NEKROSIS

Kelompok 1
Samuel Lamhot Tobing
Dinah Julianti
Sindhi Adelia
Rika Dwi Fitrianing
Maria Victoria
Desti
Miranda Putri
Rosauli Simamora
 Definisi
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai
akibat dari adanya kerusakan selakut atau
trauma (misalnya: kekurangan oksigen,
perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera
mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi
secara tidak terkontrol yang dapat
menyebabkan rusaknya sel, adanya respon
peradangan dan sangat berpotensi
menyebabkan masalah kesehatan yang serius.
 Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada
sitoplasma dan organel-organel sel lainnya. Inti
sel yang mati akan menyusut (piknotik),
menjadi padat, batasnya tidak teratur dan
berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan
meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin
yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut
karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan
menghilang (kariolisis).
 Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung
dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang
nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat
maka jaringan nekrotik akan mempertahankan
bentuknya dan jaringannya akan
mempertahankan ciri arsitekturnya selama
beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis
koagulatif, seringkali berhubungan dengan
gangguan suplai darah. Contohnya gangren.
 Perubahan Kimia Klinik

Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi

mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis
sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan
berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik
pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat
kadarnya di dalam darah.

Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan

mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan
enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar
dapat mengalami peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun
peningkatan enzim tersebut akan kembali diikuti dengan penurunan
apabila terjadi perbaikan.
 Etiologi
a. Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply)
oksigen dan makanan untuk suatu alat tubuh terputus.
Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat
penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat
terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan
mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila
daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan
sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada
jaringan-jaringan yang bersifat rentang terhadap anoxia.
Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.
b. Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan
dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin ini
biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen,
baik endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang
keras, biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus
dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim
dan toksin, yang secara langsung atau tidak
langsung mempengaruhi jaringan,sehingga timbul
nekrosis.
c. Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun
zat kimia merupakan juga merupakan juga zat yang
biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan
glukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat
menimbulkan nekrosis akibat gangguan
keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu
dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat
merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang
lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila
konsentrasinya tinggi.
d. Agens fisik Trauma
suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun
dingin, tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga
radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena
timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi
atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan
tata kimia potoplasma dan inti.
e. Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan
atau secara didapat (acquired) dan menimbulkan
reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif
terhadap obatobatan sulfa dapat timbul nekrosis
pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan obat-
obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada
pembuluh-pembuluh darah.Dalam imunologi
dikenal reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.
 Jenis-jenis nekrosis
a. Nekrosis coagulative
biasanya terlihat padahipoksia (oksigen
rendah) lingkungan, seperti infark sebuah. Garis
besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat
diamati oleh cahaya mikroskop. Hipoksiainfark di
otak namun mengakibatkan nekrosis
Liquefactive.
b. Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative)
biasanya berhubungan dengan kerusakan
seluler dan nanah formasi (misalnya pneumonia).
Ini khas infeksi bakteri atau jamur, kadang-kadang,
karena kemampuan mereka untuk merangsang
reaksi inflamasi. Iskemia (pembatasan pasokan
darah) di otak menghasilkan liquefactive, bukan
nekrosis coagulative karena tidak adanya dukungan
substansial stroma.
c. Gummatous nekrosis
terbatas pada nekrosis yang melibatkan
spirochaetal infeksi
(misalnya sifilis).
d. Dengue nekrosis
adalah karena penyumbatan pada drainase
vena dari suatu organ atau
jaringan (misalnya, dalamtorsi testis).
e. Nekrosis Caseous
adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi
biasanyadisebabkan oleh mikobakter (misalnya
tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini
dapat dianggap sebagai kombinasi dari nekrosis
coagulative dan liquefactive.
f. Lemak nekrosis
hasil dari tindakan lipasedi jaringan lemak
(misalnya, pankreatitis akut,payudara nekrosis
jaringan).
g. Nekrosis fibrinoid
disebabkan oleh kekebalanyang
diperantarai vaskular kerusakan. Hal ini ditandai
dengan deposisi fibrinseperti protein bahan di
arteri dinding, yang muncul buram dan
eosinofilik pada mikroskop cahaya.
 Penanganan Nekrosis
Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan
debris (debridement) yang dilakukan dalam waktu kurang dari
7 hari (biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. Dasar dari
tindakan ini adalah:
- Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih
cepat. Dengan dibuangnya jaringan nekrosis, debris dan
eskar, proses inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama.
- Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut
menjadi komplikasi komplikasi luka bakar (seperti SIRS).
Hal ini didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan
burn toxic (lipid protein complex) yang menginduksi
dilepasnya mediator-mediator inflamasi.