[Downloaded free from http://www.joacp.org on Friday, October 23, 2015, IP: 203.130.212.

178]

Manajemen cairan pada pasien dengan trauma: Membatasi

dibandingkan pendekatan liberal
Veena Chatrath, Ranjana Khetarpal, Jogesh Ahuja
Department of Anaesthesia and Critical Care, Government Medical College, Amritsar, Punjab, India

Abstrak
Trauma adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia, dan hampir 30% dari kematian trauma adalah karena kehilangan darah.
Sejumlah kekhawatiran telah dikemukakan mengenai kelayakan prinsip-prinsip klasik agresif kristaloid resusitasi di traumatis syok
hemoragik. Beberapa studi terbaru menunjukkan bahwa pemulihan volume yang di awal beberapa jenis trauma sebelum pasti
hemostasis dapat mengakibatkan hilangnya dipercepat darah, hipotermia, dan koagulopati pengenceran. Ulasan ini membahas
kemajuan dan perubahan protokol resusitasi cairan dan transfusi darah untuk pengobatan traumatik perdarahan shock. Konsep cairan
volume rendah resusitasi juga dikenal sebagai hipotensi permisif menghindari efek samping dari awal resusitasi agresif dengan tetap
menjaga tingkat perfusi jaringan yang meskipun lebih rendah dari normal, cukup untuk periode singkat. Hipotensi permisif adalah
bagian dari pengendalian kerusakan strategi resusitasi, yang menargetkan kondisi yang memperburuk perdarahan. Unsur-unsur dari
strategi ini adalah hipotensi permisif, minimalisasi resusitasi kristaloid, kontrol hipotermia, pencegahan asidosis, dan penggunaan awal
produk darah untuk meminimalkan koagulopati.
Kata kunci: Kerusakan kontrol resusitasi, resusitasi cairan, protokol transfusi masif, hipotensi permisif

Pendahuluan muncul sebagai penyebab terbesar kematian dapat dicegah.

Secara global, cedera berkontribusi sekitar 10% dari total
kematian dan 15% dari cacat-adjusted life-tahun. [1]
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa cedera berkontribusi
13-18% dari total kematian di India. Cedera lalu lintas jalan
(ISR) menempatkan beban yang besar pada sektor kesehatan
dalam hal perawatan pra-rumah sakit, perawatan akut, dan
rehabilitasi. [1] Menurut WHO, ISR adalah penyebab utama
keenam kematian di India dengan pangsa lebih besar dari
rawat inap, kematian, cacat dan kerugian sosial ekonomi pada
populasi muda dan usia menengah. Sebagian besar kematian
terjadi karena keputusan yang buruk dan intervensi yang tidak
pantas. Diperkirakan 10-20% dari kematian ini berpotensi
dicegah dengan kontrol yang lebih baik perdarahan.
Perdarahan awal dalam waktu 6 jam setelah menimbulkan
cedera
Address for correspondence: Dr. Veena
Chatrath,41/3, Mall Road, Amritsar - 143 001,
Punjab, India.
E-mail: drveenachatrath@yahoo.com
Access this article online
Quick Response Code:
Website:
www.joacp.org
DOI:
10.4103/0970-9185.161664
Hal ini telah menyebabkan tim trauma untuk menyelidiki
apakah perubahan dalam praktek dapat membantu mengurangi
kematian dini setelah trauma parah. [2]
Selama empat dekade terakhir, pendekatan standar untuk
korban trauma, yang hipotensi dari diduga perdarahan telah
mentransfusikan volume besar cairan sedini dan secepat
mungkin. Tujuan dari strategi pengobatan ini adalah
pemulihan yang cepat dari volume intravaskular dan tanda-
tanda vital menuju normal dan pemeliharaan perfusi organ
vital. IV cairan volume tinggi untuk ketidakstabilan
hemodinamik telah menjadi standar diterima di sebagian besar
sistem perawatan pra-rumah sakit seperti sistem pendukung
kehidupan trauma canggih (ATLS). Studi laboratorium terbaru
dan uji klinis mengevaluasi efektivitas panduan ini namun
menyarankan bahwa dalam pengaturan perdarahan yang tidak
terkontrol, resusitasi cairan agresif mungkin berbahaya,
sehingga peningkatan volume hemoragik dan kematian
selanjutnya yang lebih besar. [3]
Untuk menyusun strategi untuk resusitasi pertanyaan tertentu
perlu dijawab.
• Apa risiko hipovolemia pada pasien trauma?
• Apa cedera resusitasi?
• Strategi apa resusitasi cairan yang tersedia?
• Liberal vs ketat
• Apa berbagai rekomendasi dari literatur?

308 Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology | July-September 2015 | Vol 31 |

Issue 3
[Downloaded free from http://www.joacp.org on Friday, October 23, 2015, IP: 203.130.212.178]

Chatrath, et al.: Fluid resuscitation in trauma

Kita perlu memahami patofisiologi Patofisiologi Hipovolemik

trauma dan syok hemoragik. Ini dapat Mikrosirkulasi
didefinisikan sebagai kondisi yang
mengancam kehidupan ditandai dengan
Hipovolemia dan kehilangan darah
pengiriman yang tidak memadai oksigen
menyebabkan perfusi memadai mikro-
ke organ vital dalam kaitannya dengan
sirkulasi yang mengakibatkan
kebutuhan metabolisme mereka [4]
ketersediaan oksigen tidak mencukupi
Sebuah tekanan darah sistolik (SBP) dari
untuk memenuhi kebutuhan fosforilasi
90 mmHg umumnya digunakan untuk
oksidatif mitokondria. Memadai mikro-
mendefinisikan baik hipotensi dan
sirkulasi bergantung pada fungsi dari
shock.; Namun, pemberian oksigen
komponen yang berbeda dari mikro-
tergantung pada curah jantung daripada
sirkulasi. Sel darah merah dan putih, sel-
tekanan darah. Homeostasis dengan
sel endotel dan sel otot polos harus
vasokonstriksi perifer tindakan untuk
berfungsi secara harmonis dekat untuk
melestarikan tekanan darah bahkan
memastikan aliran sirkulasi mikro darah
volume peredaran darah hilang.
yang cukup untuk mengangkut oksigen
Hubungan antara curah jantung dan
ke jaringan. Fungsi dari komponen ini
kehilangan darah adalah tidak jelas, dan
dipengaruhi oleh hipovolemia.
hubungan menjadi jelas hanya ketika
Pemberian cairan untuk memperbaiki
lebih dari setengah dari volume sirkulasi
hipovolemia dapat memodulasi fungsi
hilang, atau kerugian yang cepat.
sirkulasi mikro oleh berbagai
Banyak pasien akan mempertahankan
mekanisme. Alirannya
pulsa mereka dan tekanan darah bahkan
setelah kehilangan darah besar-besaran
dan hipoksia jaringan. Kondisi ini
disebut sebagai kejutan samar dan
berhubungan dengan peningkatan
mortalitas. [5]

Jejas Resusitasi
Parameter lain yang perlu dipahami
adalah cedera resusitasi. Dalam
pengaturan trauma, permeabilitas kapiler
meningkat, menyebabkan hilangnya
cairan intravaskular ke ruang interstitial.
Selain itu, asidosis yang dihasilkan dari
trauma signifikan mengganggu fungsi
jantung. [6] Mengobati pasien dengan
volume besar kristaloid dapat
menyebabkan pembengkakan sel dan
disfungsi dihasilkan. [6] Fluid
menyebabkan koagulopati pengenceran,
gangguan gumpalan dari peningkatan
aliran darah, penurunan darah viskositas
dan edema interstitial. Ada peningkatan
risiko sindrom gangguan pernapasan
akut dan kegagalan multi-organ. Volume
besar kristaloid resusitasi menyebabkan
komplikasi gastrointestinal dan jantung,
[5] tekanan kompartemen meningkat
ekstremitas [7] dan gangguan koagulasi.
Sindrom kompartemen abdomen jelas
terbukti menjadi hasil besar volume
yang kristaloid resusitasi. [8] Sekunder
sindrom kompartemen abdominal terjadi
pada pasien tanpa cedera perut yang
mendasari, memiliki angka kematian>
50% dan jelas terkait dengan lebih
strategi resusitasi cairan yang agresif.
[8 ]

meningkat ditingkatkan pengisian
pembuluh darah yang menghasilkan
tekanan memaksa dan mempromosikan
sirkulasi mikro perfusi. Cairan juga
memodifikasi hemorheology darah
dengan mengurangi viskositas yang
tambahan mempromosikan aliran darah.
Namun, hemodilusi berlebihan dapat
menyebabkan shunting dari mikro-
sirkulasi dan merusak oksigenasi
jaringan regional. Efek ini dapat berbeda
antara sistem organ yang berbeda. [9]
Koagulasi dan Trauma
Gangguan koagulasi dalam trauma
memiliki patofisiologi yang kompleks
termasuk aktivasi atau disfungsi generasi
fibrin atau keduanya, trombosit dan
disfungsi endotel, penghambatan relatif
stabil pembentukan bekuan oleh
antikoagulan dan jalur fibrinolitik dan
baik konsumsi atau penghambatan
protease koagulasi. Pergeseran cairan
berhubungan dengan kehilangan darah,
kristaloid infus dan transfusi dikemas sel
darah merah (RBC) memberikan
kontribusi untuk pengenceran
koagulopati. Hipotermia dan asidosis
juga berkontribusi terhadap koagulopati
dan kehilangan darah lanjutan. Syok
berikut kehilangan darah akut atau RBC
tampaknya menjadi faktor yang paling
penting dalam perkembangan
koagulopati. . Hess et al [10] telah
menyarankan dalam review mereka
enam pemicu utama koagulopati trauma
- trauma jaringan, shock, hemodilusi,
hipotermia, asidemia dan peradangan.
Strategi alternatif untuk resusitasi awal
Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology | July-September 2015 | Vol 31 | Issue 3
adalah resusitasi terbatas atau resusitasi
hipotensif. Dua strategi yang sedikit
berbeda telah maju untuk mencegah
gangguan bekuan dan koagulopati
pengenceran. Yang pertama tertunda
resusitasi, di mana cairan ditahan sampai
perdarahan definitif dikendalikan. Yang
kedua adalah hipotensi permisif, di mana
cairan yang diberikan, tapi endpoint
resusitasi adalah sesuatu yang kurang
dari normotensi. [11] Pendekatan ini
menyediakan mekanisme untuk
menghindari efek merugikan terkait
dengan awal resusitasi agresif. Hipotensi
permisif adalah istilah yang digunakan
untuk menggambarkan penggunaan
terapi cairan dibatasi terutama pada
pasien trauma yang meningkatkan
tekanan darah sistemik tanpa mencapai
normotensi. Ini berarti bahwa
mempertahankan perfusi meskipun
menurun dari kisaran fisiologis normal,
cukup untuk periode singkat. Konsep
tidak mengecualikan terapi dengan cara
cairan intravena; inotropik atau
vasopresor, satu-satunya batasan adalah
untuk menghindari tekanan darah benar-
benar normalisasi dalam konteks di
mana kehilangan darah dapat
ditingkatkan. [12]
Waktu dan Tujuan
Resusutasi dari Syok
Hemoragik
Pendekatan liberal versus
restriktif
Para pendukung agresif kristaloid
resusitasi menunjukkan bahwa manfaat
teoritis tekanan darah normalisasi atau
bahkan yang super normalisasi dan
pengiriman oksigen yang jelas. manfaat
ini
309
[Downloaded free from http://www.joacp.org on Friday, October 23, 2015, IP: 203.130.212.178]

Chatrath, et al.: Fluid resuscitation in trauma

0,4). Jumlah pasien yang memiliki satu
termasuk pembayaran utang oksigen, atau lebih komplikasi pascaoperasi lebih
pembersihan asidosis, dan koreksi defisit rendah pada kelompok resusitasi cairan
cairan ekstraseluler. Namun, bukti yang tertunda dibandingkan mereka yang
lebih baru (terutama di model menerima resusitasi cairan segera:
perdarahan yang tidak terkontrol) Sekitar 23% berbanding 30% masing-
menunjukkan bahwa prematur atau masing. Sejumlah penelitian sebelum
agresif resusitasi dapat menyebabkan dan sejak studi ini telah gagal untuk
mencabut pembekuan lembut dan menunjukkan manfaat kelangsungan
koagulopati pengenceran, yang hidup bagi resusitasi cairan agresif
menghasilkan peningkatan perdarahan sebelum stabilisasi mekanik cedera. Ada
dan kematian. [13] juga bukti yang menunjukkan bahwa
Sebuah studi baru-baru ini melaporkan memulihkan normal atau mendekati
bahwa pengobatan cairan yang terlalu tekanan darah normal menggunakan
agresif dipercepat cedera hepatoseluler resusitasi cairan sebelum operasi bahkan
sementara yang lain menyarankan dapat memperburuk kelangsungan
bahwa tingkat lebih lambat dari hidup.
resusitasi cairan membawa perbaikan Dalam sebuah penelitian yang dilakukan
pada imunitas dimediasi sel. [14] pada tahun 2002 oleh Dutton et al., 110
Sejumlah penelitian telah menunjukkan pasien dengan syok hemoragik secara
bahwa segera cairan resusitasi acak menjadi dua kelompok dengan
disebabkan kenaikan tingkat, volume, sasaran SBP> 100 mmHg dan target
dan durasi perdarahan. Sebelum SBP dari 70 mmHg. Terapi cairan
membahas data manusia pada strategi ditargetkan titik akhir ini. Mereka
resusitasi membatasi, harus dicatat menggunakan
bahwa semua strategi yang
memungkinkan hipotensi yang benar-
benar kontraindikasi pada pasien dengan
cedera otak traumatis (TBI). Telah
terbukti bahwa bahkan satu episode
hipotensi menyebabkan dua kali lipat
dari angka kematian pada populasi
pasien ini.
Dengan adanya perdarahan yang tidak
terkontrol pada pasien dengan TBI
bersamaan, pencegahan cedera otak
sekunder dari hipotensi sangat penting
sebagai SBP <90 mmHg dikaitkan
dengan hasil yang buruk. Menanamkan
aliquot kecil cairan (100-200 ml) untuk
mempertahankan SBP atas 90 mmHg
(Grade I bukti). Konsep hipotensi
permisif harus dipertimbangkan dengan
cermat pada pasien lanjut usia dan relatif
kontraindikasi pada pasien dengan
hipertensi kronis arteri, karotis stenosis,
angina pectoris dan dikompromikan
fungsi ginjal.
Memikirkan resusitasi cairan agresif
diikuti publikasi terkenal "Mattox
percobaan" pada tahun 1994 oleh Bickell
et al. [15] Para peneliti melakukan
prospektif, pusat percobaan tunggal
membandingkan langsung dan tertunda
resusitasi pada 598 orang dewasa dengan
luka tembus dada. Semua pasien yang
memiliki SBP pra-rumah sakit dari <90
mmHg. Sebanyak 203 dari 289 pasien
(70%) yang menerima resusitasi cairan
yang tertunda selamat dibandingkan
dengan 193 dari 309 pasien (62%) yang
menerima resusitasi cairan segera (P =

teknik 250-500 ml bolus untuk
mengobati hipotensi nilai. Sayangnya,
mereka menemukan bahwa tekanan
darah cenderung berfluktuasi dengan
bolus, sehingga sulit untuk secara akurat
mempertahankan nilai yang diinginkan.
Akibatnya, untuk 110 pasien mereka
secara acak, SBP rata-rata adalah 100
mgHg dalam protokol dibatasi dan 114
mmHg dalam kelompok standar (P
<0,001). Kelangsungan hidup adalah
sama di 92,7% dengan empat kematian
di masing-masing kelompok. [16]
[17] Sampalis dkk. Ulasan hasil 217
pasien trauma yang menerima cairan
infus dan membandingkannya dengan
217 kontrol yang tidak menerima-cairan.
Koreksi dibuat untuk jenis kelamin, usia,
mekanisme untuk skor cedera dan cedera
parahnya. Pasien yang menerima
resusitasi cairan onsite memiliki angka
kematian lebih tinggi daripada kelompok
kontrol, terutama ketika resusitasi cairan
dikombinasikan dengan waktu pra-
rumah sakit yang berkepanjangan.
Mereka membandingkan kali pra-rumah
sakit dari <30 menit dengan waktu> 30
menit. Dalam satu kelompok,
penggunaan penggantian cairan IV
onsite menyediakan tidak ada hubungan
dengan peningkatan yang signifikan
dalam angka kematian.
Pada tahun 1986, Blair et al. [18]
melaporkan bahwa kejadian perdarahan
ulang menurun pada pasien dengan
perdarahan gastrointestinal untuk siapa
transfusi awal dirahasiakan (P <0,01).
Dengan kekurangan relatif dari data
manusia, sebuah Cochrane review [19]
sampai pada kesimpulan bahwa tidak
ada bukti untuk atau terhadap resusitasi
volume yang di awal perdarahan yang
tidak terkontrol. Penelitian ini tidak
memilih satu di atas yang lain koloid dan
kristaloid hipertonik lebih kristaloid
isotonik.
Ulasan Cochrane dilakukan pada waktu
dan volume pemberian cairan untuk
pasien dengan perdarahan untuk menilai
efek dari awal dibandingkan tertunda;
lebih besar dibandingkan volume yang
lebih kecil dari pemberian cairan, pada
pasien trauma dengan perdarahan.
Dalam ulasan ini, tidak ada bukti dari
percobaan terkontrol acak untuk atau
terhadap volume awal atau lebih besar
dari pemberian cairan intravena dalam
perdarahan yang tidak terkontrol. Kajian
tersebut menyimpulkan bahwa
ketidakpastian yang terus mengenai
strategi terbaik pemberian cairan di
perdarahan pasien trauma. Selanjutnya,
uji coba terkontrol secara acak
diperlukan untuk membangun strategi
resusitasi cairan yang paling efektif.
Sebuah studi yang dilakukan oleh Turner
et al., [20] pada 1309 pasien trauma
hipotensi acak menerima cairan atau
cairan no pada periode pra-rumah sakit
mengungkapkan kematian 10,4% pada
awal kelompok pemberian cairan
dibandingkan 9,8% di tertunda / tidak
ada kelompok cairan. Ini
direkomendasikan bahwa daripada
berkonsentrasi pada protokol cairan,
layanan ambulans harus menghindari
penundaan yang tidak perlu dan
mempercepat transfer ke perawatan
definitif di rumah sakit.
Sebuah studi oleh Anne Morrison et al.
[21] menunjukkan bahwa strategi
resusitasi hipotensif mengurangi
kebutuhan transfusi dan koagulopati
pasca operasi parah pada trauma dengan
hemoragik
[Downloaded free from http://www.joacp.org on Friday, October 23, 2015, IP: 203.130.212.178]

Chatrath, et al.: Fluid resuscitation in trauma

syok. Hal ini menunjukkan bahwa
resusitasi hipotensif adalah strategi yang
aman dalam populasi trauma dan
resusitasi hipotensif tekanan minimum
intraoperatif berarti arteri (MAP) dari 50
mmHg tidak meningkatkan angka
kematian 30 hari dibandingkan dengan
menargetkan MAP dari 65 mmHg. Ini
mengurangi risiko kematian pasca
operasi awal koagulopati perdarahan dan
tidak meningkatkan panjang rumah sakit
/ unit perawatan intensif (ICU) tinggal.
Evaluasi Departemen
Emergensi pada Pasien
Syok
Ketika pasien trauma tiba di triase,
mereka harus cepat dinilai baik untuk
menjadi shock atau risiko sengatan.
Pasien trauma harus memiliki saluran
napas mereka, pernapasan dan sirkulasi
ditujukan segera diikuti oleh aktivasi tim
trauma dan mengendalikan sumber
perdarahan dan lokalisasi oleh penilaian
sonografi fokus dalam trauma (FAST) /
rontgen dada [Tabel 1].
studi retrospektif telah menunjukkan
bahwa suhu inti <35 ° C pada masuk
adalah prediktor independen kematian
setelah trauma besar. [26]
Pemahaman tentang mekanisme
koagulopati, asidosis, dan hipotermia
"Lethal Triad" membentuk dasar dari
DCR. DCR alamat semua tiga
komponen Lethal Triad dan
mengintegrasikan hipotensi permisif,
resusitasi dan pengendalian kerusakan
operasi hemostatik [27] Tujuannya
adalah untuk meminimalkan syok
hipovolemik didiagnosis dengan trias
pengenalan pola -. Kulit berkeringat
dingin, denyut nadi radial lemah atau
tidak ada dan tidak normal status mental
dalam asidosis, hipotensi dan hipotermia
perlu ditangani juga. Asidosis dengan
defisit basa lebih dari 6 mmol / L adalah

Resusitasi Kontrol
Kerusakan[27]
Koagulopati trauma sudah hadir di
banyak pasien pada saat kedatangan
mereka untuk keadaan darurat, dan
manajemen dampak. Pengobatan
koagulopati di syok hemoragik tidak lagi
menjadi tanggung jawab hanya ahli
bedah dan intensivist tapi memulai
pengobatan ini juga dalam lingkup
klinisi darurat itu. Perawatan ini
merupakan bagian penting dari apa yang
telah datang untuk dikenal sebagai
pengendalian kerusakan resusitasi
(DCR). [22-24]

Istilah "triad mematikan" digunakan

untuk menggambarkan kombinasi yang
saling mengabadikan koagulopati akut,
hipotermia, dan asidosis terlihat pada
exsanguinating pasien trauma. [25]
Hypo-perfusi menyebabkan penurunan
pengiriman oksigen, beralih ke
metabolisme anaerobik, produksi laktat,
dan asidosis metabolik. Metabolisme
anaerobik membatasi produksi panas
endogen, memperburuk hipotermia yang
disebabkan oleh paparan dan
administrasi gegabah cairan resusitasi
dingin dan darah. Besar, baik melakukan

cacat fisiologis dominan yang dihasilkan
dari persisten hipo-perfusi. pH<7,2
dikaitkan dengan penurunan
kontraktilitas dan curah jantung,
vasodilatasi, hipotensi, bradikardia,
dysarrhythmias dan penurunan aliran
darah ke hati dan ginjal. Hipotermia
berhubungan dengan kematian yang
tinggi. Jika suhu <96,50 ° F
hypocoagulability terjadi. Namun,
pendekatan pengendalian kerusakan
cocok untuk kelompok yang dipilih
pasien. Asensio et al. [27] diidentifikasi
sebelum operasi karakteristik prediksi
"exsanguinating sindrom" di mana
pengendalian kerusakan akan sesuai
[Tabel 2].
Komponen Resusitasi
Kontrol Kerusakan
Hipotensi permisif
Tujuannya adalah untuk memungkinkan
tekanan darah di bawah normal untuk
meminimalkan kehilangan darah
hemoragik. Untuk perdarahan yang tidak
terkendali tanpa adanya TBI,
menargetkan resusitasi untuk SBP dari
7-90 mmHg, pemikiran normal dan
denyut perifer teraba (tingkat bukti III).
Darah harus memungkinkan pengiriman
oksigen yang cukup ke jaringan yang
dipastikan dengan memonitor kadar
laktat serum dan saturasi oksigen vena
sentral. Tidak ada studi di pediatri untuk
mendukung penggunaannya.
Resusitasi homeostatik
Istilah menunjukkan penggunaan sangat
awal dari darah dan produk darah
Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology | July-September 2015 | Vol 31 | Issue 3
sebagai cairan resusitasi utama untuk
mengobati intrinsik koagulopati trauma
akut dan untuk mencegah perkembangan
koagulopati pengenceran. Hal ini
dimulai dalam beberapa menit dari
kedatangan di departemen darurat.
Resusitasi pertama dibatasi untuk
menjaga tekanan darah pada 90 mmHg,
mencegah diperbaharui pendarahan dari
pembuluh baru-baru bergumpal. Kedua,
restorasi volume intravaskular dicapai
menggunakan dicairkan plasma cairan
resusitasi utama dalam setidaknya 1: 1
rasio dengan sel darah merah dikemas
(PRBC). Sebab-akibat yang
membutuhkan terus resusitasi, protokol
transfusi masif (MTP) diaktifkan dengan
pengiriman 6 unit plasma, 6 unit PRC
dan 10 unit kriopresipitat. Ruskin et al.
[28] menunjukkan bahwa kematian
akibat trauma secara signifikan menurun
setelah pengenalan MTP.
Transfusi masif namun dapat
menyebabkan hipokalsemia,
hiperkalemia, hipomagnesemia,
gangguan asam basa, hipotermia,
trombositopenia, dan koagulopati. Studi
terbaru menunjukkan bahwa dikemas sel
darah merah pengganti bersama dengan
fresh frozen plasma (FFP) dan trombosit
konsentrat awal manajemen trauma
mencegah efek dilusi dan nyata
meningkatkan perdarahan coagulopathic
pada pasien trauma. Resusitasi
hemostatik agresif harus dikombinasikan
dengan kontrol yang sama agresif
perdarahan. Asam traneksamat, agen
antifibrinolytic, harus diberikan kepada
semua pasien dengan perdarahan yang
tidak terkendali yang diperlukan
transfusi darah. [13] Sebagai per
CRASH-2 percobaan [29]
311
[Downloaded free from http://www.joacp.org on Friday, October 23, 2015, IP: 203.130.212.178]

Chatrath, et al.: Fluid resuscitation in trauma

Table 1: Adapted from management of hypovolemic shock in trauma patient; NSW Institute of Trauma and Injury Management;
January 2007 SH PN: (T1) 070034

pada tahun 2010 untuk evaluasi peran asam traneksamat,

20.000 pasien trauma secara acak menerima baik asam kematian (rasio odds [OR]: 0,91 [0,85-0,97], P = 0,0035)
traneksamat atau kontrol. Asam traneksamat secara dan kematian dari perdarahan (OR: 0,85 [90,76-,96], P
signifikan mengurangi risiko <0,001) tanpa peningkatan komplikasi tromboemboli.
312 Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology | July-September 2015 | Vol 31 | Issue 3
[Downloaded free from http://www.joacp.org on Friday, October 23, 2015, IP: 203.130.212.178]

Chatrath, et al.: Fluid resuscitation in trauma

major abdominal injury
Major abdominal injury
Operasi kontrol kerusakan Open pelvic fracture with major abdominal injury
Operasi pengendalian kerusakan Major abdominal injury with need to evaluate
didefinisikan sebagai pengorbanan early possible extra abdominal injury
sementara direncanakan anatomi yang Traumatic amputation of limb with
normal untuk melestarikan fisiologi major abdominal injury Need for
penting. Ini adalah konsep di mana emergency department thoracotomy
operasi awal menjadi bagian dari proses Need for adjuctive use of angioembolization
resusitasi bukan bagian dari proses
penyembuhan. [30,31] Ini terdiri dari 3
bagian termasuk laparotomi awal
disingkat, ICU resusitasi dan operasi
ulang berikutnya untuk resusitasi
definitif [Gambar 1 ]. [32] operasi
kontrol Kerusakan adalah strategi bedah
ditujukan untuk memulihkan fisiologi
normal ketimbang integritas anatomi.
Hanya ketika pasien telah menjadi
fisiologis stabil adalah operasi terapi
akhir memulai. Proses ini berfungsi
untuk membatasi paparan fisiologis
untuk lingkungan yang tidak stabil, yang
memungkinkan resusitasi yang lebih
baik dan hasil pada pasien trauma sakit
kritis.

Pendekatan multidisiplin untuk

pengelolaan luka parah, pedoman Eropa
diperbarui [33] menyarankan [Gambar
2]:

• Waktu berlalu antara cedera dan

operasi harus diminimalkan untuk pasien
yang membutuhkan mendesak kontrol
perdarahan bedah (Grade IA).

Table 2: Characteristics predictive of

“exsanguinating syndrome” and
indication of for damage contol from
Asensio et al.
R
ev
is
ed
tra
u
m
a
sc
or
e
≤5
p
H
≤7
.2
Temperature ≤34°C
≥2000 ml crystalloid or ≥ units packed
blood cells resuscitation in the emergency
department
Multiple mass casualities
Multisystem trauma with

Pasien dengan syok hemoragik dan
sumber teridentifikasinya perdarahan
harus menjalani prosedur pengendalian
perdarahan segera kecuali tindakan
resusitasi awal yang sukses (Grade IB).
• pencitraan Awal (FAST atau computed
tomography) untuk mendeteksi cairan
bebas pada pasien dengan dugaan
trauma torso (Grade IB). Jika FAST
positif, itu harus diikuti dengan
intervensi langsung.
• Sebuah SBP target 80-100 mmHg
sampai pendarahan besar yang berhenti
di fase awal tanpa TBI (Grade IC).
Pendekatan volume rendah merupakan
kontraindikasi pada TBI sebagai tekanan
perfusi yang memadai sangat penting
untuk memastikan oksigenasi jaringan
Figure 1: Damage Control Sequence[31]
Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology | July-September 2015 | Vol 31 | Issue 3
dari sistem saraf pusat yang terluka.
• Sasaran MAP dari 65 mmHg atau
lebih, di resusitasi hipotensif
dikendalikan.
• Penggunaan tourniquet Ajun untuk
menghentikan pendarahan dari luka
ekstremitas terbuka dalam pengaturan
presurgical yang mengancam jiwa.
• normoventilation awal pasien trauma
jika tidak ada tanda-tanda akan terjadi
herniasi otak. Sebuah tekanan parsial
rendah karbon dioksida arteri pada
masuk ke ruang gawat darurat terkait
dengan hasil yang lebih buruk pada
pasien trauma dengan TBI.
Hiperventilasi dan hipokapnia penyebab
vasokonstriksi intens dengan penurunan
aliran darah otak dan gangguan perfusi
jaringan.
Figure 2: Flow chart of initial management of traumatic hemorrhagic shock.
In the acute phase of traumatic hemorrhagic shock, the therapeutic priority is to
stop the bleeding. As long as this bleeding is not controlled, the physician must
manage fluid resuscitation, vasopressors, and blood transfusion to prevent or treat
acute coagulopathy of trauma (AP = Arterial pressure, SAP = Systolic arterial
pressure, TBI = Trauma brain injury, Hb = Hemoglobin, PT = Prothrombin time,
APTT = Activated partial thromboplastin time)[36]
313
[Downloaded free from http://www.joacp.org on Friday, October 23, 2015, IP: 203.130.212.178]
adalah penanda langsung dari utang
oksigen, jaringan hipo-perfusi dan
beratnya syok hemoragik. Defisit basa
memberikan estimasi tidak langsung
asidosis akibat gangguan perfusi.
Diulang penentuan laktat merupakan
indeks prognostik yang dapat diandalkan
untuk pasien dengan syok sirkulasi.
• DCR harus digunakan dalam penyajian
pasien terluka parah dengan guncangan
hemoragik dalam, tanda-tanda
perdarahan yang sedang berlangsung dan
koagulopati, hipotermia, asidosis, tidak
dapat diakses cedera anatomi utama.
• kristaloid harus diterapkan pada
awalnya untuk perdarahan pasien trauma
(Grade IB). Saline hipertonik (HTS)
untuk dipertimbangkan untuk pasien
stabil hemodinamik (Grade 2B). Selain
dari koloid dipertimbangkan dalam
batas-batas yang ditentukan untuk setiap
solusi pada pasien yang tidak stabil
hemodinamik (Grade 2C).
• FFP awal pada pasien dengan
perdarahan masif (Grade IB).
Trombosit yang akan diberikan untuk
mempertahankan jumlah di atas 50 ×
109 / L (Grade IC). Namun,
mempertahankan jumlah di atas 100 ×
109 / L pada pasien dengan beberapa
trauma yang parah pendarahan atau
memiliki trauma otak traumatis (Grade
2C).
• traneksamat asam 10-15 mg / kg diikuti
dengan infus
1-5 mg / kg / h (Grade IB).
• Sasaran hemoglobin dari 7-9% gm
(Grade IC).
• Pemantauan kalsium terionisasi selama
transfusi masif
(Grade IC). Kalsium klorida yang akan
diberikan jika kadar kalsium terionisasi
rendah atau perubahan
elektrokardiografi menunjukkan
hipokalsemia (Grade 2C).
Karakteristik Resusitasi
Cairan Optimal
Seperti yang dinyatakan oleh Tremblay
et al. [34] bahwa "... cairan yang optimal
untuk resusitasi akan menggabungkan
ekspansi volume dan oksigen
Table 3: Resuscitation fluids
Fluid Advantages
Chatrath, et al.: Fluid resuscitation in trauma
daya dukung darah, tanpa perlu
pencocokan silang atau risiko penularan
penyakit. Selain itu, akan memulihkan
dan menjaga komposisi normal dan
distribusi kompartemen cairan tubuh.
"Mengambil satu langkah lebih lanjut,
cairan yang ideal akan menggabungkan
semua hal-hal dengan imunologi dan
koagulasi efek positif dan tahan lama,
portabel, dan murah. Tidak ada pilihan
cairan saat ini tersedia datang dekat
dengan ideal ini. Standar trauma
resusitasi seperti yang didefinisikan oleh
kursus ATLS termasuk infus ringer
laktat solusi, [35] yang merupakan
campuran rasemat mengandung dua
stereo-isomer laktat D-laktat dan L-
laktat. Salin normal juga sering
digunakan dengan ringer laktat untuk
resusitasi syok hemoragik, tetapi telah
dikaitkan dengan asidosis hiperkloremik,
bila diberikan dalam volume besar. [13]
Salin hipertonik dan hipertonik solusi
dekstran saline (HSD) juga telah
digunakan sebagai pengobatan untuk
peningkatan tekanan intra-kranial dan
pengobatan dini untuk TBI. Administrasi
awal HSD dapat menyebabkan
peningkatan biomarker serum cedera
otak. Tapi saat ini, tidak ada bukti yang
menunjukkan bahwa baik HTS atau
HSD memberikan manfaat yang
signifikan dalam pengobatan awal pasien
dengan TBI. [13]
Secara tradisional belum ada peran
koloid di trauma resusitasi karena efek
samping yang terkait. Gelatin telah
dikaitkan dengan anafilaksis dan
hipernatremia yang signifikan. Mereka
juga menyebabkan hipotensi paradoks
karena pelepasan bradikinin oleh
kontaminan. [35] Koagulopati
merupakan komplikasi umum dari syok
hemoragik. Resusitasi hemodilusi terkait
dapat mengubah hemostasis dengan
menurunkan konsentrasi protein
pembekuan. Penggunaan kristaloid telah
dianggap tanpa efek negatif pada
koagulasi kecuali yang disebabkan
hemodilusi. Kristaloid tidak memiliki
efek samping tertentu pada fungsi ginjal
kecuali bahwa mereka mungkin tidak
mengembalikan volume darah secara
memadai. [36]
Disadvantages
Lactate ringer Provides better Increases endothelial dysfunction and
buffer for metabolic neutrophil activation with increase in
acidosis cellular damage[40]
Normal saline Commonly used for Causes hyperchloremic acidosis especially when
resuscitation, no given in large doses, increased incidence of
immunological dilutional coagulopathy[41]
effects 1.68 fold increase in relative risk of death as
Human serum Decreased volume compared to crystalloids[42] Leakage to extra
required as compared vascular spaces leads to worsening of edema
albumin to crystalloids Increased mortality for patients with TBI who were
resuscitated with
4% albumin (SAFE trail — 2007 sub group
analysis)[43]
Hypertonic saline Volume expansion and positive Concerns regarding hypernatremia and hyperchloremia exists[13]
immunological effects; especially used in
TBI for raised intracranial tension (ICP)[13]
Hypertonic saline Increases cerebral perfusion in head injury Posttrauma attenuation of multi organ dysfunction[13]
[13]
with dextran with hemorrhagic shock, decrease ICP
Blood transfusion Reduces the requirement of cyrstalloids Needs cross matching, usually not available immediately, usual
transfusion related complication
TBI = Traumatic brain injury, ICP = Intracranial pressure
314 Journal of Anaesthesiology Clinical
Pharmacology | July-September 2015 | Vol 31 | Issue 3
[Downloaded free from http://www.joacp.org on Friday, October 23, 2015, IP: 203.130.212.178]

Chatrath, et al.: Fluid resuscitation in trauma

Namun, koloid memiliki efek buruk
pada fungsi ginjal. Pada pasien dengan
defisit cairan yang berlebihan, filtrasi
glomerulus koloid hyperoncotic
(dekstran, 10% hidroksil etil pati [HES],
20% albumin) dapat menyebabkan urin
hyperviscous dan stasis aliran tubular
mengakibatkan obstruksi lumen tubular.
[36,37 ] Gelatin tidak berpengaruh
signifikan merusak pada ginjal. [36,37]
harus menjadi tujuan di hadapan TBI.
Asam traneksamat harus diberikan
kepada semua pasien dengan trauma
tembus yang membutuhkan transfusi.
MTP dengan rasio tetap harus diberikan.
Pasien dengan trauma tembus untuk
siapa perawatan definitif segera tersedia
dapat mengambil manfaat dari operasi
pengendalian kerusakan. Sementara
DCR memerlukan studi lebih lanjut,
literatur awal tampaknya menjanjikan.

Kontroversi mengenai penggunaan Referensi

kristaloid dibandingkan koloid untuk
resusitasi telah di debat untuk bertahun- 1. Gururaj G. Road traffic deaths, injuries and
tahun terakhir. Sebuah analisis database disabilities in India:
Cochrane baru pada kristaloid Current scenario. Natl Med J India
dibandingkan koloid diterbitkan pada 2008;21:14-20.
2. Holcomb JB, McMullin NR, Pearse L,
2013 bahwa resusitasi menggunakan
Caruso J, Wade CE, Oetjen-Gerdes L, et al.
koloid dibandingkan dengan kristaloid
Causes of death in U.S. Special Operations
mengurangi risiko kematian pada pasien
dengan trauma, luka bakar atau operasi
berikut. Penggunaan HES dapat
meningkatkan angka kematian. [38]
Cochrane review menyimpulkan bahwa
karena penggunaan koloid tidak terkait
dengan peningkatan kelangsungan
hidup, dan mereka jauh lebih mahal
daripada kristaloid, sulit untuk melihat
bagaimana terus menggunakan mereka
dalam praktek klinis dapat dibenarkan.
[39] uji klinis lebih lanjut penggunaan
koloid perlu membenarkan hati-hati
potensi untuk keuntungan pasien.

Pendekatan standar untuk korban trauma

telah menanamkan volume besar
kristaloid isotonik sebagai awal dan
secepat mungkin. Kebanyakan solusi
yang efisien untuk digunakan masih
dalam perdebatan. Berbagai pilihan yang
tersedia dirangkum dalam Tabel 3.

Kesimpulan
Perdebatan terus mengenai strategi
manajemen cairan di trauma. Syok
hemoragik tetap menjadi penyebab
utama morbiditas dan mortalitas di
seluruh dunia. Prosedur memakan waktu
di lapangan harus dihindari, dan
transportasi cepat untuk perawatan
definitif harus ditujukan untuk. Pilihan
cairan belum terbukti mempengaruhi
hasil di trauma, volume yang besar
namun kebutuhan resusitasi kristaloid
harus dihindari. Dengan tidak adanya
TBI, menargetkan SBP 70-90 mmHg,
pemikiran normal dan denyut perifer
dalam kasus perdarahan yang tidak
terkendali harus ditujukan. Normotensi

Forces in the global war on terrorism: 2001-
2004. Ann Surg 2007;245:986-91.
3. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation
for presumed hemorrhagic shock: helpful or
harmful? Curr Opin Crit Care
2001;7:422-30.
4. Strehlow MC. Early identification of shock
in critically ill patients. Emerg Med Clin
North Am 2010;28:57-66, vii.
5. Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, Abumrad
NN. The cellular, metabolic, and systemic
consequences of aggressive fluid
resuscitation strategies. Shock 2006;26:115-
21.
6. Lang F, Busch GL, Ritter M, Völkl H,
Waldegger S, Gulbins E, et al.
Functional significance of cell volume
regulatory mechanisms.
Physiol Rev 1998;78:247-306.
7. Ablove RH, Babikian G, Moy OJ,
Stegemann PM. Elevation in compartment
pressure following hypovolemic shock and
fluid resuscitation: A canine model.
Orthopedics 2006;29:443-5.
8. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS,
Kozar RA, Valdivia A, Sailors RM, et al.
Supranormal trauma resuscitation causes
more cases of abdominal compartment
syndrome. Arch Surg
2003;138:637-42.
9. Boldt J, Ince C. The impact of fluid therapy
on microcirculation and tissue oxygenation
in hypovolemic patients: A review. Intensive
Care Med 2010;36:1299-308.
10. Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ,
Holcomb JB, Kluger Y, et al. The
coagulopathy of trauma: A review of
mechanisms. J Trauma
2008;65:748-54.
11. Revell M, Greaves I, Porter K. Endpoints for
fluid resuscitation in hemorrhagic shock. J
Trauma 2003;54:S63-7.
12. Kreimeier U, Prueckner S, Peter K.
Permissive hypotension. Schweiz Med
Wochenschr 2000;130:1516-24.
13. Cherkas D. Traumatic hemorrhagic shock:
Advances in fluid management. Emerg Med
Pract 2011;13:1-19.
14. Shah KJ, Chiu WC, Scalea TM, Carlson DE.
Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology | July-September 2015 | Vol 31 | Issue 3
Detrimental effects of rapid fluid
resuscitation on hepatocellular function and
survival after hemorrhagic shock. Shock
2002;18:242-7.
15. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin
RR, Ginger VF,
Allen MK, et al. Immediate versus delayed
fluid resuscitation for hypotensive patients
with penetrating torso injuries. N Engl J Med
1994;331:1105-9.
16. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM.
Hypotensive resuscitation during active
hemorrhage: Impact on in-hospital mortality.
J Trauma 2002;52:1141-6.
17. Sampalis JS, Tamim H, Denis R, Boukas S,
Ruest SA, Nikolis A, et al. Ineffectiveness of
on-site intravenous lines: Is prehospitaltime
the culprit? J Trauma 1997;43:608-15.
18. Blair SD, Janvrin SB, McCollum CN,
Greenhalgh RM. Effect of early blood
transfusion on gastrointestinal haemorrhage.
Br J Surg
1986;73:783-5.
19. Kwan I, Bunn F, Roberts I, WHO Pre-
Hospital Trauma Care Steering
Committee. Timing and volume of fluid
administration for patients with bleeding.
Cochrane Database Syst Rev
2003;3:CD002245.
20. Turner J, Nicholl J, Webber L, Cox H, Dixon
S, Yates D. A randomised controlled trial of
prehospital intravenous fluid replacement
therapy in serious trauma. Health Technol
Assess 2000;4:1-57.
21. Morrison CA, Carrick MM, Norman MA,
Scott BG, Welsh FJ,
Tsai P, et al. Hypotensive resuscitation
strategy reduces transfusion requirements
and severe postoperative coagulopathy in
trauma patients with hemorrhagic shock:
Preliminary results of a randomized
controlled trial. J Trauma 2011;70:652-63.
22. Beekley AC. Damage control resuscitation:
A sensible approach to the exsanguinating
surgical patient. Crit Care Med
2008;36:S267-74.
23. Rangarajan K, Subramanian A, Pandey RM.
Determinants of mortality in trauma patients
following massive blood transfusion.
J Emerg Trauma Shock 2011;4:58-63.
315
[Downloaded free from http://www.joacp.org on Friday, October 23, 2015, IP: 203.130.212.178]
24. Hannon T. Trauma blood management:
Avoiding the collateral damage of trauma
resuscitation protocols. Hematology Am Soc
Hematol Educ Program 2010;2010:463-4.
25. Jansen JO, Thomas R, Loudon MA, Brooks
A. Damage control resuscitation for patients
with major trauma. BMJ 2009;338:b1778.
26. Martin RS, Kilgo PD, Miller PR, Hoth JJ,
Meredith JW, Chang MC. Injury-associated
hypothermia: An analysis of the 2004
national trauma data bank. Shock
2005;24:114-8.
27. Asensio JA, McDuffie L, Petrone P, Roldan
G, Forno W, Gambaro E, et al. Reliable
variables in the exsanguinated patient which
indicatedamage control and predict outcome.
Am J Surg 2001;182:743-51.
28. Riskin DJ, Tsai TC, Riskin L, Hernandez-
Boussard T, Purtill M,
Maggio PM, et al. Massive transfusion
protocols: The role of aggressive
resuscitation versus product ratio in mortality
reduction.
J Am Coll Surg 2009;209:198-205.
29. CRASH-2 trial collaborators, Shakur H,
Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T,
et al. Effects of tranexamic acid on death,
vascular occlusive events, and blood
transfusion in trauma patients with
significant haemorrhage (CRASH-2): A
randomised, placebo-controlled trial. Lancet
2010;376:23-32.
30. Hirshberg A, Sheffer N, Barnea O. Computer
simulation of hypothermia during “damage
control” laparotomy. World J Surg
1999;23:960-5.
31. Sagraves SG, Toschlog EA, Rotondo MF.
Damage control surgery— The intensivist’s
role. J Intensive Care Med 2006;21:5-16.
32. Hsu JM, Pham TN. Damage control in the
injured patient. Int J Crit Illn Inj Sci
2011;1:66-72.
33. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ,
Duranteau J, Fernández-Mondéjar E, et al.
Management of bleeding following major
trauma: An updated European guideline. Crit
Care 2010;14:R52.
34. Tremblay LN, Rizoli SB, Brenneman FD.
Advances in fluid resuscitation of
hemorrhagic shock. Can J Surg
2001;44:172-9.
Conference Calendar 2015
Name of conference Dates Venue
ASA Anesthesiology 2015 October 24-28, San Diego, California
2015 91911, United States
4thInternational Conference on November
Pain Management (ICPM 2015) 7-9, 2015
and supported by “The Society
of Ultrasound in Anaesthesia”
(SUA) UK
Chatrath, et al.: Fluid resuscitation in trauma
35. Dutta R, Chaturvedi R. Fluid therapy in
trauma. MAJFI 2010;66:312-6.
36. Bouglé A, Harrois A, Duranteau J.
Resuscitative strategies in traumatic
hemorrhagic shock. Ann Intensive Care
2013;3:1.
37. Boldt J. Volume replacement in the surgical
patient —
Does the type of solution make a difference?
Br J Anaesth
2000;84:783-93.
38. Boldt J. Fluid choice for resuscitation of the
trauma patient: A review of the
physiological, pharmacological, and clinical
evidence.
Can J Anaesth 2004;51:500-13.
39. Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus
crystalloids for fluid resuscitation in critically
ill patients. Cochrane Database Syst Rev
2013;2:CD000567.
40. Shires GT, Browder LK, Steljes TP,
Williams SJ, Browder TD, Barber AE. The
effect of shock resuscitation fluids on
apoptosis. Am J Surg 2005;189:85-91.
41. Alam HB, Sun L, Ruff P, Austin B, Burris D,
Rhee P. E- and P-selectin expression depends
on the resuscitation fluid used in
hemorrhaged rats. J Surg Res 2000;94:145-
52.
42. Cochrane Injuries Group Albumin
Reviewers. Human albumin administration in
critically ill patients: Systematic review of
randomised controlled trials. BMJ
1998;317:235-40.
43. SAFE Study Investigators, Australian and
New Zealand Intensive
Care Society Clinical Trials Group,
Australian Red Cross Blood Service, George
Institute for International Health, Myburgh J,
Cooper DJ, et al. Saline or albumin for fluid
resuscitation in patients with traumatic brain
injury. N Engl J Med 2007;357:874-84.
How to cite this article: Chatrath V, Khetarpal R,
Ahuja J. Fluid managementin patients with trauma:
Restrictive versus liberal approach. J Anaesthesiol
Clin Pharmacol 2015;31:308-16.
Source of Support: Nil, Conflicts of Interest:
None declared.
Name of organising secretary with contact details
Email: annmtg@asahq.org
URL: http://www.asahq.org/Annual-Meeting/Future-Annual-
Meetings.aspx
Shruti Auditorium, Dr Sanjay Dhiraaj
SGPGIMS, Lucknow, Organizing Secretary
INDIA Department of Anaesthesiology Sanjay Gandhi Postgraduate
Institute of Medical Sciences Raebareli Road, Lucknow 226014.
Telephone: +91-80 04 904595
FAX: +91-522-
Cell: +91 98 39 450244
 E-mail: 2015icpm@gmail.com
http://www.icpm2015lko.com/

7th Annual Conference-Indian November Hotel Savera, Dr. K. Balakrishnan

College Of Anaesthesiologists 13-15, 2015 Dr. Radhakrishnan Phone: +91 98410 29259
Icacon 2015 Road, Chennai 600004 Email ID: ica 2015 @ gmail. com

63rd Annual National December, B. M. Birla Auditorium Dr. SP Sharma,

Conference of Indian Society of 25th-29th, 2015 & Convention Centre, Organizing Chairman
Anaesthesiologists Jaipur Dr. Suresh Bhargava
ISACON 2015 Organizing Secretary
C-1/516, Vashist Path, Chitrakoot,
Vaishali Nagar, Jaipur - 302021
Website http://www.isacon2015jaipur.com/
A-4, Vivek Vihar, Opp. Dainik Bhaskar, JLN Marg, Jaipur,
Rajasthan
Contact No.: 0141-2711919
secretariat@isacon2015jaipur.com
316 Journal of Anaesthesiology Clinical
Pharmacology | July-September 2015 | Vol 31 | Issue 3