OLEH:
HERIYAN 1201042
PRODI D3 KEPERAWATAN
SEMARANG 2014/2015
KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan Puja dan Puji syukur kehadirat Allah SWT atas
Rahmat serta hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah
patologi dengan judul “PERADANGAN” ini dengan tepat waktu.
Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepadaIbu Elok Yuliningsih.,S.Kep. Ners
selaku dosen pembimbing mata kuliah. Dan kepada teman – teman yang ikut
membantu menyelesaikan maalah ini.
Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas patologi “peradanagan”
karenan ini adalah salah satu mata ajar di dunia keperawatan. Oleh karena itu,
pada penyusunan makalah ini kami berusaha menggunakan bahasa yang
sederhana dan mudah dipahami. Terutama bagi pembaca mahasiswa akademi
keperawatan khususnya.
Kami menyadari walaupun kami telah berusaha semaksimal mungkin
mencurahkan pikran dan kemampuan yang kami miliki, makalah ini masih
sangat jauh dari kesempurnaan.Untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan
saran yang sifatnya membangun demi tercapainya suatu kesempurnaan dalam
makalah ini.
DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian kematian jaringan dan nekrosis
2.2 Jenis nekrosis atau kematian sel
2.3 Perubahan morfologi jaringan nekrotik
2.4 Perkembangan jarinagan nekrotik
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh disebut
Nekrosis. Nekrosis biasa nya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain
karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kaetian sel
yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati
Rumusan masalah
1.Pengertian nekrosis atau kematian sel
2.Perubahan morfologi pada nekrosis
3.perkembangan jaringan nekrotik
Tujuan penulisan
Untuk mendapat pengetahuan tentang mekanisme kematian jaringan dan nekrosis sesuai
kemampuan kita
BAB II
PEMBAHASAN
4. Denguenekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena darisuatu organ atau
jaringan (misalnya, dalam torsitestis).
5. Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi biasanya disebabkan
oleh mikobakteri(misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini dapat
dianggap sebagai kombinasi dari nekrosiscoagulative dan liquefactive.
6. Nekrosis fibrinoid disebabkan oleh kekebalan yang diperantara ivaskular kerusakan. Hal
ini ditandai dengan deposisi fibrin seperti protein bahan diarteri dinding, yang muncul
buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.
Penyebab nekrosis
-Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat
tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan
pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan
mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat
pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-
jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia
ialah otak
-Agen biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis.
Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun eksotoksin.
Bila toksin kurang keras, biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat
mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung
mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.-
-Agen kimia
Agens kimia Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga zat
yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium danglukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi
dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat
tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel,
sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.
-Agen fisik
Agens fisik Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik,
cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan
potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia
potoplasma dan inti.
Inti sel terdesak ke satu sisidan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi
lipid.Misal : pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel Hati yang terserang hebat akan
berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan
berlemak atau degenerasi lemak.
B. Morfologi Jejas:
1. Pada jejas reversible :
- Membran sel menggelembung
- Pembengkakan umum (sitoplasma)
- Penggumpalan kromatin inti
- Autofagi oleh lisosom
- Penggumpalan partikel intramembran
- Pembengkakan ER
- Kebocoran ribosom
- Pembengkakan mitokondria
- Pemadatan kecil-kecil pada mitokondria
Degenerasi
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraselular yang disertai perubahan
morfologik akibat jejas non fatal pada sel.
Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible
Luka adalah hilang atau pun rusaknya sebagian dari jaringan tubuh. Keadaan luka ini
banyak faktor penyebabnya. Diantara penyebab dari luka adalah dapat trauma benda tajam
atau tumpul, ledakan, zat kimia, perubahan suhu, sengatan listrik, atau pun gigitan hewan.
Proses penyembuhan luka terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan
perawatan dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh dalam
proses perawatan yaitu dengan melindungi area yang luka bebas dari kotoran dengan
menjaga kebersihan dan hal ini tentunya akan sangat membantu untuk meningkatkan
penyembuhan jaringan yang telah rusak atau mengalami luka
Fase penyembuhan luka dalam sebuah proses luka adalah melalui 3 fase atau 3 tahap
penyembuhan luka yaitu :
1. Fase Inflamasi
Fase inflamasi ini akan berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira – kira hari kelima.
Pembuluh darah yang terputus pada luka yang diderita tersebut akan menyebabkan
perdarahan dan tubuh dalam hal ini akan berusaha menghentikannya dengan cara
vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang putus (retraksi), dan reaksi hemostasis.
Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling melengket, dan
bersama dengan jalan fibrin yang terbentuk membekukan darah yang keluar dari pembuluh
darah. Sementara itu terjadi reaksi inflamasi. Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan
serotonin dan histamine yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi
cairan, penyebukan sel radang, disertai vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan
pembengkakan. Tanda dan gejala klinik reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan
karena kapiler melebar (rubor), suhu hangat (kalor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan
(tumor).
Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh
darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim
hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang
kemudian muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri (fagositosis).
Fase ini disebut juga fase lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan luka
hanya dipertautkan oleh fibrin yang amat lemah.
2. Fase Proliferasi.
Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi
fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira – kira akhir minggu
ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan
mukopolisakarida, asama aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat
yang akan mempertautkan tepi luka.
Pada fase ini serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan
tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat kontraktil
miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka. Pada akhir fase ini kekuatan regangan
luka mencapai 25% jaringan normal. Nantinya, dalam proses penyudahan kekuatan serat
kolagen bertambah karena ikatan intramolekul dan antar molekul. Pada fase fibroplasia ini,
luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen, membentuk jaringan berwarna kemerahan
dengan permukaan yang berbenjol halus yang disebut jaringan granulasi. Epitel tepi luka
yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka.
Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses mitosis.
Proses migrasi hanya bisa terjadi ke arah yang lebih rendah atau datar, sebab epitel tak
dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling
menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka,
proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah
proses pematangan dalam fase penyudahan.
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau
trauma,dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan
rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah
kesehatan yang serius.
Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell death), adalah
suatu komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan
pada organisme multiseluler.
Nekrosis hanya dapat diobati sebelum jaringan sel tersebut mati.
2.Saran
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau
trauma, di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol. Maka kita harus
mempraktekkan gaya hidup sehat, dengan makan-makanan yang sehat dan melakukan
aktivitas yang teratur sebelum mendapatkan hal yang tidak diinginkan.
DAFTAR PUSTAKA
http://makalah-kesehatan-online.blogspot.com/2008/12/cacing-cacing-yang-berkeliaran-di-
tubuh.html
http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/1618351/
http://blog.unila.ac.id/wasetiawan/files/2010/01/.pdf