STATUS KEDOKTERAN KELUARGA

“Congestive Heart Failure”

Pembimbing :
dr. Rubayat Indradi, M.OH

Disusun oleh :
Tesa Yovi Pratama
201710401011080

Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Malang
2019

1
I. IDENTITAS

A. PENDERITA

1. Nama (Inisial) : Ny. S

2. Umur : 44 thn
3. Jenis Kelamin :P
4. Agama : Islam
5. Pekerjaan : IRT
6. Status Perkawinan : Menikah
7. Jumlah Anak : 2 orang
8. Pendidikan terakhir : SMA tamat
9. Alamat lengkap : Jl. Kyai Parseh Jaya 22
RT 008, RW 005
Kelurahan Bumiayu
Kecamatan Kedungkandang
Kota Malang

B. PASANGAN (Bila sudah menikah atau sudah pernah menikah)

1. Nama (Inisial) : Tn. S

2. Umur : 48 thn
3. Jenis Kelamin :L
4. Agama : Islam
5. Pekerjaan : TNI
6. Status Perkawinan : Menikah
7. Jumlah Anak : 2 orang
8. Pendidikan terakhir : TNI
9. Alamat lengkap : Tinggal serumah dengan istri

2
C. INTERAKSI DALAM KELUARGA

Status Keterangan
Nama Usia Pekerjaan Hubungan Keluarga
No Sex Perkawinan Domisili Serumah
(Inisial) (Bln/Th) (deskripsi lengkap) (S, I, AK, AA)
(TK, K, J, D)
Ya Tdk
1 Tn. S L 48 th TNI S K V
2 Ny. S P 44 th Ibu Rumah Tangga I K V
3 Sdr. J L 19 th Mahasiswa AK TK V
4 An. R L 14 th Pelajar AK TK V

3
D. GENOGRAM (minimal 4 generasi)

4
 Tn. S/-/  -th Ny K/-/  -th Tn. P/-/ -th Ny A/-/  -th Tn. I/-/ -th Ny D/-/  -th Tn. S/-/ -th Ny H/-/  -th

Ny G/-/  -th

Tn. M/-/ -th Tn. R/-/ -th Ny S/-/  -th Tn. A/-/ -th

Tn. P/ -/ - th
Ny. S/ SD Tn. M/ SD

45 42 38

Ny. L/ SMA Tn. N/ S1/ Tn. D/ S1

48 44 39 42 50

Tn. S/ TNI / +- 5 juta Ny.S/ S1/ IRT Tn. Y/ SMA Ny. P/ SMA Tn. J/ S1

19 14

Sdr. J/ mahasiswa An. R/ pelajar

5
II. DATA DASAR KESEHATAN

STATUS MEDIS (Klinis)

KU : Sesak

Anamnesis :

 RPS : Pasien mengeluhkan sesak nafas ngongsrong sudah 2 minggu ini,

sesak dirasakan bila dibuat beraktifitas ringan seperti jalan sebentar langsung

sesak. Pada malam hari tidak bisa tidur karena sesak nya, jika tidur harus dengan 2

bantal ditumpuk. Pasien juga mengeluhkan perutnya membesar dan terasa sebah,

pasien tidak mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri, tidak ada nyeri menjalar ke

lengan. Selain itu kedua tungkai pasien bengkak sudah 2 minggu ini. Keluhan lain

seperti mual muntah tidak ada, nafsu makan menurun, BAB normal, BAK hanya

sedikit.

 RPD :
- Riwayat keluhan serupa (-)
- HT disangkal
- DM disangkal
- Gastritis (+)
 RPK :

- Di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan2 yang sama seperti

pasien
- DM, HT dalam keluarga disangkal
 RPSos : Pasien merupakan ibu rumah tangga
 R. alergi : Tidak ada riwayat alergi terhadap obat

Pem. Fisik :

 Tanda tanda Vital :

 GCS : 4-5-6
 TD: 100/70 mmHg
 N: 92 x/menit;

6
  RR : 22 x/menit
 t : 36,7o C
 SpO2 : 98%
 GDS : 178
 Status Generalis :
- KU : Composmentis
- K/L :
Inspeksi :
- Mata : Anemis -/- ; ikterus -/- ; sianosis -/- ; Pupil : bulat,
isokor 3mm/3mm, RC : +/+
Palpasi : pembesaran KGB (-); trakea simetris; JVP meningkat
- Thorax :
Paru :

Inspeksi : simetris, bentuk dada normal, pergerakan simetris, pola nafas

cepat dan dalam, retraksi (-), otot bantu pernafasan (-)

Palpasi : pelebaran ics (-), krepitasi (-), expansi dinding dada normal,
fremitus taktil normal.

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : rhonkhi +|+, wheezing (-),

Jantung :

Inspeksi : iktus tidak terlihat, pulsasi epigastrium (-)

Palpasi : iktus melebar ICS VI anterior axillari line, thrill (-)

Perkusi : batas kanan ics IV sternal line dextra, batas kiri ics VI
anterior axillary line sinistra

Auskultasi : S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : simetris, bentuk flat

7
 Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : soefl, nyeri tekan (-), hepar teraba 3 jari dibawah arc costae

Perkusi : timpani

Ekstremitas :

Akral HKM, + +
+ +

Edema - -
+ +

Pem Penunjang :

 EKG

8
Thorax :

9
Lab:

10
11
 UPAYA & PERILAKU KESEHATAN
KETERANGAN
NO KOMPONEN URAIAN UPAYA & PERILAKU (RASIONAL ATAU
IRRASIONAL)
Pasien kekurangan informasi mengenai kesehatan karena tidak pernah
1 Promotif mengikuti kegiatan penyuluhan maupun posyandu, selain itu pasien juga tidak R
teratur melakukan cek kesahatan
Pasien tidak pernah menjaga pola makan, dan tidak pernah memeriksakan
2 Preventif R
kesehatannya secara rutin.
Pasien dibawa ke fasilitas kesehatan oleh keluarga saat keadaan sudah parah
3 Kuratif R
yaitu terjadi sesak dan bengkak pada kedua kaki
Pasien beristirahat lebih banyak, dengan semua perawatan intensif dan
4 Rehabilitatif R
memenuhi semua advice dokter
Riwayat Sosial, Budaya, Ekonomi, Lingkungan dll

12
 STATUS SOSIAL

NO KOMPONEN KETERANGAN (Deskripsikan dengan lengkap dan jelas)

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Bangun saat shubuh , saat pagi terkadang mengantarkan
1 Aktifitas sehari-hari anaknya sekolah. Malam hari pasien hanya beristirahat dirumah dan berkumpul dengan keluarganya.
Pasien beristirahat di malam hari sekitar pukul 21.00
BB : 75 kg, TB : 160 cm, IMT : 29,3 (overweight)
Pasien biasanya tidak ada masalah dengan nafsu makan, tetapi menjelang sakit nafsu makan menurun,
2 Status Gizi
makan dan minum hanya sedikit dan sering terlihat lemas.
Pasien tidak pernah mengontrol pola makannya
3 Pekerjaan Ibu Rumah Tangga

4 Jaminan Kesehatan Memiliki jaminan kesehatan

13
 FAKTOR RESIKO LINGKUNGAN
KOMPONEN
NO KETERANGAN
LINGKUNGAN
- Tanah dan bangunan rumah milik sendiri
- Luas bangunan 9x20 m2
- Jenis lantai : keramik
- Jenis dinding : tembok
1 Fisik
- Atap terbuat dari genteng
- MCK : 1 didalam rumahnya
- Sumber penerangan : Listrik
- Ventilasi : baik
2 Biologi Pasien tidak memiliki hewan peliharaan dirumahnya
- Sampah biasanya dikumpulkan dalam kantung kresek dan dibuang oleh tukang sampah
3 Kimia - Limbah cucian biasanya disalurkan melalui pipa dan dibuang ke sungai
- Sumber air : PDAM
- Hubungan dengan keluarga cukup baik
4 Sosial - Hubungan dengan tetangga sekitar cukup baik, pasien sering bersosialisasi dengan tetangga
sekitar dan turut berpartisipasi jika terdapat acara tertentu.
5 Budaya Pasien jarang memeriksakan kesehatannya ke dokter.

6 Psikologi -

14
7 Ekonomi - Sumber penghasilan:  Rp. 3.000.000 – 5.000.000 per bulan

8 Ergonomi Pasien beraktivitas seperti biasa tanpa mempertimbangkan ergonomis

15
III. DIAGNOSIS HOLISTIK (Lima ASPEK)

Aspek 1:
- Keluhan utama : sesak
- Pihak keluarga takut akan terjadi sesuatu yang serius dan segera mencari
pertolongan ke rumah sakit agar istri dapat segera mendapat pertolongan

Aspek 2:
Diagnosis klinis : Congestive Heart Failure (I50.9) (NYHA III)

Aspek 3:
Pasien tidak pernah menjaga pola makan dengan baik dan jarang
memeriksakan diri ke dokter untuk cek kesehatan.

Aspek 4:
Pasien tidak pernah mengikuti kegiatan penyuluhan kesehatan

Aspek 5:
Tingkat 1

16
IV. PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF:

No Aspek Dx Holistik Penatalaksanaan Komprehenship yang dapat dilakukan oleh

(Uraian permasalahan/penyebab maslah kesehatan penderita
berdasarkan tiap aspek)
1 Personal: Promotif:
- Chief complain : sesak - Edukasi kepada keluarga pasien mengenai penyebab yang
- Fear : Ketakutan keluarga akan terjadi suatu keadaan yang mungkin saja terjadi pada penyakit gagal jantung, beserta cara
tidak di inginkan, dan semakin parah. pencegahannya agar tidak terulang kembali
- Wishes : ingin segera pulih seperti sedia kala - Edukasi kepada keluarga pasien untuk modifikasi gaya hidup
dengan menjaga pola makan menghindari makan makanan
2 Klinis:
yang berlemak seperti santan, jeroan, goring-gorengan dan
Clinical Diagnosis : Congestive Heart Failure (I50.9) (NYHA
III) rutin untuk mengontrol kesehatannya di fasilitas kesehatan.
3 Internal:
Pasien tidak pernah menjaga pola makan dengan baik dan Preventif:
jarang memeriksakan diri ke dokter untuk cek kesehatan - Rutin berolahraga seperti jalan-jalan pagi, bersepeda sekitar
4 Eksternal: 30 menit kurang lebih 4 kali dalam seminggu
Pasien tidak pernah mengikuti kegiatan penyuluhan kesehatan
5 Fungsi Sosial: - Mengurangi porsi makanan dari 1 piring bisa menjadi
Tingkat 1 setengah piring dan menghindari makanan berlemak seperti
santan, jeroan, goreng-gorengan, dan rutin mengganti minyak
goring.
- Mengkonsumsi obat dari dokter secara teratur
- Hindari stress dan istirahat yang cukup minimal 8 jam per hari

17
 Kuratif:
- MRS
- Nasal Canul 2 lpm
- Infus NaCl 0,9% 7 tpm
- Injeksi furosemid 40 mg 3x1
- Po CPG 1x1
- Po Digoxin 1x1
- Po simvastatin 0-0-20
Rehabilitatif:
- Istirahat cukup
- Mengurangi input cairan kurang lebih 1 liter per hari

18
V. RESUME KASUS

1. Epidemiologi

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh

kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan

pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secara cukup ke

jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Price, 2005).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan

nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri

(Sylvia, 2006).

Menurut data dari WHO dilaporkan bahwa ada sekitar 3000 warga Amerika

menderita CHF. Menurut American Heart Association ( AHA ) tahun 2012 dilaporkan

bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika Serikat yang menderita gagal jantung ( Padila,

2012 ). Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012 menurut data

dari Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita yang menjalani rawat inap

di rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa Tengah terdapat 520 penderita CHF dan

menjalani rawat inap Selain itu, penyakit yang paling sering memerlukan perawatan

ulang di rumah sakit adalah gagal jantung, walaupun pengobatan dengan rawat jalan

telah diberikan secara optimal. Hal serupa juga dibenarkan oleh Rubeinstein (2007)

bahwa sekitar 44 % pasien Medicare yang dirawat dengan diagnosis CHF akan dirawat

kembali pada 6 bulan kemudian. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih

dari 50 tahun, CHF merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di

rumah sakit ( usia 65 – 75 tahun mencapai persentase sekitar 75 % pasien yang dirawat

19
 dengan CHF ). Resiko kematian yang diakibatkan oleh CHF adalah sekitar 5-10 % per

tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan meningkat menjadi 30-40% pada gagal

jantung berat. Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis menderita

CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun ( Kowalak, 2011 ).

2. Etiologi

Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang paling

sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau

berkurangnya kontraktilitas otot jantung, iskemik akut atau kronik, meningkatnya

resistensi vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi

(AF). Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit

miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10% dari

penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga.

Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri

atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.

Tabel 1. Penyebab gagal jantung

Jantung kiri primer Jantung kanan primer
 Penyakit jantung iskemik  Gagal jantung kiri
 Penyakit jantung hipertensi  Penyakit pulmonari kronik
 Penyakit katup aorta  Stenosis katup pulmonal
 Penyakit katup mitral  Penyakit katup trikuspid
 Miokarditis  Penyakit jantung kongenital
 Kardiomiopati (VSD,PDA)
 Amyloidosis jantung 7  Hipertensi pulmonal
 Embolisme paru masif7
Gagal output rendah Gagal output tinggi
 Kelainan miokardium  Inkompetensi katup
 Penyakit jantung iskemik  Anemia
 Kardiomiopati  Malformasi arteriovenous
 Amyloidosis  Overload volume plasma
 Aritmia
 Peningkatan tekanan pengisian
 Hipertensi sistemik
 Stenosis katup
 Semua menyebabkan gagal

20
 ventrikel kanan disebabkan
penyakit paru sekunder
Sumber: Concise Pathology 3rd Editionpp
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal 
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung (peningkatan afterload), mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena
meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot
jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, 
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis),

21
 hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung
3. Faktor risiko

a. Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi, hipertrofi pada LV,

infark miokard, obesitas, diabetes.

b. Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik,

albuminuria, anemia, stress, lifestyle yang buruk.

c. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.

d. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.

e. Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin,

siklofosfamid, 5 FU), terapi target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase inhibitor),

NSAID, kokain, alkohol.

f. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga. (Ford et al., 2015)

4. Patogenesis

Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :

1. Gangguan kontraktilitas ventrikel,

2. Meningkatnya afterload, atau

3. Gangguan pengisian ventrikel.

Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk

membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke

organ – organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling, (2)

neurohormonal, dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular.

1. Mekanisme Frank-Starling

Meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular

22
 end-diastolik. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan

peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin,

dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan

normal, mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel.

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung cardiac

output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang

sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-

diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif

ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami

peregangan yang berlebihan.

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan

dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan

ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding

pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan

meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan

lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.

2. Neurohumeral

a. Sistem Saraf Adrenergik

Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung dikenali oleh

baroreseptor di sinus caroticus dan arcusaorta, kemudian dihantarkan ke

medulla melalui nervus IX dan X, kemudian mengaktivasi sistem saraf

simpatis, aktivasi sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin

(NE). Hal iniakan meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan

kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.

b. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

23
 Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-

angiotensin aldosteron berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula

densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu

peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Renin

memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin

-converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I

menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi

angiotensin tipe 1, aktivasi reseptor angiotensin I akan mengakibatkan

vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan

katekolamin, sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi

pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.

5. Penatalaksanaan sesuai dengan standar diagnosis

A. Terapi non farmakologi

a. Diet : Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus

diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat

badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari

untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari

hanya untuk gagal jantung berat.

b. Merokok : Harus dihentikan.

c. Aktivitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas

yang nyaman bagi pasien.

d. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.

e. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas

atau lembab

24
 B. Terapi farmakologi
a. Algoritme

1. Diuretik
KELAS DAN CONTOH: KEUNTUNGAN KERUGIAN
THIAZIDES: Perananannya telah Dihubungkan dengan
 Hydrochlorothi dikembangkan dalam hypomagnes-aemia,
azide pengobatan hipertensi, hyperuricaemia , hyper-
 Indapamide khususnya pada orang- glycemia, atau
 Chlorthalidone tua. hyperlipidaemia.

LOOP DIURETICS: Mempunyai efek yang Dapat menyebabkan

25
  Furosemide kuat, onset cepat hypokalemia atau
 Ethacrynic hypomagnesaemia
acid dihubung-kan dengan
 Bumetamide kekurang patuhan
pemakaian obat.
POTASSIUM-SPARING Hasil positif terhadap Dapat menyebabkan
DIURETICS: survival tampak pada hyperkalemia dan azotemia,
 Spironolactone pemakaian spirono- khususnya jika pasien juga
 Amiloride lactone; menghindari memakai ACE-inhibitor.
 Triamterene kehilangan potassium
dan magnesium
2. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

ACE-Inhibitors sekarang dipakai sebagai dasar terapi untuk penderita dis-fungsi

sistolik, dengan tidak memandang beratnya gejala. Tetapi, dengan pertimbangkan side

effects seperti simtomatik hipotensi, perburukan fungsi ginjal, batuk dan angioedema,

maka terdapat hambatan pada pemakaiannya baik underprescribing maupun

underdosing obat tersebut, khususnya pada orang-orang tua. Pada penelitian klinik

menunjukkan bahwa hal yang menimbulkan ketakutan-ketakutan tersebut tidak

ditemui, dikarenakan obat tersebut diberikan dengan dosis yang rendah dan dititrasi

pelahan sampai mencapai dosis target memberi hasil yang efektif sehingga ACE-

inhibitor umumnya dapat ditolerir dengan baik.

 ACE inhibitor diindikasikan pada semua pasien gagal jantung sistolik,

tanpa memandang beratnya simptom.
 Awali pengobatan dengan dosis yang rendah dan dititrasi sampai dosis
maksimum yang dapat ditoleris dalam 3-4 minggu.
 Nasehati pasien yang sedang memakai ACE inhibitor, bahwa mungkin
mengalami batuk-batuk; keadaan ini terjadi pada 15% sampai 20% pasien yang
memakai ACE inhibitors.
 Sebelum mengawali pengobatan dan selama serta setelah titrasi, periksa
Natrium ,Kalium dan Creatinine serum.
 Waspada terhadap dapat terjadinya ’first-dose hypotension’ pada
hiponatremia, dosis diuretika yang tinggi, hipotensi (tekanan darah sistolik <100
mmHg) sebelum meng-awali terapi ACE inhibitor.
3. Angiotensin Receptor Blockers

26
 Indikasi pemakaian angiotensin II receptor antagonists (ARAs) pada CHF

yang telah diterima saat ini adalah pada pasien-pasien yang intolerans terhadap ACE

inhibitor yang menyebabkan batuk. Manfaat ARAs pada populasi ini telah

dikembangkan CHARM-Alternative study (Candesartan in Heart failure Assessment

of reduction in Mortality and Morbidity- Alternative study). Pada penelitian ini, ARA

candesartan secara signifikan menurunkan ‘combined end point’ kematian

kardiovaskular ataupun hospitalisasi pasien-pasien CHF yang sebelumnya diketahui

intolerans terhadap ACE inhibitor.

Dua perbandingan langsung antara ARA dan ACE inhibitor yang dilaksanakan

pada pasien CHF. Penelitian yang lebih besar , ELITE II (the Evaluation of Losartan

in the Elderly II) melaporkan bahwa tidak ditemukan perbedaan antara pemakaian

losartan dan captopril, tetapi ’survival curve’ menunjukkan kecenderungan ‘survival’

yang lebih baik pada pemakaian ACE inhibitor. Penelitian yang di-design serupa pada

pasien gagal jantung setelah miokard infark akut OPTIMAAL (the Optimal Trial in

Myocardial Infarction with the Angiotensin II Antagonist Losartan) melaporkan

outcome yang serupa.

VALIANT (the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial), salah satu

penelitian besar pada pasien Gagal Jantung post-AMI melaporkan terdapat ‘survival

outcome’ yang identik antar 3 group pengobatan :”Valsartan (suatu ARA) dosis

tinggi”, ”Captopril dosis tinggi” dan ”Kombinasi keduanya”. Dua penelitian besar lain

(the CHARM Added Trial and the Valsartan Heart Failure Trial [Val-Heft]) meneliti

impact ‘penambahan suatu ARA pada ACE inhibitor pada pasien CHF’. Kedua

penelitian tersebut menunjukkan bahwa penambahan suatu ARA dengan signifikan

menurunkan risiko hospitalisasi CHF selanjutnya; tetapi impact-nya pada mortality

tidak tegas.

27
 Kesimpulan dari penelitian-penelitian diatas bersama-sama, menunjukkan

bahwa ARAs dan ACE inhibitor bilamana dipakai dengan dosis yang ekuivalent, akan

memberi outcome yang sama, bila dipakai sebagai terapi alternatif pada pasien CHF.

Manfaat utama yang didapat dengan penggabungan terapi ini pada pasien CHF

tampaknya dalam ”penurunan hospitalisasi”

4. β Receptor Blockers

Hampir semua pengobatan ’standard’ penderita gagal jantung, mempunyai

mekanisme kerja memperbaiki hemodinamika dan simptomatik secara akut. Efek

segera dari β-bloker sebaliknya dapat memperburuk hemodinamik, kadang-kadang

menyebabkan peburukan gejala yang berat, makanya sudah sejak lama pemakaian

obat ini di-kontra-indikasikan pada pasien-pasien CHF. Meskipun demikian, bukti-

bukti bahwa pemberian secara kronik dari β-bloker memperbaiki fungsi jantung dan

menurunkan morbiditas serta mortalitas pasien CHF. Sesungguhnya bukti-bukti

pemakaian β-bloker pada pasien CHF yang ditunjukkan pada banyak randomized

controlled trials jauh lebih banyak daripada dengan trial-trial ACE inhibitor.

Tiga β-bloker yang akhir-akhir ini di-approved untuk pengobatan gagal

jantung di Australia, yaitu bisoprolol, carvedilol dan slow-release metoprolol

succinate. Setiap jenis obat tersebut telah menunjukkan penurunan mortalitas dan

hospitalisasi pasien CHF seperti ditunjukkan pada suatu trial besar placebo-controlled.

Manfaat seperti ini tidak selalu ditampakkan pada pemakaian β-bloker lain.

Cardevilol atau Metoprolol European Trial (COMET), membandingkan carvedilol

dan standard-release metoprolol tartrate, didapat hasil survival yang lebih baik pada

pasien-pasien yang mendapat carvedilol.

5. Additional Therapies

- Digitalis

28
Faktor keamanan dan efektifitas digoxin yang telah dipakai dalam pengobatan gagal

jantung selama 300 tahun, baru akhir-akhir ini diketahui. Penelitian The Digitalis

Investigation Group (DIG) menunjukkan bahwa digoxin secara signifikan

menurunkan hospitalisasi pada pasien CHF yang sinus rhythm sejak awalnya dan

pada pasien-pasien CHF yang telah dengan maintenans ACE inhibitor dan diuretik.

Pada penelitian ini Digoxin mempunyai efek netral(tidak mempengaruhi) terhadap

mortalitas.Maka penelitian berdasarkan evidence based meng-indikasikan

pemakaian digoxin pada pasien CHF adalah sebagai pereda simptom-simptom yang

masih tetap ada walau sudah memakai ACE inhibitor dan diuretika.

Dosis median harian adalah 0,25 mg/hari dan trough blood level digoxin pada

DIG study adalah 0,9 ng/mL. Terdapat bukti bahwa peningkatan risiko intiksikasi

digoxin (termasuk kematian) meningkat dengan cepat bilamana dosis harian rata-rata

melebihi 0,25 mg/hari atau bila trough serum digoxin level melebihi 1,0 ng/mL.

Pemakaian dosis maintenans digoxin yang rendah (0,125 sampai 0,25 mg/hari)

kususnya penting pada pasien wanita dan pasien usia lanjut, dikarenakan terdapatnya

penurunan fungsi ginjal semakin bertambahnya umur.Hal ini menjadi penting

dikarenakan pada praktek klinik pasien populasi gagal jantung usia lanjut merupakan

porsi yang terbesar.Selain itu, intoksikasi digoxin pada usia lanjut sukar dikenali.

Adanya obat-obat lain yang dipakai bersamaan (misal amiodarone, verapamil) yang

dapat meningkatkan kadar serum digoxin menyebabkan perlunya penurunan dosis

maintenans.

Digoxin dapat juga dipakai untuk meng-kontrol atrial fibrillasi, yang terdapat

pada sampai sepertiga pasien CHF. Perlunya pemakaian digoxin untuk meng-kontrol

heart rate pada pasien-pasien atrial fibrilasi telah dipertanyakan sejak ditemukannya

b-bloker; tetapi pada penelitian pada pasien CHF dan atrial fibrilasi kronis baru-baru

29
 ini menunjukkan outcome yang lebih baik didapat pada pemakaian digoxin bersama

carvedilol dibandingkan dengan terapi obat tersebut sendiri-sendiri.

Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi, namun ini merupakan

jenis komplikasi yang sangat serius. Komplikasi yang paling serius adalah kematian

tiba-tiba (sudden death). Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan

dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi

ventrikel. Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat

aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala

yang ditimbulkan oleh latihan.

6. Komplikasi

Edema pulmoner akut 2. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis

metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih. 3. Perikarditis: Efusi pleura dan

tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. 4.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-

aldosteron. 5. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah.

7. Prognosis

CLASS SYMPTOMS 1-YEAR

MORTALITY*
I None, asymptomatic left ventricular dysfunction 5%
II Dyspnoea or fatigue on moderate physical exertion 10 %
III Dyspneoea or fatigue on normal daily activities 10 % - 20 %
IV Dyspnoea or fatigue at rest 40 % - 50 %.
Tabel 8. New York Heart Association Classification

30
 KEPUSTAKAAN

1. Prodjosudjadi W. 2006. Sindrom Nefrotik dalam. Jilid III. Ed IV. Jakarta : Pusat
Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2. Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta.
3. P R Marantz et al. 2012. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation Journal Of The
American Heart Association. Available from : http://circ.ahajournals.org

4. Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed.IV, Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta

5. Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I ed.IV, Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta

6. Nicholas J. Talley, Nimish Vakil. 2005. Guidelines for the Management of Dyspepsia,
Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. American
Journal of Gastroenterology
7. Djojodibroto R Darmanto. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine). Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
8. McPhee S and Papadakis M A. 2008. Current Medical Diagnosis & Treatment 47th
Edition. Mc Graw Hill
9. Brashers V L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan & Manajemen. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta
10. Rani A A, dkk. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta
11. Lelosutan S A R. 2009. Kapita Selekta Gastroentero-Hepatologi Ilmu Penyakit Dalam.
Sub SMF Gastrentero-Hepatologi Departemen Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto
Jakarta. JC Institute. Jakarta
12. Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8,
Volume 2, EGC : Jakarta.
13. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
14. Hartoko b. 1979. Patologi Anatomi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
15. Meadow Roy dan Simon Newell. 2003. Lecuture Pediatrika. Ed.7. Jakarta : Penerbit
Erlangga.
16. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2005.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta

31
17. Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture Notes Kardiologi.
Erlangga : Jakarta
18. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
19. Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. 2008. Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure . European heart journal.
20. http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview . Di akses 3 april
2012
21. Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001

32
Lampiran:

33
34