Seperti dengan sisi kanan, jejaring sel-sel khusus ini menyebarkan
impuls eksitasi ke seluruh ventriculus sinister.
6. Pasien dirawat dengan diagnosis Acute Myocardial Infarction

6.1. Apa itu Acute Myocardial Infarction ?
Infark Miokard Akut adalah manifestasi klinis yang terjadi akibat
oklusi dari arteri koroner, yang menimbulkan terjadinya nekrosis dari sel
miosit jantung pada area yang disuplai oleh arteri tersebut. Infark miokard
akut dapat menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari luasnya
arteri koroner yang terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil
hingga area yang luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga
kematian (Boyle dan Jaffe, 2009).
6.2. Bagaimana patofisiologi Acute Myocardial

Infarction?
Penyebab paling sering adalah oleh ruptur lesi aterosklerotik pada
arteri koroner yang menyebabkan pembentukan trombus yang menyumbat
arteri lalu mengakibatkan terhentinya pasokan darah ke regio jantung yang
disuplainya.
Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses
atherosklerosis. Proses atherosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai
dari terbentuknya fatty streak, lalu pertumbuhan plak, dan terjadinya
ruptur plak (Gambar 2.1.). Terbentuknya fatty streak merupakan tahap
awal dari atherosklerosis, yang dimana akan didapati perubahan warna
pada dinding arteri sebelah dalam menjadi kuning, tetapi tidak didapati
adanya penonjolan pada bagian dalam dinding arteri maupun gangguan
pada aliran darah. Fatty streak timbul akibat adanya stresor kimia dan
fisika yang akan mempengaruhi homeostastis endotel, sehingga akan
mengganggu fungsi endotel sebagai barier permeabilitas. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid dan masuknya lipid ke
subintima, yang akan memicu pelepasan dari sitokin inflamasi.
Lingkungan yang kaya sitokin dan lemak ini akan menarik leukosit
(khususnya monosit dan T limfosit) ke subintima, sehingga akan
menyebabkan terbentuknya foam cell. Foam cell, aktivasi platelet dan
endotel yang rusak akan mengeluarkan berbagai substansi, seperti platelet
derived growth factor, sitokin, dan growth factor. Akibat dari lepasnya
substansi tersebut, akan terjadi proliferasi dan migrasi sel otot polos dari
arterial media ke intima, sehingga akan mempengaruhi sintesis dan
degradasi dari matriks ekstraseluler dan mengakibatkan terbentuknya
dinding fibrous cap yang mengandung inti lipid. Proses inilah yang
berperan dalam perubahan fatty streak menjadi plak ateroma fibrosa.
Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi selama bertahun - tahun.
Sel otot polos dan foam cell yang mati akibat dari stimulasi inflamasi yang
berlebihan atau akibat aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan
isi dari sel berupa lipid yang terserap dan sel debris, dimana akan
menyebabkan semakin besarnya inti lipid, yang akan memicu terjadi stres
mekanik. Sebagai respon dari peningkatan stres mekanik, akan terjadi
akumulasi lokal dari foam cell dan T limfosit di area tersebut. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya destruksi dari fibrous cap dan mempercepat
proses degradasi dari matriks ekstraseluler, sehingga menyebabkan
rentannya plak mengalami ruptur.
Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor
penentu dalam integritas plak. Plak yang stabil (ditandai dengan fibrous
cap yang tebal dan inti lemak yang kecil) dapat menimbulkan penyempitan
arteri, tetapi kecil kemungkinan untuk terjadi ruptur. Sedangkan plak yang
tidak stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tipis, inti lemak yang besar,
infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel otot polos) lebih rentan untuk
mengalami rupture. Rupturnya fibrous cap dari plak atherosklerosis
tersebut akan menyebabkan terpaparnya molekul protrombosis dengan inti
lipid. Akibatnya akan mendorong untuk terbentuknya trombus akut, yang
akan menyumbat daripada lumen arteri. Tersumbatnya lumen arteri ini
akan mengakibatkan terjadinya infark miokard akut.
6.3. Apa penyebab terjadinya Acute Myocardial

Infarction ?
Hipertensi dapat meningkatkan beban kerja jantung, tekanan darah
yang tinggi secara terus menerus menyebabkan kerusakan pembuluh darah
arteri dengan perlahan-lahan arteri tersebut mengalami pengerasan serta
dapat terjadi oklusi koroner. Tingkat kolesterol jahat dan lemak jenuh
yang cukup banyak dapat menyebabkan infark miokard, dikarenakan
kolesterol dapat menempel di dinding arteri dan memproduksi plak. Plak
adalah substansi yang menghalangi aliran darah di arteri. Lemak jenuh
turut berperan dalam penyempitan arteri dengan meningkatkan kadar
kolesterol jahat dalam tubuh.
Kemungkinan terserang juga akan lebih tinggi jika seseorang
mengalami overweight / obesitas. Obesitas juga diikuti dengan kondisi lain
yang dapat meningkatkan risiko nya, seperti diabetes, tekanan darah
tinggi, kadar trigliserida tingg, dan kadar kolesterol tinggi. Merokok juga
dapat menjadi sebuah penyebab karena dapat menimbulkan plak dalam
pembuluh darah serta gangguan kardiovaskular lainnya.
Penyebab lain juga dapat meliputi :
a. Umur, risiko akan meningkat seiring bertambahnya umur. Lelaki akan
mengalami risiko lebih tinggi setelah umur 45 tahun, dan wanita
setelah umur 55 tahun.
b. Riwayat Keluarga
II.5. Learning Issues

1. Anatomi permukaan dan topografi dinding thoraks bagian kiri
2. Anatomi jantung
3. Dermatom leher, rahang, bahu dan lengan kiri
4. Anatomi pembuluh darah di jantung
5. Histologi pembuluh darah di jantung
6. Histofisiologi jantung (otot, saat istirahat, saat emosi, saat
kardiomegali)
7. Sistem konduksi jantung
8. Vaskularisasi jantung
9. Acute Myocardial Infarction (berhubungan dengan hipertensi,
merokok, DM, pola makan)
10. Patofisiologi Acute Myocardial Infarction
11. Histologi kelenjar keringat
II.6. Keterkaitan Masalah
II.7. Keterbatasan Pengetahuan

What I What I Don’t What I Know but Has
Topik Know Know to be Proven
Anatomi thoraks sinistra dan
√
jantung
Dermatom leher, rahang, bahu dan
lengan kiri, dan bagian-bagian yang √
dipersarafi oleh jantung
Penyebab, mekanisme, dan struktur
√
organ yang terlibat saat nyeri dada
Penyebab sakit kepala dan mual
√
(berdasarkan skenario)
Perubahan fisiologi jantung saat
√
emosi dan istirahat
histofisiologi jantung √
anatomi pembuluh darah di jantung √
histologi pembuluh darah di jantung √
hubungan merokok, diabetes
melitus, hipertensi, dan overweight √
dengan jantung
perubahan pembuluh darah, di
jantung akibat merokok, diabetes √
melitus, hipertensi, dan overweight
kondisi jantung akibat merokok, √
diabetes melitus, hipertensi, dan
overweight
histologi kelenjar keringat √
denyut jantung normal dan
takikardi ireguler, pemicu denyut √
jantung
Penyebab dan akibat terjadinya
kardiomegali, serta histofisiologi
√
jantung yang mengalami
kardiomegali
anatomi jantung yang mengalami
√
kardiomegali
histologi otot jantung √
sistem konduksi jantung √
Definisi Acute Myocardial
√
Infarction
patofisiologi Acute
√
Myocardial Infarction
Penyebab myocard infarct √
II.8. Sintesis Masalah

A. ANATOMI DINDING THORAKS
Dinding thorax terdiri dari elemen skeletal dan musculi.
Di posterior, terdiri dari 12 vertebra thoracica beserta discus
intervertebralisnya. Di lateral, dinding tersusun atas tulang costae (12 buah
disetiap sisinya) dan 3 lapis musculus pipih, yang terletak di spatium
intercostale, di antara costae yang berdekatan, untuk menggerakkan costae,
dan menyangga spatium intercostale. Di anterior, dinding tersusun dari
sternum, yang terdiri atas manubrium sterni, corpus sterni, dan processus
xiphoideus.
Dinding thorax membentang di antara Apertura thoracica superior
yang dibatasi oleh vertebra Thoracica I (TI), costa 1, dan manubrium
sterni; dan Apertura thoracica inferior yang dibatasi oleh vertebra TXI1,
costa 12, ujung costa 11, arcus costalis, dan processus xiphoideus
sterni.
c) Apertura thoracica superior
Apertura thoracica superior terdiri dari:
ii. Corpus vertebrae TI di posteriornya, tepi medial costa 1 di setiap
sisinya, dan manubrium sterni di anterior. Tepi superior dari
manubrium sterni kira-kira terletak sebidang horizontalis dengan
discus intervertebralis vertebra TII dan TIII.
iii. Costa pertama melandai ke arah inferior dari persendian di sebelah
posteriornya dengan vertebra TI menuju perikatan anteriornya
dengan manubrium. Karena itulah. bidang apertura thoracica
superior terietak miring, dengan permukaan yang menghadap ke
arah anterior.
iv. Pada apertura thoracica superior, aspectus superior cavitas
pleuralis. yang mengelilingi pulmo, terletak di setiap sisi pintu
masuk mediastinum. Struktur-struktur yang lewat di antara
extremitas superior dan cavitas thoracis akan melewati costa 1 dan
sisi superior dari cavitas pleuralis saat struktur tersebut memasuki
dan meninggalkan mediastinum. Struktur-struktur yang lewat di
antara leher dan kepala serta cavitas thoracis akan berjalan lebih
verticalis melalui apertura thoracica superior.
d) Apertura thoracica inferior

Apertura thoracica inferior luas dan dapat mengembang-kempis,
dan tulang. tulang rawan, serta ligamentum-ligamentum membentuk
batas-batasnya. Apertura ini terletak di dekat diaphragma, dan
struktur-struktur yang melintas di antara abdomen dan thorax akan
menembus atau melewati sisi posteriornya. Elemen skeletal apertura
thoracica inferior adalah:
i. Corpus vertebrae di posterior.
ii. Costa 12 dan ujung distal costa 11 di posterolateral
iii. Ujung distal cartilagines costae 7-10, yang menyatu untuk
membentuk arcus costalis di anterolateral, dan
iv. Processus xiphoideus di anterior.
KERANGKA TULANG
Elemen skeletal dinding thorax terdiri dari vertebra thoracica,
discus intervertebralis, costae, dan sternum.
d) Vertebrae thoracicae
Ada 12 vertebrae thoracicae, masing-masing ditandai oleh
persendian dengan costae.
Persendian dengan costae. Vertebrae thoracicae yang khas
memiliki 3 tempat sendi dengan costae pada masing-masing sisi
(Gambar 3.8).
iii. Dua demifacies (yakni, facies parsial) terdapat pada aspectus
superior dan inferior corpus vertebrae untuk bersendi dengan
tempat-tempat yang sesuai pada caput costae yang berdekatan.
Facies costalis superior bersendi dengan sebagian dari caput
costae yang bersesuaian dengannya, dan facies costalis inferior
bersendi dengan sebagian dari caput costae yang terletak di
bawahnya.
iv. Facies ovalis (facies costalis transversus) pada bagian akhir
processus transversus bersendi dengan tuberculum costae yang
bersesuaian dengannya.
Tidak semua vertebrae thoracicae bersendi dengan costa
dengan cara yang sama (Gambar 3.9):
iv. Facies costa superior corpus vertebrae TI adalah lengkap dan
bersendi dengan satu facies pada caput costae yang bersesuaian
dengannya—dengan kata lain, caput costae 1 tidak bersendi
dengan vertebra CVII.
v. Hal yang serupa, vertebra TX (dan seringkali TIX) hanya
bersendi dengan costae yang bersesuaian dengannya sehingga
tidak memiliki demifacies inferior pada corpusnya.
vi. Vertebra TXI dan TXII hanya bersendi dengan caput costae
yang bersesuaian dengannya—vertebrae ini tidak memiliki
facies costalis dan hanya memiliki satu facies yang lengkap di
setiap sisi corpusnya.
e) Costae
Terdapat 12 pasang costae, masing-masing berakhir dengan
cartilago costalis di sisi anterior (Gambar 3.10).
Meskipun semua costae bersendi dengan columna
vertebralis. hanya cartilago costalis 1-7, yang dikenal sebagai
costae sejati/ costae verae, bersendi langsung dengan sternum.
Costae 8-12 merupakan costae palsu/ costae spuriae:
iii. Di sebelah anterior cartilago costalis 8-10 bersendi
dengan cartilago costalis di bagian atasnya.
iv. Costae 11 dan 12 tidak memiliki hubungan anterior
dengan costae lainnya ataupun dengan sternum dan
sering disebut sebagai costae melayang/costae fluitantes.
Costa tersusun dari lengkungan corpus dengan ujung
anterior dan posterior (Gambar 3.11). Ujung anterior
bersinambungan dengan tulang rawannya. Ujung posterior
bersendi dengan columna vertebralis dan dapat dikenali dari
caput, collum, dan tuberculum.
Caput biasanya memanjang dan memiliki 2 facies
articularis yang dipisahkan oleh suatu crista. Permukaan superior
yang lebih sempit bersendi dengan facies costa inferior pada
corpus vertebrae di atasnya, sedangkan permukaan inferior yang
lebih luas bersendi dengan facies costa superior corpus vertebrae
yang bersesuaian dengannya.
Collum costae berupa daerah tulang yang pendek pipih
yang memisahkan caput dengan tuberculum costae.
Tuberculum costae berproyeksi ke arah posterior dari
perbatasan collum dengan corpus costae dan terdiri dari dua
daerah, bagian sendi dan bagian bukan sendi:
iii. Bagian sendi terletak di sisi medial dan memiliki facies
ovalis untuk bersendi dengan facies processus transversus
vertebra yang bersesuaian.
iv. Bagian bukan sendi yang menonjol teraba kasar dengan
adanya tempat perlekatan untuk ligamentum.
Costae teratas dan terbawah memiliki beberapa ciri khusus
(Gambar 3.12).
i. Costa 1, berbentuk pipih pada bidang horizontalis dan
memiliki permukaan superior dan inferior yang luas. Dari
persendiannya dengan vertebra TI, costa 1 melandai ke
inferior menuju persendiannya dengan manubrium sterni.
Caput costae 1 bersendi dengan corpus vertebrae TI dan
hanya memiliki satu facies articularis. Tuberculumnya
memiliki facies articularis untuk bersendi dengan processus
transversus. Permukaan superior costa memiliki tuberculum
yang khas, tuberculum scaleni, yang memisahkan dua
sulcus halus yang menyilang costa kira-kira pada
pertengahan corpusnya. Sulcus anterior disebabkan
oleh vena subelavia, dan sulcus posterior disebabkan oleh
arteria subclavia. Di bagian anterior dan posterior kedua
sulcus ini, terdapat bagian yang kasar sebagai tempat lekat
musculus dan ligamentum.
ii. Costa 2, seperti costa 1, pipih namun dua kali lebih
panjang. Costa ini bersendi dengan columna vertebralis
seperti layaknya costae yang lain.
iii. Costa 10, Caput costae 10 memiliki satu facies untuk
persendian dengan vertebranya.
iv. Costae 11 dan 12 hanya bersendi dengan corpus
vertebraenya dan tidak memiliki tuberculum dan collum.
Kedua costae ini pendek, memiliki sedikit lengkungan, dan
mengarah ke anterior.
f) Sternum
Sternum orang dewasa terdiri dari 3 bagian besar:
manubrium sterni yang lebar dan terletak di superior, corpus
sterni yang sempit dan terletak longitudinal, dan processus
xiphoideus yang sempit di inferior (Gambar 3.13).
Manubrium sterni, membentuk sebagian dari kerangka
tulang leher dan cavitas thoracis. Permukaan superior manubrium
terbentang ke lateral dan memiliki cekungan yang unik dan dapat
diraba di bagian tengahnya, incisura jugularis
(suprasternabs)/jugular notch (sugrasternal notch), (Gambar 3.13).
Di setiap sisi tonjolan ini terdapat fossa ovalis yang lebar untuk
persendian dengan clavicula. Tepat inferior terhadap fossa ini, di
setiap sisi lateral manubrium, terdapat untuk tempat lekat
perlekatan cartilago costalis pertama. Pada bagian bawah tepi
lateralnya ada demifacies untuk persendian dengan setengah
bagian atas ujung anterior cartilago costalis kedua.
Corpus sterni, berbentuk pipih (Gambar 3.13). Permukaan
anterior corpus sterni seringkali ditandai dengan rigi-rigi
transversus yang merupakan garis-garis penyatuan antara bagian-
bagian segmental yang bernama sternebrae, dari sternebrae bagian
sternum ini muncul secara embriologis.
Tepi lateral corpus sterni memiliki facies articularis untuk
cartilago costalis. Di superior, setiap tepi lateral memiliki
demifacies untuk persendian dengan aspectus inferior cartilago
costahs kedua. Di inferior demifacies ini terdapat empat facies
persendian dengan cartilago costalis III sampai VI.
Pada tepi inferior corpus sterni terdapat demifacies untuk
persendian dengan demifacies superior pada cartilago costalis
ketujuh. Tepi inferior corpus sterni melekat pada processus
xiphoideus.
Processus xiphoideus adalah bagian terkecil dari sternum
(Gambar 3.13). Bentuknya bervariasi: bisa lebar, tipis, menajam,
bercabang dua/bifida, melengkung, atau berbelah. Dimulai
sebagai struktur cartilago, yang mengalami proses ossilikasi/
penulangan saat dewasa. Pada tiap sisi bagian tepi lateral atasnya
terdapat demifacies untuk persendian dengan ujung inferior
cartilago costalis ketujuh.
SENDI
a. Sendi-sendi costovertebralis
Costa yang khas bersendi dengan:
i. Corpus vertebrae yang bersesuaian, membentuk sendi
dengan caput costae: dan
ii. Processus transversus vertebra yang bersesuaian
dengannya, membentuk sendi costotransversarium (Gambar
3.14).
a) Sendi dengan caput costae. Kedua facies pada capitulum
costa bersendi dengan facies superior corpus vertebrae yang
bersesuaian dan dengan facies inferior corpus vertebrae di
atasnya (Gambar 3.14). Sendi ini terbagi menjadi dua
kompartemen synovialis oleh suatu ligamentum
intraarticulare, yang melekatkan crista pada discus
intervertebralis yang bersesuaian dan membagi dua facies
articularis tersebut pada caput costae.
b) Sendi-sendi costotransversarium adalah sendi synovialis
antara tuberculum costae dan processus transversus vertebra
yang bersesuaian (Gambar 3.14). Sendi ini distabilkan oleh
dua ligamentum extracapsularia yang kuat, yang melintasi
ruangan antara processus transversus dan costa pada sisi
medial dan lateral sendi itu:
i) Ligamentum costotransversarium terletak medial dari
sendi dan melekat pada collum costae sampai pada
processus transversus.
ii) Ligamentum costotransversarfum lateralis terletak di
lateral sendi dan melekatkan ujung processus
transversus sampai di bagian bukan sendi yang kasar
dari tuberculum costae.
Ligamentum ketiga, ligamentum
costotransversarium superior, melekat pada permukaan
superior collum costae sampai processus transversus
vertebra di atasnya. Gerakan menggeser ringan terjadi
pada sendi-sendi costotransversarium.
b. Sendi-sendi sternocostalis
Sendi-sendi antara cartilago costalis 1-7 dan sternum (Gambar
3. 15). Sendi di antara costae 1 dan manubrium sterni bukan
merupakan sendi synovialis dan terdiri dari pertemuan
fibrocartilago antara rnanubrium dan cartilago costalis. Sendi-
sendi antara costae 2-7 dan sternum adalah sendi synovialis dan
memiliki capsula tipis yang diperkuat oleh ligamentum
sternocostale yang mengelilinginya.
Sendi di antara cartilago costalis 2 dan sternum terbagi
menjadi dua kompartemen oleh suatu ligamentum intra-articulare.
Ligamentum ini melekat pada cartilago costalis kedua sampai ke
pertemuan manubrium dan corpus sterni.
c. Sendi-sendi interchondrale
Sendi ini terjadi antara cartilago costalis dari costae yang
bersebelahan (Gambar 3.15), terutama antara cartilago costalis 7-
10, tapi juga dapat melibatkan cartilago costalis 5 dan 6.
Sendi-sendi interchondrale merupakan tempat melekat tidak
langsung ke sternum dan sekaligus menyebabkan terbentuknya
tepi inferior arcus costalis yang halus. Sendi-sendi ini biasanya
synovialis, dan capsula fibrosa tipis diperkuat ligamentum
interchondralis.
d. Sendi manubriosternalis dan sendi xiphisternalis
Sendi-sendi antara manubrium dan corpus sterni serta antara
corpus sterni dan processus xiphoideus biasanya adalah
symphysis (Gambar 3.15). Hanya gerakan angulasi ringan yang
terjadi antara manubrium dan corpus sterni selama respirasi.
Sendi antara corpus sterni dan processus xiphoideus seringkali
mengalami osifikasi seiring bertambahnya usia.
Lebih lanjut, angulus sternalis terletak di bidang horizontalis
yang melewati discus intervertebralis antara vertebra TIV dan
TV (Gambar 3.16). Bidang ini memisahkan mediastinum superius
dari mediastinum inferius dan menandai tepi superior
pericardium. Angulus sternalis juga memisahkan akhiran aorta
ascendens dari permulaan arcus aortae, akhiran arcus aortae dari
permulaan aorta thoracica, dan melewati bifurcatio trachea di
superior truncus pulmonalis.
SPATIUM INTERCOSTALE
Spatium intercostale terletak di antara costae didekatnya dan berisi
musculi intercostales (Gambar 3.19).
Nervus intercostalis dan arteriae dan venae utama yang terkait
terletak di dalam sulcus costae/costal groove di sepanjang tepi inferior
costae superior dan lewat pada bidang di antara dua lapisan musculus
bagian dalam (Gambar 3.19).
Sebelah dalam terhadap spatium intercostale dan costae, dan yang
memisahkan struktur-struktur ini dari pleura yang di bawahnya, ada suatu
jaringan penyambung longgar yang disebut fascia endothoracica, yang
berisi sejumlah lemak (Gambar 3.19B).
MUSCULI
Musculi dinding thorax meliputi musculi yang mengisi dan
menyangga spatium intercostale (musculi intercostales externi, musculi
intercostales interni, dan musculi intercostales intimi (Tabel 3.2,
Gambar. 3.19. 3.20); musculi yang melewati beberapa costae di antara
tempat lekat costanya (musculi subcostalis (Tabel 3.2, Gambar 3.21A):
dan musculi yang 1ewat di antara sternum dan costae (musculi transversus
thoracis) (Tabel 3.2. Gambar 3.21B).
Musculi dinding thorax, bersama dengan musculi di antara
vertebrae dan costae di posterior (yakni, musculi levatores costarum,
musculus serratus posterior superior, dan musculus serratus posterior
inferior), mengubah posisi costae dan sternum sehingga volume thorax
saat bernafas berubah-ubah. Musculi ini juga memperkuat dinding thorax.
B. ANATOMI JANTUNG
Jantung merupakan organ
muskular berongga yang bentuknya
mirip piramid dan terletak di dalam
pericardium di mediastinum. Basis
jantung dihubungkan dengan
pembuluh-pembuluh darah besar,
meskipun demikian tetap terletak
bebas di dalam pericardium.
Gambar 4-1 Permukaan
anterior jantung.
Bentuk dan orientasi cor seperti piramida terbalik yang berdiri di atas
satu sisinya. Berada di dalam cavitas thoracis, apex piramida ini
menghadap ke depan, bawah, dan ke kiri, sedangkan basisnya berada di
arah kebalikan apex dan menghadap ke posterior (Gambar 3.57). Sisi-sisi
piramida terdiri dari: facies diaphragmatica (inferior) yang merupakan
tempat piramida bersandar, facies sternocostalis (anterior) yang
menghadap ke anterior, facies pulmonalis kanan, dan facies pulmonalis
kiri.
a. Facies sternocostalis (facies anterior) terutama dibentuk oleh

atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama
lain oleh sulcus atrioventricularis (Gambar 4-2) dan beberapa
ventrikel kiri di sebelah kiri
b. Facies diaphragmatica (facies inferior) jantung terutama dibentuk
oleh ventriculus sinister dan sebagian kecil ventriculus dexter yang
dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan
inferior atrium dextrum dimana bermuara vena cava inferior, juga
ikut membentuk facies ini.
c. Facies pulmonalis sinistra menghadap pulmo sinister, lebar dan
cembung, terdiri dari ventriculus sinister dan sebagian atrium
sinistrum.
d. Facies pulmonalis dextra menghadap pulmo dexter, lebar dan
cembung, terdiri dari atrium dextrum.
Basis cordis atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium
sinistrum, tempat bermuara empat vena pulmonalis. Basis cordis
terletak berlawanan dengan apex cordis.
Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah,
depan dan kiri (Gambar 4-1 dan 4-2). Apex terletak setinggi spatium
intercostale V kiri, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex
biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.
Perhatikan bahwa basis cordis dinamakan basis karena jantung
berbentuk piramid dan basisnya terletak berlawanan dengan apex. Jantung
tidak bertumpupada basisnya, melainkan pada facies diaphragmatica

(inferior) nya.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
d. Epicardium, lapisan paling luar, lapisan visceralis pericardium
serosum.
e. Miocardium, lapisan di tengah, lapisan paling tebal berisi otot
jantung (miokardium) dengan kardiomiosit
f. Endocardium, lapisan tipis dan paling daiam, Permukaan internal
terdiri dari endotelium dan jaringan ikat
Sumber: Tortora Gerard J., Derrickson Bryan. Dasar Anatomi & Fisiologi.
2016
Batas Jantung
Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh
auricula sinistra dan bawah oleh ventriculus sinister (Gambar 4-1 dan 4-
2). Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dexter tetapi juga
oleh atrium dextrum; apex oleh ventriculus sinister. Batas-batas ini
penting pada pemeriksaan radiografi jantung.
Gambar 4-2 Permukaan anterior jantung dan pembuluh darah besar cor
Struktur & Ruang Jantung
Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium

dextrum & sinistrum dan ventriculus dexter & sinister. Atrium dextrum
terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior
terhadap ventriculus sinister.
Gambar 5.21 Atrium kanan, Atrium dextrum, dan ventrikel kanan,
Ventriculus dexter; dilihat dari ventral.
Atrium kanan terdiri dari bagian dengan permukaan internal yang
halus, Sinus venae cavae (sinus venarum cavarum), dan bagian muskular
pada permukaan internal kasar yang terdiri dari Mm. pectinati. Kedua
bagian dipisahkan oleh Crista terminalis, yang berperan sebagai petunjuk
penting untuk lokalisasi nodus sinu-atrial (nodus SA) pada sistem
konduksi jantung Nodus SA terletak di luar (subepikardial) dari garis
demarkasi ini dan di antara tempat masuk V. cava superior dan auricula
kanan (Auricula dextra). Septum interatrial (septum interatriale)
menunjukkan sisa bekas Foramen ovale, Fossa ovalis dengan pinggirnya,
Limbus fossae ovalis. Ostium sinus coronarii, yang merupakan vena
jantung terbesar, mempunyai sebuah katup (Valvula sinus coronarii) dan
ostium V. cava inferior juga didemarkasi oleh sebuah katup (Valvula
venae cavae inferioris). Namun, kedua katup tidak dapat menutup masing-
masing lumen. Vena jantung yang lebih kecil memasuki atrium kanan
secara langsung (Foramina venarum minimarum).
Gambar 5.23 Atrium kiri, Atrium sinister, dan ventrikel kiri,
Ventriculus sinister; dilihat dari lateral.
Auricula sinistra merupakan bagian muskular dari atrium kiri. Ke-
empat vena pulmonalis (Vv. pulmonales) masuk ke dinding atrium kiri
yang berdinding halus. Dinding septum menunjukkan Valvulae foraminis
ovalis berbentuk sabit, sisa Septum primum selama perkembangan
jantung.
Gambar 5.24 Ventrikel kiri, Ventriculus sinister; dilihat dari lateral.

Katup mitral (Valva atrioventricularis sinistra) hanya terdiri dari dua
cuspis. Oleh sebab itu, hanya dua otot papillaris yang diperlukan (Mm.
papillares anterior dan posterior). Di bawah katup mitral, terdapat area
berukuran kurang lebih 1cm yang merupakan Pars membranacea dari
septum interventriculare. Namun, bagian terbesar dari septum
interventriculare terdiri dari serabut otot jantung (pars muscularis). Darah
dari ventrikel kiri dipompa rnelalui katup aorta (valve aortae) masuk ke
dalam bagian Aorta yang terdilatasi (Bulbus aortae). Katup aorta terdiri
dari tiga katup semilunaris (valvulae semilunares) yang menutup Sinus
aortae yang merupakan asal Arteri coronaria kanan dan kiri (Aa.
coronariae dextra dan sinistra).
Otot-Otot Jantung
Gambar 5.16 sampai Gambar 5.18 Otot jantung, Myocardium;

dilihat dari ventral (Gambar 5.16), dari apeks (Gambar 5.17), dan
dari kaudal (Gambar 5.18).

Serabut otot jantung terdiri dari kardiomiosit dan memiliki susunan
spiral di dalam dinding jantung. Di dinding kedua atrium dan ventrikel
kanan, serabut otot jantung membentuk dua lapisan, bahkan di dinding
ventrikel kiri serabut otot ini membentuk tiga lapisan. Oleh sebab itu,
Myocardium dan dinding jantung lebih tebal di daerah ventrikel kiri.
Dibandingkan dengan ventrikel kanan, susunan ini menunjukkan lebih
tingginya tekanan yang dibutuhkan di dalam ventrikel kiri untuk
memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Dinding ventrikel kanan
memiliki ketebalan 3-5 mm sedangkan dinding ventrikel kiri memiliki
ketebalan 8-12 mm.
Katup Jantung
Gambar 5.19 Katup jantung, Valvae cordis; dilihat dari kranial;

sesudah pengangkatan atrium, Aorta dan truncus pulmonalis.
Jantung memiliki dua katup atrioventricularis (Valvae cuspidales)
diantara atrium dan ventrikel pada setiap sisi. Katup atrioventrikularis
kanan (Valva atrioventricularis dextra) terdiri dari tiga cuspis (valva
tricuspidalis). Katup atrioventrikularis kiri (Valva atrioventricularis
sinistra) mempunyai dua cuspis (valva bicuspidalis, valva mitralis).
Cuspis-cuspis ini melekat pada otot papilaris melalui Chordae ten, dineae
untuk mencegah prolapsnya katup selama kontraksi ventrikel. Selain itu, di
antara ventrikel dan arteri besar terdapat katup aorta (Valva aortae) di sisi
kiri dan katup pulmonal (Valva pulmonalis) di sisi kanan, keduanva terdiri
dari tiga cuspis semilunaris (Valvulae semilunares). Ketika darah dipompa
dari ventrikel masuk ke dalam arteri besar selama sistol, katup semilunaris
terbuka dan katup atrioventrikularis tertutup. Ketika terisi dengan darah
dari atrium selama diastol, katup atrioventrikularis terbuka dan katup
semilunaris tertutup.
Proyeksi Katup Jantung pada Dinding Thoraks
Rangka Jantung
Yang disebut rangka jantung terdiri dari cincin-cincin fibrosa yang

mengelilingi ostium atrioventriculare, ostium pulmonalis dan ostium aorta
dan melanjutkan diri ke pars membranosa, bagian atas septum
ventriculare.
Gambar 5.20 Kerangka fibrosa jantung; dilihat dari kranial, ilustrasi
skematik. (berdasarkan Katup-katup tertanam pada
kerangka.jantung.
Kerangka jantung terdiri dari jaringan ikat yang membentuk suatu
cincin (Anuli fibrosi dexter dan sinister) di sekitar katup atriventrikularis
(Valvulae atrioventriculares) dan suatu cincin fibrosa di sekitar katup
semilunaris (Valvulae semilunares). Di antara Anuli fibrosi terdapat
Trigonum fibrosum dextrum.
C. ANATOMI PEMBULUH DARAH DI JANTUNG
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis
besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar
(dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung [sirkulasi sistemik])
dan peredaran darah kecil (dari jantung ke paru-paru kembali ke jantung
[sirkulasi pulmonal]).
3. Masuk ke jantung
a. Vena cava, masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh, terdiri dari
vena ava superior dan inferior, serta kaya CO2
b. Vena pulmonalis, masuk ke atrium kiri dari paru-paru dan kaya O2
4. Keluar dari jantung
a. Aorta, keluar dari ventrikel kiri menuju seluruh tubuh dan kaya O2
b. Arteri pulmonalis, keluar dari ventrikel kanan ke paru-paru dan
kaya CO2
Arteri koronaria: pembuluh darah pada dinding jantung yang memberi

nutrisi pada otot jantung
D. HISTOFISIOLOGI JANTUNG
Jantung adalah organ berotot yang berkontraksi secara ritmis,
memompa darah melalui sistem sirkulasi Ventrikel kanan dan kiri
memompa darah, masingmasing ke paru-paru dan bagian tubuh lain;
atrium kanan dan kiri menerima darah, masing-masing dari tubuh dan
vena pulmonalis.
Dinding keempat bilik jantung terdiri atas tiga lapisan utama atau
tunika; endokardium di dalam, miokardium ditengah; dan epikardium di
luar.
d. Endokardium terdiri dari lapisan dalam endotelium yang sangat
tipis dan mendukung jaringan ikat, sebuah mioelastik lapisan
tengah dari serat otot polos dan jaringan ikat, serta pada lapisan
subendotel adalah selapis jaringan ikat yang sering disebut lapisan
subendokardial yang menyatu dengan miokardium, cabang sistem
penghantar impuls jantung, yang terdiri dari serat otot jantung
yang dimodifikasi, juga terletak di lapisan subendokardial.
e. Miokardium adalah tunika yang paling tebal di jantung dan
terdiri atas sel-sel otot jantung dengan serat yang disusun spiral di
setiap ruang jantung. Karena gaya yang kuat diperlukan untuk
memompa darah melalui sirkulasi sistemik dan paru, Miokardium
jauh lebih tebal di ventrikel ketimbang di atrium
f. Epikardium adalah mesotelium skuamosa yang sederhana dan
didukung oleh lapisan jaringan yang mengandung ikat pembuluh
darah longgar dan saraf .Epikardium sesuai dengan lapisan
viskeral dari perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung
berada. Dimana pembuluh besar masuk dan keluar jantung,
epikardium yang dipantulkan kembali sebagai lapisan parietal
yang melapisi perikardium. Selama gerakan jantung, struktur
yang mendasari berbantal dengan deposito dari jaringan adiposa
di epikardium serta gesekan dalam perikardium dicegah oleh
cairan pelumas yang diproduksi oleh kedua lapisan sel mesotelial
serosa.
Dalam lapisan-lapisan utama jantung mengandung struktur lain yang
penting untuk fungsi peredaran darah secara keseluruhan. Padat jaringan
ikat fibrosa dari kerangka jantung merupakan bagian dari interventrikular
dan interatrial septa, mengelilingi semua katup jantung, dan meluas ke
daun katup serta korda tendinea yang melekat. Regio dari jaringan ikat
padat ini tidak teratur menjalankan fungsi berikut:
a. Menahan dan mendukung katup jantung
b. Menyediakan titik kuat dari insersi untuk otot jantung
c. Membantu mengkoordinasikan detak jantung dengan bertindak
sebagai insulasi listrik antara atrium dan ventrikel
Dalam lapisan subendokardial dan miokardium yang berdekatan,
dimodifikasi oleh sel otot jantung untuk membentuk impuls dan konduksi
sistem jantung, serta menghasilkan dan menyebarkan gelombang
depolarisasi yang menyebar melalui miokardium untuk merangsang
kontraksi berirama. Sistem ini terdiri atas dua nodus yang terletak pada
atrium kanan: nodus sinoatrial (SA) (atau pacu jantung) dan nodus
atrioventrikular (AV), serta berkas atrioventrikular (His) dan jaringan
konduksi subendokardial. Terletak di dinding atrium kanan dekat vena
kava superior, nodus sinoatrial (SA) adalah massa 6-7mm3 sel otot jantung
dengan ukuran yang lebih kecil, miofibril lebih sedikit, dan diskus lebih
sedikit yang diselingi oleh khas dari serat-serat otot sekitarnya. Impuls
diprakarsai oleh sel-sel bergerak disepanjang serat miokardial kedua
atrium, merangsang kontraksi ini. Ketika impuls mencapai nodus
atrioventrikular (AV) sedikit lebih kecil, yang terletak di lantai atrium
kanan dekat katup AV dan terdiri dari sel-sel mirip dengan nodus
sinoatrial (SA), sel-sel ini merangsang depolarisasi. Melakukan serat otot
dari nodus atrioventrikular (AV) membentuk AV bundel, melewati sebuah
lubang di kerangka jantung ke dalam septum interventrikular, dan
membagi masing-masing dalam dua cabang ke dinding ventrikel.
Pada apeks jantung, cabang bundel lebih lanjut ke sebuah
subendokardial melakukan jaringan miofibers, biasanya disebut serabut
Purkinje. Ini adalah serat pucat pewarnaan, lebih besar dari serat otot
kontraktil yang berdekatan, dengan tipis, miofibril perifer dan banyak
glikogen .Serat purkinje bercampur secara distal dengan serat kontraktil
kedua ventrikel dan gelombang memicu kontraksi melalui kedua ventrikel
secara bersamaan. Divisi simpatis dan parasimpatis komponen saraf
otonom mempersarafi jantung. Sel saraf ganglionik dan serabut saraf
terdapat di dekat daerah nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikular, yang
mempengaruhi timbulnya frekuensi denyut dan irama jantung, saat
berlangsungnya kegiatan olahraga dan stres emosional. Rangsangan divisi
parasimpatis (nervus vagus) memperlambat denyut jantung, sedangkan
rangsangan saraf simpatis mempercepat irama pacu jantung (pacemaker).
Di antara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf
aferen bebas, yang berhubungan dengan sensibilitas dan rasa nyeri.
Obstruksi parsial arteri koroner mengurangi pasokan oksigen ke
miokardium dan menimbulkan rasa nyeri (angina pektoris).
Rangka Jantung
Rangka jantung, disusun oleh jaringan ikat padat, meliputi tiga
komponen utama:
d. Anulus fibrosus, terdapat di sekelilingi basis aorta, arteri
pulmonalis dan orifisium atrioventrikular
e. Trigonum fibrosum, terutama terdapat di sekitar area daun katup
aorta
f. Septum membranaseum, merupakan kelanjutan dari bagian atas
septum interventrikular Selain menjadi struktur bingkai ( frame
work ) jantung dan tempat melekatnya otot jantung, rangka jantung
juga menjadi batas pemisah miokardium atrium dan miokardium
ventrikel. Pemisahan ini berguna untuk menjaga irama dan siklus
denyut jantung, yang dikontrol oleh mekanisme konduksi berkas
atrioventikular.
Histofisiologi Otot Jantung
Ciri-ciri otot jantung:
e. Serat otot jantung (cardiomyofibra) berbentuk silindris
f. Serat ini terutama terdapat di dinding dan sekat jantung, dan
dinding pembuluh darah besar yang melekat pada jantung (aorta
dan trunkus pulmonalis).
g. Sel otot jantung yang matur berdiameter sekitar 15 µm dan
panjangnya antara 85 sampai 100µm.
h. Sel-sel tersebut memiliki pola garis melintang yang identik dengan
pola otot rangka karena filamen aktin dan miosin tersusun teratur
di sarkomer.
Ciri khas otot jantung

g. Otot jantung memiliki sifat berirama dan kemampuan untuk
berkontraksi secara spontan. Sebuah sistem yang terdiri dari sel-
sel otot jantung yang termodifikasi memastikan adanya koordinasi
akan kegiatan kontraksinya.
h. Sel otot jantung hanya memiliki satu nucleus yang besar,
berbentuk oval, dan terletak di tengah, walau kadang-kadang
ditemukan dua nuklei dalam satu sel.
i. Ujung terminal serat otot jantung yang berdekatan membentuk
complexus junctionalis "end to end" garis melintang terpulas-gelap
yang menyerupai tangga ini disebut diskus interkalaris (discus
intercalaris).
j. Diskus interkalaris ini adalah kompleks pertautan yang terdapat
pada pertemuan antar sel-sel otot jantung yang bersebelahan.
- Regio transversal di diskus memiliki banyak desmosome
(perekat anatar sel) dan fascia adherentes (yang menyerupai
zonula adherentes di antara sel-sel epitel) dan bersama-sama
berfungsi mengikat sel-sel jantung secara erat untuk mencegah
agar sel tersebut tidak terpisah pada saat aktivitas kontraksi
yang berlangsung konstan.
- Bagian yang berada lebih longitudinal di setiap diskus
memiliki berbagai taut celah (gap junction), yang
memungkinkan pertukaran ion secara kontinu di antara sel-sel
yang bersebelahan. Struktur tersebut bekerja sebagai "sinaps
listrik", dan memungkinkan sel otot jantung bekerja seperti
pada suatu sinsitium multinuklir dengan sinyal kontraksi yang
berpindah dari sel ke sel dalam bentuk gelombang.
k. Struktur dan fungsi protein kontraktil dalam sel otot jantung pada
dasarnya sama dengan otot rangka. Akan tetapi, sistem tubulus T
dan retikulum sarkoplasma pada otot jantung tidak tersusun
begitu teratur. Tubulus T berjumlah lebih banyak dan lebih besar
pada otot ventrikel ketimbang pada otot rangka dan retikulum
sarkoplasma tidak begitu berkembang (Gambar 10-18).
l. Sel otot jantung mengandung banyak mitokondria yang menempati
40% atau lebih volume sitoplasma yang mencerminkan kebutuhan
akan metabolisme aerob dalam otot jantung secara terus menerus
sangat besar, maka dari itu otot jantung memeiliki persediaan
myoglobin yang sangat banyak.
Regenerasi Otot Jantung

Otot jantung tidak memiliki sel satelit dan hampir tidak memiliki
kapasitas untuk beregenerasi setelah awal masa kanak-kanak. Defek atau
kerusakan (misalnya, infark) pada otot jantung umunya digantikan oleh
proliferasi fibroblas dan pertumbuhan jaringan ikat, yang membentuk
parut miokardium.
E. HISTOLOGI PEMBULUH DARAH DI JANTUNG

Aorta. Aorta terdiri dari beberapa lapisan, yaitu (Eroschenko, 2007):
d. Tunika intima (endothelium). Terdiri atas selapis sel endotel, dan di
bawahnya ada lapisan subendotel yang mengandung serat jaringan
ikat yang terdiri dari serat elastis dan sedikit serat otot polos. Bagian
bawah dari jaringan ikat ini ada membrana elastica interna, yang
mengandung serat elastis yang bersusun rapat membentuk berkas.
e. Tunika media (membrana fenestrata). Terdiri terutama atas otot polos
dan serat elastis. Ada pula sedikit serat kolagen dan urat saraf. Lapisan
ini sangat tebal dan inilah yang membuat pembuluh elastis ini jadi
sangat bingkas. Pada lapisan ini, di daerah pangkal lebih banyak serat
elastis daripada serat otot polos dan makin jauh dari jantung jumlah
serat elastis menyusut dan serat otot bertambah.
f. Tunika adventisa. Terdiri terutama atas jaringan ikat, berupa serat
kolagen dan sedikit serat elastis. Disini terdapat pula vasa vasorum
dan urat saraf, yang bercabang dan masuk ke tunica media.
Arteri
Berdasarkan ukurannya, arteri dapat diklasifikasikan menjadi arteri
besar atau arteri elastis, arteri ukuran sedang atau arteri muskuler, dan
arteriola (Eroschenko, 2010).
a. Arteri besar (arteri elastin)

Termasuk aorta dan cabang-cabang besarnya. Arteri jenis ini
mempunyai sifat-sifat sebagai berikut:Intima, dibatasi oleh sel-sel
endotel. Pada arteri besar membrana basalis subendotel kadang-
kadang tidak terlihat. Membrana elastika interna tidak selalu
ada.Lapisan media terdiri adventisia tidak menunjukkan membrana
externa, relatif tidak berkembang dan mengandung serabut-serabut
elastin dan kolagen.
b. Arteri ukuran sedang dan kecil
Memiliki lapisan muskuler yang tebal. Sel-sel ini bercampur
dengan sejumlah serabut elastin serta kolagen dan proteoglikan.
c. Arteriola
Merupakan pembuluh arteri yang paling kecil (halus), berdiameter
kurang dari 0,5 mm dan relatif mempunyai lumen yang sempit.
Memiliki tunika intima dengan tanpa lapisan subendotel dan
umumnya tidak mempunyai membrana elastik interna. Lapisan media
adalah lapisan sel-sel otot polos yang tersusun melingkar. Lapisan
adventisia tipis, tidak berkembang dengan baik dantidak menunjukkan
adanya membrana elastik externa.
Struktur sensorik khusus di arteri: Sel Glomus
Vena
Tunika intima terdiri dari endothelium (selnya pipih selapis) dan
subendothelium (jaringan ikat tipis langsung berhubungan dengan tunika
adventisia). Tunika media tidak ada. Tunika adventisia yang terdiri dari
jaringan ikat longgar dengan serabut colagen yang membentuk
berkasberkas longitudinal, sel fibroblast dan sel otot polos tampak
diantaranya (Price, 2006).
Vena digolongkan menjadi (Signh, 2011):

a. Venula
Garis tengah 0,2 – 1 mm, ditandai oleh tunika intima yang terdiri
atas endotel, tunika media tebal yang terdiri atas lapisan sel otot polos,
dan lapisan adventisia merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri
atas jaringan penyambung yang kaya akan serabut-serabut kolagen.
b. Vena ukuran kecil atau sedang
Mempunyai garis tengah 1 – 9 mm. Tunika intima biasanya
mempunyai lapisan subendotel yang tipis, tetapi hal ini pada suatu
saat mungkin tidak ada. Tunika media terdiri atas berkas-berkas kecil
otot polos yang bercampur dengan serabut-serabut kecil kolagen dan
jala-jala halus serabut elastin. Lapisan kolagen adventisia berkembang
dengan baik.
c. Vena besar
Mempunyai tunika intima yang berkembang dengan baik. Tunika
media jauh lebih kecil, dengan sedikit sel-sel otot polos dan banyak
jaringan penyambung. Tunika adventisia adalah lapisan yang paling
tebal dan pada pembuluh yang paling besar dapat mengandung
berkas-berkas longitudinal otot polos. Vena ukuran-kecil atau sedang
menunjukkan adanya katup-katup di dalamnya. Struktur ini terdiri atas
2 lipatan semilunaris dari lapisan dalam pembuluh yang menonjol ke
dalam lumen. Mereka terdiri atas jaringan penyambung elastin dan
dibatasi pada kedua sisinya oleh endotel. Katup-katup khususnya
banyak pada vena anggota badan (lengan dan tungkai). Mereka
mendorong darah vena ke arah jantung berkat kontraksi otot-otot
rangka yang terletak di sekitar vena.
Kapiler
Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim,
melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah
rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 μm (Price, 2006).
Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding
sel endotel, yaitu (Kumar, 2007):
d. Kapiler kontinu, susunan sel endotel rapat.
e. Kapiler fenestrata atau perforata,
Ditandai oleh adanya pori-pori diantara sel endotel. Kapiler
perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana terjadi
pertukaran-pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah,
seperti yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.
f. Kapiler sinusoid,
Berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (3040 μm),
sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu
oleh sel–sel endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan
adanya sel dengan dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan
aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati
dan organ-organ hemopoetik seperti sumsum tulang dan limpa.
Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid pertukaran antar
darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan
makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua
ruangan tersebut.
Kapiler-kapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan lainnya)

membentuk jala-jala antar arteri-arteri dan vena-vena kecil. Arteriol
bercabang menjadi pembuluh-pembuluh kecil yang mempunyai lapisan
otot polos yang tidak kontinyu, yang disebut metarteriol. Metarteriol
bercabang menjadi kapiler-kapiler yang membentuk jala-jala. Konstriksi
metarteriol membantu mengatur, tetapi tidak menghentikan sama sekali
sirkulasi dalam kapiler, dan mempertahankan perbedaan tekanan dalam
dua sistem. Suatu cincin sel-sel otot polos yang disebut sfinkter, terdapat
pada tempat asal kapiler dari metarteriol. Struktur prekapiler ini dapat
menghentikan sama sekali aliran darah dalam kapiler. Seluruh jala-jala
tidak berfungsi semua secara serempak, dan jumlah kapiler yang berfungsi
dan terbuka tidak hanya tergantung pada keadaan kontraksi metarteriol
tetapi juga pada anastomosis arteriovenosa yang memungkinkan
metarteriol langsung mengosongkan darah kedala vena-vena kecil. Antar
hubungan ini banyak sekali pada otot rangka dan kulit tangan dan kaki.
Bila pembuluh-pembuluh anastomis arteriovenosa berkontraksi, semua
darah harus berjalan melalui jala-jala kapiler. Bila relaksasi, sebagian
darah mengalir langsung ke vena bukan mengalir ke dalam kapiler.
Sirkulasi kapiler diatur oleh rangsang syaraf dan hormon (Kumar et al.,
2007).
Tubuh manusia luas permukaan jala-jala kapiler mendekati 6000m².
Garis tengah totalnya kira-kira 800 kali lebih besar daripada garis tengah
aorta. Suatu unit volume cairan dalam kapiler berhubungan dengan luas
permukaan yang lebih besar daripada volume yang sama dalam bagian
sistem lain. Aliran darah dalam aorta rata-rata 320 mm/detik, sedangkan
dalam kapiler sekitar 0,3 mm/detik. Sistem kapiler dapat dimisalkan
dengan suatu danau di mana sungai-sungai masuk dan keluar, dindingnya
yang tipis dan alirannya yang lambat, kapiler merupakan tempat yang
cocok untuk pertukaran air dan solut antara darah dan jaringan-jaringan
(Junquiera, 2007).
F. PERSARAFAN JANTUNG
Divisi otonom sistem saraf perifer langsung bertanggung jawab
untuk meregulasi detak jantung, kekuatan setiap kontraksi, dan luaran
jantung.
Cabang-cabang dari systema parasymathicum dan sympathicum
berkontribusi membentuk plexus cardiacus. Plexus ini terdiri dari pars
superficialis, inferior dari arcus aortae dan di antara arcus aortea dan
truncus pulmonalis (Gambar 3.80A), dan pars profundus, di antara arcus
aortae dan bifurcatio trachea (Gambar 3.80B).
Dari plexus cardiacus, cabang-cabang kecil yang merupakan saraf
campuran yang berisi baik serabut-serabut sympathicum dan
parasympathicum menyuplai cor. Cabang-cabang ini mempengaruhi
jaringan nodus dan jaringan lain sistem konduksi jantung, vasa coronaria,
dan musculature atria dan ventriculi.
Persarafan parasympathicum
Stimulasi sistem parasympathicum :
a. Menurunkan detak jantung
b. Menurunkan kekuatan kontraksi
c. Mengkrontriksi arteriare coronariae.
Serabut-serabut parasymphaticum preganglionares mencapai cor
sebagai rami cardiaci dari nervus vagus dextra dan sinistra (Gambar 3.80).
Rami cardiaci memasuki plexus cardiacus dan bersinaps di ganglia yang
berlokasi di dalam plexus atau di dinding atria.
Persarafan sympathicum
Stimulasi sistem sympathicum:
a. Meningkatkan detak jantung
b. Meningkatkan kekuatan kontraksi.
Serabut-serabut sympathicum mencapai plexus cardiacus melalui
nervi cardiaci dari truncus sympathicus (Gambar 3.80). Serabut-serabut
sympathcus preganglionares dari empat atau lima medulla spinalis
segmentalis atas masuk dan pindah melalui truncus sympathicus. Serabut
sympathicum ini bersinaps di ganglia sympathicum cervicalis dan
thoracica atas, dan serabut- serabut postganglionares berlanjut sebagai
rami bilateral dari truncus sympathicus yang menuju ke plexus cardiacus.
Gambar 3.80 Plexus cardiacus. A. Pars superficialis. B. Pars profundus.

Afferentes viscerales
Afferentes viscerales dari cor juga merupakan komponen plexus
cardiacus. Serabut-serabut ini melewati plexus cardiacus dan kembali ke
sistem saraf pusat di nervi cardiaci dari truncus sympathicus dan di rami
cardiaci nervi vagi.
Afferentesnya yang dikaitkan dengan nervi cardiaci vagus kembali ke
nervus vagus. Serabut-serabut ini mendeteksi perubahan tekanan darah
dan perubahan kimia darah dan karenanya terutama mengontrol refleks
cordis.
Afferentesnya yang dikaitkan dengan nervi cardiaci dari truncus
sympathicus kembali ke pars cervicalis atau pars thoracica truncus
sympathicus. Bila struktur ini berada di pars cervicalis, normal akan turun
ke regio thoracica, tempat afferentes tersebut akan masuk kembali ke
dalam empat atau lima segmen thoracica medulla spinalis paling atas
bersama dengan serabut-serabut afferentes regio thoracalis truncus
sympathicus.
Plexus Cervicalis
Plexus cervicalis dibentuk oleh rami anteriores C1 sampai dengan C4.
Rami anterores ini dihubungkan oleh cabang-cabang penghubung, yang
membentuk simpai. Plexus cervicalis menyarafi kulit dan otot-otot kepala,
leher, dan bahu.
Cabang- cabang kulit.
f. Nervus occipitalis minor (C2, yang menyarafi belakang kulit
kepala dan auricula).
g. Nervus auricularis magnus (C2 dan 3), yang menyarafi kulit di
sekitar angulus mandibulae.
h. Nervus cervicalis transversus (C2 dan 3), yang menyarafi kulit
pada permukaan anterior leher.
i. Nervi supraclaviculares (C3 dan 4). Ramus medialis, intermedius,
dan lateralis menyarafi kulit bahu. Nervus ini penting di klinik,
karena nyeri menjalar melalui nervus-nervus yang berasal dari
nervus phcrenicus
j. Rami musculares ke otot-otot leher. Otot-otot prevetebralis,
musculus sternocleidomastoideus (propioseptif, C2 dan 3),
musculus levator scapulae (C3 dan 4), dan musculus trapezius
(propioseptif, C3 dan 4). Sebuah cabang dari C1 ini kemudian
meninggalkan nervus hypoglossus sebagai ramus decsendens, yang
bergabung dengan nervus cervicalis descendens (C2 dan 3), untuk
membentuk ansa cervicalis. Serabut-serabut nervus cervicalis 1, 2,
dan 3 di dalam ansa cervicalis menyarafi musculus omohyoideus.
G. SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat
pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis, fasiculus
atrioventricularis beserta dengan crus dextrum dan sinistrumnva, dan
plexus subendocardial serabut Purkinye. (Serabut khusus otot jantung)
yang membentuk sistem konduksi jantung dikenal sebagai serabut
Purkinje).
Sistem konduksi jantung dapat dipengaruhi oleh penyakit- penyakit
arteria coronaria. Irama normal dapat terganggu bila suplai darah ke
systema conducens coronarius terganggu. Bila disritmia mempengaruhi
detak jantung atau irama jantung saat ruangan-ruangan jantung
berkontraksi, gagal jantung dan kematian dapat terjadi.
i. Nodus Sinoatrialis (Pacemaker) memulai denyut jantung. Terletak
pada dinding atrium dextrum di bagian atas dari sulcus terminalis,
tepat di sebelah kanan muara vena cava superior. Nodus ini
merupakan asal impuls ritmik elektronik yang secara spontan
disebarkan ke seluruh otot-otot jarntung atrium dan menyebabkan
otot-otot ini berkontraksi.
ii. Nodus Atrioventricu laris terletak pada bagian bawah septum
interatriale tepat di atas tempat peilekatan cuspis septalis valve
tricuspidalis . Dari sini, impuls jantung dikirim ke ventrikel oleh
fasciculus atrioventricularis. Nodus atrioventricularis distimulasi oleh
gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui miokardium
atrium.
Kecepatan Konduksi Melalui Nodus Atrioventricularis
Kecepatan konduksi impuls jantung melalui nodus
atrioventricularis (sekitar 0,11 detik) memberikan waktu yang cukup
untuk atrium mengosongkan darahnya ke dalam ventrikel sebelum
ventrikel mulai berkontraksi.
iii. Fasciculus Atrioventricularis berjalah dari nodus atrioventrikularis
sampai menjadi plexus purkinye. Fasciculus ini berjalan lurun melalui
kerangka fibrosa jantung lalu melewati bagian belakang cuspis
septalis valva tricuspidalis pada bagian membranosa septum
ventriculus. Di perbatasan atas bagian muscular septum, fasciculus ini
terbagi menjadi dua bagian satu untuk masing-masing ventrikel. Crus
dextrum fasciculus atrioventrikuiaris atau right bundle branch (RBB)
berjalan kebawah melaiui sisi kanan septum ventriculus sampai ke
trabecula septomarginalis, dan setelah itu menyilang ke dinding
anterior ventikel kanan. Disinilah fasciculus ini bertemu dengan
serabut plexus Purkinje. Crus sinistrum fasciculus atrioventricularis
atau lefi bundle branch (LBB) berjalan kebawah menembus septum
disebelah kiri dibawah endocardium. Fasciculus ini biisanya terbagi
menjadi dua cabang (anterior dan posterior) dan pada akhimya
bertemu dengan serabut plexus Purkinje ventrikel kiri.
Fungsi Fasciculus Atrioventricularis
Fasciculus atrioventricularis (berkas dari His) merupakan satu-
satunya jalur serabut otot jantung yang menghubungkan miokardium
atrium dan miokardium ventriculus, oleh karena itu fasciculus ini
merupakan satu-satunya jalan yang dipergunakan oleh impuls jantung
untuk berjalan dari atrium ke ventrikel. Jadi terlihat bahwa sistem
konduksi jantung bertanggung jawab tidak hanya untuk pembentukan
impuls jantung, tetapi juga untuk penghantaran impuls ini dengan
cepat ke seluruh miokardium jantung, sehingga ruang'ruang jantung
berkontraksi secara terkoordinir dan efisien. Aktivitas sistem konduksi
dapatdipengaruhi oleh saraf otonom yang menyarafi jantung. Saraf
parasimpatik memperlambat irama dan mengurangi kecepatan
penghantaran impuls; saraf simpatik mempunyai efek yang
berlawanan.
iv. Crus dextrum/right bundle branch berlanjut di sisi kanan septum
interventriculare menuju apex ventriculus dexter. Dari septum,
struktur ini memasuki trabecula septomarginalis untuk menuju basis
musculus papillaris anterior. Di titik ini, struktur ini bercabang dan
bersinambungan dengan komponen final sistem konduksi jantung,
plexus subendocardialis sel-sel konduksi ventricularis atau serabut-
serabut Purkinje. Jejaring sel-sel khusus ini menyebar ke seluruh
ventriculus untuk menyuplai musculature ventricularis termasuk
musculi papillares.
vi. Crus sinistrum/left bundle branch melewati sisi kiri musculi septum
interventriculare dan turun ke apex ventriculus sinister (Gambar
3.79B). Di sepanjang perjalanannya, struktur ini memberikan cabang-
cabang yang akhirnya akan bersinambungan dengan plexus
subendocardialis sel-sel konduksi (serabut- serabut Purkinje).
Seperti dengan sisi kanan, jejaring sel-sel khusus ini menyebarkan
impuls eksitasi ke seluruh ventriculus sinister.
H. ACUTE MYOCARD INFARCTION

Infark Miokard Akut adalah manifestasi klinis yang terjadi akibat
oklusi dari arteri koroner, yang menimbulkan terjadinya nekrosis dari sel
miosit jantung pada area yang disuplai oleh arteri tersebut. Infark miokard
akut dapat menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari luasnya
arteri koroner yang terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil
hingga area yang luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga
kematian (Boyle dan Jaffe, 2009).
Penyebab paling sering adalah oleh ruptur lesi aterosklerotik pada
arteri koroner yang menyebabkan pembentukan trombus yang menyumbat
arteri lalu mengakibatkan terhentinya pasokan darah ke regio jantung yang
disuplainya.
Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses
atherosklerosis. Proses atherosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai
dari terbentuknya fatty streak, lalu pertumbuhan plak, dan terjadinya
ruptur plak (Gambar 2.1.) (Lilly, 2011). Terbentuknya fatty streak
merupakan tahap awal dari atherosklerosis, yang dimana akan didapati
perubahan warna pada dinding arteri sebelah dalam menjadi kuning, tetapi
tidak didapati adanya penonjolan pada bagian dalam dinding arteri
maupun gangguan pada aliran darah. Fatty streak timbul akibat adanya
stresor kimia dan fisika yang akan mempengaruhi homeostastis endotel,
sehingga akan mengganggu fungsi endotel sebagai barier permeabilitas.
Hal ini akan menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid dan masuknya
lipid ke subintima, yang akan memicu pelepasan dari sitokin inflamasi.
Lingkungan yang kaya sitokin dan lemak ini akan menarik leukosit
(khususnya monosit dan T limfosit) ke subintima, sehingga akan
menyebabkan terbentuknya foam cell (Lilly, 2011). Foam cell, aktivasi
platelet dan endotel yang rusak akan mengeluarkan berbagai substansi,
seperti platelet derived growth factor, sitokin, dan growth factor. Akibat
dari lepasnya substansi tersebut, akan terjadi proliferasi dan migrasi sel
otot polos dari arterial media ke intima, sehingga akan mempengaruhi
sintesis dan degradasi dari matriks ekstraseluler dan mengakibatkan
terbentuknya dinding fibrous cap yang mengandung inti lipid. Proses
inilah yang berperan dalam perubahan fatty streak menjadi plak ateroma
fibrosa (Lilly, 2011). Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi
selama bertahun - tahun. Sel otot polos dan foam cell yang mati akibat dari
stimulasi inflamasi yang berlebihan atau akibat aktivasi dari proses
apoptosis akan membebaskan isi dari sel berupa lipid yang terserap dan sel
debris, dimana akan menyebabkan semakin besarnya inti lipid, yang akan
memicu terjadi stres mekanik. Sebagai respon dari peningkatan stres
mekanik, akan terjadi akumulasi lokal dari foam cell dan T limfosit di area
tersebut. Hal ini akan menyebabkan terjadinya destruksi dari fibrous cap
dan mempercepat proses degradasi dari matriks ekstraseluler, sehingga
menyebabkan rentannya plak mengalami ruptur (Lilly, 2011).
Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor
penentu dalam integritas plak. Plak yang stabil (ditandai dengan fibrous
cap yang tebal dan inti lemak yang kecil) dapat menimbulkan penyempitan
arteri, tetapi kecil kemungkinan untuk terjadi ruptur. Sedangkan plak yang
tidak stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tipis, inti lemak yang besar,
infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel otot polos) lebih rentan untuk
mengalami ruptur (Lilly, 2011). Rupturnya fibrous cap dari plak
atherosklerosis tersebut akan menyebabkan terpaparnya molekul
protrombosis dengan inti lipid. Akibatnya akan mendorong untuk
terbentuknya trombus akut, yang akan menyumbat daripada lumen arteri.
Tersumbatnya lumen arteri ini akan mengakibatkan terjadinya infark
miokard akut (Lilly, 2011).
Peran Platelet Pada Ruptur Plak Aterosklerosis

Pada keadaan hemostasis normal, platelet bersirkulasi secara bebas di
dalam pembuluh darah tanpa berinteraksi dengan platelet lain atau dengan
endotelium pembuluh darah. Saat terjadi kerusakan endotel, baik akibat
cedera vaskuler ataupun ruptur dari suatu plak aterosklerosis, maka akan
terjadi suatu seri pembentukan sumbatan kaya platelet (platelet-rich clot).
Suatu kompleks peristiwa biokimiawi dan seluler tersebut terdiri dari
adesi, aktivasi, sekresi dan agregasi (Mathur dan Martin, 2002, Becker,
2008).
Adesi platelet bertujuan untuk menghindari terjadinya kehancuran,
disrupsi, dan disfungsi endotel pembuluh darah. Proses ini tampak jelas
pada kondisi terpaparnya kolagen sub-endotel dan deposit lipid pada
rupturnya suatu plak aterosklerosis pembuluh darah koroner. Kolagen,
fibronectin, vitronectin, dan substansi endotel lain yang terpapar darah
tersebut bertindak sebagai ligand terhadap glikoprotein spesifik pada
membran platelet (misalnya GPIa/IIa), mengakibatkan terikatnya platelet
pada daerah yang mengalami cedera endotel tersebut. Glikoprotein ini
sangat penting untuk interaksi substansi endotel dengan platelet. Setelah
adesi platelet dengan endotel yang cedera terjadi, kemudian akan diikuti
oleh proses aktivasi platelet (Becker, 2008).
Aktivasi platelet memainkan peran yang krusial dalam patogenesis
pembentukan trombus akibat pecahnya plak aterosklerosis. Aktivasi
platelet mendorong pembentukan arachidonic acid, yang dapat
bertransformasi menjadi prostaglandin, seperti misalnya thromboxane A2,
salah satu substansi vasokonstriktor dan agregator platelet yang kuat
(Badimon dan Vilahur, 2007).
Terpaparnya substrat trombogenik terhadap platelet yang bersirkulasi
akan mendorong terjadinya perekrutan platelet ke arah dinding pembuluh
darah yang cedera dalam rangkaian kejadian trombogenik yaitu, platelet
“berhenti” di dalam subendotel yang terpapar, perekrutan dan aktivasi
platelet-platelet lain lewat pelepasan platelet agonis mayor lokal, diikuti
kemudian dengan stabilisasi dari agregat platelet tersebut. Proses
berikutnya adalah terjadinya inisiasi pembentukan trombus pada daerah
yang mengalami ruptur plak tersebut. Terjadinya interaksi antara platelet
dengan komponen matriks ekstraseluler yang terpapar oleh darah,
termasuk di dalamnya adalah kolagen fibril dan/atau protein adesi non-
kolagen seperti von Willebrand factor (VWF), fibronectin dan laminin
(Gambar 2.3) akan menciptakan ikatan adesi lanjutan yang kuat,
ireversibel, dan stabil antara platelet dengan matriks ekstraseluler tersebut
(Badimon dkk., 2012).
Ikatan yang kuat antara platelet dan kolagen menciptakan stimulus
untuk aktivasi platelet, perubahan ukuran, dan juga sekresi (eksositosis)
dari konstituen granula-granula yang tersimpan dalam platelet yaitu
lysosomes, α-granules, dan dense bodies. Melalui rangkaian proses
biomolekuler dengan pelepasan berbagai macam substansi pro-trombotik,
maka sekresi granula platelet tersebut akan mendorong perekrutan dan
aktivasi platelet tambahan ke tempat terjadinya lesi endotel, meningkatkan
proses trombosis yang terjadi sebelumnya (Becker, 2008, Badimon dkk.,
2012).
Respon platelet yang penting setelah terjadinya aktivasi platelet adalah
perubahan penyesuaian diri glikoprotein reseptor membran platelet

GPIIb/IIIa. Perubahan tersebut mendorong interaksi antara fibrinogen,
suatu substasi ligand pada platelet dengan GP IIb/IIIa sehingga
terbentuklah ikatan silang multipel antar platelet yang kuat
Komplikasi
Komplikasi dari infark miokard akut dapat disebabkan oleh inflamasi,
mekanik, atau kelainan elektrik jantung, yang disebabkan oleh area
miokard yang mengalami nekrosis Komplikasi awal merupakan hasil dari
nekrosis miokardium sendiri, sedangkan komplikasi yang terjadi setelah
beberapa hari atau minggu merupakan hasil dari inflamasi dan
penyembuhan dari jaringan yang nekrosis. Komplikasi dari infark
miokard akut meliputi (Lilly, 2011) :
a. Iskemik berulang Kejadian komplikasi angina postinfark didapati
sebanyak 20 hingga 30 persen dari pasien infark miokard akut.
Menandakan tidak adekuatnya aliran darah arteri koroner, yang
dimana berhubungan dengan peningkatan risiko dari reinfark.
b. Aritmia Aritmia sering terjadi pada pasien infark miokard akut dan
merupakan penyebab besar dari mortalitas pasien sebelum sampai di
rumah sakit. Mekanisme terjadinya aritmia pada pasien infark
miokard akut disebabkan oleh beberapa hal, yaitu pertama akibat
gangguan anatomi dari aliran darah terhadap struktur jalur konduksi
(Contoh: Sinoatrial node, atrioventricular node dan bundle branches).
Kemudian, akumulasi dari produk toksik metabolisme, seperti asidosis
seluler dan konsentrasi ion transseluler abnormal karena kebocoran
membran. Lalu, disebabkan juga karena stimulasi saraf autonom dan
pemberian obat yang berpotensi untuk menimbulkan aritmia, seperti
dopamin
c. Disfungsi miokardium
a. Gagal Jantung Iskemik jantung akut menimbulkan gangguan
kontraksi ventrikel (disfungsi sistol) dan peningkatan kekakuan
miokard (disfungsi diastolik), yang dapat menyebabkan terjadinya
gagal jantung. Selain itu, remodeling ventrikel, aritmia dan
komplikasi akut mekanik dari infark miokard juga dapat

menyebabkan gagal jantung.
b. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik adalah kondisi menurunnya
cardiac output secara drastis dan terjadinya hipotensi (tekanan
darah sistolik kurang dari 90 mmHg) dengan tidak adekuatnya
perfusi ke jaringan perifer yang disebabkan ketika telah terjadi
infark lebih dari 40 persen pada ventrikel kiri. Syok kardiogenik
merupakan selfperpetuating karena (1) hipotensi menyebabkan
menurunnya perfusi koroner, yang dimana akan memperburuk
kerusakan akibat iskemik dan (2) penurunan stroke volume akan
menyebabkan pembesaran ventrikel kiri, sehingga kebutuhan
oksigen akan meningkat. Syok kardiogenik terjadi pada lebih dari
10 persen pasien setelah infark miokard akut dengan mortalitas
sebesar 70 persen.
d. Infark ventrikel kiri Sepertiga pasien dengan infark pada dinding
ventrikel kiri juga akan menimbulkan nekrosis pada bagian ventrikel
kanan, karena memiliki arteri koroner yang sama yang memperfusi
kedua area tersebut. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya gangguan
dalam kontraksi jantung dan penurunan komplians ventrikel kanan,
yang dapat berakibat pada gagal jantung kanan.
e. Komplikasi mekanik Komplikasi mekanik disebabkan oleh iskemik
dan nekrosis pada jaringan jantung. Komplikasi mekanik dari infark
miokard akut antara lain rupturnya otot pappilary, rupturnya dinding
ventrikel kiri, rupturnya septum ventrikel dan true aneurisma
ventrikel.
f. Perikarditis Perikarditis akut dapat terjadi pada periode post infark
miokard akibat perluasan infark mulai dari miokard hingga
perikardium sekitarnya. Gejalanya meliputi nyeri yang tajam, demam
dan adanya pericardial friction rub.
g. Tromboemboli Stasis aliran darah pada area ventrikel kiri yang
mengalami gangguan kontraksi setelah infark miokard, dapat
menyebabkan terbentuknya trombus, khususnya ketika infark
melibatkan apeks dari ventrikel kiri atau ketika true aneurisma telah

terbentuk. Tromboemboli dapat menyebabkan infark pada organ
perifer (Contoh: kejadian serebrovaskular, seperti stroke akibat proses
emboli yang terjadi pada otak).
Banyak mfaktor yang dapat menyebabkan terjadinya Acute
Myocardial Infarction. Hipertensi dapat meningkatkan beban kerja
jantung, tekanan darah yang tinggi secara terus menerus menyebabkan
kerusakan pembuluh darah arteri dengan perlahan-lahan arteri tersebut
mengalami pengerasan serta dapat terjadi oklusi koroner. Tingkat
kolesterol jahat dan lemak jenuh yang cukup banyak dapat
menyebabkan infark miokard, dikarenakan kolesterol dapat menempel
di dinding arteri dan memproduksi plak. Plak adalah substansi yang
menghalangi aliran darah di arteri. Lemak jenuh turut berperan dalam
penyempitan arteri dengan meningkatkan kadar kolesterol jahat dalam
tubuh.
Kemungkinan terserang juga akan lebih tinggi jika seseorang
mengalami overweight / obesitas. Obesitas juga diikuti dengan kondisi
lain yang dapat meningkatkan risiko nya, seperti diabetes, tekanan
darah tinggi, kadar trigliserida tingg, dan kadar kolesterol tinggi.
Merokok juga dapat menjadi sebuah penyebab karena dapat
menimbulkan plak dalam pembuluh darah serta gangguan
kardiovaskular lainnya.
Penyebab lain juga dapat meliputi :
c. Umur, risiko akan meningkat seiring bertambahnya umur. Lelaki
akan mengalami risiko lebih tinggi setelah umur 45 tahun, dan
wanita setelah umur 55 tahun.
d. Riwayat Keluarga
I. HISTOLOGI KELENJAR KERINGAT

Kelenjar keringat berkembang sebagai invaginasi epidermal
panjang yang terbenam dalam dermis. Ada dua jenis kelenjar keringat,
ekrin dan apokrin, dengan fungsi, distribusi, dan rincian struktur yang
berbeda.

Kelenjar keringat ekrin tersebar luas dalam kulit dan paling banyak
terdapat pada telapak kaki. Berkeringat adalah respons fisiologik terhadap
peningkatan suhu tubuh selama berolahraga atau stress termal dan
merupakan cara paling efektif mengatur suhu tubuh manusia. Baik bagian
sekretori maupun duktus dari kelenjar keringat ekrin ini bergelung dengan
lumen kecil. Bagian sekretori pada umumnya terpulas lebih pucat dari
pada duktusnya dan terdiri atas epitel berlapis kuboid dengan tiga jenis sel:
a. Sel bening : yang terpulas pucat pada lamina basal yang menghasilkan
keringat, dengan banyak mitokondria dan mikrovili untuk
menyediakan daerah permukaan yang luas. Cairan interstisial dari
dermis kaya kapiler di sekitar kelenjar ditranspor oleh sel-sel bening
langsung ke dalam lumen kelenjar atau ke dalam kanalikulus
interseluler yang bermuara ke dalam lumen
b. Sel gelap : terisi granul eosinofilik kuat melapisi sebagian besar lumen
dan tidak berkontak dengan lamina basal. Granul itu mengalami
sekresi merokrin untuk melepaskan campuran glikoprotein dengan
aktivitas bakterisida yang kurang dimengerti
c. Sel mioepitel : pada lamina basal berkontraksi untuk mendorong
sekretnya yang cair ke dalam duktus
Duktus kelenjar ekrin mempunyai dua lapis sel yang lebih

asidofilik berisikan mitokondria dengan membrane sel kaya ion Na, K,
ATPase. Sel-sel ductus ini mengabsorpsi ion Na dari air yang disekresi
untuk mencegah kehilangan berlebihan elektrolit Na. Di epidermis, setiap
ductus menyatu dengan stratum basale dan keringat mengalir terus secara
berpilin melalui kelima strata epidermis ke sebuah pori keringat pada
permukaan kulit. Keringat segera menguap setelah dilepas, mendinginkan

kulit dan darah yang ada disekitar itu. Kelenjar keringat ekrin juga
berfungsi sebagai organ ekskretori tambahan, membuang sedikit limbah
nitrogen dan kelebihan garam. Kelenjar keringat merokrin (ekrin) terdapat
di daerah telapak tangan dan kaki. Sekretnya mengandung air, elektrolit,
nutrien organik, dan sampah metabolism (Harien, 2010). Kadar pH-nya
berkisar 4,0−6,8 dan fungsi dari kelenjar keringat merokrin adalah
mengatur temperatur permukaan, mengekskresikan air dan elektrolit serta
melindungi dari agen asing dengan cara mempersulit perlekatan agen asing
dan menghasilkan dermicidin, sebuah peptida kecil dengan sifat antibiotik
(Djuanda, 2007).
Kelenjar keringat apokrin sebagian besar terdapat di ketiak dan

daerah perineal. Perkembangannya tergantung hormone seks dan
fungsional sampai sesudah pubertas. Komponen sekretori kelenjar apokrin
mempunyai lumen jauh lebih besar daripada kelenjar ekrin dan terdiri atas
sel selapis kuboid, eosinofilik dengan banyak granul sekretori yang juga
mengalami eksositosis. Jadi, sel-selnya menunjukkan sekresi merokrin
bukan apokrin.

Duktus pada kelenjar apokrin serupa dengan duktus kelenjar ekrin,
tetapi biasanya bermuara ke dalam folikel rambut di epidermis dan dapat
mengandung produk kaya protein. Sekretnya yang sedikit kental awalnya
tidak berbau tetapi mendapat bau yang khas sebagai aktivitas bacterial.
Produksi fermon oleh kelenjar apokrin berkembang baik pada hewan
tertentu dan mungkin juga pada manusia, meskipun secara terbatas.
Kelenjar keringat apokrin disarafi oleh ujung saraf andrenergik, sedangkan
kelenjar keringat ekrin oleh serat kolinergik.

II.9. Kerangka Konsep

BAB III

PENUTUP
III.1. Kesimpulan
Myocardo, 48 tahun, mengalami atherosclerosis pada arteria coronaria
yang berujung pada infark miokard akut. Nyeri dirasakan saat marah akibat
kebutuhan oksigen meningkat dalam keadaan iskemia sel otot jantung, dan
nekrosis sel otot jantung terjadi karena iskmia yang berkelanjutan dan
obstruksi pembuluh darah yang maksimal. Hipertensi yang dialami disertai
atherosclerosis menyebabkan kerja otot jantung meningkat sehingga otot
jantung hipertrofi dan jantung mengalami kardiomegali. Hal-hal ini
mengakibatkan atrial fibrilasi, takikardi ireguler, dan pernapasan takipnoe.
Semua kejadian juga sejak awal beresiko tinggi terjadi karena kebiasaan pola
makan yang tidak sehat, merokok, dan riwayat diabetes mellitus.
DAFTAR PUSTAKA

A.D.A.M. 2019. Heart attack. MedlinePlus. Disitasi dari
https://medlineplus.gov/ency/article/000195.htm. Diakses pada 26
November 2019.
Budiman, Rosmariana Sihombing & Paramita Pradina. 2015. Hubungan
Displidemia, Hipertensi dan Diabetes Melitus dengan Kejadian Infark
Miokard Akut. Jurnal Kesehatan Masyarakat Andalas, vol. 10(1), 32 – 37.
Drake, Richard L. et al. 2012. Gray’s Basic Anatomy. Canada: Elsevier
Editor. 2019. Cardiovascular Disease & Smoking. BecomeAnEx. Disitasi dari
https://www.becomeanex.org/cardiovascular-disease-and-smoking/.
Diakses pada 26 November 2019.
Eroschenko, Victor P. 2008. DiFiore’s Atlas Histology with Functional
Correlations 11th Ed. United States Of America: Lippincott Williams &
Wilkins.
Gartner, Leslie. P & Hiatt, James L. 2007. 7. Gartner Hiatt's Color Textbook of
Histology 3rd Ed. Amasterdam: Elsevier Inc.
Guyton, A. C. & Hall, J. E. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12.
Terjemahan M Widjajakusumah Antonia Tanzil. Jakarta : EGC.
Handayani, A. 2017. Sistem Konduksi Jantung. Medan : Buletin Farmatera.
Diunduh pada tanggal 26 November 2019
Hina Amin; Waqas J. Siddiqui. 2019. “Cardiomegaly”. Disitasi dari
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542296/. Diakses pada tanggal
25 November 2019.
Hollander, W. 1976. “Role of Hypertension in Atherosclerosis and Cardiovascular
Disease” The American Journal of Cardiology, 38 (6): 786 – 800. DOI:
10.1016/0002-9149(76)90357-x
https://ejournal.undip.ac.id › index.php › janesti › article › download
https://www.slideshare.net/dikaingriyana/ppt-b8-32579828
Johannes., W. Rohen Chihiro, Yokochi Elke, dkk. Atlas Anatomi Manusia:
Kajian Fotografik Tubuh Manusia Edisi 7. United States of America:
Lippincott Williams & Wilkins.
http://eprints.umm.ac.id/41106/3/jiptummpp-gdl-rikaoktani-47110-3-bab2.pdf
Katakami, Naoto. 2018. Mechanism of Development of Atherosclerosis and

Cardiovascular Disease in Diabetes Mellitus. Journal of Atherosclerosis
and Thrombosis, 25 (1): 27 – 39. DOI: 10.5551/jat.RV17014
Kumar, Vinay. et al. 2013. Robbins Basic Pathology. Canada: Elsevier
Leone, A. 2003. Relationship Between Cigarette Smoking and Other Coronary
Risk Factors in Atherosclerosis: Risk of Cardiovascular Disease and
Preventive Measures. Current Pharmaceutical Design, 9 (29): 2417 –
2423. DOI: 10.2174/1381612033453802
Leticia Jaulent-Huertas. 2015. “Prognostic importance of cardiomegaly in patients
with acute myocardial infarction”. Emergencias:294-300.
Macon, Brindles Lee, Winnie Yu & Lauren Reed-Guy. 2017. “Acute Mycardial
Infarction” Healthline. <https://www.healthline.com/health/acute-
myocardial-infarction>. Diakses pada 26 November 2019
Madsen, Christian Rask & King, George L. 2013. Vascular Complications of
Diabetes: Mechanisms of Injury and Protective Factors. Cell
Metabolism, vol. 17(1), 20 – 33. doi:10.1016/j.cmet.2012.11.012.
Mescher, Anthony L. 2013. Junqueira's basic Histology Text and Atlas 13th Ed.
New York: McGraw-Hill Inc.
Paulsen F. & J. Waschke. 2017. Sobotta Atlas Anatomi Manusia: Anatomi Umum
dan Sistem Muskuloskeletal Edisi 23. Penerjemah : Isabella K.L, Santoso
Gunardi, & , Sasanthy Kusumaningtyas. Jakarta : EGC.
Paulsen, Friedrich., Waschke, Jens. 2019. Atlas Anatomi Manusia Sobotta. (edisi
ke-24). Terjemahan oleh Gibran Harmani dan Kevin Mulya. Indonesia:
Elsevier.
Richard L. Drake, Wayne Vogl, & Adam W. M. Mitchell. 2014. Gray’sAnatomy:
Anatomy of the Human Body. Philadelphia: Churchill Livingstone
Elsevier.
Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC.
sinta.unud.ac.id › uploads › dokumen_dir
Snell, Richard S. 2011. Anatomi Klinik ed. 6. Jakarta : ECG
Tortora Gerard J., Derrickson Bryan. Dasar Anatomi & Fisiologi. 2016. Jakarta:
EGC

Laporan Tutorial Skenario C Blok 4

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Tutorial Skenario C Blok 4

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN TUTORIAL

Disusun Oleh: KELOMPOK G7

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Palembang, 25 November 2019

Tutor : dr. Veny Larasaty, M.Biomed.

Pelaksanaan : 25 dan 27 November 2019

Peraturan selama tutorial:

KATA PENGANTAR ..........................................................................................1

I.1. Latar Belakang

I.2. Maksud dan Tujuan

II.2. Klarifikasi Istilah

2 Anamnesis a. Riwayat orang sakit dan penyakitnya pada

II.3. Identifikasi Masalah

emergensi rumah sakit dengan keluhan sakit

memarahi anak buahnya. Keluhan yang sama

jantung membesar (kardiomegali), iskemik dan

II.4. Analisis Masalah

b) Apertura thoracica inferior

Elemen skeletal dinding thorax terdiri dari vertebra thoracica,

Manubrium sterni, membentuk sebagian dari kerangka

d. Sendi manubriosternalis dan sendi xiphisternalis

Spatium intercostale terletak di antara costae didekatnya dan berisi

Musculi dinding thorax meliputi musculi yang mengisi dan

2. Beberapa saat sebelumnya penderita kesal dan memarahi anak buahnya.

3. Dari anamnesis keluarga didapatkan pasien perokok berat sejak lama,

Gambar 4-1 Permukaan anterior jantung.

a. Facies sternocostalis (facies anterior) terutama dibentuk oleh

c. Facies pulmonalis sinistra menghadap pulmo sinister, lebar dan

tidak bertumpupada basisnya, melainkan pada facies diaphragmatica

Gambar 5.21 Atrium kanan, Atrium dextrum, dan ventrikel kanan,

Gambar 5.23 Atrium kiri, Atrium sinister, dan ventrikel kiri,

Proyeksi Katup Jantung pada Dinding Thoraks

3.2. Bagaimana histofisiologi jantung?

3.3. Bagaimana anatomi pembuluh darah di jantung?

Arteri koronaria: pembuluh darah pada dinding jantung yang memberi

3.4. Bagaimana histologi pembuluh darah di jantung?

3.5. Apa hubungan merokok dengan jantung?

3.7. Apa hubungan hipertensi dengan jantung?

4. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak pucat, kesakitan

4.2. Apa hubungan hipertensi dengan kasus ini?

4.3. Apa hubungan overweight dengan kasus ini?

4.4. Apa hubungan pernapasan takipnoe dengan kasus

5.2. Bagaimana histofisiologi otot jantung?

5.3. Bagaimana sistem konduksi jantung yang normal?

6. Pasien dirawat dengan diagnosis Acute Myocardial Infarction

6.2. Bagaimana patofisiologi Acute Myocardial

6.3. Apa penyebab terjadinya Acute Myocardial

II.5. Learning Issues

II.7. Keterbatasan Pengetahuan

II.8. Sintesis Masalah

d) Apertura thoracica inferior

Manubrium sterni, membentuk sebagian dari kerangka

d. Sendi manubriosternalis dan sendi xiphisternalis

Nervus intercostalis dan arteriae dan venae utama yang terkait

Gambar 4-1 Permukaan

a. Facies sternocostalis (facies anterior) terutama dibentuk oleh

tidak bertumpupada basisnya, melainkan pada facies diaphragmatica

Struktur & Ruang Jantung

Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium

Gambar 5.24 Ventrikel kiri, Ventriculus sinister; dilihat dari lateral.

Gambar 5.16 sampai Gambar 5.18 Otot jantung, Myocardium;

dari kaudal (Gambar 5.18).

Gambar 5.19 Katup jantung, Valvae cordis; dilihat dari kranial;