MAKALAH FARMAKOTERAPI 2

GAGAL GINJAL AKUT

Dosen :

Ritha Widyapratiwi, S.Si., MARS., Apt

Disusun Oleh :

Pebrini Intan Sari 19334721

Sekar Ar-rum 19334722
Anizha Amalia 19334748
Siti Mujenah 15334025
Heidy Maya Karim 17334008

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL

FAKULTAS FARMASI
JAKARTA
2020

Xii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat
dan karunia-Nya yang memberikan kesehatan dan kelapangan waktu
bagi penyusun sehingga dapat menyelesaikan tugas pada mata kuliah
Farmakoterapi 2.
Adapun tujuan penulisan makalah ini ialah untuk memberikan
informasi mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan kehidupan
sehari-hari. Dengan demikian diharapkan dapat memberikan kontribusi
positif dalam sistem pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu, penyusun dengan senang hati akan menerima segala
bentuk kritikan yang bersifat membangun dan saran-saran yang akhirnya
dapat memberikan manfaat bagi makalah ini.

Jakarta, 17 Mei 2020

Tim Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................ii
DAFTAR ISI.........................................................................................................................iii
BAB I...................................................................................................................................4
PENDAHULUAN..................................................................................................................4
1.1 Latar Belakang....................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................4
1.3 Tujuan Masalah..................................................................................................5
BAB II..................................................................................................................................6
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................6
2.1 Definisi................................................................................................................6
2.2 Etiologi...............................................................................................................6
2.3 Faktor Resiko......................................................................................................6
2.4 Patofisiologi........................................................................................................7
2.5 Tatalaksana Ekmpisa dengan Gagal Ginjal Akut.................................................8
BAB III...............................................................................................................................11
PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN....................................................................................11
3.1. Pembahasan.....................................................................................................11
3.2. Kesimpulan.......................................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................xiii

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi dalam kehamilan merupakan sekelompok gejala yang
dapat terjadi dalam kehamilan. Eklampsia merupakan kelainan akut
dengan karakteristik terjadinya kejang klonik dan kejang tonik yang dalam
beberapa hal disebabkan hipertensi karena kehamilan atau hipertensi yang
bertambah berat karena kehamilan. Kejang bersifat grand mal dan
mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan. Eklampsia pada
umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda
preeklampsia.
Sampai saat ini penyebab primer dari eklampsia masih belum
diketahui, sehingga penanganannya masih tetap sulit dan pengobatan yang
diberikan hanya bersifat simptomatik, untuk menghentikan kejang,
mengurangi vasospasme dan meningkatkan diuresis. Hampir seluruh organ
penting tubuh dapat terkena dengan berbagai derajat gangguan yang
berbeda serta memberikan kontribusi gejala yang beragam pula. Sehingga
tidak ada satupun teori yang dapat menjelaskan dengan memuaskan
patologi dan patofisiologi dari penyakit ini.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana faktor resiko terjadinya gagal ginjal?
2. Apa saja faktor Etiologi Gagal ginjal akut (Acute Kidney Injury)?
3. Bagaimana patofisiologi Gagal ginjal akut ((Acute Kidney Injury)?
4. Bagaimana tatalaksana gagal ginjal akut?

4
1.3 Tujuan Masalah
1. Memberikan informasi mengenai faktor resiko gagal ginjal.
2. Mengetahui etiologi gagal ginjal akut (Acute Kidney Injury).
3. Mengetahui Patofisiologi gagal ginjal akut (Acute Kidney Injury).
4. Mampu memahami tatalaksana ekmpisa dengan gagal ginjal akut

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Secara umum gagal ginjal akut didefinisikan sebagai suatu penurunan
yang cepat dan mendadak dari fungsi ginjal. Adapun definisi yang
dikenalkan oleh The Acute Kidney Injury Network (AKIN) menyebutkan
kriteria spesifik untuk diagnosis AKI, yaitu:
1. Terjadi dalam waktu yang cepat (kurang dari 48 jam)
2. Penurunan fungsi ginjal
3. Peningkatan kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 umol/l).
4. Peningkatan persentase kreatinin serum ≥ 50%.
5. Penurunan urine output, didefinisikan < 0,5 ml/kg/jam selama > 6jam.

2.2 Etiologi
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan
pathogenesis AKI, yakni :
1. Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%)
2. Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%)
3. Penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI
pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung
dari tempat terjadinya AKI.

2.3 Faktor Resiko

Faktor yang dapat meningkatkan risiko mengalami gagal ginjal kronis,
diantaranya yaitu:
- Usia : Seiring bertambahnya usia maka risiko terkena penyakit ini juga
meningkat.
- Etnisitas : Orang Afrika, Amerika, dan suku asli Amerika berisiko
lebih tinggi dibandingkan dengan ras lainnya.

6
 - Jenis kelamin : Umumnya pria lebih berisiko daripada wanita.
- Riwayat kesehatan keluarga : Anggota keluarga ada yang memiliki
riwayat diabetes dan tekanan darah tinggi yang merupakan pemicu
utama gagal ginjal kronis.
- Makanan yang mengandung banyak protein dan lemak :
Mengkonsumsi makanan yang tidak banyak mengandung protein dan
lemak dapat membantu mengurangi risiko terkena gagal ginjal.
- Penggunaan jenis obat tertentu : Hentikan penggunaan obat-obatan
yang bisa menyebabkan kerusakan pada ginjal, seperti analgesik dan
beberapa jenis antibiotik NSAIDS.

2.4 Patofisiologi

Ketika kerusakan ginjal dimulai, sebuah rangkaian proses

terjadinya gagal ginjal terjadi kemudian.

1. Sebagai respons terhadap cidera ginjal, diperkirakan terjadi

peningkatan tekanan intra-glomerulus dengan hipertrofi glomerulus,
karena ginjal mencoba untuk menyesuaikan diri akibat kehilangan
nefron untuk mempertahankan fungsi filtrasi pada glomerulus.
2. Terjadi peningkatan permeabilitas glomerular terhadap molekul makro
seperti Transformasi Growth Factor-beta (TGF-beta), asam lemak,
penanda pro-inflamasi dari stres oksidan, dan protein; yang
menyebabkan toksisitas pada matriks mesangial; menyebabkan
perluasan sel mesangial, pembengkakan, fibrosis, dan jaringan parut
glomerulus.
3. Selain itu, cedera ginjal mengakibatkan peningkatan produksi
angiotensin II, menyebabkan peningkatan TGF-beta, berkontribusi
terhadap sintesis kolagen dan jaringan parut di ginjal dalam
glomerulus.

7
 4. Baik perubahan struktural maupun perubahan biokimia, seluler, dan
molekuler, tampaknya menyebabkan kerusakan jaringan ginjal
progresif dan hilangnya fungsi ginjal
5. Semua bentuk penyakit ginjal kronis maupun akut, juga terkait dengan
penyakit tubulo-interstisial; sebuah mekanisme cedera yang tidak
diketahui secara pasti, namun masalah sekunder akibat pengurangan
suplai darah disamping infiltrasi limfosit dan mediator inflamasi akan
menyebabkan fibrosis interstisial dan atrofi tubular.

2.5 Tatalaksana Ekmpisa dengan Gagal Ginjal Akut

Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab
AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap
prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan
adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh
pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab
AKI adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat
nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan menghindari penggunaan
zat nefrotoksik.

Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara

rutin. Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan),
beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti,
sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan
elektrolit harus dilakukan secara cermat. AKI menyebabkan gangguan
pada ekskresi renal terhadap natrium, kalium, kalsium dan air, hemostasis
kation divalen dan mekanisme urinaria. Oleh karena itu, AKI sering
menyebabkan hiperkalemia, hiponatremia, hiperposfatemia, hipokalsemia,
hipermagnesemia, dan asidosis metabolic. Pengelolaan komplikasi
dilakukan secara konservatif, sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat
pada Tabel.

8
 Pengelolaan komplikasi juga dapat dilakukan dengan terapi
pengganti ginjal (haemodialisa) yang diindikasikan pada keadaan
oligouria, anuria, hiperkalemia (K>6,5 mEq/l), asidosis berat (pH<7,1),
azotemia (ureum>200 mg/dl), edema paru, ensefalopati uremikum,
perikarditis uremikum, neuropati atau miopati uremikum, disnatremia
berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l), hipertermia, kelebihan dosis obat
yang dapat didialisis. Tidak ada panduan pasti kapan waktu yang tepat
untuk menghentikan terapi pengganti ginjal. Secara umum, terapi
dihentikan jika kondisi yang menjadi indikasi sudah teratasi. Dibawah ini
adalah table 2.1 tatalaksana konservatif AKI:

Tabel 2. 1 tatalaksana konservatif komplikasi AKI

Komplikasi Tata laksana

Kelebihan cairan intravaskuler  Batasi garam (1-2 g/hari) dan air

(<1 L/hari)
 Penggunaan diuretik

Hiponatremia  Batasi cairan ( < 1 L/hari)

 Hindari pemberian infus cairan
hipotonik

Hiperkalemia

Batasi asupan K (<4 mmol/hari)

Hindari suplemen K dan diuretik

hemat K

Beri resin potassium-binding ion

exchange

Beri Dektrosa 50% 50cc + insulin 10

unit

Beri natrium bikarbonat 50-100

mmol

9
 Beri salbutamol 10-20 mg inhaler
atau 0,1-1 mg/IV

Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam

2-5 menit

Asidosis metabolic  Beri asupan protein (0,8-1

g/kgBB/hari)

 Beri natrium bikarbonat (usahakan

kadar bikarbonat plasma >15
mmol/L dan pH arteri >7,2

Hiperfosfatemia  Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)

 Beri pengikat fosfat

Hipokalsemia  Beri kalsium karbonat atau kalsium

glukonat 10% (10-20 cc)

Hiperusisemia  Terapi jika kadar asam urat >15

mg/dL

10
 BAB III

PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

3.1. Pembahasan
Gagal ginjal akut merupakan suatu penurunan yang cepat dan
mendadak dari fungsi ginjal. Etiologinya dibedakan menjadi 3 kelompok
yaitu : penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (prarenal), penyakit yang secara langsung
menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (renal), dan penyakit yang
terkait dengan obstruksi saluran kemih (pasca renal).

Faktor resiko gagal ginjal akut meliputi usia, etnis, jenis kelamin,
riwayat kesehatan keluarga, makanan yang mengandung protein dan
lemak, dan penggunaan jenis obat tertentu. Patofisiologi gagal ginjal akut
adalah ketika terjadi gangguan perfusi oksigen dan nutrisi dari nefron baik
karena pasokan yang menurun maupun permintaan yang meningkat.
Sedangkan tatalaksana eklampisia pada gagal ginjal akut yaitu sangat
ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan. Jika
ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya
yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk
mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi
rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal / hipovolemia, terapi sepsis,
penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan
menghindari penggunaan zat nefrotoksik

3.2. Kesimpulan
Eklampsia merupakan kelainan akut dengan karakteristik terjadinya
kejang disebabkan hipertensi karena kehamilan Penanganan penderita
eklampsia berupa stabilisasi keadaan ibu, pembebasan jalan nafas,

11
sirkulasi udara, dan stabilisasi sirkulasi darah serta terminasi kehamilan
tanpa memandang usia kehamilan dan keadaan janin setelah stabilisasi
keadaan ibu tercapai.

Karakteristik histologis lesi renal pada preeklampsia adalah adanya

endoteliasis glomerulus yang dapat menyebabkana AKI. AKI
didefinisikan sebagai suatu penurunan yang cepat dan mendadak dari
fungsi ginjal dan pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat
dilakukan secara konservatif

12
 DAFTAR PUSTAKA
1. Parsoedi I, Soewito AG. Gagal ginjal akut. Dalam: Soeparman, Sukaton U. Ilmu
penyakit dalam. Jilid kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1990.hal 341-7.
2. Markum HMS. Gagal ginjal akut. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
Pusat penerbitan Dept Ilmu Peny Dalam FKUI, 2006. Hal 585-89
3. Roberts JM, Funai EF. Pregnancy-related hypertension. In: Creasy RK, Resnik R,
Iams JD, Lockwood CJ, Moore TR, ed. Creasy & Resnik’s maternal-fetal medicine
6th ed. Philadelphia: Sauders Elsevier, 2009: 651-88.
4. Wang IK, Muo CH, Chang YC. Association between hypertensive disorders
duringpregnancy and end-stage renal disease: a population-based study. CMAJ
2013;185:207-13
5. Barton JR, Sibai B. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. Obstet
Gynecol. 2008; 112:359.
6. Young BC, Levine RJ, Karumanchi SA. Pathogenesis of preeclampsia. Annu Rev
Pathol. 2010; 5:173–92.
7. Roberts JM, Cooper DW. Pathogenesis genetics of pre-eclampsia. Lancet. 2001;
357:53–56
8. https://www.halosehat.co.id/gejala-penyebab-faktor-risiko-pengobatan-dan-
pencegahan-gagal-ginjal-kronis/
9. https://klinikhijau.com/penyakit/gagal-ginjal/etiologi-patofisiologi-gagal-ginjal/

Xiii