LAPORAN KASUS

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA NY. E DENGAN DIABETES

MELLITUS DI RUANG RAWAT INAP PENYAKIT DALAM

RSUD SAWAHLUNTO

TAHUN 2020

OLEH:

ATIK KARYONO

ERWINNA NETRY

KHAIRUL ARIFIN

DIANA S

LENI MARWATI

KIKI SYAFRIANI

MULYADI

RIKA AMEYLIA

CI AKADEMIK CI KLINIK

(…………………………) (…………………………)

PROGRAM STUDI NERS INSTITUT KESEHATAN

PRIMA NUSANTARA BUKITTINGGI
TAHUN2020
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah swt atas berkat dan

rahmatNya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “

Diabetes Mellitus “. Dalam penulisan laporan kasus ini kami banyak mendapatkan

bimbingan, baik berupa informasi maupun bimbingan moril. Untuk itu, pada

kesempatan ini kami ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada :

1. Buk Tirta Sari S.Kp M. Kep selaku pembimbing kami di rumah sakit

2. BukNs. Vera Kurnia S. Kep M. Kep Selaku pembimbing kami di kampus Ikes Prima

Nusantara Bukittinggi

3. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan laporan kasus ini

Kami menyadari bahwa laporan kasus ini belum sempurna, oleh karena itu

diharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari semua pihak dalam rangka

penyempurnaannya.

Sawahlunto, Desember

2020

Penulis
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR

BAB I PENDAHULUAN...............................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................

A. Pengertian dari Diabetes Mellitus........................................................................

.................................................................................................................................
B. Klasifikasi Diabetes Mellitus.................................................................................
.................................................................................................................................
C. Etiologi dari Diabetes Mellitus.............................................................................
D. Faktor resiko dari Diabetes Mellitus...................................................................
E. Patofisiologi dan pathway dari Diabetes Mellitus..............................................
F. Gejala dari Diabetes Mellitus...............................................................................
G. Komplikasi Diabetes Mellitus...............................................................................
H. Penatalaksanaan dari Diabetes mellitus..............................................................

BAB III LAPORAN KASUS.........................................................................................

BAB IV PEMBAHASAN...............................................................................................

BAB V PENUTUP..........................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................

BAB I
 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) adalah sekelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-
duanya.Secara epidemiologis DM seringkali tidak terdeteksi dan mulai terjadinya diabetes
adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi
pada kasus yang tidak terdeteksi ini.
World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa kejadian diabetes (DM) akan
meningkat pada milenium ketiga ini termasuk di Indonesia, sebagaian besar dari penyakit ini
adalah DM tipe II [ CITATION Lub09 \l 18441 ]. Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi
penyulit akut dan menahun.Penyulit akut yaitu ketoasidosis diabetik (DKA), keadaan
hiperosmolar non ketotik (NKH) atau hipoglikemia.Penyulit menahun dapat berupa
makroangiopati yaitu peningkatan risiko penyakit arteri koroner, serta mikroangiopati yaitu
nefropati, retinopati, dan neuropati [ CITATION PER11 \l 18441 ].
Sekitar 40 % dari pasien DM dapat melibatkan ginjal, sehingga dapat dipahami
bahwa seiring meningkatnya kejadian DM maka gangguan ginjal akibat diabetes juga akan
meningkat.Penyakit ginjal diabetik (PGD) atau nefropati diabetik (ND) merupakan salah satu
komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes. Pada penyakit ini terjadi kerusakan pada
filter ginjal atau yang dikenal dengan glomerulus. [ CITATION Lub09 \l 18441 ].
Berdasarkan masalah diatas penulis berupaya untuk melaporkan salah satu kasus di
Rumah Sakit Umum Daerah Sawahlunto guna membandingkan kasus dan penatalaksaanan di
RSUD Sawahlunto dengan literatur yang ada.Diharapkan dari laporan kasus ini bisa dipetik
beberapa hal yang sekiranya berguna dalam ilmu pengetahuan.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari Diabetes Mellitus?
2. Apa klasifikasi dari Diabetes Mellitus?
3. Apa saja etiologi dari Diabetes Mellitus?
4. Apa saja factor resiko dari Diabetes Mellitus?
5. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari Diabetes Mellitus?
6. Apa saja gejala dari Diabetes Mellitus?
 7. Apa saja komplikasi Diabetes Mellitus?
8. Bagaimana penatalaksanaan dari Diabetes mellitus?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari Diabetes Mellitus
2. Untuk mengetahui klasifikasi Diabetes Mellitus
3. Untuk mengetahui etiologi dari Diabetes Mellitus
4. Untuk mengetahui faktor resiko dari Diabetes Mellitus
5. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathway dari Diabetes Mellitus
6. Untuk mengetahui gejala dari Diabetes Mellitus
7. Untuk mengetahui komplikasi Diabetes Mellitus
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Diabetes mellitus
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit
diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai
dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap
insulin (Corwin, 2009).
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja
insulin yang tidak adekuat (Smeltzer & Bare, 2009).
Diabetes mellitus adalah kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya
[CITATION ADA10 \l 18441 ].

B. Klasifikasi
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4
kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)/ Diabetes Melitus tergantung
insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel
beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses
autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah.
Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.

2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak

tergantung insulin (DMTTI)
 Sembilan puluh persen sampai Sembilan puluh lima persen penderita diabetik
adalah tipe II. Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin
(resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan
pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah
menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika
preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada
mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
3. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat,
infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik
gangguan endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestational Diabetes Mellitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap
diabetes.
C. Etiologi
Penyebab dari DM Tipe II antara lain (FKUI, 2011):
1. Penurunan fungsi cell β pancreas
Penurunan fungsi cell β disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:
a) Glukotoksisitas
Kadar glukosa darah yang berlangsung lama akan menyebabkan peningkatan
stress oksidatif, IL-1b DAN NF-kB dengan akibat peningkatan apoptosis sel β.
b) Lipotoksisitas
Peningkatan asam lemak bebas yang berasal dari jaringan adiposa dalam proses
lipolisis akan mengalami metabolism non oksidatif menjadi ceramide yang
toksik terhadap sel beta sehingga terjadi apoptosis.
c) Penumpukan amyloid
Pada keadaan resistensi insulin, kerja insulin dihambat sehingga kadar glukosa
darah akan meningkat, karena itu sel beta akan berusaha mengkompensasinya
dengan meningkatkan sekresi insulin hingga terjadi hiperinsulinemia.
Peningkatan sekresi insulin juga diikuti dengan sekresi amylin dari  sel beta
yang akan ditumpuk disekitar sel beta hingga menjadi jaringan amiloid dan
akan mendesak sel beta itu sendiri sehingga akirnya jumlah sel beta dalam
 pulau Langerhans menjadi berkurang. Pada DM Tipe II jumlah sel beta
berkurang sampai 50-60%.
d) Efek incretin
Inkretin memiliki efek langsung terhadap sel beta dengan cara meningkatkan
proliferasi sel beta, meningkatkan sekresi insulin dan mengurangi apoptosis sel
beta.
e) Usia
Diabetes Tipe II biasanya terjadi setelah  usia 30 tahun dan semakin sering
terjadi setelah usia 40 tahun, selanjutnya terus meningkat pada usia lanjut. Usia
lanjut yang mengalami gangguan toleransi glukosa mencapai 50 – 92%. Proses
menua yang berlangsung setelah usia 30 tahun mengakibatkan perubahan
anatomis, fisiologis, dan biokimia. Perubahan dimulai dari tingkat sel, berlanjut
pada tingkat jaringan dan ahirnya pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi
fungsi homeostasis. Komponen tubuh yang mengalami perubahan adalah sel
beta pankreas yang mengahasilkan hormon insulin, sel-sel jaringan terget yang
menghasilkan glukosa, sistem saraf, dan hormon lain yang mempengaruhi
kadar glukosa.
f) Genetik

2. Retensi insulin
Penyebab retensi insulin pada DM Tipe II sebenarnya tidak begitu jelas, tapi faktor-
faktor berikut ini banyak berperan:

a) Obesitas
Obesitas menyebabkan respon sel beta pankreas terhadap glukosa darah
berkurang, selain itu reseptor insulin pada sel diseluruh tubuh termasuk di otot
berkurang jumlah dan keaktifannya kurang sensitif.
b) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
c) Kurang gerak badan
d) Faktor keturunan (herediter)
e) Stress
Reaksi pertama dari respon stress adalah terjadinya sekresi sistem saraf simpatis
yang diikuti oleh sekresi simpatis adrenal medular dan bila stress menetap maka
 sistem hipotalamus pituitari akan diaktifkan. Hipotalamus
mensekresi corticotropin releasing faktor yang menstimulasi pituitari anterior
memproduksi kortisol, yang akan mempengaruhi peningkatan kadar glukosa
darah 

D. Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya Diabetes Mellitus adalah :
1. Usia > 45 tahun
2. Gemuk: BB > 120% BB idaman , IMT > 25 kg/m2
3. Hipertensi, tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
4. Riwayat DM di keluarga
5. Riwayat melahirkan bayi BB > 4.000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan (DM gestasional)
7. Alkohol dan merokok
8. Penderita PJK, TBC, dan hipertiroid
9. Kadar lipid (kolesterol HDL ≤ 35 mg/ dL dan atau trigliserida ≥ 200 mg/dL [CITATION
Har00 \l 18441 ]
E. Patofisiologi dan Pathway
Pasien DM tipe 2 mempunyai 2 defek fisiologi : sekresi insulin abnormal dan
resistensi terhadap kerja insulin pada jaringtan sasaran (target). Secara deskripsi dapat
dikenali 3 fase, fase pertama yaitu glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi
insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase kedua resistensi insulin cenderung
memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa
dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah
, tetapi sekresi insulin menurun menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.
Hal yang pertama terjadi adalah resistensi insulin, hal yang kedua hiperinsulinemia, jadi
sekresi insulin meningkat untuk mengkompensasi keadaan resistensi. Tetapi hipersekresi
insulin menyebabkan resistensi insulin . Sebagian besar pasien DM tipe 2 obesitas. Obesitas
menyebabkan resistensi insulin. Tetapi pasien DM tipe 2 yang tidak obesitas juga
mengalami hiperinsulinemia dan pengurangan kepekaan insulin, membuktikan obesitas
bukan merupakan penyebab resistensi satu-satunya. Tetapi pada orang yang kelebihan
lemak, penurunan berat badan yang sederhana seringkali menghasilkan perbaikan yang
besar dalam pengendalian glukosa darah pada penderita DM tipe 2 yang obesitas. Sebagai
ringkasan, defek sekresi insulin dan resistensi insulin merupakan ciri khas DM tipe 2.
Populasi sel alfa meningkat, menyebabkan peningkatan rasio sel alfa dan beta. Hal ini
menyebabkan kelebihan relatif glukagon dibanding insulin yang merupakan ciri khas DM
tipe 2, gambaran semua keadaan hiperglikemia[ CITATION Har00 \l 18441 ].
Meskipun resistensi insulin pada DM tipe 2 disertai dengan penurunan jumlah
reseptor insulin, sebagian besar resistensi adalah pascareseptor. Telah lama diketahui bahwa
endapan amiloid ditemukan dalam pankreas pasien diabetes tipe 2. Bahan ini adalah peptida
amino 37 yang disebut amilin. Amilin normalnya terbungkus bersama-sama dengan insulin
dalam granula sekretori dan dikeluarkan bersama-sama sebagai reseptor terhadap
pengeluaran insulin. Penumpukan amilin dalam pulau pankreas mungkin merupakan akibat
kelebihan produksi insulin dengan DM tipe 2 yang sudah berjalan lama. Dalam hal ini
peranan amilin belum dibuktikan [ CITATION Har00 \l 18441 ]
Blok metabolik utama terjadi pada sintesis glikogen (metabolisme non oksidatif).
Metabolisme nonoksidatif glukosa yang terganggu seperti hiperinsulinemia dan resistensi
insulin dapat terlihat pada individu non obesitas, relatif normoglikemik dengan DM tipe 2.
Pada DM tipe 2, produksi insulin abnormal tidak terikat baik pada reseptor insulin. Individu
seperti ini berespon terhadap insulin eksogen [ CITATION Har00 \l 18441 ].
F. Gejala Klinis
Gejala yang dikeluhkan pada pasien diabetes mellitus berupa :
1. Keluhan Klasik DM : poluria, polifagia, polidipsia dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain, dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur,dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
G. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat muncul akibat DM Tipe II, antara lain (Stockslager L,
Jaime & Liz Schaeffer, 2007) :
1. Hipoglikemia
Komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita diabetes yang di obati dengan
insulin atau obat-obatan antidiabetik oral. Hal ini mungkin di sebabkan oleh
pemberian insulin yang berlebihan, asupan kalori yang tidak adekuat, konsumsi
alkohol, atau olahraga yang berlebihan. Gejala hipoglikemi pada lansia dapat berkisar
dari ringan sampai berat dan tidak disadari sampai kondisinya mengancam jiwa.
2. Ketoasidosis diabetic
Kondisi yang ditandai dengan hiperglikemia berat, merupakan kondisi yang
mengancam jiwa. Ketoasidosis diabetik biasanya terjadi pada lansia dengan diabetes
Tipe 1, tetapi kadang kala dapat terjadi pada individu yang menderita diabetes Tipe 2
yang mengalami stress fisik dan emosional yang ekstrim.
3. Sindrom nonketotik hiperglikemi, hiperosmolar (Hyperosmolar hyperglycemic
syndrome, HHNS) atau koma hyperosmolar
Komplikasi metabolik akut yang paling umum terlihat pada pasien yang menderita
diabetes. Sebagai suatu kedaruratan medis, HHNS di tandai dengan hiperglikemia
berat(kadar glukosa darah di atas 800 mg/dl), hiperosmolaritas (di atas 280
mOSm/L), dan dehidrasi berat akibat deuresis osmotic. Tanda gejala mencakup
kejang dan hemiparasis (yang sering kali keliru diagnosis menjadi cidera
serebrovaskular) dan kerusakan pada tingkat kesadaran (biasanya koma atau hampir
koma).
4. Neuropati perifer
Biasanya terjadi di tangan dan kaki serta dapat menyebabkan kebas atau nyeri dan
kemungkinan lesi kulit. Neuropati otonom juga bermanifestasi dalam berbagai cara,
yang mencakup gastroparesis (keterlambatan pengosongan lambung yang
 menyebabkan perasaan mual dan penuh setelah makan), diare noktural, impotensi,
dan hipotensi ortostatik.
5. Penyakit kardiovaskuler
Pasien lansia yang menderita diabetes memiliki insidens hipertensi 10 kali lipat dari
yang di temukan pada lansia yang tidak menderita diabetes. Hasil ini lebih
meningkatkan resiko iskemik sementara dan penyakit serebrovaskular, penyakit
arteri koroner dan infark miokard, aterosklerosis serebral, terjadinya retinopati dan
neuropati progresif, kerusakan kognitif, serta depresi sistem saraf pusat.
6. Infeksi kulit
Hiperglikemia merusak resistansi lansia terhadap infeksi karena kandungan glukosa
epidermis dan urine mendorong pertumbuhan bakteri. Hal ini membuat lansia rentan
terhadap infeksi kulit dan saluran kemih serta vaginitis.
H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan diabetes :
1. Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM. Mempertahankan rasa
nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah
2. Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati, dan neuropati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara
holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.
Terdapat empat pilar penatalaksanaan DM, antara lain edukasi, terapi gizi
medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis. Berikut ini akan dijelaskan satu
persatu:
1. Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan
partisipasi aktif pasien, warga dan masyarakat.Tim kesehatan mendampingi pasien
dalam menuju perubahan perilaku sehat.Untuk mencapai keberhasilan perubahan
perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.
Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala
hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien, pemantauan
 kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan
khusus.
2. Terapi Nutrisi Medis
Terapi nutrisi medis merupakan bagian dari penatalaksaan diabetes secara total.
Prinsip pengaturan makanan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes
perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan
jumlah makanan, terutama mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah
atau insulin.
a. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
a) Karbohidrat
 46-65 % dari total asupan energi
 Makanan harus mengandung karbohidrat terutama berserat tinggi
 Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes
dapatmakan sama dengan makanan keluarga yang lain
 Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% toltal asupan energi
 Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak
melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted- Daily Intake)
 Makanan 3 kali / hari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam
sehari. Jika diperlkan dapat diberikan makanan selingan buah atau
makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari
b) Lemak
 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan > 30% total asupa energi
 Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori
 Lemak tidak jenuh ganda < 10% selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal.
 Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh
(whole milk)
 Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/ hari.
c) Protein
  10-20% total asupan energi
 Sumber protein yang baik adalah seafood (udang, ikan, cumi-cumi, dll),
daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-
kacangan, tahu, dan tempe.
 Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8
gr/kgBB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai
biologik tinggi.
d) Natrium
 Anjuran asupan natrium pasienDM sama dengan untuk masyarakat umum
yaitu < 3000 mg atau sama dengan 9-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.
 Paien yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg.
 Sumber natrium antara lain garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet
seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
e) Serat
 Penyandang diabetes dianjurkan mengkonsumsi cukup serat dari kacang-
kacanga, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat,
karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik
untuk kesehatan.
 Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 gr/hari.

f) Pemanis Alternatif
 Pemanis dikelompokkamn pemanis berkalori dan tidak berkalori. Pemanis
berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.
 Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol,
xylitol.
 Dalam penggnaannya pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan
kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
 Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena
efek samping pada lemak darah.
 Pemanis tidak berkalori masih dapat digunakan antara lain aspartam,
sakarin, acesukfame potassium, sukralose, dan neotame.
  Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted
Daily Intake/ ADI).

b. Kebutuhan Kalori
Cara menentukan kebutuhan kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes.
Diantaranya dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-
30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor
seperti : jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan , dll.
Perhitungan berat badan ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dapat
dimodifikasi :
 Berat Badan Ideal = 90% x (TB dalam cm – 100) x 1 kg
 Untuk pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita dibawah 150
cm, rumus dimodifikasi menjadi :
BBI = (TB dalam cm -100) kg
BB Normal : BB ideal ± 10%
Kurus : <BBI – 10%
Gemuk : > BBI + 10%
 Perhitungan berat badan ideal menurut indeks massa tubuh. Indeks massa
tubuh dapat dihitung dengan rumus :
IMT = BB(kg)/TB (m2)
Klasifikasi IMT*
- BB kurang < 18,5
- BB normal 18,5-22,9
- BB lebih > 23,0
 Faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :
- Jenis kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil dari pada pria. Kebutuhan kalori
wanita sebesar 25 kal/kgBB dan untuk pria sebesar 30 kal/kgBB
- Umur
Untuk pasien diatas usia 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5 %, untuk
usia 40-59 tahun, dikurangi 10 % untuk usia 60-69 tahun dan dikurangi 20
% jika usia diatas 70 tahun.
- Aktivitas fisik atau pekerjaan
 Penambahan sejumlah 10 % dari kebutuhan basal diberikan pada keaadaan
istirahat, 20 % pada pasien dengan aktivitas ringan, 30 dengan aktivitas
sedang, dan 50 % aktivitas sangat berat.
- Berat badan
Bila kegemukan diberikan 20-30 % tergantung kepada tingkat kegemukan
Bila kurus ditambahkan sekita 20-30 % sesuai dengan kebutuhan untuk
meningkatkan BB
Untuk tujuan menurunkan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling
sedikit 1000-1200 kkal untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk
pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas
dibagi dalam 3 porsi

3. Olahraga
Dianjurkan untuk melakukan latihan jasmani teratur, 3- 4 kali per minggu selama 30
menit yang sesuai dengan prinsip CRIPE. Perlu diingat bahwa jangan memulai
olehraga sebelum makan, menggunakan sepatu yang ukurannya sesuai, harus
didampingi orang yang tahu mengatasi hipoglikemia, harus selalu membawa permen
dan memeriksa kaki secara cermat setelah olahraga.
C (Continous): Latihan berkesinambungan dan dilakukan terus menerus tanpa
berhenti
R (Ritmik) : Olahraga berirama yaitu kontraksi dan relaksasi otot secara teratur,
seperti berjalan kaki, berenang, berlari dan bersepeda, atau mendayung.
I (Interval) :Latihan dilakukan selang seling antara gerak cepat dan lambat.
P (Progreif) : Latihan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan
sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.
E (Endurance) : Latih daya tahan untuk mrningkatkan pernafasan dan jantung
seperti jalan , jogging, berenang dan bersepeda.
Apabila dalam waktu 1-3 bulan tidak tercapai sasaran pengobatan yang baik dengan
diet dan olahraga maka diberikan medikasi(PERKENI, 2011 ; Yunir & Soebardi,
2009)
4. Medikasi
a. Obat Hipoglikemia Oral (OHO)
Golongan Nama Obat Mekanisme Pemberian Keterangan
Sulfonilurea Glibenklamid, Membantu Segera Hipoglikemi
glimepirid pankreas untuk sebelum penurunan
meningkatkan makan gula yang
produksi insulin drastis
Biguanid Metformin Mengurangi Bersama/ Mual atauu
resistensi sesudah nafsu
insulin dengan makan makan
cara berkurang
meningkatkan
uptake glukosa
otot dan
jaringan lemak,
menurunkan
glukoneogenesi
s hepat, serta
meningkatkan
sekresi insulin
pankreas.
Tiazoldindiom Pioglitazon, Mengurangi
Rosiglitazon resistensi
insulin dengan
cara
meningkatkan
uptake glukosa
otot dan
jaringan lemak,
menurunkan
glukoneogenesi
s hepat, serta
meningkatkan
sekresi insulin
pankreas.
Inhibitor Acarbose Obat bekerja Bersama Sering
Glukosidase memperlambat suapan buang angin
Alfa pencernaan pertama
makanan
menjadi glukosa
Inhibitor DPP Sitagliptin Obat
Vidagliptin merangsang
insulin dan
menekan
glukagon
 Cara pemberian obat berbeda-beda karena :
a) Obat yang diminum sebelum makan berfungsi agar obat memiliki waktu untuk
diserap untuk merangsang produksi insulin. Dengan demikian jika terjadi kenaikan
gula beberapa waktu sesudah makan, insulin telah siap untuk menurunkan gula
tersebut.
b) Obat yang diminum setelah makan adalah obat yang dapat merangsang lambung
apabila diminum dalam perut kosong dapat menyebabkan rasa mual.
c) Tidak tergantung makanan, biasanya berlaku untuk obat yang tidak merangsang
pengeluaran insulin, tetapi untuk perbaikan resistensi insulin, sehingga obat bisa
bekerja kapan saja dan tidak hanya untuk menurunkan gula sesudah makan.
d) Segera setelah suapan pertama, maksudnya agar obat bekerja pada waktu makanan
sedang dicerna, yaitu dengan menghambat satu enzim pencernaan yang penting.

b. Insulin
Insulin diberikan sebagai obat DM tipe 1. Dan digunakan pada DM tipe 2 pada
kondisi khusus, yaitu :
a) Bila bermacam jenis OHO telah digunakan sampai dosis maksimum, tetapi gula
darah tidak terkendali, obat diganti insulin.
b) Insulin biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetisi yang pada waktu
datang berobat, berat badannya telah turun drastis dalam waKtu singkat dengan gula
darah yang tinggi.
c) Insulin biasanya juga diberikan pada seseorang diabetisi yang menderita infeksi hebat
atau menjalani operasi besar.
d) Pada komplikasi seperti gagal ginjal, gagal hati, dan gagal jantung yang berat.
 BAB IIl

LAPORAN KASUS
PROGRAM STUDI Ners

INSTITUT KESEHATAN PRIMA NUSANTARA BUKITTINGGI

DATA KLINIS

Nama Klien : Ny. E No. Rek. Medis : 972003

Jenis Kelamin : P Ruangan : Interne

Usia : 47th TB : 152 BB : 57 (aktual/potensial)

Suhu : 36,4

Nadi : 80

RR : 22

Tekanan Darah : 145/95

Tanggal Kedatangan : 1-12-2020 Waktu/ Jam : 12.24

Tanggal Pengkajian : 4-12-2020

Orang yang bisa dihubungi : Ny. T Telepon :085374366585

Catatan Kedatangan : kursi roda

KELUHAN UTAMA KLIEN SAAT INI

Pasien mengatakan nyeri pada ibu jari tangan kiri, terdapat luka infeksi, bengkak dan

memerah dan jari terasa sakit digerakan, pada luka terdapat pus

Masalah Keperawatan:

Nyeri Akut , Resiko Infeksi, Gangguan intergritas Kulit.

ALASAN DIRAWAT DI RUMAH SAKIT SAAT INI

Badan letih,mual, muntah (+), Mual (-), nyeri ulu hati (+)

Sering haus, gds 384 mg /dl, urine reduksi (++++)

 Hb : 10,8 mg/dl

Masalah Keperawatan: Nyeri akut .

Ketidakstabilan Gula darah

PERAWATAN DI RUMAH SAKIT TERAKHIR

Tanggal : - Alasan : - .

RIWAYAT MEDIS YANG LALU

Pat Memiliki Riwayat Sakit Hipertensi (+)

Pat tidak memiliki Riwayat DM sebelumnya

Pat Tidak memiliki Riwayat penyekit jantung sebelumnya

Masalah Keperawatan: defisit pengetahuan.

RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Genogram dan penyakit yang dialami oleh anggota keluarga lain

Ket :

: Laki-laki

: P : Perempuan

: Pasien
 : menderita DM

POLA PERSEPSI DAN PENANGANAN KESEHATAN

Persepsi terhadap penyakit :

klien baru mengetahui kalau menderita DM, sebelumnya klien hanya

menderita Hipertensi dan ada berobat rutin ke dokter, klien mengatakan

dalam keluarganya ada yang menderita dm yaitu ayahnya, klien

klien berharap gula darahnya bisa Kembali normal

PENGGUNAAN

Tembakau : Tidak Ya Sudah Berhenti

Berhenti (Tanggal) :

Jumlah penggunaan : <1 bks/hari 1-2 bks/hari >2 bks/hari

Alkohol : Tidak

Ya, Jumlah penggunaan: / hari

Obat lain : Tidak

Ya, Jenis: Penggunaan : .

Alergi (obat-obatan, makanan, plester, zat warna) : .

Reaksi Alergi :- .

Masalah Keperawatan: - .
 POLA NUTRISI / METABOLISME

KONDISI SEBELUM SAKIT SAAT SAKIT

1. Selera makan Baik, 3x sehari Berkurang

2. Diet khusus MB ML DD 1900 Kkal

Nasi, Lauk Pauk Makanan Lunak

3. Jenis makanan dan Dan sayur Diet Diabetes
minuman

4. Frekuensi makan dan Ma : 3 x /hr Ma : 3 x /hr

minum
Mi : 7 Gelas /hr Mi : 6 gelas /hr

Intake Oral Intake Oral

5. Cara pemenuhan

Penurunan sensasi kecap : Muntahv Stomatitis

Mual
Jumlah muntah : -
Frekuensi muntah :-
Perubahan BB 6 bulan terakhir : Tidak
Ada

Ada, kg (Peningkatan / Penurunan)

Kesulitan Menelan (Disfagia) : Tidak Ya

Gambaran diet pasien dalam sehari

Makan pagi : Nasi + lauk pauk

Makan siang : nasi + Lauk pauk

Makan malam : Nasi + lauk + Sayur

Pantangan/ Alergi : Tidak Ada Ada, Jenis : .

Masalah Keperawatan: - .

.
POLA ELIMINASI

KONDISI SEBELUM SAKIT SAAT SAKIT

1. Frekuensi defekasi dan

eliminasi urine
a. Defekasi 1x/hari 1x/hari

b. Eliminasi urine 6x/hari 6x/hari

2. Konsistensi feses Lembek Lembek

3. Kesulitan defekasi dan

eliminasi urine Tidak ada Tidak ada
a. Defekasi

Tidak ada Tidak ada

b. Eliminasi urine

Lain-lain : -

Masalah Keperawatan: - .
.
POLA AKTIVITAS / OLAHRAGA

Kemampuan Perawatan Diri :

0 = Mandiri 2 = Bantuan Orang Lain 4 = Tergantung/ Tidak mampu

1 = Dengan Alat Bantu 3 = Bantuan peralatan dan orang lain

Aktivitas 0 1 2 3 4
Makan/Minum 
Mandi 
Berpakaian/berdandan 
Toileting 
Mobilisasi di tempat tidur 
Berpindah 
Berjalan 

Kemampuan pergerakan sendi: Bebas Terbatas

Alat Bantu : Tidak Kruk Walker

Ada Kursi Roda

Belat/ Mitela
Tongkat

Keluhan saat beraktifitas : Tidak Ada Ada, Alasan : .

.
Masalah Keperawatan: - .

POLA ISTIRAHAT TIDUR

Kebiasaan : 6Jam/ hari
Tidur malam Tidur siang Tidur sore
Merasa segar setelah tidur : Tidak Ya
Masalah tidur : Tidak Ada Sering terbangun Terbangun dini
Insomnia Mimpi buruk
Lain-lain : -

Masalah Keperawatan:- .
.

POLA KOGNITIF – PERSEPSI

Status mental : Sadar Terorientasi Tidak terorientasi

Tidak sadar

Bicara : Normal Tidak jelas Gagap

Bahasa sehari-hari :
I ndonesia Daerah, Lain-lain, .
Kemampuan memahami
: Tidak Ya
 Keterampilan interaksi: Tepat Tidak tepat, .
Tingkat ansietas: Ringan Sedang
Berat Panik
Vertigo : Tidak Ya
Nyeri : Tidak Nyeri akut Nyeri kronis

Penalaksanaan nyeri : kaji tingkat nyeri .

Masalah Keperawatan: nyeri akut .

POLA PERAN HUBUNGAN

Status pekerjaan : Bekerja Tidak bekerja

Jenis pekerjaan : IRT .

Sistem pendukung : Tidak ada Pasangan Tetangga

Teman Keluarga Lain-lain .

Masalah keluarga berkenaan dengan masalah di Rumah Sakit :-

Lain-lain : -

Masalah Keperawatan: - .
.

POLA SEKSUALITAS / REPRODUKSI

Masalah menstruasi :- .

Masalah seksualitas b.d penyakit :- .

Lain-lain : -

Masalah Keperawatan: -
POLA KOPING – TOLERANSI STRES

Perhatian utama tentang perawatan di rumah sakit atau penyakit ( finansial, perawatan diri ) :

Pasien menggunakan BPJS.

Kehilangan / perubahan di masa lalu : Tidak ada Ada

Hal yang dilakukan jika ada masalah : .

Keadaan emosi dalam sehari-hari : Santai Tegang

Lain-lain, .

Masalah Keperawatan: - .

POLA KEYAKINAN-NILAI

Agama : Islam Katolik Protestan

Hindu Budha

Pantangan keagamaan : Tidak ada Ada

Pengaruh agama dalam kehidupan : Pasien rajin beribadah .

Permintaan kunjungan rohaniawan pada saat ini: ak Ya

Tid
Masalah Keperawatan: - .

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum: Baik Sedang Gelisah

Tanda-tanda Vital : TD =112/64 mmHg HR =72 x / menit RR =20 x/ menit T36

0
= C

GCS : 15(E = 4V =5 M =6 )

1. Rambut dan Wajah

 Bentuk Kepala : Normal Abnormal

Keadaan Rambut :

Mudah Rontok

Bau

Berminyak Tidak Ada Masalah

Distribusi Rambut :

Merata

Tidak Merata

Kulit Kepala :

Bersih

Kotor

Ada Lesi

Pedikulus

Lain-lain : -

Masalah Keperawatan: -

2. Sistem Sensori Persepsi

Mata

Posisi Mata : Simetris Asimetris

Konjungtiva : Normal/ Pink Anemis Perdarahan

Sklera :
Ikterik Anikterik Perdarahan

Kornea : Normal Keruh Berkabut Perdarahan

Pupil : Isokor Anisokor

Miosis Midriasis

Fungsi Penglihatan : Normal Kabur

Diplopia Exopthalmus

Lain-lain : -

Hidung

Sekret Hidung : Ada Tidak Ada

Bila terdapat Sekret : Jernih Purulen

Perdarahan Hidung : Ya Tidak

Polip Hidung : Ya Tidak

Peradangan Mukosa Hidung : Ya Tidak

Lain-lain : -

Telinga
Kondisi Telinga : Normal Kemerahan
 Bengkak Terdapat Luka

Cairan dari Telinga : Ada Tidak Ada

Rasa Penuh Ditelinga Ya Tidak

:
Fungsi Pendengaran Normal Kurang Tuli

:
Fungsi Keseimbangan Normal Ada Gangguan

Lain-lain
:

Masalah Keperawatan: -

3. Sistem Pernafasan
Jalan Nafas : Ada Sumbatan Bersih

Karakteristik Sumbatan : Sputum Lendir

Ludah Darah

Pernafasan :Normal Dispnea

Irama Nafas : Teratur Tidak Teratur

Kedalaman Nafas : Dalam Dangkal

Pergerakan Dinding Dada : Simetris Asimetris

Penggunaan Otot Bantu Nafas : Ada Tidak Ada

Pernafasan Cuping Hidung : Ada Tidak Ada

Batuk : Ya Tidak

Produktif Tidak Produktif

Sputum : Putih Kuning Hijau

Konsistensi Sputum : Kental Encer

Palpasi Paru : normal .

Perkusi Paru : normal .

 Suara Nafas :

Normal

Stridor

Ronchi

Rales Wheezing

Alat Bantu Nafas : Tidak Ada O2 Facemask O2 Kanul

Saturasi O2 :98 %

Lain-lain : -

Masalah Keperawatan: -

4. Sistem Kardiovaskuler
Sirkulasi Perifer

Nadi : Reguler Irreguler

Denyut Nadi : Kuat Lemah

Akral :Hangat Dingin

Pengisian Kapiler (CRT) : < 3 detik > 3 detik

Sirkulasi Jantung

Irama Jantung : Teratur Tidak Teratur

Palpasi Jantung : normal .

Perkusi Jantung : normal .

Bunyi Jantung : Normal Abnormal

Kelainan Bunyi : Murmur Gallop

tidak Ada Kelainan

Nyeri Dada : Ada Tidak Ada

Nyeri Dada Timbul : Saat Beraktivitas Tanpa Aktivitas

Karakteristik Nyeri : Seperti Ditusuk-tusuk

Seperti Terbakar/ Terasa Panas

Seperti Tertima Benda Berat

Menjalar Kebahu dan Lengan Kiri

Lain-lain : -
 .

Masalah Keperawatan: - .

5. Sistem Pencernaan
Mulut

Kebersihan Mulut : Bersih Kotor

Bau Mulut : Ya Tidak

Stomatitis : Ya Tidak

Mukosa Mulut : Lembab Kering

Karang Gigi : Ada Tidak Ada

Karies Gigi : Ada Tidak Ada

Jumlah dan Nama Gigi yg Karies :

Gigi Tanggal : Ada Tidak Ada

Jumlah dan Nama Gigi yg Tanggal :

Ginggivitis : Ya Tidak

Bersih Kotor
Keadaan Lidah :
: Pink Hiperemis
Tepi Lidah : Ya Tidak
Peradangan Tonsil : Ya Tidak
Peradangan Faring : Sakit Saat Menelan Tidak Sakit Saat Menelan
Tenggorokan

Abdomen
Inspeksi : tidak ada pembengkakan

Auskultasi

Bising Usus :20 x/ menit

 Perkusi : normal

Palpasi : normal

Nyeri Tekan : Ya Tidak

Nyeri Lepas : Ya Tidak

Hepar : Teraba Tidak Teraba

Lien/ Spleen : Teraba Tidak Teraba

Warna Feses : Kuning Coklat Hitam

Seperti Dempul Putih spt Air Cucian Beras

Konsistensi Feses : Setengah Padat Cair Berdarah

Terdapat Lendir Tidak Ada Kelainan

Penggunaan Alat : Tidak Ada Kolostomi NGT

Seperti Dempul Putih spt Air Cucian Beras

Lain-lain : -

Masalah Keperawatan: - .

6. Sistem Urogenital
Kebersihan : Bersih Kotor

Pola BAK : Terkontrol k T erkontrol

Tida

Jumlah Urine : 1000cc/ hari

Warna Urine : Kuning Coklat

Merah Putih
 Distensi : Ya Tidak

Nyeri Tekan : Ya Tidak

Nyeri Lepas : Ya Tidak

Penggunaan Kateter : Ya Tidak

Lain-lain : -

Masalah Keperawatan: - .

7. Sistem Muskuloskeletal
Kemampuan melakukan ROM : Baik Lemah

Nyeri Sendi : Ya Tidak

Kekuatan Otot :

Lain-lain : -

Masalah Keperawatan: - .

8. Sistem Integumen
Warna Kulit : Kuning Coklat Hitam

Kondisi Kulit : Baik/ Utuh Ada Ulkus Ada Lesi

Kuning Coklat Petekie

Ada Bercak Merah Memar Dekubitus

Gatal-gatal Retensi Cairan

Turgor Kulit : Elastis Baik Buruk

Edema : Ada Tidak Ada

Lokasi Edema : -

Lain-lain : ada luka di jari jempol kiri dan nyeri, asa pus dan memerah

_.

Masalah Keperawatan: gangguan integritas kulit resiko infeksi

Pemeriksaan penunjang
Diagnostik
Rontgen : normal
EKG : dalam batas normal

Laboratorium

Lab 1/ 12/ 2020

DARAH RUTIN HASIL NILAI NORMAL
Leukosit 12.200 5.000-10.000/mm3
Trombosit 449.000 150-450 ribu
HB 10,1 12,0-16gr/dl
HT 30 37-47 %
KIMIA DARAH
GDS 284 <200 mg/dl
Protein Total 5,9 6,6-8,7 gr/dl
Albumin 3,4 3,0-5,1 gr/dl
Globulin 2,5 1,3-2,7gr/dl
Ureum 21 10-50mg/Dl
Creatinin 0,7 < 0,9 mg/Dl
URINALISA
Warna kuning Kuning- coklat
PH 6 4,5-8
Benda keton Positif 1 Negative

Lab 4/12/2020
DARAH RUTIN HASIL NILAI NORMAL

42
 HB 10,4 12,0-16gr/dl
Leukosit 9200 5.000-10.000/mm3
Trombosit 449000 150-450 ribu

Therapy
Sukralfat syr 3x1
Captopril 2x25 mg
Amlodipin 1x10 mg
SF 1x1
Antasid syr 3x1
Cefixime 2x200 mg
Glimipirid 2mg pagi dan sore

ANALISA DATA

43
 No Data Masalah Etiologi
1. Data subjektif Nyeri akut Agen injuri
Pasien mengatakan nyeri ulu hati
Pasien mengatakan bab berwarna hitam
Data objektif
Pasien tampak meringis katena nyeri
Skala nyeri 4
Td=145/102mmhg HR= 90x/i RR=20x/i T=36,4
2. Data subjektif
Pasien mengatakan jempol tangan kiri memerah Resiko infeksi Kerusakan integritas kulit
Data objektif
Jempol tangan kiri tampak memerah
Td=145/102mmhg HR= 90x/i RR=20x/i T=36,4

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b.d agen injury

2. Resiko infeksi b.d kerusakan integritas kulit

PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b.d agen injury

2. Resiko infeksi b.d kerusakan integritas kulit

AS
U

44
H
A
N

K
E
P

45

No MR : Ny. E
Nama : 972003
No Diagnosa Keperawatan
1 Nyeri akut berhubungan
dengan: Agen injuri
(biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan
jaringan
2 Risiko infeksib.d kerusakan
integritas kulit
KERAWATAN
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
Aktivitas
(NOC) (NIC)
NOC : NIC : 1. Melakukan pengkajian nyeri secara
 Pain Level, 1.Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
 pain control, komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan
 comfort level durasi, frekuensi, kualitas dan faktor faktor presipitasi
Setelah dilakukan tinfakan presipitasi 2. Melakukan observasi reaksi nonverbal dari
keperawatan selama 3x24 jam Pasien 2.Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
tidak mengalami nyeri, dengan kriteria ketidaknyamanan 3. Membantu pasien dan keluarga untuk
hasil: 3.Bantu pasien dan keluarga untuk mencari mencari dan menemukan dukungan
 Mampu mengontrol nyeri (tahu dan menemukan dukungan 4. Mengontrol lingkungan yang dapat
penyebab nyeri, mampu 4.Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
menggunakan tehnik mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
nonfarmakologi untuk mengurangi pencahayaan dan kebisingan 5. Mengkaji tipe dan sumber nyeri untuk
nyeri, mencari bantuan) 5.Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
 Melaporkan bahwa nyeri berkurang menentukan intervensi 6. Mengajarkan tentang teknik non
dengan menggunakan manajemen 6.Ajarkan tentang teknik non farmakologi: farmakologi: napas dala, relaksasi,
nyeri napas dala, relaksasi, kompres hangat/ dingin kompres hangat/ dingin
 Mampu mengenali nyeri (skala, 7.Tingkatkan istirahat 7. Meningkatkan istirahat
intensitas, frekuensi dan tanda 8.Monitor vital sign 8. Memonitor vital sign
nyeri) 9.Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian 9. Melakukan kolaborasi dengan dokter
 Menyatakan rasa nyaman setelah obat atau analgetik dalam pemberian obat atau analgetik
nyeri berkurang
 Tanda vital dalam rentang normal
 Tidak mengalami gangguan tidur
NOC : NIC : 1. Mempertahankan teknik aseptic
 Immune Status 1. Pertahankan teknik aseptik 2. Mencuci tangan setiap sebelum dan sesudah
 Knowledge : Infection control tindakan keperawatan
46
  Risk control 2. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah 3. Menggunakan sarung tangan sebagai alat
Setelah dilakukan tindakan pelindung
tindakan keperawatan
keperawatan selama 3x24 jam pasien 4. Memonitor tanda dan gejala infeksi local
tidak mengalami infeksi dengan 3. Gunakan sarung tangan sebagai alat 5. Melakukan Inspeksi kulit
kriteria hasil: pelindung 6. Memonitor adanya luka
 Klien bebas dari tanda dan gejala 4. Monitor tanda dan gejala infeksi lokal 7. Mendorong masukan cairan
infeksi
 Menunjukkan kemampuan untuk 5. Inspeksi kulit 8. Mendorong istirahat
mencegah timbulnya infeksi 6. Monitor adanya luka 9. Mengajarkan pasien dan keluarga tanda dan
 Jumlah leukosit dalam batas gejala infeksi
7. Dorong masukan cairan
normal 10. Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam
 Menunjukkan perilaku hidup
8. Dorong istirahat pemberian obat dan antibiotik
sehat 9. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala
 Status imun, gastrointestinal, infeksi
genitourinaria dalam batas 10. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
normal
obat dan antibiotic

47
 CATATAN PERKEMBANGAN

Diagnosa Paraf
No Hari/Tanggal Implementa Evaluasi
Keperawatan Perawat
si
1 4/12/2020 Nyeri akut 1.Melakukan pengkajian nyeri secara komprehensif S : Pasien mengatakan perutnya masih sakit
berhubungan dengan: termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
Agen injuri (biologi, kualitas dan faktor presipitasi O : Pasien tampak meringis kesakitan
kimia, fisik, 2.Melakukan observasi reaksi nonverbal dari Skala nyeri 4
psikologis), ketidaknyamanan TD : 145/102mmhg
kerusakan jaringan 3.Membantu pasien dan keluarga untuk mencari dan HR : 90x/i
menemukan dukungan RR : 20x/i
4.Mengontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi T : 36,4

48
 nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
kebisingan A : Masalah belum teratasi
5.Mengkaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
intervensi P : Intervensi dilanjutkan 1-9
6.Mengajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
dala, relaksasi, kompres hangat/ dingin
7.Meningkatkan istirahat
8.Memonitor vital sign
9.Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
obat atau analgetik
Risiko infeksib.d Penyakit 1. Mempertahankan teknik aseptic S : Pasien mengatakan jempol jari kiri masih
kronik 2. Mencuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan memerah
keperawatan
3. Menggunakan sarung tangan sebagai alat pelindung O : Jempol tangan kiri tampak memerah
4. Memonitor tanda dan gejala infeksi local TD : 145/102mmhg
5. Melakukan Inspeksi kulit HR : 90x/i
6. Memonitor adanya luka RR : 20x/i
T : 36,4
7. Mendorong masukan cairan
GD : 202
8. Mendorong istirahat
9. Mengajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala A : Masalah belum teratasi
infeksi P : Intervensi dilanjutkan 1-10
10. Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat dan antibiotic
2 5/12/2020 Nyeri akut 1. Melakukan pengkajian nyeri secara komprehensif S : Pasien mengatakan nyeri perutnya mulai
berhubungan dengan: termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, berkurang
Agen injuri (biologi, kualitas dan faktor presipitasi
kimia, fisik, 2.Melakukan observasi reaksi nonverbal dari O : Pasien tampak sudah tidak nyeri lagi
psikologis), ketidaknyamanan TD : 102/80mmhg
kerusakan jaringan 3.Membantu pasien dan keluarga untuk mencari dan HR : 80x/i
menemukan dukungan RR : 20x/i
4.Mengontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi T : 36
nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan Skala nyeri 3
kebisingan
5.Mengkaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan A : Masalah teratasi sebagian
intervensi
6.Mengajarkan tentang teknik non farmakologi: napas P : Intervensi dipertahankan 1, 2, 4, 6, 7, 8, 9

49
 dala, relaksasi, kompres hangat/ dingin
7.Meningkatkan istirahat
8.Memonitor vital sign
9.Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
obat atau analgetik
Risiko infeksib.d Penyakit 1. Mempertahankan teknik aseptic S : Pasien mengatakan jempol tangan kiri
kronik 2. Mencuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan merahnya sudah mulai berkurang
keperawatan
3. Menggunakan sarung tangan sebagai alat pelindung O : Jempol tangan kiri pasien merahmya sudah
4. Memonitor tanda dan gejala infeksi local berkurang
5. Melakukan Inspeksi kulit TD : 102/80mmhg
6. Memonitor adanya luka HR : 80x/i
RR : 20x/i
7. Mendorong masukan cairan
T : 36
8. Mendorong istirahat GD : 186
9. Mengajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala
infeksi A : Masalah teratasi sebagian
10. Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat dan antibiotic P : Intervensi dipertahankan 1, 2, 4, 6, 10

3 6/12/2020 Nyeri akut 1.Melakukan pengkajian nyeri secara komprehensif S : Pasien mengatakan perut sudah tidak nyeri
berhubungan dengan: termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, lagi
Agen injuri (biologi, kualitas dan faktor presipitasi
kimia, fisik, 2.Melakukan observasi reaksi nonverbal dari O : Pasien tampak tidak nyeri lagi
psikologis), ketidaknyamanan TD : !20/70mmhg
kerusakan jaringan 3.Membantu pasien dan keluarga untuk mencari dan HR : 84x/i
menemukan dukungan RR : 20x/i
4.Mengontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi T : 36,2
nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan GD : 182
kebisingan Skla nyeri : 1
5.Mengkaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
intervensi A : Masalah teratasi
6.Mengajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
dala, relaksasi, kompres hangat/ dingin P : Intervensi dipertahankan dan pasien sudah
7.Meningkatkan istirahat dibolehkan pulang oleh dikter
8.Memonitor vital sign
9.Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian

50
 obat atau analgetik
Risiko infeksib.d Penyakit 1. Mempertahankan teknik aseptic S : Pasien mengatakan merah di tangan sudah
kronik 2. Mencuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan berkurang
keperawatan O : Jempol jari tangan kiri sudah tidak
3. Menggunakan sarung tangan sebagai alat pelindung merah ;agi
4. Memonitor tanda dan gejala infeksi local TD : !20/70mmhg
5. Melakukan Inspeksi kulit HR : 84x/i
6. Memonitor adanya luka RR : 20x/i
T : 36,2
7. Mendorong masukan cairan
GD : 182
8. Mendorong istirahat A : Masalah teratasi sebagian
9. Mengajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala
infeksi P : Intervensi dipertahankan 1,2,4,6,10
10. Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat dan antibiotic

51
52
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1. Anamnesis

Fakta Teori
Seorang perempuan usia 47 tahun Faktor resiko diabetes usia diatas 45
tahun.
Orangtua laki-laki pasien juga Faktor resiko riwayat DM dalam
menderita penyakit diabetes keluarga
mellitus

Ada riwayat hipertensi Faktor resiko hipertensi

Pada kasus ini pasien berusia 47 tahun, usia ini sesuai dengan bahwa
berdasarkan referensi faktor resiko diabetes yaitu usia di atas 45
tahun[ CITATION Har00 \l 18441 ] . Usia lanjut yang mengalami gangguan
toleransi glukosa mencapai 50 – 92%. Proses menua yang berlangsung
setelah usia 30 tahun mengakibatkan perubahan anatomis, fisiologis, dan
biokimia. Perubahan dimulai dari tingkat sel, berlanjut pada tingkat jaringan
dan ahirnya pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi fungsi
homeostasis. Komponen tubuh yang mengalami perubahan adalah sel beta
pankreas yang mengahasilkan hormon insulin, sel-sel jaringan terget yang
menghasilkan glukosa, sistem saraf, dan hormon lain yang mempengaruhi
kadar glukosa.
Riwayat pasien pada keluarga bahwa orangtua laki-laki juga menderita
penyakit diabetes mellitus karena gen adalah factor yang menentukan
pewarisan sifat-sifat tertentu dari seseorang kepada keturunannya.
Hipertensi pada kasus ini sesuai dengan literatur bahwa Diabetes mellitus
merupakan suatu faktor resiko terjadinya hipertensi [CITATION Yog09 \l
18441 ]

53
4.2. Pemeriksaan Fisik

Fakta
Tekanan darah :145/102
Nyeri tekan epigastrium
Teori
Hipertensi merupakan tekanan
darah >140/90
Diabetes merupakan salah satu
faktor resiko meningkatnya tekanan
darah
.nyeri epigastrium pada diabetes
bisa disebabkan oleh gastroparesis
diabetic

Hipertensi pada kasus ini sesuai dengan literatur bahwa Diabetes mellitus
merupakan suatu faktor resiko terjadinya hipertensi [CITATION Yog09 \l
18441 ].Pada pasien diabetes, Nefropati diabetik merupakan penyebab dari
tingginya tekanan darah, hal ini terkait dengan spasme arteriol eferen
intrarenaldan intraglomerulus[ CITATION Hen09 \l 18441 ]
Nyeri tekan pada epigastrium pada kasus ini disebabkan oleh gastritis akut
yang didiagnosis oleh spesialis radiologi melalui pemeriksaan USG.

4.3. Pemeriksaan Laboratorium

1/12/2020
DARAH RUTIN HASIL NILAI NORMAL
Leukosit 12.200 5.000-10.000/mm3
Trombosit 449.000 150-450 ribu
HB 10,1 12,0-16gr/dl
HT 30 37-47 %
KIMIA DARAH
GDS 284 <200 mg/dl
Protein Total 5,9 6,6-8,7 gr/dl
Albumin 3,4 3,0-5,1 gr/dl
Globulin 2,5 1,3-2,7gr/dl
Ureum 21 10-50mg/Dl
Creatinin 0,7 < 0,9 mg/dL
URINALISA
Warna kuning Kuning- coklat
PH 6 4,5-8
Benda keton Positif 1 Negative
4/12/2020

54
 DARAH RUTIN HASIL NILAI NORMAL
HB 10,4 12,0-16gr/dl
Leukosit 9200 5.000-10.000/mm3
Trombosit 449000 150-450 ribu

Pemeriksaan laboratorium yang didapat pada pasien ini tanggal 1/12/2020

adalah hiperglikemia, hal ini sesuai dengan kriteria diabetes melitus dengan kadar
glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL. Pada tanggal 4/12/20 dilakukan
pemeriksaan dengan hasil GDP : 202 mg/dL, hal ini mendukung diagnosis
diabetes mellitus.

4.4. Diagnosa

Fakta Teori
DM tipe II baru dikenal Riwayat DM
GD > 200

Hipertensi grade II Diagnosis Hipertensi jika TD >

140/90mmhg

Pada kasus ini diabetes mellitus telah ditegakkan dengan gejala klasik dan
pemeriksaan gula darah yang sesuai dengan literatus.
Diagnosis hipertensi grade II pada kasus ini tidak sesuai dengan kriteria
diagnosis yang ditetapkan oleh JNC VII. Tekanan darah pada kasus ini sesuai
dengan tekanan darah pada pasien hipertensi.

4.5. Tatalaksana
Tatalaksana pada diabetes mellitus meliputi pengendalian gula darah,
pengendalian tekanan darah dan perbaikan fungsi ginjal
4.5.1 Dari pengendalian gula darah

Fakta Teori
4/12/2020 Gizi :
Diet DM 1500 kkal Penentuan jumlah kalori makan
pada pasien DM berdasarkan
5/12/2020 dengan BBI dengan rumus
Diet DM 1500 kkal BROCA yang disesuaikan degan
6/12/2020 jenis kelamin, usia, aktivitas dan
Diet DM 1500 kkal BMI.

55
 Tatalaksana yang diberikan ialah diet DM 1500 kkal, dan glimipirid 2mg
setiap pagi dan sore. Pengaturan makanan yang diberikan pada wanita usia 47
tahun, berat badan 57 kg.

Edukasi merupakan salah satu pilar yang penting untuk mengontrol kadar
gula darah. pada kasus ini pasien telah diberikan edukasi mengenai kontrol gula
darah sehingga hal ini sesuai dengan literatur dimana pentingnya edukasi bagi
penderita diabetes mellitus.

56
 BAB V
PENUTUP

5.1. Kesimpulan
Diagnosis pada kasus ini adalah DM tipe II dengan tatalaksana pengaturan
glukosa darah, tekanan darah dan perbaikan fungsi ginjal yang telah dilakukan
namun belum sepenuhnya sesuai dengan literatur.
5.2. Saran
a. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan
terhadap pasien seharusnya dilakukan secara holistik dan optimal sehingga
diagnosis dapat lebih ditegakkan sesuai dengan masalah yangg dihadapi
pasien.
b. Penatalaksanaan terhadap pasien sebaiknya lebih lengkap. Tidak hanya
dari intervensi farmakologis, mulai dari edukasi, pengaturan diet dan
aktivitas sebaiknya sudah dilakukan sejak awal penatalaksanaan.
c. Penatalaksanaan yang didapatkan oleh pasien ini memenuhi standar terapi
yang sesuai dengan literatur namun perlu dilakukan penyesuaian dosis dan
kebutuhan diet sesuai dengan berat badan pasien, tinggi badan, serta
aktivitas pasien.
d. Sebaiknya dilakukan evaluasi terhadap pengobatan dan perkembangan
penyakit pasien.

57
 DAFTAR PUSTAKA

ADA. (2010). Clinical Practice Recommendations : Report of the Expert

Commite on the Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus
Diabetes Care. New York: American Diabetic Association.
Dahlan, Z. (2009). Pneumonia. In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, S. M. K,
& S. Setiadi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (pp. 2196-2206). Jakarta:
EGC.
Effendi, I., & Pasaribu, R. (2009). Edema Patofisiologi dan Penanganan. In A. W.
Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, S. M. K, & S. Setiadi, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam (pp. 946-951). Jakarta: EGC.
Harrison. (2000). Dasar-dasar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
PERKENI. (2006). Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Diabetes Melitus.
Jakarta: PERKENI.
PERKENI. (2011). Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI.
Purnamasari, D. (2009). Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. In A. W.
Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S. Setiati, Buku Ajar Penyakit
Dalam (pp. 1880-1883). Jakarta: EGC.
Yogiantora, M. (2009). Hipertensi Esensial. In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I.
Alwi, S. M. K, & S. Setiadi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (pp. 1079-
1085). Jakarta: EGC.
Yunir, E., & Soebardi, S. (2009). Terapi Non Farmakologis Pada Diabetes
Melitus. In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, S. M. K., & S. Setiati,
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (pp. 1891-1895). Jakarta: EGC.

58
59
60