“ANESTESI UMUM”
Pembimbing :
dr. Bagus Damar Ririh W., MSI Med, Sp.An
Disusun oleh :
Indah Latifah 2017.04.2.0080
Intan Chaterine Wellyana P 2017.04.2.0081
Referat Anestesi
“ANESTESI UMUM”
Oleh :
Indah Latifah 2017.04.2.0080
Intan Chaterine Wellyana P 2017.04.2.0081
Referat “Anestesi Umum” ini telah diperiksa, disetujui, dan diterima sebagai
salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan klinik di
bagian anestesi RSAL dr. Ramelan Surabaya, untuk Fakultas Kedokteran
Universitas Hang Tuah Surabaya.
ii
DAFTAR ISI
........................................................................................................................................1
........................................................................................................................................3
........................................................................................................................................3
........................................................................................................................................3
........................................................................................................................................3
................................................................................................................................5
................................................................................................................................6
................................................................................................................................7
................................................................................................................................7
................................................................................................................................8
........................................................................................................................................8
................................................................................................................................8
..............................................................................................................................12
..............................................................................................................................16
..............................................................................................................................20
..............................................................................................................................20
..............................................................................................................................22
..............................................................................................................................24
......................................................................................................................................26
..............................................................................................................................26
..............................................................................................................................27
..............................................................................................................................29
..............................................................................................................................30
..............................................................................................................................30
..............................................................................................................................31
......................................................................................................................................31
..............................................................................................................................31
..............................................................................................................................31
..............................................................................................................................32
..............................................................................................................................33
iii
......................................................................................................................................34
iv
BAB I
PENDAHULUAN
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
3
3. Lambung harus kosong.
Keuntungan:
resorpsi yang cepat via paru dan eksresinya yang cepat melalui
ekspirasi
dalam keadaan utuh.pemberiannya mudah dipantau dan bila
perlu setiap waktu dapat dihentikan.
Obat ini tertutama untuk memelihara atau mempertahankan
anastesi..
Keuntungan anestetika inhalasi dibandingkan dengan anestetika
intravena adalah kemungkinan untuk dapat lebih cepat
mengubah kedalaman anastesi dengan mengurangi konsentrasi
dari gas/uap yang diinhalasi.
2.1.1.1 Farmakokinetik
Dalamnya anstesia bergantung pada kadar anestetik di sistem saraf
pusatdan kadar ini ditentukan oleh berbagai faktor yang mempengaruhi
transfer anastetik dari alveoliparu ke darah dan dari darah ke jaringan ke otak.
Kecepatan induksi bergantung pada kecepatan diacpai nya kadar efektif zat
anastetik di otak. Kecepatan transfer anestetik dijarinagn otak ditentukan oleg
(1) kelarutan zat anastetik (2) kadar anasteti dalam udara yang dihirup pasien
atau tekanan parsial anastetik (3) ventilasi paru (4)aliran darah paru, (5)
perbedaan antara tekanan parsial anestetik didarah arteri dan id darah vena.
4
potensi berbagai zat anastetik dapat dibandingkan.Sebagai contoh KAM N 2O
yang >100% menunjukkan potensi anestetik yang sangat rendah sebab
denagn tekanan >760mmHg masih belum dicapai 1 KAM.Umumnya orang
memerlukan 0,5-1 KAM untuk anastesia.Nilai KAM sendiri dapat turun misal
pada usai lanjut, hiptermia, dan penggunaan obat tambahan misal analgesik
opioid, simpatolitik, atau hipnotik sedatif.KAM tidak dipengaruhi oleh jenis
kelamin, berat badan, dan tinggi badan.
MAC menurun pada penggunaan alkohol akut karena efek obat
penenangnya, atau penggunaan amfetamin atau alpha2 agonis kronis, yang
dapat menurunkan kadar katekolamin sistem saraf pusat. Sebaliknya, MAC
meningkat akibat penggunaan alkohol kronis (kemungkinan karena
metabolisme hati yang ditingkatkan) dan oleh penggunaan terbaru baik
amfetamin, kokain, atau efedrin karena agen ini dapat meningkatkan kadar
katekolamin CNS secara akut yang meningkatkan kesadaran terfokus.
Faktor pasien yang dapat memengaruhi - nilai MAC juga
dipengaruhi oleh usia pasien dan kondisi lain. Kesadaran akan pengaruh
tersebut penting untuk menghindari anestesi yang tidak memadai atau,
sebaliknya, overdosis anestesi.
- Usia - MAC berkurang pada pasien pada usia ekstrem (misalnya bayi
prematur atau pasien> 60 tahun). Secara khusus, MAC meningkat dari lahir
hingga ke tingkat puncak pada usia sekitar enam bulan dan kemudian
perlahan menurun sepanjang hidup sesudahnya.
Faktor lain - MAC sangat berkurang pada pasien dengan komorbiditas
berat (mis. Syok, anemia). Selain itu, kehamilan juga menurunkan MAC.
Selanjutnya, hipotermia, hipotiroidisme, hiperkarbia, hipoksia, asidosis
metabolik, dan kelainan elektrolit akut menurunkan MAC. Sebaliknya,
hipertermia, hipertiroidisme, kecemasan, dan kondisi lain yang berhubungan
dengan aktivasi psikomotorik meningkatkan MAC.
2.3.1 Halotan
Halotan memiliki sediaan cairan dalam botol yang mudah menguap
pada suhu dan tekanan standar. Zat ini diberikan melalui vaporizer yang
dipasang di mesin anestesi. Stabilitas halotan dipertahankan dengan
penambahan 0,01 persen timol, yang dapat terakumulasi dalam vaporizer
sehingga akhirnya memberikan warna kuning ke cairan yang tersisa.
5
Pengembangan perubahan warna tersebut menunjukkan bahwa alat penguap
halotan harus dikeringkan dan dibersihkan.
Efek terhadap Sistem dalam Tubuh yakni:
a. Kardiovaskular Depresi miokard bergantung pada dosis, penurunan
otomatisitas sistem konduksi, penurunan aliran darah ginjal dan
splanknikus dari curah jantung yang berkurang, serta pengurangan
sensitivitas miokard terhadap aritmia yang diinduksi katekolamin yang
menyebabkan terjadinya hipotensi untuk menghindari efek hipotensi yang
berat selama anestesi, yang dalam hal ini perlu diberikan vasokonstriktor
langsung, seperti fenileprin (Munaf, 2008).
b. Pernapasan. Depresi respirasi terkait dengan dosis yang dapat
menyebabkan menurunnya volume tidal dan sensitivitas terhadap
pengaturan respirasi yang dipacu oleh CO2. Pemberian bronkodilator
poten sangat baik untuk mengurangi spasme bronkus (Munaf, 2008).
c. Susunan Saraf Pusat. Hilangnya autoregulasi aliran darah serebral yang
menyebabkan tekanan intrakranial menurun (Munaf, 2008).
d. Ginjal. Menurunnya GFR, dan berkurangnya aliran darah ke ginjal
disebabkan oleh curah jantung yang menurun (Munaf, 2008).
e. Hati Aliran darah ke hati menurun (Munaf, 2008).
f. Uterus Menyebabkan relaksasi otot polos uterus; berguna dalam
manipulasi kasus obstetrik (misalnya penarikan plasenta) (Munaf, 2008).
Metabolisme Sebanyak 80% hilang melalui gas yang dihembuskan, 20%
melalui metabolisme di hati. Metabolit berupa bromida dan asam
trifluoroasetat (Munaf, 2008).
Keuntungan:
Potensi anestesi umum kuat
Induksi dan penyembuhan baik
Iritasi jalan napas tidak ada
Merupakan bronkodilator yang sangat baik.
Ketersediaan luas.
Potensi sangat tinggi dengan MAC yang sangat rendah.
6
Kerugian:
Kelarutan yang sangat tinggi dalam darah, jaringan, dan lemak,
sehingga menyebabkan pengambilan zat ke dalam tubuh dan induksi
anesesi umum yang sangat lambat, serta kelambatan munculnya
kesadaran.
Memiliki efek inotropik dan kronotropik negatif yang signifikan, bahkan
jika diberikan pada konsentrasi yang relatif rendah. Pada konsentrasi
tinggi, halotan dapat menyebabkan bradikardia berat atau asistol.
Insidensi aritmia ventrikel dan disritmia yang tinggi akibat sensitisasi
miokardium terhadap katekolamin.
Mengalami metabolisme hati yang lebih besar daripada semua agen
inhalasi lainnya, dengan risiko terkait untuk hepatotoksisitas autoimun
dan sitotoksik serta hepatitis halotan.
Aliran darah serebral menurun yang dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial (Munaf, 2008).
7
2.1.1.3. Enfluran
Efek terhadap Sistem dalam Tubuh yakni :
a. Kardiovaskular Depresi miokard bergantung pada dosis, vasodilator
arterial, dan sensitisasi ringan miokard terhadap katekolamin (Munaf,
2008).
b. Respirasi Depresi pernapasan bergantung pada dosis; hipoksia ablasia
yang disebabkan oleh bronkodilator (Munaf, 2008).
c. Susunan Saraf Pusat
Dapat menimbulkan kejang pada kadar enfluran tinggi dengan tekanan
parsial CO2 (PCO2) menurun (hipokarbia); vasodilatasi serebral dengan
meningkatnya tekanan intrakranial (Munaf, 2008).
c. Ginjal Aliran darah ginjal dan GFR menurun (Munaf, 2008). Metabolisne
Sebanyak 2% enfluran dimetabolisme di hati, metabolit utama, yaitu
fluorida mempunyai potensi untuk menimbulkan nefrotoksis (sangat
jarang digunakan secara klinis) (Munaf, 2008).
Keuntungan dan kerugian Secara klinis, enfluran merupakan
bronkodilator yang baik, respons kardiovaskular stabil, kecenderungan aritmia
jantung minimal, dan tidak mengiritasi saluran napas.Sedangkan kerugiannya
adalah Enfluran mempunyai potensi aktivitas kejang.
Kontraindikasi pada pasien dengan tekanan intrakranial yang
meningkat disertai dengan gangguan patologik intrakranial (Munaf, 2008).
2.1.1.4. Desflurane
Desflurane memiliki bentuk sediaan cairan tidak berwarna dalam
botol yang tidak mudah menguap pada suhu dan tekanan standar. Desflurane
digunakan menggunakan vaporizer listrik dipanaskan yang dipasang pada
mesin anestesi.
A. Keuntungan
- Koefisien partisi gas : darah sangat rendah, dengan konsekuensi
pengambilan dan induksi anestesi umum yang sangat cepat, serta
pembersihan zat dan pengembalian kesadaran yang sangat cepat.
- Koefisien partisi gas yang sangat rendah dengan penyerapan
minimal ke jaringan adiposa. Akibat tidak adanya akumulasi dalam
jaringan karena kelarutannya yang rendah dalam minyak,
desflurane sangat menguntungkan untuk pasien yang mengalami
8
obesitas berlebihan atau mengalami sleep apnea.
- Menjalani proses metabolisme yang paling sedikit dari semua agen
volatil yang poten.
- Dibandingkan dengan sevoflurane, keuntungan untuk desflurane
adalah keamanan saat digunakan dengan aliran gas murni rendah
pada sirkuit pernapasan.
B. Kekurangan dan Efek Samping
Berbau sangat menyengat. Desflurane adalah zat anestesi inhalasi
paling menyengat.
Iritasi saluran napas yang jelas (misalnya batuk, salivasi, depresi
napas, dan spasme laring), terutama dengan pemberian pada
konsentrasi ≥1,5 MAC, karena sangat menyengat.
Kejadian batuk yang tinggi selama proses kesadaran dibandingkan
dengan sevoflurane.
Untuk alasan ini, desflurane tidak cocok digunakan sebagai agen
induksi anestesi inhalasi. Juga, desflurane tidak ideal untuk pasien
yang merokok atau memiliki asma atau memiliki penyakit saluran
napas reaktif (misalnya, asma, penyakit paru obstruktif kronik
[PPOK], fibrosis kistik, defisiensi α-antitripsin, penyakit paru kronis
prematuritas, atau displasia bronkopulmonalis [BPD]). Meskipun
desflurane pada konsentrasi yang lebih rendah (<1,5 MAC) telah
digunakan dalam pemeliharaan anestesi untuk pasien yang berisiko
bronkospasme, konsentrasi yang lebih tinggi dapat meningkatkan
resistensi saluran napas.
Takikardi dan hipertensi akibat sifat simpatomimetik, terutama saat
pemberian konsentrasi inspirasi tinggi atau meningkat secara tiba-
tiba. Dengan pemberian berkelanjutan, hipertensi cenderung
menghilang pada keadaan stabil, meskipun takikardia mungkin
menetap. Sifat-sifat ini juga membatasi penggunaan desflurane
sebagai agen utama untuk induksi anestesi umum, karena setiap
agen inhalasi harus ditingkatkan secara cepat untuk menghasilkan
konsentrasi yang cukup tinggi untuk menginduksi ketidaksadaran
pada pasien yang sebelumnya terjaga.
9
Karena takikardi dapat menetap, desflurane tidak ideal bagi pasien
dengan penyakit jantung iskemik yang signifikan, kardiomiopati
hipertrofik obstruktif, stenosis aorta atau mitral, atau pasien lain
yang tidak diinginkan mengalami takikardia. Jika desflurane
digunakan selama menjaga keadaan untuk pasien seperti itu,
konsentrasi tinggi dan peningkatan konsentrasi yang cepat dapat
dihindari.
Sangat mahal, terutama selama prosedur yang panjang.
C. Penggunaan Umum
Desflurane sering dipilih untuk pemeliharaan anestesi, terutama
selama prosedur singkat, karena perubahan yang sangat cepat
kedalaman anestesi selama intervensi yang menyakitkan, dan
pemulihan yang sangat cepat dapat terjadi. Karena kemudahan
titrasi, kecepatan pemulihan, dan efek residual minimal, desflurane
sangat menguntungkan untuk pasien yang lebih tua dan mereka
yang mengalami obesitas berat atau mengalami sleep apnea.
2.1.1.5 Isofluran
Efek terhadap Sistem dalam Tubuh yakni:
a. Kardiovaskular. Terjadi depresi miokard yang ringan dan bergantung
pada dosis, sedangkan curah jantung biasanya normal disebabkan sifat
vasodilatasinya, sensitisasi miokard minimal terhadap katekolamin, dapat
menyebabkan coronary steal oleh vasodilatasi normal pada stenosis
dengan aliran yang berlebihan (Munaf, 2008).
b. Respirasi. Depresi respons terhadap CO2 bergantung pada dosis,
hipoksia ventilasi, bronkodilator, iritasi sedang pada jalan napas (Munaf,
2008).
c. Ginjal. Glomerular Filtration Rate (GFR) dan aliran darah ginjal rendah
disebabkan tekanan arterial menengah yang menurun (Munaf, 2008).
d. Susunan Saraf Pusat. Efek minimal pada otoregulasi serebral, konsumsi
oksigen metabolik serebral menurun, dan merupakan obat pilihan untuk
bedah saraf (Munaf, 2008).
Metabolisme Hanya 0,2% yang dimetabolisme di hati, selebihnya
diekskresikan pada waktu ekspirasi dalam bentuk gas (Munaf, 2008).
10
Keuntungan :
Potensi tinggi dengan MAC rendah.
Biaya yang sangat rendah, terutama penggunaan selama prosedur
panjang.
Sedikit efek pada autoregulasi serebral pada konsentrasi <1 MAC.
Kerugian :
Bau sangat menyengat, sehingga membatasi kegunaannya sebagai
agen utama untuk induksi anestesi inhalasi.
Koefisien partisi gas: darah cukup tinggi, dengan konsekuensi
pengambilan zat dan induksi anestesi umum lambat, dibandingkan
dengan sevoflurane atau desflurane. Ini semakin membatasi
penggunaan isoflurane selama induksi (kecuali digunakan sebagai
agen tambahan).
Kelarutan tinggi dalam lemak, terkait dengan pemanjangan waktu
kesadaran terutama setelah prosedur yang lama karena akumulasi
dalam jaringan. Sifat ini membatasi penggunaannya dalam prosedur
durasi pendek.
Memiliki efek kronotropik positif dengan takikardia terkait yang
mungkin signifikan secara klinis pada keadaan dimana takikartdia
dapat merugikan (misalnya, penyakit jantung iskemik).
Memiliki sifat inotropik dan sifat vasodilatasi ringan.
(Munaf, 2008).
2.1.1.6 Sevofluran
Sevofluran
merupakan fluorokarbon
dengan bau yang tidak
begitu menyengat,
dan tidak begitu mengiritasi
saluran napas, serta
absorpsinya cepat. Indikasi klinik: sebagai anestesi umum untuk melewati
stadium 2 dan untuk pemeliharaan umum (Munaf, 2008).
A. Keuntungan
11
- Berbau manis, kepedasan rendah. Sehingga sevoflurane
bermanfaat untuk induksi inhalasi
- Koefisien partisi darah: gas yang rendah, sehingga menyebabkan
pengambilan dan induksi anestesi umum yang cepat serta
pembuangan dan mengembalikan kesadaran dengan cepat.
- Potensi tinggi yang sedang dengan MAC cukup rendah.
- Kurangnya efek inotropik atau kronotropik negatif yang signifikan
pada konsentrasi yang mendekati MAC dengan sifat vasodilatasi.
- Sedikit efek pada autoregulasi serebral di berbagai konsentrasi.
B. Kekurangan dan Efek Samping
Biaya yang tinggi, terutama dengan penggunaan pada prosedur
yang lebih lama. Dibandingkan dengan agen anestesi volatil kuat
lainnya, biaya lebih tinggi disebabkan karena penggunaan aliran
gas murni yang sedikit lebih tinggi (biasanya 1 hingga 2 L/menit
oksigen dan/atau udara) untuk menghindari pembentukan senyawa
A.
Risiko teoritis senyawa nefropati terkait senyawa A. Namun,
senyawa A tidak dihasilkan oleh zat penyerap karbon dioksida yang
lebih baru.
Kemungkinan peningkatan risiko munculnya delirium, terutama
pada anak-anak.
C. Penggunaan Umum
Secara keseluruhan, sevoflurane adalah anestesi inhalasi yang
mudah menguap yang paling sering digunakan di negara maju.
1. Induksi - Sevoflurane adalah agen inhalasi yang paling sering
digunakan untuk induksi anestesi (karena bau minimal, kurangnya rasa
pedas, dan karakteristik bronkodilator yang kuat. Sevoflurane memiliki
banyak karakteristik agen induksi yang ideal, termasuk onset yang
relatif cepat karena rendahnya kelarutan zat pada jaringan dan darah.
Waktu untuk yang diperlukan hingga kesadaran hilang dapat dilakukan
secepat 60 detik jika sevoflurane digunakan dengan konsentrasi tinggi
(mis. 4 hingga 8 persen) yang diberikan melalui sungkup muka.
2. Pemeliharaan - Sevoflurane juga sering dipilih untuk pemeliharaan
12
anestesi karena perubahan yang lebih cepat pada kedalaman anestesi
pada intervensi yang menyakitkan dibandingkan dengan agen yang
lebih larut seperti isoflurane, dan pemulihan yang lebih cepat pada
prosedur singkat. Prosedur yang berlangsung lebih lama dari sekitar
dua jam, waktu kesadaran serupa setelah pemberian.
13
2. Tidak mengganggu jalan nafas pada pasien
3. TIVA mudah untuk dilakukan
Untuk indikasi TIVA sendiri antara lain digunakan sebagai berikut
(Latief,2001):
1. TIVA digunakan sebagai obat induksi anestesi mum
2. TIBA digunakan sebagai Obat tunggal untuk anestesi pembedahan
singkat
3. TIVA ebagai tambahan obat inhalasi yang kurang kuat
4. TIVA sebagai obat tambahan anestesi regional
5. TIVA dapat menghilangkan keadaan patologis akibat ransangan
sistem saraf pusat (SSP).
Cara pemberian TIVA ini sendiri diberikan dengan
(Soenarjo,2010) :
1. Suntukan tunggal, untuk operasi singkat
2. Suntikan yang berulang sesuai dengan kebutuhan
3. TIVA diteteskan lewat infuse.
2.1.2.1Thiopenton
B. Efek Farmakologi
14
1. Efek terhadap sistem saraf pusat
Obat ini sangat cepat berdifusi ke jaringan otak sehingga menimbulkan
efek dalam waktu yang singkat yaitu 30 detik. Obat ini populer disebut
sebagai “Ultra Short Acting Barbiturate”. Setelah pemberian intravena, akan
beredar keseluruh jaringan tubuh dan bekerja di pusat kesadaran pada
semua level. Derajat deperesi obat ini bergantung pada dosisnya.Semakin
tinggi dosis yang diberikan, semakin tinggi derajat depresinya.Pentothal tidak
memiliki efek analgesia. Pada dosis yang rendah, obat ini dapat
meningkatkan sensitivitas nyeri, sehingga akan timbul efek hiperalgesia. Efek
ini disebut efek “antalgesia”.
15
5. Terhadap metabolisme
Menurunkan laju metabolisme sel sehingga konsumsi O 2akan
berkurang sesuai dalamnya anestesi.
C. Farmakokinetik
Waktu paruh thiopental berkisar antara 3-6 jam dengan onset berkisar
antara 30-60 detik dan durasi kerja obat 20-30 menit.Thiopental di dalam
darah 70% diikat oleh albumin, sisanya 30% dalam bentuk bebas, sehingga
pada pasien dengan albumin rendah, thiopental yang terikat lebih sedikit
dibandingkan bentuk bebas sehingga efek hipnotiknya lebih dalam.
Bergantung dosis dan kecepatan suntikan, thiopental akan menyebabkan
pasien berada dalam keadaan sedasi, hipnotik, anesthesia, atau depresi
nafas.
Metabolisme thiopental terutama terjadi di hepar dan ekskresinya
melalui urine dan feses dalam bentuk hasil metabolit, sehingga sangat sedikit
yang dieksresikan dalam bentuk utuh. Proses pemecahannya sangat lambat,
hanya 10-15% thiopental dalam tubuh akan dimetabolisme tiap jam. Pulih
sadar yang cepat setelah pemberian thiopental disebabkan oleh pemecahan
dalam hepar yang cepat, dilusi dalam darah dan redistribusi ke jaringan tubuh
yang lain. Oleh karena itu thiopental termasuk dalam obat dengan daya kerja
sangat singkat (ultra short acting barbiturate). Thiopental dalam jumlah kecil
sekitar 30% masih dapat ditemukan dalam darah 24 jam setelah pemberian
Sifat anestesi thiopentone :
a) Hipnotik kuat
b) Induksi cepat, lancar dan tidak diikuti oleh eksitasi
c) Pola respirasi tenang dan bisa hipoventilasi
d) Tidak punya khasiat analgetik
e) Tidak menimbulkan relaksasi otot
f) Pemulihan cepat, tetapi masih ada rasa ngantuk
g) Efek samping mual dan muntah jarang dijumpai
16
2. Obat tambahan pada analgesia regional
3. Anti kejang
4. Anestesia tunggal misalnya pada tidakan reposisi
5. Hipnotik pada pasien di ruang terapi intensif
F. Efek Samping
a. Hipoventilasi sampai henti nafas
b. Resiko spasme laring dan bronkus
c. Depresi kardiovaskuler
d. Nekrosis sentral hati
G. Kontraindikasi
a. PPOK
b. Dekompensasi kordis
c. Syok berat
d. Insufisiensi adrenokortikal
e. Status asmatikus
f. Porphyria
2.1.2.2 Propofol
17
Propofol menjadi obat pilihan induksi anestesia, khususnya ketika bangun
yang cepat dan sempurna diperlukan. Propofol (diprivan, recofol, safol)
merupakan obat induksi anastesia cepat.Obat ini didistribusi secara cepat dan
eliminasi cepat. Propofol dikemas dalam cairan emulsi lemak berwarna putih
susu bersifat isotonik, berisi 20 ml/ampul dengan kepekatan 1% (1 ml = 10
mg), tidak larut dalam air dan bersifat asam. Khasiatnya hipnotik murni, tidak
mempunyai efek analgetik maupun relaksasi otot.
Farmakokinetik. Waktu paruh 24-72 jam.Dosis induksi cepat
menimbulkan sedasi (30-45 detik) dengan durasi berkisar antara 20-75 menit
tergantung dosis dan redistribusi dari sistem saraf pusat.Sebagian besar
propofol terikat dengan albumin (96-97%). Setelah pemberian bolus
intravena, konsentrasi dalam plasma berkurang dengan cepat dalam 10 menit
pertama (waktu paruh 1-3 menit) kemudian diikuti bersihan lebih lambat
dalam 3-4 jam (waktu paruh 20-30 menit). Kedua fase ini menunjukkan
distribusi dari plasma dan ambilan oleh jaringan yang cepat.
Metabolisme terjadi di hepar melalui konjugasi oleh konjugasi oleh
glukoronida dan sulfat untuk membentuk metabolit inaktif yang larut air yang
kemudian diekskresi melalui urin(6). Eliminasi propofol sensitif terhadap
perubahan aliran darah hepar namun tidak dipengaruhi oleh ikatan protein
ataupun aktivitas enzim. Propofol diketahui menghambat metabolisme obat
oleh sitokrom p450 oleh karena itu dapat menyebabkan perlambatan klirens
dan durasi yang memanjang pada pemberian bersama dengan fentanyl,
alfentanil dan propanolol.
Farmakodinamik.Propofol adalah modulator selektif dari reseptor
gamma amino butiric acid (GABAA) dan tidak terlihat memodulasi saluran ion
ligand lainnya pada konsentrasi yang relevan secara klinis. Propofol
18
memberikan efek sedatif hipnotik melalui interaksi reseptor GABAA.GABA
adalah neurotransmiter penghambat utama dalam susunan saraf pusat.
Ketika reseptor GABAA diaktifkan, maka konduksi klorida transmembran akan
meningkat, mengakibatkan hiperpolarisasi membran sel postsinap dan
hambatan fungsional dari neuron postsinap. Interaksi propofol dengan
komponen spesifik reseptor GABAA terlihat mampu meningkatkan laju
disosiasi dari penghambat neurotransmiter, dan juga mampu meningkatkan
lama waktu dari pembukaan klorida yang diaktifkan oleh GABA dengan
menghasilkan hiperpolarisasi dari membran sel.
Pada sistem saraf pusat, dosis induksi menyebabkan pasien
kehilangan kesadaran dengan cepat akibat ambilan obat lipofilik yang cepat
oleh SSP, dimana dalam dosis yang kecil dapat menimbulkan efek sedasi,
tanpa disetai efek analgetik. Pada pemberian dosis induksi (2mg/kgBB)
pemulihan kesadaran berlangsung cepat. Dapat menyebabkan perubahan
mood tapi tidak sehebat thiopental. Propofol dapat menyebabkan penurunan
aliran darah ke otak dan konsumsi oksigen otak sehingga dapat menurunkan
tekanan intrakranial dan tekanan intraokular sebanyak 35%.
19
Dosis.Dosis bolus untuk induksi 2 – 2.5 mg/kg, dosis rumatan untuk
anestesi intravena total 4 – 12 mg/kg/jam dan dosis sedasi untuk perawatan
intensif 0.2 mg/kg. Pengenceran propofol hanya boleh dengan dekstros
5%.Pada manula dosis harus dikurangi, pada anak <3 tahun dan pada wanita
hamil tidak dianjurkan. Pemulihan kesadaran berlangsung cepat, pasien akan
bangun setelah 4-5 menit tanpa disertai efek samping seperti : mual, muntah,
sakit kepala dan lainnya.
Efek samping. Suntikan intravena sering menyebabkan nyeri,
sehingga beberapa detik sebelumnya dapat diberikan lidokain 1-2mg/kgBB
intravena. Efek samping propofol pada sistem pernafasan: depresi
pernafasan, apnea, bronkospasme, dan laringospasme. Pada sistem
kardiovascular berupa: Bradikardi serta hipotensi kadang didapatkan setelah
penyuntikan propofol, namun dapat diatasi dengan penyuntikkan obat
antimuskarinik, misalnya: atropin. Pada susunan syaraf pusat menyebabkan
sakit kepala euforia, kebingungan, kejang
2.1.2.3 Ketamin
20
anestesia dapat menimbulkan mual-muntah, pandangan kabur dan mimpi
buruk.
Ketamin merupakan larutan tidak berwarna, bersifat agak asam dan
sensitive terhadap cahaya dan udara sehingga dikemas dalam vial berwarna
coklat agar terhindar dari pengaruh langsung sinar matahari.
A. Farmakokinetik
Onset kerja ketamin pada pemberian intravena lebih cepat
dibandingkan pemberian intramuskular. Onset pada pemberian intravena
adalah 30 detik sedangkan dengan pemberian intramuskular membutuhkan
waktu 3-4 menit, tetapi durasi kerja juga didapatkan lebih singkat pada
pemberian intravena (5-10 menit) dibandingkan pemberian intramuskular (12-
25 menit).
Metabolisme terjadi di hepar dengan bantuan sitokrom P450 di
reticulum endoplasma halus menjadi norketamine yang masih memiliki efek
hipnotis namun 30% lebih lemah dibanding ketamine, yang kemudian
mengalami konjugasi oleh glukoronida menjadi senyawa larut air untuk
selanjutnya diekskresikan melalui urin.
B. Farmakodinamik
Sistem saraf pusat.Ketamine memiliki efek analgetik yang kuat akan
tetapi efek hipnotiknya kurang (tidur ringan) disertai anestesia disosiasi.
Apabila diberikan intravena maka dalam waktu 30 detik pasien akan
mengalami perubahan tingkat kesadaran yang disertai tanda khas pada mata
berupa kelopak mata terbuka spontan, dilatasi pupil dan nistagmus. Selain itu
kadang-kadang dijumpai gerakan yang tidak disadari (cataleptic appearance),
seperti gerakan mengunyah, menelan, tremor dan kejang.Pada pasien yang
diberikan ketamin juga mengalami amnesia anterograde.Itu merupakan efek
anestesi dissosiatif yang merupakan tanda khas setelah pemberian
Ketamin.Sering mengakibatkan mimpi buruk dan halusinasi pada periode
pemulihan sehingga pasien mengalami agitasi.Selain itu, ketamin
menyebabkan peningkatan aliran darah ke otak, konsumsi oksigen otak, dan
tekanan intrakranial.
Pulih sadar kira-kira tercapai dalam 10-15 menit tetapi sulit
21
menentukan saatnya yang tepat seperti halnya sulit menentukan permulaan
kerjanya. Kontak penuh dengan lingkungan dapat bervariasi dari beberapa
menit setelah permulaan tanda-tanda sadar sampai 1 jam.Sering
mengakibatkan mimpi buruk, disorientasi tempat dan waktu, halusinasi dan
menyebabkan gaduh, gelisah, tidak terkendali.
Sistem kardiovaskuler. Tekanan darah akan naik baik sistolik maupun
diastolik. Kenaikan rata-rata antara 20-25% dari tekanan darah semula
mencapai maksimum beberapa menit setelah suntikan dan akan turun
kembali dalam 15 menit kemudian. Denyut jantung juga meningkat.Efek ini
disebabkan adanya aktivitas saraf simpatis yang meningkat dan depresi
baroreseptor.Efek ini dapat dicegah dengan pemberian premedikasi opioid,
hiosine.Namun aritmia jarang terjadi.
Sistem pernafasan.Depresi pernafasan kecil sekali dan hanya
sementara, kecuali dosis terlalu besar dan adanya obat-obat depressan
sebagai premedikasi.Ketamin menyebabkan dilatasi bronkus dan bersifat
antagonis terhadap efek konstriksi bronkus oleh histamin, sehingga baik
untuk penderita asma dan untuk mengurangi spasme bronkus pada
anesthesia umum yang masih ringan.
Indikasi
Dalam penggunaan ketamine sering dikombinasi dengan diazepam oleh
karena diazepam berkhasiat menekan efek buruk ketamine. Penggunaan
ketamine adalah sebagai berikut:
1. Induksi Anestesia, pada:
Bedah sesar, oleh karena efek depresinya minimal
Anak-anak balita yang tidak kooperatif, diberikan secara intramuscular
Pasien yang menderita asma, hipotensi dan syok
22
Beberapa jenis ekstarpasi tumor kecil pada bibir
Beberapa prosedur diagnostic untuk anak-anak
3. Analgetik Pasca Trauma atau Pascabedah
Untuk menanggulangi nyeri akut pasca trauma atau bedah
dikombinasikan dengan obat sedative.
C. Dosis
1. Induksi
Diberikan intravena dalam bentuk larutan 1%, dengan dosis lazim 1-2
mg/kgBB pelan-pelan.Pada sesar, dosis dikurangi yaitu 0.5-1
mg/kgBB.Pada anak-anak balita, untuk induksi diberikan secara
intramuscular (tanpa pengenceran) dengan dosis 5-10 mg/kgBB.
2. Pemeliharaan
Diberikan intravena intermiten atau tetes kontinyu.Pemberian secara
intermiten diulang setiap 10-15 menit dengan dosis setengah dari dosis
awal sampai operasi selesai.Sedangkan pemberian secara infus tetes
kontinyu hanya dilakukan pada pembedahan tertentu saja.
D. Kontraindikasi
1. Tekanan intracranial meningkat, misalnya pada trauma kepala, tumor
otak dan operasi-operasi intracranial.
2. Tekanan intraokuler meningkat, misalnya pada penyakit glaukoma dan
pada operasi intra okuler.
3. Pasien yang menderita penyakit sistemik yang sensitive terhadap obat-
obatan simpatomimetik, seperti: hipertensi, tirotoksikosis, diabetes
mellitus, paeokromositoma, penyakit jantung koroner dan lain-lain.
A. Efek Samping
1. Pada ssp, akibat efek disosiasinya menimbulkan halusinasi, mimpi
buruk dan kadang-kadang terjadi gaduh gelisah dan “banjir” kata-kata
2. Pada respirasi, sering timbul spasme laring akibat rangsangan pada
23
jalan nafas atas
3. Pada kardiovaskular, terjadi hipertensi dan takikardi
4. Pada endokrin, terjadi peningkatan kadar gula darah
5. Pada otot rangka terjadi rigiditas
6. Meningkatkan konsumsi oksigen jaringan
7. Meningkatkan jumlah perdarahan pada luka operasi
2.1.2.4 Opioid
Opioid bertindak sebagai suatu agonis pada sterotipik reseptor opioid
di neuron presinaptik dan postsinaptik sistem saraf pusat/SSP (terutama di
batang otak dan sumsum tulang belakang/spinal cord) serta di luar SSP pada
jaringan periferal.Efek utama aktivasi reseptor opioid adalah menurunkan
neurotransmisi.Penurunan neurotrasnmisi ini dapat terjadi karena adanya
penghambatan pelepasan neurotransmiter presinaptik (acetylcholine,
dopamine, norepinephrine, substance P), dan terkadang juga terjadi
penghambatan bangkitan aktivitas di post-synaptic.
Opioid (morfin, petidin, fentanil, sufentanil) untuk induksi diberikan
dosis tinggi.Opioid tidak mengganggu kardiovaskular, sehingga banyak
digunakan untuk induksi pasien dengan kelainan jantung.Fentanil mempunyai
potensi 1000 kali lebih kuat dibandingkan dibanding petidin dan 50-100 kali
lebih kuat dari morfin.Mulai kerjanya cepat dan masa kerjanya pendek.Untuk
anestesia opioid digunakan fentanil dosis analgesia, 1-2 μg/kgBB diberikan
intramuskuler. Untuk induksi anestesia 100-200 μg/kgBB intravena. Untuk
suplemen analgesia 1-2 μg/kgBB diberikan intravena.
2.1.2.5 Fentanyl
Fentanil merupakan obat dari golongan opioid yang banyak
digunakan dalam anestesi, kekuatannya 100 X morfin.Fentanil merupakan
opioid sintetik dari kelompok fenilpiperedin.Lebih larut dalam lemak dan lebih
mudah menembus sawar jaringan.Dalam dosis kecil (1µg/kgBB, IV) fentanil
memiliki onset dan durasi kerja yang singkat (20-30 menit) dan menimbulkan
efek sedasi sedang.Dalam dosis besar (50-150µg/kgBB, IV) didapatkan
sedasi yang dalam serta penurunan kesadaran, dan kadang didapatkan
kekakuan otot dada.
24
A. Farmakokinetik
Farmakokinetik fentanil bervariasi pada tiap individu.Setelah
pemberian melalui bolus intravena, konsentrasi plasma turun dengan cepat
(waktu paruh distribusi sekitar 13 menit). Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam
dan dapat memanjang hingga 7-8 jam pada beberapa pasien.Setelah
suntikan intravena ambilan dan distribusinya hampir sama dengan morfin
tetapi fraksi terbesar dirusak oleh paru ketika pertama kali melewatinya.
Fentanil dimetabolisir oleh hati dengan N-dealkilasi dan hidroksilasi, metabolit
dapat didapatkan di darah dalam 1-2 menit setelah pemberian.Sisa
metabolisme dieksresikan di urin dalam beberapa hari.
B. Farmakodinamik
Fentanil bekerja pada reseptor spesifik di otak dan medulla spinalis
untuk menurunkan rasa nyeri dan respons emosional terhadap nyeri.Sistem
kardiovaskuler cenderung tidak mengalami perubahan signifikan setelah
pemberian fentanil, namun kadang dalam dosis besar dapat menyebabkan
bradikardi yang memerlukan terapi atropin.Sistem pernafasan, seperti
analgesik opioid yang lain, fentanil mendepresi pernafasan bergantung dosis
pemberiannya.Efek depresi pernafasan berlangsung lebih lama dari efek
analgesiknya.
C. Dosis
D. Efek samping
Efek yang kurang disukai akibat pemberian fentanil adalah kekakuan
25
otot punggung yang sebenarnya dapat dicegah dengan pemberian pelumpuh
otot.Dosis besar dapat mencegah peningkatan kadar gula, katekolamin
plasma, ADH, rennin, aldosteron dan kortisol. Obat terbaru dari golongan
fentanil adalah remifentanil, yang dimetabolisir oleh esterase plasma
nonspesifik, yang menghasilkan obat dengan waktu paruh yang singkat, tidak
seperti narkotik lain durasi efeknya relatif tidak tergantung dengan durasi
infusinya.
2.1.2.6 Petidin
Petidin atau meperidin merupakan derivat fenilpiperidin. Secara kimia
adalah etil-1metil-4-fenilpiperidin-4-karboksilat.
A. Farmakokinetik
B. Farmakodinamik
26
euforia dan eksitasi, pemberian petidin kepada pasien yang nyeri atau cemas
akan menimbulkan euforia. Dosis toksik petidin menimbulkan perangsangan
SSP, berupa tremor, kedutan otot, dan konvulsi.Petidin depresi nafas dengan
menurunkan kepekaan pusat nafas terhadap CO 2 dan mempengaruhi pusat
yang mengatur irama nafas dalam pons.Petidin menurunkan tidal volume,
sedangkan frekuensi nafas kurang dipengaruhi.Sebaliknya morfin terutama
menimbulkan penurunan frekuensi nafas.Kardiovaskular, pemberian petidin
pada pasien berbaring tidak mempengaruhi kardiovaskular. Bila berobat jalan
dapat menyebabkan sinkop akibat penurunan tekanan darah akibat depresi
nafas yang menyebabkan peningkatan kadar CO 2, mengakibatkan dilatasi
pembuluh darah otak sehingga timbul kenaikan tekanan cairan cerebrospinal.
Petidin tidak menimbulkan konstipasi sekuat morfin.Uterus, dosis terapi
petidin yang diberikan sewaktu partus tidak memperlambat kelangsungan
partus dan tidak mengubah kontraksi uterus, dan juga tidak mengganggu
kontraksi atau involusi uterus pascapersalinan dan tidak menambah frekuensi
perdarahan pasca persalinan.
C. Dosis
Meperidin HCl tersedia dalam bentuk tablet 50mg dan 100mg dan
ampul 2ml/100mg. pemberian petidin biasanya peroral atau IM.Pemberian IV
menimbulkan reaksi lebih sering dan lebih berat.Pemberian 50-100mg petidin
secara parenteral menghilangkan nyeri sedang atau hebat pada sebagian
besar pasien.
D. Efek samping
Berupa pusing, berkeringat, euforia, mulut kering, mual, muntah,
perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop dan
sedasi.Pada pasien dengan penyakit hati dan orangtua, dosis obat harus
dikurangi karena terjadinya perubahan disposisi obat. Bila obat diberikan
bersama antipsikosis, hipnotik sedatif, dan obat-obat lain penekan SSP, dosis
obat juga harus dikurangi
2.1.2.7 Morfin
Morfin adalah alkaloid golongan fenantren.Morfin memiliki gugus OH
27
fenolik dan gugus OH alkoholik.Atom hidrogen pada kedua gugus itu dapat
diganti oleh berbagai gugus membentuk berbagai alkaloid opium.
A. Farmakokinetik
Morfin diabsorbsi diusus.Morfin dapat diberikan secara subkutan,
intramuscular, intravena, epidural atau intratekal.Morphine dapat diserap
dengan baik melalui pemberian intramuskuler, dengan onset efek sekitar 15
hingga 30 menit dan efek puncaknya tercapai dalam 45 hingga 90 menit.
Durasi kerja morphine dapat bertahan selama 4 jam.Setelah pemberian dosis
tunggal, sebagian morfin mengalami konjugasi dengan asam glukoronat di
hepar dan metabolitnya akan dikeluarkan oleh urine 90% dan feses 10%.
Morfin melintasi plasenta dan mempengaruhi janin.
B. Farmakodinamik
Morfin memiliki efek analgetik dan narkose terhadap susunan saraf
pusat. Efek analgetik terutama ditimbulkan akibat kerja opioid pada reseptor
μ, selain itu juga memiliki afinitas yang lemah terhadap terhadap reseptor δ
dan reseptor κ. Reseptor μ, κ, dan δ banyak didapatkan pada kornu dorsalis
medula spinalis.Reseptor didapatkan baik pada saraf yang mentransmisi
nyeri dimedula spinalis maupun pada aferen primer yang melerai nyeri.
Agonis opioid melalu reseptor μ, δ, dan κ pada ujung prasinaps aferen primer
nosiseptif mengurangi pelepasan transmiter, dan selanjutnya menghambat
saraf yang mentransmisi nyeri di kornu dorsalis medula spinalis, selain itu μ
agonis menimbulkan efek inhibisi pascasinaps melalui reseptor μ di otak.
Terjadi perubahan reaksi terhadap stimulus nyeri itu. Pasien mengatakan
bahwa nyeri masih ada tetapi ia tidak menderita lagi. Efek narkose, morfin
dosis kecil (5-10mg) menimbulkan euforia pada pasien yang menderita nyeri,
sedih, gelisah sebaliknya pada orang normal akan menimbulkan disforia
berupa perasaan kuatir atau takut. Morfin menimbulkan rasa kantuk, tidak
dapat berkonsentrasi sukar berfikir, apatis dan aktivitas motorik berkurang.
Miosis yang ditimbulkan morfin akibat kerjanya pada reseptor μ dan κ oleh
perangsangan pada segmen otonom inti saraf okulomotorius.Miosis dapat
dilawan dengan atropin. Pada intoksikasi morfin didapatkan pin point pupils.
Depresi nafas terjadi berdasarkan efek langsung terhadap pusat nafas
28
dibatang otak, terjadi penurunan frekuensi nafas, volume semenit dan tidal
exchange, akibat PCO2 dalam darah dan udara alveolar meningkat dan kadar
O2 dalam darah menurun. Kepekaaan pusat nafas terhadap CO 2 berkurang.
Kadar CO2 5% tidak lagi menimbulkan peninggiian ventilasi pulmonal.Morfin
dan derivatnya menghambat refleks batuk, tetapi tidak sekuat kodein. Mual
dan muntah, efek emetik terjadi berdasarkan stimulasi langsung pada Emetic
chemoreseptor trigger zone (CTZ) di area postrema medula oblongata bukan
oleh stimulasi pusat emetik sendiri.
Morfin berefek langsung ke saluran cerna bukan memalui SSP.
Morfin menghambat sekresi HCl secara lemah, menyebabkan pergerakan
lambung berkurang, sehingga pergerakan isi lambung ke duodenum
diperlambat. Morfin juga mengurangi sekresi empedu dan pankreas, dan
memperlambat pencernaan makanan diusus halus. Di usus besar morfin
mengurangi atau menghilangkan gerakan propulsi usus besar, meninggikan
tonus usus besar dan menyebabkan spasme usus besar akibatanya
penerusan isi kolon menjadi lambat dan tinja menjadi keras. Morfin
menyebabkan peningkatan tekanan dalam duktus koledokus daan efek ini
dapat menetap dalam 2 jam keadaan ini disertai dengan perasaan tidak enak
di epigastrium sampai nyeri kolik berat. Dosis terapi morfin tidak berpengaruh
ke kardiovaskular, perubahan kardiovaskular terjadi akibat efek depresi pada
pusat vagus dan pusat vasomotor yang baru terjadi pada dosis toksik. Yang
mungkin dialami pasien adalah hipotensi orthostatik dan dapat jatuh pingsan
akibat vasodilatasi perifer yang terjadi karena efek langsung terhadap
pembuluh darah kecil. Morfin merendahkan tonus uterus pada masa haid dan
menyebabkan uterus lebih tahan terhadap renggangan oleh karena itulah
morfin digunakan untuk obat dismenore.Karena pelepasan histamin,
menyebabkan pelebaran pembuluh darah kulit sehingga kulit tampak merah
dan terasa panas, berkeringat, dan kadang gatal-gatal.Setelah pemberian
morfin volume urin berkurang, disebabkan merendahnya laju filtrasi
glomerulus, alir aliran ginjal dan penglepasan ADH.
29
mg/KgBB. Efektivitas morfin peroral hanya 1/6-1/5 kali morfin subkutan.
Pemberian 60 mg morfin per oral memberi efek analgetik sedikit lebih lemah
dan masa kerja lebih panjang dari pada pemberian 8 mg morfin IM.
D. Efek samping
30
Faktor –faktor yang mempengaruhi pelepasan asetilkolin adalah kalsium,
magnesium, nutrisi, oksigenasi, suhu, analgetik lokal, antibiotik golongan
aminoglikosida.
Potensial membran ujung syaraf motor terjadi karena membran
bersifat permeabel terhadap ion kalium ekstrasel dari pada natrium. Pada
saat pelepasan asetilkolin (transmiter saraf) yang dipicu oleh kalsium,
membran tersebut menjadi lebih permeabel terhadap ion natrium dan kalsium
sehingga kalsium dan natrium masuk sedangkan kalium keluar sel, maka
terjadi reaksi depolarisasi. Kalsium intraseluler ini akan memfasilitasi aktin
dan myosin untuk berinteraksi yang membentuk kontraksi otot. Bila
depolarisasi ini cukup kuat maka akan diikuti oleh kontraksi otot. Setelah itu
akan terjadi repolarisasi membran ujung syaraf motor karena kerja asetilkolin
cepat di hidrolisis oleh asetilkolin-esterase menjadi asetil dan kolin.
31
celah sinaps tidak dirusak dengan asetilkolinesterase sehingga
bertahan cukup lama menyebabkan terjadinya depolarisasi yang
ditandai dengan fasikulasi yang diikuti relaksasi otot lurik. Termasuk
golongan ini adalah suksinilkolin (diasetil-kolin) dan dekametonium.
Didalam vena, suksinil kolin dimetabolisme oleh kolinesterase plasma,
pseudokolinesterase menjadi suksinil-monokolin.
Suksinilkolin (diasetilkolin, suxamethonium) terdiri dari 2 molekul
asetilkolin yang bergabung. Obat ini memiliki onset yang cepat (30-60
detik) dan duration of action yang pendek (kurang dari 10 menit).
Ketika suksinilkolin memasuki sirkulasi, sebagian besar dimetabolisme
oleh pseudokolinesterase menjadi suksinilmonokolin. Proses ini sangat
efisien, sehingga hanya fraksi kecil dari dosis yang dinjeksikan yang
mencapaineuromuscular junction. Duration of action akan memanjang
pada dosis besar atau dengan metabolisme abnormal, seperti
hipotermia atau rendanya level pseudokolinesterase. Rendahnya level
pseudokolinesterase ini ditemukan pada kehamilan, penyakit hati,
gagal ginjal dan beberapa terapi obat. Pada beberapa orang juga
ditemukan gen pseudokolinesterase abnormal yang menyebabkan
blokade yang memanjang.
32
roluronium.
3. Eter-fenolik : gallamin.
4. Nortoksiferin :alkuronium.
33
acting: 1.5-2.0 0.3-0.5 15-30 hipotensi
1. Mivakurium
(mivacron)
2. Repokuronium
Depol short-acting:
1. Suksinilkolin 1.0 3-10 Lihat teks
(scolin)
2. Dekametonium
34
tunggal maupun tetanik.
5. Belum dapat diatasi dengan obat spesifik.
35
reflex fisiologi masih ada, dapat terjadi batuk atau muntah, kadang-
kadang kencing atau defekasi.
Stadium ini diakhiri dengan hilangnya refleks menelan dan
kelopak mata dan selanjutnya nafas menjadi teratur.Stadium ini
membahayakan penderita, karena itu harus segera diakhiri.Keadaan ini
bisa dikurangi dengan memberikan premedikasi yang adekuat,
persiapan psikologi penderita dan induksi yang halus dan
tepat.Keadaan emergency delirium juga dapat terjadi pada fase
pemulihan dari anestesi.
3. Stadium III
36
4. Stadium IV
Dari paralisis diafragma sampai apneu dan kematian. Juga
disebut stadium over dosis atau stadium paralysis.Ditandai dengan
hilangnya semua refleks, pupil dilatasi, terjadi respiratory failure dan
dikuti dengan circulatory failure.Pada stadium ini tekanan darah tak
dapat diukur, denyut jantung berhenti, dan akhimya terjadi
kematian.Kelumpuhan pernapasan pada stadium ini tidak dapat diatasi
dengan pernapasan buatan.
DAFTAR PUSTAKA
37
Student Consult. USA : Elsevier Health Sciences. Hlm. 75.
Latief SA et al. 2010. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi kedua. Jakarta:
Penerbit Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI. Hlm. 29-90.
Munaf, S., 2008. Kumpulan Kuliah Farmakologi. Palembang: EGC.
Latief, SA, et all. 2002. Petunjuk Praktis Anestesiologi: edisi kedua. Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif.Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta.
Mangku, dr, Sp. An. KIC & Senapathi, dr, Sp. An, (2010), Buku Ajar Ilmu
Anestesi dan Reanimasi, PT. Indeks, Jakarta
38