Anda di halaman 1dari 18

Curiculum Vitae Nama : Nur Anindya Syamsudi

TTL : Pasuruan, 06 November


Alamat : Jl. Rambutan RT.5/RW.2 Bangil-Pasuruan
Riwayat Pendidikan:
1. D-IV Bidan Poltekkes Kementerian Kesehatan Malang
2. S2- Ilmu Kesehatan Reproduksi FK-UNAIR

Prestasi Yang Pernah Diraih :


1. Lulusan Terbaik Poltekkes Kemenkes Malang 2017
2. Mahasiswa Berprestasi Poltekkes Kemenkes Malang 2017
3. Finalis Lomba Cerdas Cermat Bidan Se – Jawa di Poltekkes
Kemenkes Jogja (2015)
4. Peraih Beasiswa Berprestasi PPSDM Kemenkes 2015
IG : anindyanindi 5. Peraih Beasiswa Berprestasi PPSDM Kemenkes 2014
Email : anindyanindi986@gmail.com

Penelitian :
1. Suplementation Of Ethanol Extract Nanoparticle From Drumstick Leaves (Moringa Pterygosperma
Gaertn) Improves Goat Oocyte Maturity Level In Maturation Medium In Vitro
2. Suplementasi Nanopartikel Daun Kelor (Moringa pterygosperma Gaertn) dapat Meningkatkan
Ekspansi Kumulus Oosit dalam Medium Maturasi In Vitro
3. The Effect of Moringa oleifera Leaves Capsule to Milk Production in Breasfeeding Mothers ≤ 3 Month
Yukk!! Kenali Kanker Serviks

Oleh : Nur Anindya Syamsudi, S.Tr.Keb., M.Kes


Julia Perez di 2014 Titi Puspa di 2009

Eva Peron di 1951 Judy Blum di 2012


Overview Section
ANATOMI
SERVIKS

PERJALANAN FAKTOR
PENYAKIT/ RISIKO
PATOGENESIS

KANKER
SERVIKS

PENCEGAHAN
GEJALA /DETEKSI DINI

PENYEBAB/
ETIOLOGI
Cervical Cancer Mortality

Tahun 2018: 311.000 kasus

Tahun 2012: 265.653 kasus


Kanker terbanyak ke-2

Cervical Cancer Incidence

Tahun 2018: 570.000 kasus

Tahun 2012: 527.624 kasus

CDC 2020: 10.800 kasus kanker per tahun &


300.000 kasus prekanker per tahun.
Kematian mencapai 66% di tahun 2030
(Sumber : WHO, 2020; GLOBOCAN 2018)
Cervical Cancer Mortality 235.000 kematian per tahun
Tahun 2019: 13,9 per 1.000
penduduk

Cervical Cancer Incidence

Tahun 2019: 2,34 per 1.000


penduduk

40.000 kasus baru per tahun

Tahun 2013: 1,4 per 1.000


penduduk (350.000)

JATIM: 1,1 per 1.000


penduduk (21.500) Serviks
(Sumber : Kemenkes RI, 2019)
Perkembangan Serviks
ANATOMI SERVIKS
Stimulasi Hormon

Perubahan Serviks

Eversi/transisi epitel
kolumnar endoserviks ke
epitel skuamosa
eksoserviks (ektoprion).
Serviks tersusun :
Jaringan Ikat, otot
polos, pembuluh darah
(Huang, 2013). Zona tranformasi : area
datar antara sambungan
skuamosakolumnar original
dan baru

Aktivitas metaplastik terbesar :


pubertas & kehamilan pertama

Serviks merupakan sepertiga bagian bawah uterus, berbentuk


silindris, menonjol dan menghubungkan vagina dg rahim (uterus) melalui Kanker Serviks
ostium uteri eksternum (KPKN RI, 2014) dg panjang 2,5-3 cm (Huang, 2013).
KANKER??

Pertumbuhan sel yg abnormal, terus-


menerus dan tidak terkontrol.

LEHER RAHIM
(SERVIKS)
Bentuk keganasan yang terjadi pada leher
rahim (serviks) oleh adanya pertumbuhan
abnormal dari jaringan epitel serviks PENYEBAB
ETIOLOGI
Sebanyak 99,7% KANKER SERVIKS disebabkan oleh
Infeksi HPV yg persisten dan ditularkan melalui
hubungan seksual (skin to skin contact).

HUMAN PAPILOMA VIRUS (HPV)


Golongan
Virus sirkuler rantai ganda, d = 55 nm 01 Berdasar kanker & lesi
30-40 jenis menginfeksi lap.epitel LR-HPV : 6, 11, 40, 42, 43, 44, 55
anogenital & area mukosa lain 04 PHR-HPV : 26,53, 66, 67, 68, 70, 73, 82
HR-HPV : 16, 18, 31, 33, 34, 35, 39, 45,
Cara Infeksi 51, 52, 56, 58 59, 66, 68, 70
Menginfkesi sel epitel 02
basal/lapisan terdalam
Penyebab Kanker Serviks
05
Sejumlah 75% HPV 16 dan 18
Berdasar Tipe
Tipe Kulit : tangan & kaki (kutil)
Tipe Mukosa : selaput mulut, sal.tenggorokan, 03 Onkoprotein (E1-E7)
sal.pernafasan, epitel anogenital 06 E6 : mengikat & inaktivasi penekan tumor
(p53 & pRb/retinoblastoma) epitel serviks
E7 : mengkode pembentukan protein pd
Sumber : Ghim, et al (2014) replikasi virus dan onkogenesis
PATOGENESIS
Siklus reprilkasi HPV :
1. Virus menginfeksi ke lap.basal epitel yg mengalami abrasi ringan atau
mikrotrauma
2. Virus (HPV-16 dan 18) menempel pd sel inang melalui reseptor spt :
heparan sulfat proteoglikan(primer), alpha 6-integrin(HPV-
16/sekunder)
3. Endositosis virus shg dpt mengaktifkan kaskade ekspresi gen virus
dan melakukan proses replikasi DNA virus
4. Seiring proses diferensiasi sel epitel, aktivitas replikasi meningkat
membentuk partikel infeksius pd bag.atas epitel.
5. Eksositosis virus HPV untuk menginfkesi sel lain yg belum terinfeksi
(Wang et al., 2018)

Tahap Cervical Intraepitelial Neoplasia (CIN)

Tahap : Lesi Non-invasif


CIN tahap I : lesi CIN tahap II : lesi CIN tahap III : lesi
GEJALA
abnormal terjadi 1/3 abnormal mencapai abnormal lebih dari
Lesi abnormal (carcinoma in situ) pd jaringan epitel. HPV 2/3 jaringan epitel 2/3 jaringan epitel/
sel epitel namun dpt brkembang belum terintegrasi dan hampir seluruh nya
menjadi kanker serviks (Cervical respon imun masih dpt
Intraepitelial Neoplasia/CIN). mengeliminasi

(3 th) Tahap : Kanker Invasif


(3-6 th) Jika tdk mendapat
pengobatan selama 5-10
th dpt berkembang
Sumber : Okechukwi et al., 2011 (5-10 th)
GEJALA
Gejala saluran
pencernaan, obtipasi,
hematokezia

Gejala saluran urinalis


disertai infeksi, dysuria,
hematuria

Nyeri perut bagian


bawah, regiogluteal,
sakrokoksigeal

Pengeluaran sekret
FAKTOR RISIKO vagina yg abnormal

Perdarahan per
vagina yg abnormal

Tanpa gejala
(Asimtomatik akibat
protein virus E6 & E7)
Sumber : Huang (2013)
Aktifitas seksual < 16 tahun, Multipartner Sex
Genetik
Pernikahan dini, melahirkan sebelum usia 20 th,
Sensitivitas genetic terkait pathogenesis, persistensi,
Pasangan yg berganti-ganti pasangan
onkogensis & respon imun seluler.

Pendidikan, social, ekonomi & nutrisi rendah Mempunyai anak banyak/Multiparitas


Personal hygiene yg buruk, tdk mencuci genetalia setelah Melahirkan anak > 4. Peningkatan level estrogen dan
berhubungan seksual, tdk melakukan skrinning rutin, progesterone bertanggung jawab atas perubahan
pendapatan rendah, kurang pengetahuan tentang bahaya zona tranformasi squamo-columnar yg terjadi selama
kanker serviks. Asupan nutrisi yg rendah berkaitan dg kehamilan, adanya imunosupresi selama kehamilan.
antioksidan & imunologi seluler

Penggunaan pil KB jangka panjang


Memiliki riwayat IMS, Imunodefisiensi Penggunaan lebih dari 5 tahun dianggap sbg kofaktor.
Estrogen & progesteron (steroid) yg mempengaruhi jaringan
IMS menyebabkan lesi intraepitel skuamosa mengarah ke invasive, serviks, merangsang proliferasi sel di serviks mll mekanisme
metaplasia & hipertrofi serviks, & merusak DNA . Kebanyakan lesi reseptor, meningkatkan ekspresi onkogen
menghilang setelah 6-12 bln o/ intervensi imunologi, sebagian
tetap ada menyebabkan kanker.

Behavioral (Merokok & Obesitas)


Obesitas melibatkan hormonal terkait dg konversi androgen mnjdi
estrogen di jaringan adipose perifer. Merokok terkait dg neoplasia
PENCEGAHAN serviks, merusak DNA sel skuamosa, perubahan epigenetic epitel
serviks, & pathogenesis neoplasia serviks

Sumber : Ngoma & Philip (2009); KPKN (2018); Roura E et al (2016),


Momenimovahed & Salehiniya (2017)
PREVENTATION 01
/PENCEGAHAN 100%
Pencegahan Primer (Perempua 9-14 th)
• Vaksinasi HPV
• Perempuan & laki-laki : pendidikan kesehatan
tentang bahaya merokok, pendidikan seks
disesuaikan dg usia & budaya, penggunaan kondom
& ketentuannya, Sirkumsisi/sunat pd laki-laki

80 % Text 02

Pencegahan Sekunder (Perempuan ≥ 30 th)


100% • Skrinning & pengobatan (Rapid HPV testing utk
Your Content Here
risiko tinggi, Pengobatan segera)

WHO
Get a modern PowerPoint Presentation that
is beautifully designed. I hope and I believe
that this Template will your Time, Money and
Reputation. Easy to change colors, photos
and Text. Get a modern PowerPoint
Presentation that is beautifully designed. 03
Pencegahan Tersier (Semua perempuan)
• Pengobatan kanker invasif pd semua usia dn
100% perawatan paliatif (Operasi, Radioterapi,
Kemoterapi, dan Paliatif)
Tidak berperilaku seksual berisiko

Tunda kontak seksual pertama di usia remaja,


hindari berganti-ganti pasangan seksual, hindari
pasangan yg berganti-ganti pasangan seksual
SKRINNING/
DETEKSI DINI
Gaya hidup sehat

Hidup sehat konsumsi makanan bergizi utk


meningkatkan/menjaga imunitas, hindari rokok

Skrinning/Deteksi Dini

Tujuan : agar penemuan lebih awal lesi kanker


atau kelainan pd serviks yg berisiko lebih besar.

Vaksinasi HPV

Metode perlingdungan thp kanker serviks jika


dikombinasikan dg gaya hidup & seksusal yg sehat.
Contoh : Gardasil & cervarix

Sumber : Mc Graw et al (2014)


Jika hasil pap smear abnormal,
PEMERIKSAAN SITOLOGI
dilakukan pemeriksaan lebih lanjut
utk melihat ada tidaknya prakanker
atau kanker di serviks.

PAP SMEAR Liquid Based Cytology DNA HPV Inspeksi Visual


(LBC) Asam Asetat (IVA)
Spatula diusap pd zona Untuk mengidentifikasi
Spatula dimasukkan kedalam Mengoleskan larutan asam
transformasi serviks, dan hasilnya adanya HPV 16 & 18
tabung yg berisi cairan khusus asetat 3-5% pd serviks
diletakkan di gelas objek dan (genotyping/hybrid capture)
(Lebih baik dr papsmear) sebelum di inspeksi.
dilakukan pengamatan.

Sumber : American Cancer Society (2014); KNPN (2018)


KOLPOSKOPI (Diagnosa Dini)
Menggunakan kaca pembesar langsung
mengamati lesi di serviks yg tdk terlihat oleh
BIOPSI SERVIKS (Diagnosis CIN & Karsinoma Serviks) mata normal. Jika terdapat bagian yg
mencurigakan bias dilakukan biopsi
Tindakan ginekologi untuk mengambil sampel jaringan
dari serviks atau leher rahim yg akan di periksa dg
mikroskop melihat kelainan

KURETASE ENDOSERVIKS
Jika hasil papsmear abnormal/positif
tetapi tdk terlihat ke abnormalannya
mll kolposkopi

SITOSKOPI & PROKTOSKOPI


Sitoskopi : memasukkan tabung dg lensa ke dlm vesika RADIOLOGI
urinaria mll uretra utk melihat pertumbuhan kanker.
Menggunakan X-ray, CT scan, dan
Proktoskopi : inspeksi rectum mll tabung bercahaya utk
MRI utk melihat perkembangan
melihat penyebaran kanker serviks ke rektu
kanker
DAFTAR PUSTAKA
1. American Cancer Society. 2014
2. Burd M Eileen. 2003. Human Papillomavirus and Cervical Cancer. Clinical Microbiology – American Society for Kicrobiology. 1-17
3. Centers for Disease Control and Preventation. 2020. Cervical Cancer
4. Evriarti RP & Yasmon A. Patogenesis HPV pada Kanker Serviks. Jurnal Biotek Medisiana Indonesia. (8)1: 23-32
5. Global Cancer Observatory. 2018. Cervical Cancer
6. Holger Stark & Aleksandra Z. 2018. HPV vaccination : prevention of cervical cancer in Serbia and in Europe. Acta Facultatis Medicae
Naissensis. 35(1): 5-16
7. Kashyap N., Krishnan N, Kaur Sukhpal, Ghai Sandhya. 2019. Risk Factors of Cervical Cancer : A Case Control Study. Asia Pasific
Journal of Oncology. Vol 6: 306-314
8. Kemenkes RI. 2019. Pusat Data dan Informasi Kanker.
9. Komite Penanggulangan Kanker Nasional. 2018. Panduan Penatalaksanaan Kanker Serviks.
10. McGraw LS & Ferrante MJ. 2014. Update on Prevention and Screening of Cervical Cancer. World Journal of Clinical Oncology. 5(4)
: 744-752
11. Momenimovahed Z & Salehiniya H. 2017. Incidence, mortality and risk factor of cervical cancer in the world. Biomedical Research &
Therapy. 4(12): 1795-1811
12. Ngoma M & Autier P. 2019. Cancer Preventation : Cervical Cancer. Ecancermedicalscience. 13:952
13. Okechukwu A. Ibeanu. Molecular phatogenesis of cervical cancer. Cancer Biology and Therapy. 2011; 11(3):295–306
14. Roura E, Travier N, Waterboer T, Sanjose dS. (2016). Hormonal Factors and Cerical Cancer in EPIC . PLOS One. 1-17
15. Wang et al., 2018. Involvement of Human Papillomaviruses in Cervical Cancer. Frontiers in Microbiology. Vol.9: 1-14
16. World Health Organization. 2020. Cervical Cancer
17. Wojcik L, Samulak D, Makowska M, Romanowicz H, Kojs Z, Smolarz B, Michalska MM. 2019. The Role of Human Papillomavirus in
Cervical Cancer. International Journal of Cancer and Clinical Research. 6(125) : 1-7
CERVICAL CANCER AWARENESS

TERIMAKASIH 
SEMOGA BERMANFAAT

Anda mungkin juga menyukai