MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

DIABETES MELITUS II
Diajukan untuk memenuhi tugas Case Analysis Method
Dosen pengampu : Popy Siti Aisyah

Disusun oleh
Kelompok VII :

Adirra Berliani Chairunika (Pembanding) 302017001

Astri Indriyani (Pembanding) 302017016
Dian Anisa Ilma 302017024
Dhenira Firdhania 302017022
Muhammad Dzikri A R (Penyaji) 302017048
Putri Nur Habibah (EO) 302017056
Vegi Pira Lestari (Moderator) 302017077
Wafa Wafiah 302017079
Wulan Dari Febrianti (Penyaji) 302017083

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN TINGKAT II

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG
2018-2019
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT yang selalu melimpahkan kasih dan
sayangnya kepada kita semua khususnya kepada penulis serta selalu memberikan
hidayah dan inayahnya sehingga penulis dapat membuat makalah ini dengan
penuh suka cita dan dapat mengumpulkan makalah ini tepat pada waktunya.
Sholawat serta salam semoga selalu tercurah limpahkan kepada nabi besar
kita,nabi Muhammad SAW.

Makalah ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas case analysis method
yaitu Diabetes Melitus. Dalam penyusunannya pun penulis mendapatkan bantuan
dari dosen mata kuliah yang bersangkutan, dari teman-teman dan dari referensi
buku serta artikel media massa.

Penyusunan makalah ini belum mencapai kata sempurna, sehingga penulis

dengan lapang dada menerima kritik dan saran dari pembaca yang bersifat
membangun sehingga di kemudian hari penulis dapat membuat makalah jauh
lebih baik dari makalah ini. Penulis berharap makalah ini dapat menambah
pengetahuan pembaca serta menjadi inspirasi bagi pembaca.

Bandung, April 2019

Penyusun

i
 DAFTAR PUSTAKA
KATA PENGANTAR .......................................................................................... i
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1
A. Latar Belakang Masalah ........................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ..................................................................................... 1
C. Tujuan Pembuatan Makalah ...................................................................... 2
BAB II TINJAUAN TEORI................................................................................. 3
A. Definisi Diabetes Melitus .......................................................................... 3
B. Klasifikasi Diabetes Melitus ...................................................................... 3
C. Etiologi Diabetes Melitus II....................................................................... 4
D. Patofisiologi Diabetes Melitus II ............................................................... 5
E. Manifestasi Klinis Diabetes Melitus II ....................................................... 6
F. Penatalaksanaan Medis Diabetes Melitus II ............................................... 8
G. Komplikasi Diabetes Melitus II ................................................................. 9
BAB III ANALISA KASUS .............................................................................. 11
BAB IV PENUTUP ........................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah

Diabetes melitus (DM) merupakan kelainan metabolisme hidrat arang

akibat berkurangnya hormone insulin, baik kekurangan relatif maupun
absolut. Hasil penelitan departemen kesehatan yang di publikasiakan pada
tahun 2008 menunjukkan angka prevalensi DM di Indonesia sebesar 5,7%,
yang berarti lebih dari 12 juta penduduk Indonesia saat ini menderita DM. (
Hartini, 2007)

Diabetes melitus adalah salah satu diantara penyakit yang tidak

menular yang akan meningkat jumlahnya dimasa datang, diabetes melitus
sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusaia
pada abad 21. WHO membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah
pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam
kurun waktu 25 tahun kemudian , pada tahun 2025, jumlah itu akan
membengkak menjadi 300 juta orang. (Sudoyo, 2007)

Penyakit DM tipe 2 di Indonesia merupakan salah satu penyebab

utama penyakit tak menular atau sekitar 2,1% dari seluruh kematian.
Diperkirakan sekitar 90% kasus DM di seluruh dunia tergolong tipe 2. Jumlah
penderita DM tipe 2 semakin meningkat pada kelompok umur > 30 tahun dan
pada seluruh status social ekonomi (Perkeni, 2011)

B. Rumusan Masalah
Rumusan Masalah merupakan beberapa pertanyaan yang akan dibahas
dalam suatu makalah. Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah
sebagai berikut.

1. Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus ?

2. Apa klasifikasi diabetes melitus?
3. Apa etiologi dari diabetes melitus II?
4. Bagaimana patofisiologi diabetes melitus II?

1
 2

5. Bagaimana manifestasi klinis diabetes melitus II?

6. Bagaimana penatalaksanaan medis pada diabetes melitus II?
7. Bagaimana komplikasi pada diabetes melitus II?
8. Bagaimana asuhan keperawatan terhadap orang yang menderita penyakit
diabetes melitus II?

C. Tujuan Pembuatan Makalah

1. Tujuan Umum

Tujuan dibuat makalah ini untuk menambah pengetahuan mengenai

penyakit diabetes mellitus, hasil akhir yang diharapkan mahasiswa dapat
memahami materi ini.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus ini bisa disebut juga jawaban dari setiap rumusan
masalah yang ada di atas. Adapun tujuan khusus dari pembuatan makalah
ini antara lain adalah sebagai berikut:

A. Untuk mengetahui yang dimaksud dengan diabetes melitus.

B. Untuk mengetahui klasifikasi diabetes melitus.
C. Untuk mengetahui etiologi dari diabetes melitus II.
D. Untuk mengetahui patofisiologi diabetes melitus II.
E. Untuk mengetahui manifestasi klinis diabetes melitus II.
F. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis pada diabetes melitus II.
G. Untuk mengetahui komplikasi pada diabetes melitus II.
H. Untuk mengetahui asuhan keperawatan terhadap orang yang
menderita penyakit diabetes melitus II.
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi Diabetes Melitus

Diabetes melitus adalah suatu keadaan ketika tubuh tidak mampu

menghasilkan atau menggunakan insulin (hormone yang membawa glukosa
darah ke sel-sel dan menyimpannya sebagai glikogen). Dengan demikian,
terjadi hiperglikemia yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat
gangguan hormonal, melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein,
dan lemak serta menimbulkan berbagai komplikasi kronis pada organ tubuh
(Mansjoer dkk., 2000; Sukarmin dan S. Riyadi, 2008; Tambayong, J. 2000).

Menurut American Diabetes Association (2005), diabetes mellitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-keduanya.

B. Klasifikasi Diabetes Melitus

Perkeni (2006) mengklasifikasikan diabetes melitus menjadi empat,

yaitu diabetes tipe-1 (diabetes begantung insulin) dan diabetes tipe-2
(diabetes tidak bergantung insulin), diabetes tipe lain, serta diabetes karena
kehamilan.

1. Diabetes tipe-1 (Insulin Dependent Diabetes Mellitus [IDDM])

Merupakan kondisi autoimun yang menyebabkan kerusakan sel β pankreas
sehingga timbul defisiensi insulin absolut. Pada DM tipe-1 sistem imun
tubuh sendiri secara spesifik menyerang dan merusak sel-sel penghasil
insulin yang terdapat pada pankreas.
2. Diabetes tipe-2 (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus [NIDDM])
Diabetes tipe ini merupakan bentuk diabetes yang paling umum.
Penyebabnya bervariasi mulai dominan resistansi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai defek sekresi insulin disertai resistansi insulin.
3. Diabetes tipe lain

3
 4

a. Defek genetik fungsi sel beta (maturity onset diabetes of theyoung

[MODY] 1,2,3 dan DNA mitokondria).
b. Defek genetik kerja insulin.
c. Penyakit ensokrin pankreas (pankreasititis, tumor/pankreatektomi, dan
pankreatopati fibrokalkulus).
d. Infeksi (rubella kongenital, sitomegalovirus).
4. Diabetes melitus gestational (DMG)
Diabetes ini disebabkan karena terjadi resistansi insulin selama kehamilan
dan biasanya kerja insulin akan kembali normal setelah melahirkan.
C. Etiologi Diabetes Melitus II

Diabetes tipe 2 ( Non-Insulin Depedent Diabetes Melitus [NIDDM])

Diabetes tipe ini merupakan bentuk diabetes yang paling umum.

Penyebabnya bervariasi mulai dominan resistansi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi
faktor yang banyak berperan antara lain sebagai berikut.

1. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini
yang akan beresiko pada penrunan fungsi endokrin pancreas untuk
memproduksi insulin.
2. Gaya hidup dan stress
Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan
yang cepat saji kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini banyak
berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress juga akan
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan
sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang
tinggi membuat pancreas mudah rusak sehingga berdampak pada
penurunan insulin.
 5

3. Pola makan yang salah

Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan
risiko terkena diabetes.
4. Obesitas (terutama pada abdomen)
Obesitas mengakibatkan sel-sel β pancreas mengalami hipertropi
sehingga akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.
Peningkatan BB 10kg pada pria dan 8kg pada wanita dari batas normal
IMT (Indeks Masa Tubuh) akan meningkatkan risiko DM tipe-2.
D. Patofisiologi Diabetes Melitus II
Proses penyakit Pada Diabetes Melitus tipe II terdapat dua masalah
yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
Resistensi insulin pada Diabetes Melitus tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intra sel yang mengakibatkan tidak efektifnya insulin untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini akibat sekresi insulin
berlebihan, dan kadar glukosa akan di pertahankan dalam tingkat normal atau
sedikit meningkat. Namun demikian bila sel-sel beta tidak mampu
megimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan mengakibatkan Diabetes Melitus tipe II.
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada umur 30 tahun dan obesitas.
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun)
dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Jika gejala yang dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan
dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polydipsia, luka pada kulit
yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar
glukosanya sangit tinggi).
 6

Untuk sebagian pasien (kurang lebih 75%), penyakit diabetes tipe II

yang dideritanya ditemukan secara tidak sengaja (misalnya, pada saat pasien
menjalani pemeriksaan laboratorium yang rutin). Salah satu konsekuensi
tidak terdeteksinya penyakit diabetes selama bertahun-tahun adalah bahwa
komplikasi diabetes jangka panjang (misanya, kelainan mata, neuropati
perifer, kelainan vaskuler perifer) mungkin sudah terjadi sebelum diagnosis
ditegakan.
Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat
badan, karena resitensi insulin berkaitan dengan obesitas. Latihan merupakan
unsur yang penting pula untuk meningkatkan efektivitas insulin. Obat
hipoglikemia oral dapat ditambahkan jika diet dan latihan tidak berhasil
mengendalikan kadar glukosa darah. Jika penggunaan obat oral tidak berhasil
menurunkan kadar glukosa hinggga tingkat yang memuaskan maka insulin
dapata digunakan. Sebagian pasien memerlukan insulin untuk sementara
waktu selama periode stress fisiologik yang akut, seperti selama sakit atau
pembedahan. ( Smeltzer, S.C & Bare, B. G, 2015)
E. Manifestasi Klinis Diabetes Melitus II
Manifestasi klinis dari Diabetes Melitus tipe II, yaitu:
1. Kadar glukosa puasa diatas normal.
2. Polyuria (akibat dari diuresis osmotik bila diambang ginjal terhadap
reabsorpsi glukosa dicapai dan kelebihan glukosa keluar melalui
ginjal).
3. Polydipsia (disebabkan oleh dehidrasi sel akibat lanjut dari poliuria).
4. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), berat badan berkurang.
5. Keletihan dan mengantuk
6. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur,
impotensi, luka pada kulit yang sembuhnya lama. (Tanto,dkk. 2014).
Pada permulaan gejala Diabetes Melitus yang ditunjukan meliputi:
1. Polidipsia (banyak minum)
 7

Rasa haus dan ingin minum terus. Kadang hal ini sering ditafsirkan
karena udara yang panas dan banyak kerja berat, padahal tanda-tanda ini
muncul sebagai awal gejala penyakit DM
2. Polifagia (banyak makan)
Penderita sering makan (banyak makan) ini terjadi akibat kadar gula yang
tinggi namun tidak dapat masuk kedalam seluntuk digunakan dalam
proses metabolisme. Ketika kadar gula darah tidak dapat masuk kedalam
sel, tubuh berpikir belum mendapatkan asupan makanan sehingga
mengirim sinyal lapar untuk mendapatkan glukosa lebih banyak agar sel-
sel dapat berfungsi
3. Poliuria (banyak kencing)
Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan
volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari
terkadang sangat mengganggu penderita. Pada kondisi ini ginjal bekerja
sangat aktif untuk menyingkirkan kelebihan glukosa didalam darah.
4. Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah
Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat, merupakan gejala
awal yang sering dijumpai, selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di
rasakan.

Gejala kronik yang sering timbul adalah :

a. Kesemutan
b. Kulit terasa panas seperti tertusuk jarum, gatal dan kering
c. Rasa tebal di kulit
d. Kram
e. Mudah lelah dan marah
f. Mudah ngantuk
g. Mata kabur
h. Gatal di sekitar kemaluan (keputihan) Menurut (Fauzi, 2014)
 8

F. Penatalaksanaan Medis Diabetes Melitus II

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa dalam upaya untuk mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapetik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadinya
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima
komponen dalam penatalaksanaan diabetes (Sugondo,2009).
1. Diet harus diperhatikan guna mengontrol peningkatan glukosa
2. Latihan Latihan pada penderita dapat dilakukan seperti olahraga kecil,
jalan-jalan sore, senam diabetik untuk mencegah adanya ulkus
3. Pemantauan Penderita ulkus mampu mengontrol kadar gula darahnya
secara mandiri dan optimal
4. Terapi insulin (jika diperlukan) Terapi insulin dapat diberikan setiap 2 kali
sehari sesudah makan dan pada malam hari
5. Pendidikan Pendidikan kesehatan dilakukan bertujuan sebagai edukasi
bagi penderita ulkus dm supaya penderita mampu mengetahui tanda gejala
komplikasi pada dirinya dan mampu menghindarinya.
a. Penatalaksanaan Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaa nutrisi pada penderita
diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini :
1) Memberikan semua unsur makanan esensial misalnya: vitamin,
mineral.
2) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.
3) Memenuhi kebutuhan energi .
4) Mencegah flukturasi kadar gluosa darah setiap harinya dengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui
caracara yang aman dan praktis.
5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.
 9

b. Penatalaksaan Ulkus diabetes melitus

1) Ulkus Diabetes Mellitus Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus
diabetes adalah penutupan luka regulasi glukosa darah perlu
dilakukan hal ini disebabkan fungsi leukosit terganggu pada pasien
dengan hiperglikemia kronik. (Aini, 2016)
a) Debridement Menjadi salah satu tindakan yang terpenting
dalam perawatan luka. Debridement adalah suatu tindakan untuk
membuang jaringan nekrosis, kalus, dan jaringan fibrotik.
Jaringan mati dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka kejaringan
sehat.
b) Perawatan luka Penggunaan balutan yang efektif dan tepat
menjadi bagian yang penting untuk memastikan penanganan
ulkus diabetes yang optimal. Keuntungan pendekatan ini yaitu
mencegah dehidrasi jaringan dan kematian sel, akselerasi
angiogenesis, dan memunginkan interaksi antara faktor
pertumbuhan dengan sel target.
c) Terapi tekanan negatif dan terapi oksigen hiperbarik
Penggunaan terapi negatif berguna pada perawatan diabetik
ulkus karena dapat mengurangi edema membuang produk
bakteri dan mendekatkan tepi luka sehingga mempercepat
penutupan luka.
G. Komplikasi Diabetes Melitus II
Kompilikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor:
komplikasi metabolik akut, dan komplikasi vaskular jangka panjang.

1. Komplikasi Akut

a. Ketoasidosis Diabetik, adalah gangguan metabolik yang terjadi akibat

defisiensi insulin di karakteristikan dengan hiperglikemia eksterm
(lebih 300 mg/ dl). Pasien sakit berat dan memerlukan intervensi untuk
mengurangi kadar glukosa darah dan memperbaiki asidosis berat,
elektrolit, ketidakseimbangan cairan. Adapun faktor `pencetus
 10

Ketoasidosis Diabetik: obat-obatan, steroid, diuretik, alkohol, gagal

diet, kurang cairan, kegagalan pemasukan insulin, stress, emosional,
dan riwayat penyakit ginjal.

b. Hipoglikemia merupakan komplikasi insulin dengan menerima

jumlah insulin yang lebih banyak daripada yang di butuhkannya untuk
mempertahankan kadar glukosa normal. Gejala-gejala hipoglikemia
disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit
kepala dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak
(tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma)
(Ernawati, 2013).

2. Komplikasi jangka panjang

a. Komplikasi mikrovasker

Komplikasi mikrovaskuler yang terjadi yaitu retinopati diabetic,

komplikasi optalmologi yang lain, nefropati, dan neuropati
diabetes.Neuropati sensorik perifer berperanan dalam timbulnya cedera
pada kaki.Komplikasi ini menyebabkan gangguan pada mekanisme
proteksi kaki yang normal, sehingga pasien dapat mengalami cedera
pada kaki tanpa disadari.Neuropati otonom menyebabkan terjadinya
anhidrosis dan gangguan perfusi kaki, akhirnya kulit menjadi kering
dan dapat terbentuk fisura (Tanto, 2014).

b. Komplikasi Makrovaskuler

Komplikasi makrovaskuler yang terjadi yaitu penyakit arteri koroner,

penyakit serebrovaskuler dan penyakit vaskuler perifer.Gabungan dari
gangguan biokimia yang disebabkan karena insufisiensi insulin yang
menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler.Gangguan–gangguan ini
berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, hiperproteinemia
dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya makrovaskuler diabetik
ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler (Ernawati,2013).
 BAB III
ANALISA KASUS DAN RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Ny. A usia 65 tahun, ibu rumah tangga, pendidikan SD, agama Islam,
tinggal bersama suami di Jl.Cikajang Garut. Masuk rumah sakit tanggal 11
Oktober 2017. Pasien telah mederita diabetes mellitus semenjak 11 tahun yang
lalu, berobat di puskesmas tetapi tidak teratur termasuk minum obat dan senam
diabetes yang dianjurkan oleh tim kesehatan terdahulu dengan alasan lokasi
puskesmas cukup jauh dari rumah. Pada tahun 2010 klien berobat di poliklinik
diabetes RSHS karena kaki sering kesemutan, baal di kaki, sering kencing pada
malam hari. Klien pernah masuk RSUD dr. Slamet pada tahun 2012 karena luka
di kaki dan sembuh satu bulan kemudian.
Pasien masuk RSHS dengan riwayat 10 (sepuluh) hari sebelum masuk
rumah sakit kedua telapak kaki melepuh karena semalam sebelumnya klien
menginjak-injak botol yang berisi air panas untuk mengatasi dingin dan baal.
Kemudian klien dibawa keluarga ke RSHS dan dirawat di IRNA B lantai 5 kanan.
Pada saat pengkajian diperoleh data sebagai berikut:
Pemeriksaan Mata:
Pada pemeriksaan fisik didapatkan mata klien sebelah kanan sudah tidak
dapat digunakan untuk melihat semenjak 3 (tiga) minggu yang lalu. Penglihatan
kabur dan tiba-tiba pandangan menjadi gelap dan tidak dapat digunakan untuk
melihat. Sedangkan mata kiri dapat digunakan untuk melihat tetapi samar-samar.
tidak ada kemerahan, tidak ada nyeri, tidak ada riwayat trauma, tidak ada riwayat
menggunakan kacamata.
Pemeriksaan Jantung :
Hasil pemeriksaan jantung : perkusi dullness. Bunyi jantung S1 & S2
normal, gallop (-), CRT 2 – 3 detik , nyeri dada (-), TD 120/70 mmHg, frekuensi
nadi 80 x/mnt, frekuensi nafas 20 x/mnt.
Hasil Pemeriksaan laboratorium:
Hasil
Normal Satuan
Pemeriksaan

11
 12

Kolesterol Total 143 120 – 200 mg/ dl

Trigliserida 151 50 – 150 mg/ dl
Kolesterol HDL 31 45 – 60 mg/ dl
Kolesterol LDL 81.00 50 – 130 mg/ dl
Kreatinin darah 1.1 0.5 – 1.5 mg/ dl

Pemeriksaan paru:
Ronkhi -/-, bronkovesikuler paru kanan
Pemeriksaan Hasil
Ph 7.484
PCO2 27.4
PO2 74.0
SO2 94.1
HCO3 20.8
BE -2.8

Pengkajian Kaki:
Kaki Kanan Kaki Kiri
Ya Tidak Ya Tidak
Kallus  
Corsns  
Bunions  
Hammer toes  
Amputasi
 Minor ( jari/ pedis  
)
 Mayor ( below  
knee/ above knee )
Kaki charchot  
Kuku
 13

 Penebalan  
 Infeksi jamur  
 Tumbuh ke dalam  
Kulit
 Perabaan kaki  
dingin
 Kulit berkilap  
 Kulit kering  
 Atrofi lemak sub  
kutan
 Rubor  
 Pucat pada elevasi  
 Rambut kaki  

Pengkajian PEDIS:
a. PERFUSI = ABI : < 0.6 (Grade 2 : terdapat keluhan dan tanda PAD, tekanan
darah sistolik pada arteri dorsalis pedis > 50 mmHg.
b. EXTENT (Ukuran Luka)
 Kaki kanan: 4 x 4 x 1 cm,
 Kaki kiri : 8 x 8 x 0.5 cm
c. DEPT (Kedalam Luka)
 Dasar luka kaki kiri: tulang dan sendi (Grade 3).
 Dasar luka kaki kanan: luka menembus lapisan sub kutis yang
meliputi fasia, otot, atau tendon (Grade 2).
d. INFEKSI
 osteomielitis pedis kiri, eritema 2-5 cm dari tepi luka, secret warna
kuning < 5 cc, konsistensi kental, bau, maserasi.
 Grade 3 (Eritema > 2 cm disertai salah satu dari pembengkakan,
nyeri, hangat, pus, infeksi membentuk abses, osteomielitis).
 14

 Hasil pemeriksaan kultur sensitifitas (tgl 24/10/2007):

psuedomonas

e. SENSASI
 Rasa baal di kedua kaki.
Gambar 1 : Kaki kiri Gambar 2 : Kaki kanan

Hasil ronsen pedis (30 Oktober 2007) :

 Pedis Kiri: Tampak destruksi os calcaneus kiri sisi posterior dan os
metatarsal V kiri, deformitas ujung proksimal phalang distal digiti I.
 Pedis Kanan: Densitas tulang menurun dengan trabekular kasar, tidak
tampak spur, tampak soft tissue swelling.
 Kesan: osteomielitis pedis kiri.
Hasil pemeriksaan arteriografi (2 November 2007):
 Vaskularisasi pedis kiri pada daerah ganggren minimal/ miskin ( stenosis
100% arteri tibialis posterior dengan kolateral yang minimal).
 Klien disarankan untuk dilakukan PTA (Percutaneus Transluminal
Arteriografi)

Tanggal 16okt 18 okt 22 okt 25 okt 29 okt 1 nov 5 nov

SGOT 19
SGPT 13
 15

Pemberian
 RI 3 x 20 3 x 20 3 x 22 3 x 22 3 x 25 3 x 25 3 x 25
 NPH 1 x 15 1 x 15 1 x 15 1 x 15 1 x 15 1 x 15 1 x 15
GD jam 6 258 145 104 - 376 215 102
GD jam 11 323 159 272 160 >400 273 70

GD jam 16 225 399 - 229 300 191 332

Hasil Pemeriksaan Gula Darah dan pemberian RI dan NPH

Laboratorium :
Jenis pemeriksaan 26 – 10- 29-10- Hasil Satuan
2017 2017 normal
HEMATOLOGI
DPL : LED
142.0 116.0 0.0 - 20.0 Mm
Hemoglobin 11.6 11.0 12.0 - 14.0 g/Dl
Hematokrit 34.1 32.0 37.0 – 43.0 %
Eritrosit 3.99 4.74 4.00 – 5.00 Juta/ ul
MCV/ VER 85.5 67.5 82.0 – 92.0 Fl
MCH/ HER 29.1 23.2 27.0 – 31.0 Pg
MCHC/ KHER 34.0 34.4 32.0 – 36.0 g/dl
Leukosit 9.8 10.3 5.0 – 10.0 Juta
Trombosit 399 310 150 – 400 Juta
HITUNG JENIS :
Basofil 0.1 0.2 0.0 – 1.0 %
Eosionofil 0.7 0.5 1.0 – 3.0 %
Neutrofil 70 85 52 – 76 %
Limfosit 23.0 8.4 20.0 – 40.0 %
Monosit 6.1 6.3 2.0 – 8.0 %
PT 14.0 14.7 11.0 – 14.0 %
PT Kontrol 12.5 12.4 Detik
 16

APTT 42.1 41.0 27.3 – 37.6 Detik

APTT Kontrol 34.5 34.9 Detik
Kadar fibrinogen 520.0 536.6 200.0 – mg/dl
400.0
KIMIA
Protein Total 7.0 7.2 6.6 – 8.7 g/dl
Albumin 3.00 3.30 3.40 – 4.80 g/dl
Globulin 4.00 3.90 1.80 – 3.90 g/dl
Natrium Darah - 129 135 – 147 mEq/L
(Na)
Kalium Darah (K) - 3.20 3.50 – 5.50 mEq/L
Klorida Darah (Cl) - 93.0 100.0 – mEq/L
106.0

Terapi :
 Diet DM 1900 kkal + ekstra putih telur
 Insulin 25-25-25
 NPH 1 x 15 iu
 Omeprazole 2 x 20 gr
 Vometa 3 x 1 sdm
 KSR 3 x 1 tab
 Ceftriaxone 1 x 2 gr
 17

A. PENGKAJIAN

1. Identitas klien

a. Nama : Ny. A
b. No. Registrasi/Medrec : 0012345
c. Umur : 65 tahun
d. Suku : Sunda
e. Status perkawinan : Menikah
f. Agama : Islam
g. Pendidikan : SD
h. Alamat : Jl.Cikajang Garut
i. Tanggal masuk rumah sakit : 11 Oktober 2017
j. Tanggal pengkajian : 13 Oktober 2017

2. Identitas Penanggung jawab

a. Nama : Tn. R
b. Alamat : Jl.Cikajang Garut
c. Hubungan dengan Klien : Suami
d. No tlpn : 08123456789

3. Riwayat Kesehatan Klien

a. Keluhan Utama
Klien mengeluh kedua telapak kaki melepuh.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan kedua telapak kaki melepuh
karena semalam sebelumnya klien menginjak-injak botol yang berisi air
panas untuk mengatasi dingin dan baal.
c. Riwayat Kesehatan dahulu
Klien mengatakan bahwa telah mederita diabetes melitus semenjak 11
tahun yang lalu, klien berobat di puskesmas tetapi tidak teratur termasuk
minum obat dan senam diabetes yang dianjurkan oleh tim kesehatan
 18

terdahulu dengan alasan lokasi puskesmas cukup jauh dari rumah. Pada
tahun 2010 klien berobat pernah di poliklinik diabetes RSHS karena kaki
sering kesemutan, baal di kaki, sering kencing pada malam hari. Dan klien
juga mengatakan pernah masuk RSUD dr. Slamet pada tahun 2012 karena
luka di kaki dan sembuh satu bulan kemudian.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan tidak ada riwayat penyakit keluarga
e. Pemeriksaan Fisik
1). Tanda-tanda Vital
− TD (tekanan darah) : 120/70 mmHg
− N (Nadi) : 80 x/mnt
− R (Respirasi/Pernafasan) : 20 x/mnt
− S (Suhu) : 37,0°C
2). Pemeriksaan Antropometri
− BB (berat badan) : 45 kg
− TB (tinggi Badan) : 160 cm
− BMI (Body Mask Index) : 17,58
− LLA (Lingkat Lengan Atas) : -
3). Pengkajian persistem
a. System Pernafasan
frekuensi nafas 20 x/mnt, hidung simetris, PCH (-), sekret (-), tidak
ada lesi di dada, tidak ada peningkatan JVP, penggerakan dada
simetris, tidak ada nyeri tekan pada dada, tidak ada suara nafas
tambahan. Ronkhi -/- bronkovesikuler paru kanan.
b. System kardiovaskuler
Perkusi dullnes. Bunyi jantung S1 & S2 normal, gallop (-), CRT 2 –
3 detik , nyeri dada (-), TD 120/70 mmHg, frekuensi nadi 80 x/mnt.
c. System pencernaan
Mudah merasa haus, terdapat polifagi, polidipsi, mual dan muntah,
penurunan berat badan, peningkatan liingkat abdomen.
 19

Data yang harus ditambahkan adalah kaji kesimetrisan abdomen,

warna abdomen, ascites atau tidak, luka di abdomen, palpasi
abdomen, perkusi abdomen dan hepar, serta auskultasi suara
abdomen dan hepar.
d. System integument
Turgor kulit menurun, adanya luka dibagian kaki, gangrene

Pengkajian PEDIS:
a. PERFUSI = ABI : < 0.6 (Grade 2 : terdapat keluhan dan tanda PAD, tekanan
darah sistolik pada arteri dorsalis pedis > 50 mmHg.
b. EXTENT (Ukuran Luka)
 Kaki kanan: 4 x 4 x 1 cm,
 Kaki kiri : 8 x 8 x 0.5 cm
c. DEPT (Kedalam Luka)
 Dasar luka kaki kiri: tulang dan sendi (Grade 3).
 Dasar luka kaki kanan: luka menembus lapisan sub kutis yang
meliputi fasia, otot, atau tendon (Grade 2).
d. INFEKSI
 osteomielitis pedis kiri, eritema 2-5 cm dari tepi luka, secret warna
kuning < 5 cc, konsistensi kental, bau, maserasi.
 Grade 3 (Eritema > 2 cm disertai salah satu dari pembengkakan, nyeri,
hangat, pus, infeksi membentuk abses, osteomielitis).
 Hasil pemeriksaan kultur sensitifitas (tgl 24/10/2007): psuedomonas
e. SENSASI
 Rasa baal di kedua kaki.
Gambar 1 : Kaki kiri Gambar 2 : Kaki kanan
 20

e. System perkemihan
Nokturia (sering kencing pada saat malam hari)
f. Sistem persarafan
a). Kesadaran dan orientasi : Compos mentis
b). Nilai GCS : E = 5 , M = 6 , V = 4 (15)
c). Memori :-
d). Tes fungsi syaraf otak
− Nervus I (Olfactorius)
− Nervus II (Optikus)
mata klien sebelah kanan sudah tidak dapat melihat, dan mata
kiri bisa melihat tetapi kabur.
− Nervus III, IV dan VI (Okulomotorius, Troclearis dan
Abdusen)
− Nervus V (Trigeminus)
− Nervus VII (Fasialis)
− Nervus VII (Akustikus)
− Nervus IX dan X (Glosofaringeus dan Vagus)
− Nervus XI (Aksesorius)
− Nervus XII (Hipoglosus)
g. Sistem Endokrin
Klien tampak berkeringat, sering merasa haus.
Data tambahan yang harus ditambahkan adalah palpasi adanya
pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe, auskultasi suara bruit
di leher.
h. Sistem Muskuloskeleta
a). Ekstremitas Atas
Penyebaran lemak, cepat lelah, lemah dan nyeri, mudah luka
 21

Data yang ditambahkam adalah kaji kekuatan otot ekstremitas

atas, kaji kemampuan gerak ekstremitas atas, kaji sensasi kulit,
dan kaji ada tidaknya edema pada ekstremitas atas.

b). Ekstremitas bawah

Penyebaran lemak, cepat lelah, lemah dan nyeri, telapak kaki
mudah melepuh, mudah dingin dan baal, gangrene.

Pengkajian Kaki:
Kaki Kanan Kaki Kiri
Ya Tidak Ya Tidak
Kallus  
Corsns  
Bunions  
Hammer toes  
Amputasi
 Minor ( jari/ pedis  
)
 Mayor ( below  
knee/ above knee )
Kaki charchot  
Kuku
 Penebalan  
 Infeksi jamur  
 Tumbuh ke dalam  
Kulit
 Perabaan kaki  
dingin
 Kulit berkilap  
 Kulit kering  
 22

 Atrofi lemak sub  

kutan
 Rubor  
 Pucat pada elevasi  
 Rambut kaki  

f. Riwayat ADL (Activity Daily Living)

No Aktivitas Sebelum Sakit Saat Sakit
1 Nutrisi
a. Makan 3x sehari Diit DM 1900
kkal
Frekuensi Sayuran, lauk
Ekstra putih
Jenis Tidak ada telur
Keluhan keluhan

3L/ air putih

b. Minum 2L/ air putih
Frekuensi
Tidak ada
Jenis Tidak ada
keluhan
Keluhan keluhan

2 Eliminasi
a. BAB 1x sehari 1x sehari
Frekuensi
Warna Tidak ada
Tidak ada
Keluhan keluhan
keluhan

b. BAK 7-9x sehari

4 – 6x sehari
Frekuensi
Warna Sering buang
Keluhan Tidak ada air kecil pada
keluhan malam hari
 23

4 Istirahat tidur 4 jam sehari

karena sering
kencing
6- 7 jam
dimalam hari
sehingga
mengalami
kesulitan tidur
5 Personal hygiene
a. Mandi 2x sehari Tidak mandi
b. Keramas 3x serminggu Tidak keramas
c. Gunting kuku 1x seminggu Tidak gunting
d. Gosok gigi 2x sehari kuku
Tidak gosok
gigi

g. Data Psikologis
1). Status Emosi
Klien merasa cemas karena luka di kakinya
2). Konsep Diri
a). Gambaran Diri
Klien nampak gelisah karena penyakit yang dideritanya, luka yang
tak kunjung sembuh, lamanya perawatan membuat klien cemas dan
putus asa.
b). Harga Diri
Klien nampak gelisah karena penyakit yang dideritanya, luka yang
tak kunjung sembuh, lamanya pengobatan
c). Peran diri
Klien adalah seorang istri dan ibu. Saat ini klien tidak merasa puas
dengan perannya sebagai seorang istri dan ibu, karena luka di
 24

kakinya membuat klien tidak dapat melakukan pekerjaan apapun

dirumah.
d). Identitas diri
Klien adalah seorang istri dan seorang ibu rumah tangga.

3). Pola Koping

Kurangnya pengetahuan klien akan penyakitnya membuat klien berfikir
negative terhadap penyakitnya, serta dirinya. Klien cenderung tidak
mematuhi prosedur pengobatan. Lamanya pengobatan, perjalanan
penyakit menyebabkan klien cemas dan tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang adptif.
4). Gaya Komunikasi
Luka gangrene dan sukar sembuh menyebabkan klien malu dan
menarik diri dari pergaulan.
h. Data Sosial
1). Pendidikan dan pekerjaan
SD dan ibu rumah tangga
2). Gaya Hidup
Klien adalah seorang istri, seorang ibu rumah tangga. Klien tidak
teratur termasuk minum obat dan senam diabetes yang dianjurkan oleh
tim kesehatan terdahulu dengan alasan lokasi puskesmas cukup jauh
dari rumah.
i. Data Spritual
1). Konsep ketuhanan
Klien mengatakan bahwa klien yakin semua kesembuhan dan sakitnya
ini sudah menjadi kehendak Allah SWT dan setelah sembuh nanti
klien akan lebih menjaga kesehtannya.
2). Praktik Ibadah
Klien mengatakan kebiasaan dalam beribadah dirumah rutin dan
selalu mengikuti kegiatan mengaji.
3). Makna sehat dan sakit Spritual
 25

Klien mengatakan selalu bersyukur atas sehat dan sakitnya yang telah
diberikan oleh Allah SWT dan lien juga mengatakan bahwa sakit yang
di derita adalah sebuah cobaan dan sebagai pelebur dosa.
j. Data Penunjang
1) Pemeriksaan Labolatorium
Hasil Pemeriksaan Labolatorium
Tanggal Pemeriksaan 1 : 13 Oktober 2017
Pemeriksaan Hasil Nilai Interpretasi
Rujukan
Kolesterol Total 143 120 – 200 Normal
Trigliserida 151 50 – 150 Lebih
Kolesterol HDL 31 45 – 60 Kurang
Kolesterol LDL 81.00 50 – 130 Normal
Kreatinin darah 1.1 0.5 – 1.5 Normal

Hasil Laboratorium 2 :
Jenis pemeriksaan 26 – 10- 2017 29-10- 2017 Hasil normal Satuan
HEMATOLOGI
DPL : LED
142.0 116.0 0.0 - 20.0 Mm
Hemoglobin 11.6 11.0 12.0 - 14.0 g/Dl
Hematokrit 34.1 32.0 37.0 – 43.0 %
Eritrosit 3.99 4.74 4.00 – 5.00 Juta/ ul
MCV/ VER 85.5 67.5 82.0 – 92.0 Fl
MCH/ HER 29.1 23.2 27.0 – 31.0 Pg
MCHC/ KHER 34.0 34.4 32.0 – 36.0 g/dl
Leukosit 9.8 10.3 5.0 – 10.0 Juta
Trombosit 399 310 150 – 400 Juta
HITUNG JENIS :
Basofil 0.1 0.2 0.0 – 1.0 %
 26

Eosionofil 0.7 0.5 1.0 – 3.0 %

Neutrofil 70 85 52 – 76 %
Limfosit 23.0 8.4 20.0 – 40.0 %
Monosit 6.1 6.3 2.0 – 8.0 %
PT 14.0 14.7 11.0 – 14.0 %
PT Kontrol 12.5 12.4 Detik
APTT 42.1 41.0 27.3 – 37.6 Detik
APTT Kontrol 34.5 34.9 Detik
Kadar fibrinogen 520.0 536.6 200.0 – 400.0 mg/dl
KIMIA
Protein Total 7.0 7.2 6.6 – 8.7 g/dl
Albumin 3.00 3.30 3.40 – 4.80 g/dl
Globulin 4.00 3.90 1.80 – 3.90 g/dl
Natrium Darah - 129 135 – 147 mEq/L
(Na)
Kalium Darah (K) - 3.20 3.50 – 5.50 mEq/L
Klorida Darah (Cl) - 93.0 100.0 – 106.0 mEq/L

2) Pemeriksaan Lain
Pemeriksaan Paru:
Ronkhi -/-, bronkovesikuler paru kanan

Pemeriksaan Hasil
Ph 7.484
PCO2 27.4
PO2 74.0
SO2 94.1
HCO3 20.8
BE -2.8
 27

Pengkajian Kaki:

Kaki Kanan Kaki Kiri

Ya Tidak Ya Tidak
Kallus  
Corsns  
Bunions  
Hammer toes  
Amputasi
 Minor ( jari/ pedis  
)
 Mayor ( below  
knee/ above knee )
Kaki charchot  
Kuku
 Penebalan  
 Infeksi jamur  
 Tumbuh ke dalam  
Kulit
 Perabaan kaki  
dingin
 Kulit berkilap  
 Kulit kering  
 Atrofi lemak sub  
kutan
 Rubor  
 Pucat pada elevasi  
 Rambut kaki  
 28

Hasil ronsen pedis (30 Oktober 2007) :

 Pedis Kiri: Tampak destruksi os calcaneus kiri sisi posterior dan os
metatarsal V kiri, deformitas ujung proksimal phalang distal digiti I.
 Pedis Kanan : Densitas tulang menurun dengan trabekular kasar, tidak
tampak spur, tampak soft tissue swelling.
 Kesan: osteomielitis pedis kiri.
Hasil pemeriksaan arteriografi (2 November 2007) :
 Vaskularisasi pedis kiri pada daerah ganggren minimal/ miskin ( stenosis
100% arteri tibialis posterior dengan kolateral yang minimal).
 Klien disarankan untuk dilakukan PTA (Percutaneus Transluminal
Arteriografi)

Tanggal 16okt 18 okt 22 okt 25 okt 29 okt 1 nov 5 nov

SGOT 19
SGPT 13
Pemberian
 RI 3 x 20 3 x 20 3 x 22 3 x 22 3 x 25 3 x 25 3 x 25
 NPH 1 x 15 1 x 15 1 x 15 1 x 15 1 x 15 1 x 15 1 x 15
GD jam 6 258 145 104 - 376 215 102
GD jam 11 323 159 272 160 >400 273 70

GD jam 16 225 399 - 229 300 191 332

Hasil Pemeriksaan Gula Darah dan pemberian RI dan NPH

k. Terapi
Nama Obat Dosis Indikasi
Diet DM + ekstra putih
1900 kkal
telur
Insulin Memenuhi kebutuhan
25-25-25
pasokan insulin pada
(IM)
pasien DM.
 29

NPH 1 x 15 Menurunkan kadar

(IV) gula dalam darah.
Omeprazole 2 x 20 gr Mampu menurunkan
(Oral) kadar asam lambung.
Vometa meredakan rasa mual,
3 x 1 sdm
muntah, dan gangguan
(Oral)
pada perut.
KSR 3 x 1 tab Mencegah jumlah
(Oral) kalium dalam darah.
Ceftriaxone 1 x 2 gr Mengatasi infeksi
(IV) bakteri.

l. Analisa data

No DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS: Ketidakseimbangan Resiko
1. Klien mengatakan sensasi dingin produksi insulin ketidakstabilan
dan baal pada kedua telapak kaki. kadar glukosa
Gula dalam darah
2. Diagnosa medis: DM tipe 2 sejak darah
tidak dapat dibawa
11 tahun yang lalu.
masuk ke dalam sel
DO:
GD 258 145 104 - 376 215 102
Produksi glukosa di
jam hati tidak terkendali
6
GD 323 159 272 160 > 273 70
Hiperglikemia
jam 400
11
GD 225 399 - 229 300 191 332 Resiko
jam ketidakstabilan
16
kadar glukosa
darah
 30

2 DS: Ketidakseimbangan Kerusakan

- Kedua telapak kaki melepuh produksi insulin Integritas Jaringan
DO:
Gula dalam darah
- Mata kanan klien sudah tidak bisa
tidak dapat dibawa
digunakan untuk melihat dan mata kiri
masuk ke dalam sel
samar-samar
- Terdapat keluhan dan tanda PAD
Produksi glukosa di
- Ukuran Luka hati tidak terkendali
Kaki kanan: 4 x 4 x 1 cm
Kaki kiri: 8 x 8 x 0.5 cm Hiperglikemia
- Kedalam Luka
Dasar luka kaki kiri (grade 3): tulang dan
Iskemik jaringan
sendi
Dasar luka kaki kanan (grade 2): luka
Neuropati sensori
menembus lapisan sub kutis yang meliputi
perifer
fasia, otot, atau tendo
- osteomielitis pedis kiri, eritema 2-5 cm
Klien tidak merasa
dari tepi luka, secret warna kuning < 5 cc,
sakit
konsistensi kental, bau, maserasi.
- Grade 3 (Eritema > 2 cm disertai salah
Nekrosis luka
satu dari pembengkakan, nyeri, hangat,
pus, infeksi membentuk abses,
Gangrene
osteomielitis).
- Hasil pemeriksaan kultur sensitifitas (tgl
Kerusakan
24/10/2007): psuedomonas
integritas jaringan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah
2. Kerusakan integritas jaringan b.d gangguan metabolisme
 31

C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama Klien : Ny. A Diagnosa Medis : Diabetes Melitus II

Umur : 65 Tahun Tanggal Pengkajian : 13 Oktober 2019

Tujuan Kriteria Hasil

No Diagnosa Keperawatan Intervensi (NIC) Rasional
(NOC)
1 Resiko ketidakstabilan Setelah dilakukan tindakan 1. Intruksikan pasien untuk 1. Konsumsi gula berlebih
kadar glukosa darah keperawatan selama 2x24 mengurangi konsumsi mengakibatkan bertambah
jam kadar glukosa yang makanan yang tingginya kadar glukosa
ada di dalam darah dapat mengandung tinggi gula dalam darah.
teratasi dengan kriteria dan lemak. 2. Insulin bermanfaat untuk
hasil : 2. Kolaborasi dengan dokter menurunkan kadar glukosa
1. Kadar glukosa dalam untuk pemberian insulin dalam darah.
darah pasien dapat NPH 1 x 15 iu. 3. Glukosa darah merupakan
stabil. 3. Monitor kadar glukosa pada indikator dari stabil tidaknya
2. Elektrolit di rentan pasien. kadar gula dalam darah.
normal. 4. Monitor adanya poliuri, 4. Poliuri, polipagi dan polidipsi
Na : 135 polipagi, dan polidipsi. merupakan tanda dan gejala
 32

K : 3,50 5. Beri tahu pada pasien dan hiperglikemi.

Ci : 100 keluarga mengenai manajemen 5. Perlu diperhatikan untuk
3. Poliuri, polidipsi dan diabetes selama periode sakit, pasien DM asupan makan
polipagi pasien termasuk penggunaaninsulin jangan terlalu banyak makan
berkurang. atau obat oral, monitor asupan atau minum yg mengandung
4. Sensasi dingin dan baal cairan. kadar gula kemudian perlunya
di kedua telapak kaki olahraga seperti senam
dapat berkurang. diabetes dan pemberian obat
juga perlu diperhatikan efek
sampingnya.

2 Kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan 1. Berikan perawatan ulkus. 1. Dengan melakukan perawatan
jaringan keperawatan selama 2x24 2. Kolaborasi dengan dokter ulkus dapat mengendalikan
jam diharapkan : untuk pemberian obat kadar gula darah maka akan
1. Nekrosis jaringan omeprazole, vometa, membantu proses
berkurang cefriaxone). penyembuhan.
2. Kerusakan integritas 3. Anjurkan pasien diit DM 2. Untuk mencegah tingkat
jaringan dan kulit 1900 kkal dan ekstra telur. keparahan luka.
membaik mengalami 4. Kaji keadaan luka (lokasi, 3. Untuk bantu meningkatkan
 33

granulasi di jaringan stadium, warna, ukuran). penyembuhan luka.

5. Ajarkan pasien dan keluarga 4. Untuk menghindari infeksi.
mengenai tanda dan gejala 5. Infeksi pada Pasien DM
infeksi dan kapan harus sangat beresiko dan dapat
melaporkannya kepada menyebar serta sulit dalam
pemberi layanan kesehatan. penyembuhanya maka pasien
atau keluarga perlu tahu
tanda-tanda jika mulai infeksi
dan segera laporkan kepada
tenaga kesehatan agar
deberikan perawatan yg lebih
baik.
 BAB IV
PENUTUP
A. Simpulan

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa di dalam

darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin
secara adekuat. Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah
makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Diabetes mellitus juga dapat
disebabkan oleh beberapa faktor seperti: Faktor keturunan, usia, pola makan
dan gaya hidup, kadar kolesterol tinggi dan obesitas. Proses penyakit Pada
Diabetes Melitus tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan
insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada
Diabetes Melitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel yang
mengakibatkan tidak efektifnya insulin untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan jumlah insulin
yang disekresi. Namun pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
akibat sekresi insulin berlebihan, dan kadar glukosa akan di pertahankan
dalam tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun demikian bila sel-sel beta
tidak mampu megimbangi peningk atan kebutuhan akan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan mengakibatkan Diabetes Melitus tipe II. (
Smeltzer, S.C & Bare, B. G, 2015)

34
 35

B. Saran

Penulis mengarapan makalah ini bermanfaat dan dapat menambah

keilmuaan bagi yang membacanya. Akan tetapi, makalah yang kami buat ini
belum sempurna sepenuhnya sehingga kami dengan senang hati menerima
kritik dan saran dari pembaca yang bersifat membangun agar kemudian hari
dapat membuat makalah lebih baik lagi dari yang sekarang.
 DA FTAR PUSTAKA
Aini, Nur. 2016. Asuhan keperawatan pada sistem endokrin dengan
pendekatan nanda nic noc. Jakarta : Selemba medika

Ernawati. 2013. Penatalaksanaan Keperawatan Diabetes Melitus

Terpadu dengan Penerapan teori Keperawatan Self Care Orem. Jakarta: Mitra
Wacana Media
Irianto, Koes. 2015 . Memahami Berbagai Macam Penyakit. Bandung:
Anggota Ikatan Penerbit Indonesia
Moorhead, Jhonson, dkk. 2016 . Nursing Outcomes Classification
(NOC). Uniated kingdom : Elsevier
Moorhead, Jhonson, dkk. 2016 . Nursing Intervention Classification
(NIC). Uniated kingdom : Elsevier
Nanda. 2016. Diagnosa keperawatan definisi dan klasifikasi. Jakarta :
EGC
Smeltzer, Suzanne. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC
Sugondo, S., 2009. Sindroma Metabolik. Buku Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 3. 5th ed. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia pp 1865
Perkeni , 2011, Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Meliitus Tipe 2 di Indonesia 2011. Jakarta: Perkeni
Tanto, Chris. Dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius cetakan 1