TABEL 31-1 Pendekatan untuk diagnosis banding koma

Refleks batang otak normal, tidak ada tanda-tanda lateralisasi

Ditemukan lesi anatomi belahan otak
1 Hidrosefalus
2 Hematoma subdural bilateral
3 Kontusio bilateral, edema, atau geser aksonal pada hemisfer karena tertutup trauma
kepala, perdarahan subaraknoid
B Disfungsi hemisfer bilateral tanpa lesi massa (CT normal)
1 Konsumsi racun obat (analisis toksikologis)
2 Ensefalopati metabolik endogen (glukosa, amonia, kalsium, osmolaritas, Po2,, Pco2, urea,
natrium)
3 Syok, ensefalopati hipertensi
4 Meningitis (analisis CSF)
5 Ensefalitis virus nonherpetik (analisis CSF)
6 Epilepsi (EEG)
7 Reye's syndrome (amonia, peningkatan tekanan intrakranial)
8 Emboli lemak
9 Perdarahan subaraknoid dengan CT normal (analisis CSF)
10 Encephalomyetis disebarluaskan akut (CSF analsis)
11 Leukoensefalitis hemoragik akut
12 Penyakit Alzheirmer dan Creutzfeldt-Jakob yang canggih
II Refleks braistem normal (dengan atau tanpa kelumpuhan saraf ketiga tekan unilateral),
lateralisasi tanda-tanda motorik (CT abnormal)
Ditemukan lesi massa unilateral
1 Pendarahan otak (ganglia basal, thalamus
2 Tempat besar dengan edema otak di sekitarnya
3 Ensefalitis virus herpes (lesi lobus temporal)
4 Hematoma subdural atau epidural
5 tumor dengan edema
 6 Abses otak dengan edema
7 Vaskulitis dengan banyak infark
8 Ensefalopati metabolik yang ditumpangkan pada lesi pokal yang sudah ada
sebelumnya (yaitu,pukulan)
9 Pituitary popleitary
B Tanda asimetris disertai dengan disfungsi hemisfer difus
1 Ensefalopati metabolik dengan tanda-tanda asimetris (penentuan kimiawi darah)
2 Isodense subdural hematoma (pemindaian otak, angiogram)
3 purpura trombositopenik trombotik (apusan darah, jumlah trombosit)
4 Epilepsi dengan kejang fokal atau keadaan postiktal (EEG)
III Kelainan refleks batang otak multipel
Ditemukan lesi anatomi di batang otak
1 Pontine, pendarahan otak tengah
2 Pendarahan serebelar, tumor, abses
3 Infark serebelar dengan kompresi batang otak
4 Massa di hemisfer menyebabkan kompresi batang otak bilateral lanjut
5 Tumor batang otak atau demielinisasi
6 Trausatic brainstem contusion-hemorrhage (tanda-tanda klinis, auditory-evoked)
potensi)
B Disfungsi batang otak tanpa lesi massa
1 Trombosis arteri basilaris yang menyebabkan stroke batang otak (tanda-tanda klinis
angiogram)
2 Overdosis obat berat (analisis toksikologis)
3 Ensefalitis batang otak
4 migrain arteri Basil
5 Kematian otak
KEMATIAN OTAK
Kematian otak disebabkan oleh penghentian total aliran darah otak dan infark global pada
saat fungsi kardiovaskular dan pernapasan dipertahankan dengan dukungan buatan. Ini
adalah satu-satunya jenis kehilangan fungsi otak yang tidak dapat dibatalkan yang saat ini
diakui oleh hukum sebagai kematian. Banyak set kriteria yang kurang lebih setara telah
dikembangkan untuk diagnosis kematian otak, dan penting untuk mematuhi yang disetujui
secara lokal dan diakui sebagai praktik standar. Kriteria ideal adalah kriteria yang sederhana,
dilakukan di samping tempat tidur, dan tidak memungkinkan kesalahan diagnostik.
Kerusakan kortikal yang meluas biasanya ditunjukkan oleh tidak responsifnya terhadap
lingkungan, kerusakan otak tengah akibat absennya pupil cahaya, kerusakan pontine oleh
tidak adanya refleks okuliovestibular dan kornea, dan disfungsi meduler oleh apnea.
Beberapa periode pengamatan, biasanya 6 hingga 24 jam, diinginkan selama keadaan ini
terbukti berkelanjutan. Pupil tidak perlu membesar sepenuhnya tetapi tidak harus
mengerut. Tidak adanya refleks tulang belakang tidak diperlukan karena sumsum tulang
belakang tetap fungsional di banyak saces. Sebagian besar pusat menggunakan dan EEG
insoelektrik sebagai tes konfirmasi untuk kematian kortikal. Kemungkinan depresi sistem
saraf yang diinduksi obat atau hipotermia berat harus selalu dikesampingkan. Sering dapat
ditunda untuk menunda uji klinis hingga 24 jam jika jantung kardiak telah menyebabkan
kematian otak.
Demonstrasi apnea umumnya mensyaratkan bahwa Pco2 cukup tinggi untuk merangsang
pernapasan. Hal ini dapat dilakukan dengan aman pada sebagian besar pasien dengan
menghilangkan respirator dan menggunakan oksigenasi difusi yang ditopang oleh kanula
trakea yang terhubung ke dan pasokan oksigen. Pada pasien kematian otak, tekanan CO2
meningkat sekitar 0,3 hingga 0,4 kPa / menit (2 hingga 3 mmHg / menit) selama apnea. Pada
akhir interval yang sesuai, Pco2 arteri harus setidaknya di atas 6,6 hingga 8,0 kPa (50 hingga
60 mmHg) agar tes valid. Lesi fossa posterior besar yang menekan batang otak, obat
penekan sistem saraf, dan hyporthermia yang dalam dapat mensimulasikan kematian otak,
tetapi kepatuhan terhadap protokol diagnosis yang diakui akan mencegah kesalahan tes.
Pemindaian otak radionuklida, angiografi serebral dari pengukuran Doppler transkranial
dapat digunakan untuk menunjukkan tidak adanya aliran darah otak pada kematian otak.
Teknik-teknik ini memiliki sifat kecepatan tetapi seringkali rumit dan belum banyak
berkorelasi dengan bahan patologis.
Tidak ada tekanan implisit untuk membuat diagnosis kematian otak kecuali ketika
transplantasi organ atau masalah alokasi sumber daya (perawatan intensif) terlibat.
Meskipun secara umum diterima bahwa respirator dapat diputus dari pasien yang mati otak
setelah penjelasan yang tepat kepada keluarga, tidak ada kewajiban untuk melakukannya,
dan beberapa dokter lebih memilih untuk menunggu kegagalan kardiovaskular yang tak
terhindarkan yang mengikuti kematian otak jika dukungan medis penuh dihilangkan,
biasanya dalam seminggu.
PROGNOSIS KOMA, minat dalam memprediksi hasil koma berorientasi pada pengalokasian
sumber daya medis dan membatasi dukungan untuk kasus yang tidak ada harapan. Sampai
saat ini, tidak ada kumpulan tanda-tanda klinis kecuali yang dari kematian otak pasti
memprediksi hasil koma. Anak-anak dan dewasa muda mungkin memiliki temuan klinis awal
yang tidak menyenangkan seperti refleks batang otak abnormal dan belum pulih. Oleh
karena itu, semua skema untuk frognosis harus diambil hanya sebagai indikator perkiraan,
dan penilaian medis harus secara konservatif dipengaruhi oleh faktor-faktor lain seperti
usia, penyakit yang mendasarinya, kondisi medis umum, dan keinginan pasien sebelumnya
yang dinyatakan. Dalam upaya untuk mengumpulkan informasi prognostik dari sejumlah
besar pasien dengan cedera kepala, sistem penilaian “koma” telah dirancang yang secara
empiris memiliki nilai prediktif dalam kasus trauma otak (lihat Bab 352). Poin utama
termasuk tingkat kematian 95 persen pada pasien yang reaksi pupil atau gerakan mata
refleks tidak ada 6 jam setelah koma, dan tingkat kematian 91 persen jika murid tidak reaktif
pada 24 jam (meskipun 4 persen membuat pemulihan yang baik).
Prognostikasi cma nontraumatic lebih sulit karena heterogenitas penyakit yang
berkontribusi. Tanda-tanda yang tidak menguntungkan pada jam-jam pertama setelah
masuk telah dilaporkan sebagai tidak adanya dua reaksi pupil, refleks kornea, atau respon
okulovestibular. Satu hari setelah timbulnya koma, tanda-tanda di atas, selain tidak adanya
pembukaan mata dan tonus otot, meramalkan kematian atau cacat parah dan tanda-tanda
yang sama pada 3 hari memperkuat prediksi hasil yang buruk. Pada banyak pasien
kombinasi yang tepat dari tanda-tanda prediksi tidak terjadi dan skala koma kehilangan
nilainya. Penggunaan potensi yang ditimbulkan baru-baru ini telah terbukti membantu
Prognostikasi pada pasien yang mengalami cedera kepala dan pascakardiak. Tidak adanya
bilateral potensi kortikal somatosensori membangkitkan dikaitkan dengan kematian atau
keadaan vegetatif dalam banyak kasus. Mungkin paling bijaksana untuk mendukung
sepenuhnya semua pasien kecuali pasien yang tanda ekstremnya meyakinkan menunjukkan
hasil yang buruk. Praktisi medis menjadi kurang enggan untuk menarik dukungan dari pasien
yang mati otak karena prediksi menjadi lebih dapat diandalkan dan sumber daya semakin
terbatas.