FLORA DI RONGGA MULUT

1. GRAM POSITIF COCCUS

A. Genus Streptococcus

Gram positif cocci dalam rantai, non-motil, biasanya permukaan fibril, kadang-
kadang berkapsul, anaerob fakultatif, hemolisis variabel tetapi α-hemolisis yang
paling umum, media selektif: mitis salivarius agar (MSA)

1. Kelompok Mutans

Spesies Utama : Streptococcus mutans serotypes c, e, f; S. sobrinus serotypes d,

g; S. cricetus serotype a; S. rattus serotype b; S. ferrus; S. macacae; S. downei
serotype h.

Karakteristik kultur : tinggi, cembung, koloni buram, menghasilkan berlimpah

polisakarida ekstraseluler dalam media yang mengandung sukrosa, selektif
media MSA + bacitracin agar.

Situs intraoral utama dan infeksi: permukaan gigi, karies gigi.

2. Kelompok Salivarius

Spesies Utama : S. salivarius; S. Vestibularis

Karakteristik kultur: Besar, koloni berlendir pada MSA karena produksi fructans
ekstraseluler (polimer fruktosa dengan struktur levan). S. vestibularis tidak
menghasilkan polisakarida ekstraseluler dari sukrosa, mereka menghasilkan
urease dan hidrogen peroksida, yang menurunkan pH dan berkontribusi terhadap
sistem saliva peroksidase masing-masing.

Situs intraoral utama dan infeksi: dorsum lidah dan air liur; S. vestibularis
terutama berada di mukosa vestibular (maka nama), bukan bakteri pathogen
utama.

3. Kelompok Anginosus

Spesies Utama : S.constellatus; S. intermedius; S. Anginosus

Karakteristik kultur: karbon dioksida-dependent, bentuk kecil, koloni tidak patuh

pada MSA

Situs intraoral utama dan infeksi: celah gingiva, infeksi dentoalveolar dan
endodontik.

4. Kelompok Mitis
Spesies Utama : Streptococcus mitis, S. sanguitis, S. gordonii. S. oralis, S. crista.

Karakteristik kultur: karbon dioksida-dependent, bentuk kecil, tidak patuh

(S.oralis dan S. mitis) koloni di MSA.

Situs intraoral utama dan infeksi: biofilm plak terutama gigi, lidah dan pipi; karies
gigi, endokarditis infektif (kecuali S. mitis)

5. Streptococcus Anaerob

Spesies Utama : Peptostreptococcus anaerobius, Micromonas micros(Previosly P.

micros); Finegoldia magnus (previously P. magnus) andPeptoniphilus
asaccharolyticus (Previosly P. asaccharolyticus); group acronym GPAC – Gram-
positive anaerobic cocci.

Karakteristik kultur: anaerob ketat, tumbuh lambat, biasanya non-hemolitik.

Situs intraoral utama dan infeksi: gigi, terutama karies dentin, dan abses
periodontal dentoalveolar dalam budaya campuran.

6. Kelompok Stomatococcus

Spesies Utama : stomatococcus (Formerly micrococcus)mucilagenosus.

Karakteristik kultur: koagulase-negatif, membentuk koloni besar patuh terhadap

permukaan agar darah, anaerob fakultatif.

Situs intraoral utama dan infeksi: lidah terutama, celah gingiva, bukan patogen
oportunis utama.

7. Staphylococcus

Staphylococcus adalah gram-positif coccus, tetapi tidak seperti rantai

streptococcus, mereka diatur dalam kelompok yang berkarakteristik seperti
anggur. Staphylococcus genus berisi lebih dari 15 spesies differents, yang berikut
ini sangat penting dalam medis: S. aurens, S. epidermidis, S. saprophyticus.

staphylococcus menyebabkan infeksi umum dan tidak umum, seperti abses dari
banyak organ, endokarditis, gastroenteritis (keracunan makanan) dan toxic
shock syndrome. mereka tidak jarang diisolasi dari rongga mulut. Proporsi yang
lebih tinggi dari S. aureus ditemukan dalam air liur subyek sehat yang lebih tua
dari 70 tahun.

Staphylococcus Aureus

1. Habitat dan transmisi

Habitatnya di kulit manusia, terutama nares anterior dan perineum. Hewan

peliharaan juga membawa staphylococcus. pembawa yang lebih tinggi terlihat
pada pasien rumah sakit dan staf. bakteri ini disebarkan melalui udara dan debu
dan selalu hadir dalam lingkungan rumah sakit. Rute transmisi biasa adalah
melalui tangan dan ujung jari.

2. Karakteristik

Gram-positif cocci dalam kelompok (cluster formation adalah karena kemampuan

mereka untuk membagi dalam banyak bidang); non-sporing, non-motil, beberapa
strain berkapsul.

3. Kultur dan identifikasi

Tumbuh secara aerob sebagai koloni kuning atau emas pada agar darah.
Katalase-positif (yang membedakan mereka dari katalase negative)

Tes lain untuk membedakan virulen yang lebih yaitu S. aureus, kurang dari
pathogen yang meliputi S. epidermidis.

Tes koagulasi S. aureus menggumpal serumnya encer pada manusia atau

plasma kelinci (yaitu itu adalah koagulase-positif), sedangkan s. epidermidis
tidak (koagulase-yang negatif). Tes ini dapat dilakukan baik dalam tabung reaksi
(uji tabung), yang membutuhkan inkubasi semalam, atau pada slide (tes geser),
yang merupakan tes cepat.

Protein A- latex agglunation test. Protein A, disintesis oleh hampir semua tekanan
S. aureus, yang memiliki afinitas khusus untuk Fc Fragment untuk
immunoglobulin G (IgG). maka ketika partikel lateks dilapisi dengan IgG (dan
fibrinogen) dicampur dengan suspensi emulsi dari S aureus pada slide kaca,
aglutinasi terlihat dari partikel lateks yang terjadi, tetapi tidak ada reaksi seperti
yang terlihat pada S. epidermidis.

Tes lainnya. ini termasuk tes fosfatase, tes DNAase dan uji fermentasi manitol
(sebagian besar tekanan S. aureus dari asam dari manitol, sementara beberapa
S. epidermidis melakukannya juga).

4. Patogenitas

Berbagai enzim dan racun yang diproduksi oleh staphylococcus aureus,

walaupun tidak ada satu produksi dari seluruh jajaran yang terdaftar. Dua yang
paling penting adalah koagulase dan enterotoksin. koagulase adalah korelasi
terbaik dari patogenisitas. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh S. aureus
adalah:

a. Infeksi superfisial: biasanya bisul, bisul, pustul, abses, konjungtivitis dan

luka infeksi, jarang menyebabkan infeksi mulut, dapat menyebabkan angular
cheilitis (bersama-sama dengan jamur candida) di sudut mulut.

b. Keracunan makanan (muntah dan diare) penyebabnya yaitu enterotoxins.

c. Toxic shock syndrome juga disebabkan oleh enterotoxins

d. Infeksi dalam; osteomyelitis, endocarditis, septicaemia, pneumonia.

Faktor yang mempengaruhi infeksi kecil dan besar yaitu keretakan pada kulit,
benda asing seperti jahitan, tingkat neutrofil rendah dan penyalahgunaan
narkoba suntik.

5. Pengobatan dan pencegahan

Sebagian besar (>80%) dari ketegangan adalah resisten terhadap β-lactam

drugs, dan beberapa ke sejumlah antibiotic. fenomena terakhir (multiresisten)
adalah umum, terutama di galur yang diisolasi dari rumah sakit, ini
menyebabkan infeksi nosocomial. Resistensi penisilin karena produksi dari β-
lactam ring (yaitu obat golongan penisilin), cephalosporins dan vancomycin.

kebersihan, cuci tangan dan aseptik manajemen lesi mengurangi penyebaran

staphylococcus.

Antibiotik resisten terhadap staphylococcus

Ini adalah masalah global banyak perhatian dan jatuh ke dalam beberapa kelas.

a. Resisten terhadap β-lactam drugs

b. Resisten terhadap methicillin (dan untuk nafcillin dan oksasilin) independen

bebas dari β-lactamase. Penyebaran resisten methicillin Staphylococcus aureus
(MRSA) seluruh dunia berpose dalam masalah pengaturan masyarakat dan
rumah sakit yang banyak.

c. Resisten terhadap vancomycin, salah satu pertahanan terakhir terhadap

garis staphylococcus dan munculnya vankomisin resisten S. aureus (VRSA).
Mekanisme resistensi di sini adalah karena perubahan dalam dinding sel.

d. “Toleransi”, di mana menghambat organisme tetapi tidak dibunuh oleh

antibiotik (yaitu ada perbedaan besar antara konsentrasi hambat minimum dan
konsentrasi bacteriacidal minimum), menyebabkan infeksi berkepanjangan
(misalnya staphylococcus endokarditis infektif).

Staphylococcus epidermidis

1. Habitat dan transmisi

Spesies ini ditemukan pada permukaan kulit dan penyebarannya melalui kontak.

2. Kultur dan Identifikasi

Tumbuh koloni putih diatas permukaan agar darah, dulu namanya S. albus
katalase positif, koagulasi negative.
3. Patogenesis

Wujud commensal normal di kulit, sebab infeksi terhadap bakteri selalu kapan
saja ada kesempatan timbul (kesempatan pathogen) contohnya infeksi saluran
kencing karena pemakaian kateter kencing.

4. Pengobatan

S. epidermidis menunjukkan multi drug resisten (termasuk pada penisilin,

methicillin) sensitive terhadap vancomycin.

Staphylococcus Saprophyticus

Organisme ini menyebabkan infeksi saluran kemih pada wanita, infeksi terutama
terkait dengan hubungan seksual. Memiliki kemampuan untuk menjajah kulit
periurethral dan mukosa. Organisme ini dapat dibedakan dari S.
epidermidis (keduanya tumbuh sebagai koloni pada agar darah putih) dengan
reaksi fermentasi manitol dan uji biokimia lainnya.

8. Micrococcus

Mikrococcus termasuk katalase-positif yang mirip denganStaphylococcus. Mereka

adalah katalase-negatif dan biasanya tumbuh sebagai koloni putih pada agar
darah, meskipun beberapa spesies yang berpigmen cerah-merah muda, oranye,
atau kuning.

Stomatococcus Mucilagenosus, sebelumnya diklasifikasikan dalam

genus Micrococcus, ditemukan pada permukaan lingual. Spesies ini memiliki
kemampuan untuk menghasilkan lendir ekstraseluler yang berkorelasi serta
cenderungan berada pada permukaan lingual. Perannya dalam penyakit, jika
ada, tidak diketahui

Gram Postif batang dan filamen.

1. Genus Actinomyces

Spesies Utama : Actinomyces israelii; A. gerencseriae; A. odontolyticus; A.

naeslundii; A. myeri; A. georgiae. The most important human pathogen is A.
Iseraelli

Karakteristik kultur: fermentasi glukosa untuk memberikan pola karakteristik dari

asam karboksilat rantai pendek yang berguna untuk speciating, anaerob
fakultatif atau ketat.

Situs intraoral utama dan infeksi: A. odontolyticus, tahap awal enamel

demineralisasi, dan perkembangan karies lesi kecil muncul terkait; A. naesludii
terlibat dalam akar karies permukaan dan gingivitis, A. israelii adalah patogen
oportunis menyebabkan cervicofacial dan ileocaecal actinomycosis. A.
gerencseriae dan A. GeorgiaE merupakan komponen minor flora gingiva sehat.

2. Genus Lactobacillus

Spesies Utama : : Lactobacillus casei, L. fermentum; L. acidophilus

Karakteristik kultur: katalase-negatif, mikroaerofilik, kebutuhan gizi yang

kompleks, aciduric, pH optimal 5,5-5,8. Media selektif, ROGOSA agar.

Situs intraoral utama dan infeksi: penduduk oral, tetapi terdiri dari kurang dari
1% dari flora mulut. Biofilm plak gigi, biasanya dalam jumlah kecil, memajukan
depan karies gigi.

3. Genus Eubacterium

Spesies Utama: Eubacterium brachy; E. nodotum; E. saphenum.

Karakteristik kultur: anaerobs wajib, karakterisasi tak jelas.

Situs intraoral utama dan infeksi: biofilm plak dan kalkulus; terlibat dalam karies
dan penyakit periodontal, tetapi peran yang tidak jelas, terdiri lebih dari 50%
dari anaerob kantong periodontal.

4. Genus Propionibacterium

Gram positif bacilli.

Spesies Utama : Propionibacterium acnes (includes P. propionicus, Formerly

Arachnia propionica)

Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, morfologis dibedakan dari Actinomyces

israelli tapi menghasilkan asam propionat dari glukosa, seperti A. Israelli.

Situs utama intraoral dan infeksi: karies permukaan akar, biofilm plak.
Kemungkinan keterlibatan dalam infeksi dentoalveolar.

Organisme Gram-positif lain yang terkenal

Rothia dentocariosa, sebuah filamen bercabang gram-positif, adalah aerob ketat,

ditemukan dalam plak dan kadang-kadang diisolasi dari endokarditis infektif

Biofidobacterium dentium adalah anaerob Gram-positif yang ketat secara rutin

diisolasi dari biofilm plak, perannya dalam penyakit tidak jelas.

Coccus Gram Positif

1. Genus Neisseria

Spesies Utama : Neisseria subflava; N. mucosa; N. sicca.

Karakteristik kultur : memproduksi asaccharolytic dan non polisakarida , anaerob

fakultatif.
Situs intraoral utama dan infeksi: terisolasi dalam jumlah yang rendah dari lidah,
air liur, mukosa mulut dan plak awal, dapat mengkonsumsi oksigen dalam tahap
awal pembentukan plak dan memberikan kondisi yang konduktif untuk
pertumbuhan anaerob, jarang berhubungan dengan penyakit.

2. Genus Veillonella

Spesies Utama : Veillonella parvula, V. dispar, V. atypical.

Karakteristik budaya: anaerob ketat, selektif ROGOSA media vankomisin agar.

Kurangnya glukokinase dan fructokinase dan karenanya tidak dapat
memetabolisme karbohidrat, mereka thereforenuse laktat yang dihasilkan oleh
bakteri lain dan meningkatkan pH plak, dan dengan demikian dianggap benefical
dalam kaitannya dengan karies gigi.

Situs intraoral utama dan infeksi: diisolasi dari sebagian besar permukaan,
termasuk lidah, air liur nad biofilm plak. Tidak ada hubungan dengan penyakit.

Gram-negative roads-facultative anaerobic and capnophilic genera

1. Genus Haemophilus

Gram negative coccobacilli.

Spesies Utama : Haemophilus parainfluenzae; H. segnis; H. aphophilus; H.

haemolyticus; H. parahaemolyticus.

Karakteristik kultur: semua isolat adalah anaerob fakultatif, pertumbuhan

enhaced pada agar darah dipanaskan (coklat), membutuhkan haemin (faktor X)
dan adenin dinukleotida nicotinamide (faktor V) untuk pertumbuhan.

Situs intraoral utama dan infeksi: Plaque biofilm, air liur dan mukosa, infeksi
dentoalveolar, sialadenitis akut, endokarditis infektif.

2. Genus Actinobacillus

Karakteristik kultur: semua isolat adalah anaerob fakultatif, pertumbuhan

enhaced pada agar darah dipanaskan (coklat), membutuhkan haemin (faktor X)
dan adenin dinukleotida nicotinamide (faktor V) untuk pertumbuhan.

Situs intraoral utama dan infeksi: Plaque biofilm, air liur dan mukosa, infeksi
dentoalveolar, sialadenitis akut, endokarditis infektif.

3. Gram-negative coccobacilli, microaerophilic or capnophilic (carbon dioxide-

dependent)

Spesies Utama : Actinobacillus actinomycetemcomitans (Serotypes a-e)

Karakteristik kultur: strain baru diisolasi mengandung fimbriae yang hilang pada
subkultur. Menghasilkan banyak faktor virulensi: leukotoxin, epitheliotoxin, cdt,
kolagenase, protease yang memotong imunoglobulin (IgG)

Situs intraoral utama dan infeksi: kantong periodontal; terlibat dalam bentuk
agresif periodontalndisease (misalnya lokal dan umum periodontitis agresif).
Sering diisolasi dari infeksi Actinomyces cervicofacial sebagai co-patogen.

4. Genus Eikenella

Gram negatif coccobacilli

Spesies Utama : Eikenella corrodens

Karakteristik kultur: faktor X-dependent dan mikroaerofilik; menghasilkan korosi

koloni pada agar darah.

Situs intraoral utama dan infeksi: Plaque biofilm, abses dentoalveolar,

endokarditis infektif, mungkin terlibat dalam beberapa bentuk periodontitis
kronis.

5. Genus Capnocytophoga

Carbon dioxide-dependent, Gram negative fusiform rods with ‘gliding’ motility.

Spesies Utama : Capnocytophoga gingivalis, C. sputigena, C. orchacea, C.

granulosa, C. haemolytica.

Karakteristik budaya: capnophilic, koloni menengah dengan menyebarkan

pinggiran yang tidak teratur.

Situs intraoral utama dan infeksi: Plaque, permukaan mukosa, air liur, infeksi
pada immunocomprised, penyakit periodontal destruktif. Beberapa strain
memproduksi IgA 1 Protease.

Gram negatif anaerob obligat jalan-genera

Ini terdiri dari sebagian besar biofilm plak. Klasifikasi kelompok organisme
sangat sulit, tetapi munculnya tes baru seperti pendekatan molekuler
analysisnand lipid telah meringankan masalah sampai batas tertentu. Sebagian
besar anaerob oral sebelumnya diklasifikasikan di bawah genus bacteroides .
Namun, kemajuan dalam metode taksonomi telah menunjukkan bahwa mereka
milik dua genera utama, sekarang disebut Porphyromonas dan
Prevotella,mereka memiliki kemampuan yang berbeda dalam metabolism gula.
Beberapa organisme ini menghasilkan karakteristik pigmen coklat-hitam pada
agar darah dan dirujuk ke kolektif sebagai 'anaerob hitam berpigmen'.
Gram negatif batang pleomorfik, non-motil, enam serotipe berdasarkan
polisakarida kapsuler (K antigen), asaccharolytic.

1. Genus Porphyromonas

Spesies Utama: Porphyromonas gingivalis, P. endodontalis, P. Catoniae

Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, memerlukan vitamin K dan haemin

untuk pertumbuhan

Situs intraoral utama dan infeksi: celah gingiva dan plak subgingiva dalam
jumlah kecil. Terkait dengan periodontitis kronis dan abses dentoalveolar. P.
gingivalis sangat virulen pada infeksi eksperimental, menghasilkan protease,
hemolisin a, enzim kolagen-merendahkan dan metabolit sitotoksik, kapsul yang
merupakan atribut penting virulen, fimbriae membantu adhesi. P. endodontalis
terutama pulih dari saluran akar yang terinfeksi.

2. Genus prevotella

Batang Gram-negatif pleomorfik, non-motil, cukup asaccharolytic, memproduksi

asetat, asam suksinat dan lainnya dari glukosa.

Spesies Utama: Prevotella intermedia,P. nigrescens, P. loeschii, P. corporis, P.

melaninogenica, Non-pigmented species include P. buccae, P. oralis, P. oris, P.
aulora, P. veroralis, P. dentalis

Karakteristik kultur: anaerob ketat, biasanya membutuhkan vitamin K dan

haemin untuk pertumbuhan.

Situs intraoral utama dan infeksi: kantong periodontal, plak gigi, periodontitis
kronis dan abses dentoalveolar.

3. Genus Fusobacterium

Ramping, batang gram negatif berbentuk cerutu dengan ujung bulat.

Spesies utama : Fusobacterium nucleatum, F. aloci, F. sulci, F. periodonticum

Karakteristik kultur: membutuhkan media yang kaya untuk pertumbuhan dan

sering asaccharolytic, anaerob yang ketat, biasanya non hemolitik. F. nucleatum
dapat menghasilkan amoniak dan hidrogen sulfida dari sistein dan metionin dan
terlibat sebagai orgsnisms odorigenic di halitosis.

Situs intraoral utama dan infeksi: isolat yang paling umum adalah F. nucleatum,
celah gingiva normal, tosils (F. alocis dan F. sulci) atau infeksi periodontal (F.
periodonticum) gingivitis ulseratif akut, abses dentoalveolar.

4. Genus Leptotrichia
Filamen gram negatif dengan satu ujung runcing

Spesies Utama : Leptotrichia buccalis

Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, dengan koloni menyerupai fusobacteria.

Situs intraoral utama dan infeksi: plak gigi. Tidak diketahui asosiasi penyakit.

5. Genus Wolinella

Gram basil melengkung negatif, motil dengan flagela polar.

Spesies Utama : Wolinella succinogens (W. recta and W. curva are now assigned
to the campylobacter genus)

Karakteristik kultur: anaerob yang ketat

Situs intraoral utama dan infeksi: celah gingiva. Kemungkinan keterlibatan dalam
penyakit periodontal destruktif.

6. Genus selemonas :

Spesies Utama : Selenomonas sputigetina, S. noxia, S. flueggei, S. inflexi,

S.diane

Karakteristik kultur: anaerob yang ketat

Situs utama intraoral dan infeksi celah gingiva. Tidak diketahui asosiasi penyakit.

7. Genus Treponema

Spesies Utama : Treponema denticola, T. macrodentium, T. skoliodontium, T.

socranskii, T. malthophilum, T. amylovarum, T. vincentii.

Karakteristik kultur: semua treponema adalah anaerob yang ketat, dan sulit
untuk budaya. Membutuhkan media yang diperkaya dengan serum. Karakteristik
miskin, T. denticola adalah asaccharolytic, T. socranskii fermentasi karbohidrat
untuk asetat, laktat dan asam suksinat.

Situs intraoral utama dan infeksi: T. denticola lebih proteolitik daripada yang lain,
dan memiliki prolin aminopeptidase dan-argenine spesifik protease, juga
merusak kolagen dan gelatin. Ditemukan di celah gingiva, terkait erat dengan
gingivitis ulseratif akut, penyakit periodontal destruktif.

PROTOZOA DI DALAM MULUT

1. Genus Entamoeba

Spesies Utama : Entamoeba gingivalis

Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, media yang kompleks, tidak dapat
dengan mudah dibudidayakan.

Situs intraoral utama dan infeksi: jaringan periodontal, terutama pada pasien
yang telah menerima radioterapi dan pada metronidazol. Perannya, jika ada
penyakit periodontal pada jelas.

2. Genus Trichomonas

Spesies Utama : Trichomonas tenax.

Karakteristik kultur: anaerob yang ketat, media yang kompleks, sulit untuk
tumbuh dalam kultur murni.

Intraoral situs utama dan infeksi: celah gingiva, perannya dalam penyakit tidak
jelas.

EKOSISTEM DI DALAM MULUT

Ekologi di dalam mulut sangat penting untuk memahami patogenesis penyakit,

seperti karies dan penyakit periodontal, yang disebabkan oleh bakteri mulut.

LINGKUNGAN DI DALAM MULUT

Mulut manusia dilapisi oleh epitel skuamosa berlapis. Hal ini di modifikasi di
daerah sesuai dengan fungsinya (misalnya lidah) dan terganggu oleh struktur
lain seperti gigi dan saluran ludah. Jaringan gingiva dari manset sekitar masing-
masing gigi dan ada eksudat berkesinambungan dari cairan sulkus dari celah
gingiva.

Mulut, menjadi perpanjangan dari situs badan eksternal, memiliki mikroflora

alami, komensal ini (atau adat, atau penduduk) tumbuh-tumbuhan yang ada di
selaras dengan tuan rumah, namun kondisi penyakit datang setelah ketika
hubungan ini rusak.

Ekosistem di dalam mulut terdiri dari flora mulut, situs yang berbeda dari rongga
mulut di mana mereka tumbuh (yaitu habitat) dan lingkungan terkait.

habitat di dalam mulut

1 . Mukosa bukal dan dorsum lidah

Fitur khusus dan ceruk dari mukosa mulut berkontribusi pada keragaman flora ,
misalnya, mukosa pipi relatif jarang dijajah , sedangkan permukaan papiler lidah
sangat terjajah karena perlindungan yang aman yang disediakan oleh papila

2 . Gigi

Permukaan gigi adalah satu-satunya wilayah non - penumpahan tubuh yang

melabuhkan populasi mikroba . Massa besar bakteri dan produk mereka
menumpuk pada permukaan gigi untuk menghasilkan plak gigi , hadir di kedua
sehat dan penyakit . Plak adalah contoh klasik dari biofilm alami dan merupakan
agen utama memulai karies dan penyakit periodontal.

3 . Epitel crevikular dan celah gingiva

Meskipun habitat ini hanya daerah kecil dari lingkungan mulut , bakteri yang
menjajah wilayah crevikular memainkan peran penting dalam inisiasi dan
perkembangan penyakit periodontal dan ginggiva .

4 . Peralatan prostodontik dan ortodontik

Jika tidak bersih dan tidak disimpan hati-hati , peralatan gigi dapat bertindak
sebagai reservoir mati dari bakteri dan ragi .

Faktor modulasi pertumbuhan mikroba

1. Faktor Anomical

Daerah stagnasi bakteri diciptakan sebagai hasil dari:

a. Bentuk gigi

b. Topografi gigi (misalnya fisura oklusal)

c. Malalignment gigi

d. kualitas restorasi yang buruk (misalnya tambalan dan jembatan)

e. Non-keratinized epitel sulcular.

2. Air liur

Seluruh air liur di permukaan mulut berasal dari mayor (parotis, submandibula
dan sublingual) minor (labial, lingual, bukal dan palatal) kelenjar ludah. Ini adalah
campuran yang kompleks dari ion anorganik, termasuk natrium, kalium, kalsium,
klorida, bikarbonat dan fosfat, konsentrasi ion ini bervariasi. Konstituen organik
utama saliva adalah protein dan glikoprotein.
3. Cairan sulkus gingiva

a. Flushing mikroba dari celah

b. Bertindak sebagai sumber utama nutrisi. Proteolitik dan bakteri saccharolytic

di celah dapat memanfaatkan cairan sulkus untuk memberikan peptida, asam
amino dan karbohidrat untuk pertumbuhan, kofaktor esensial (misalnya haemin)
dapat diperoleh dengan menurunkan molekul heme yang mengandung seperti
hemoglobin.

c. Mempertahankan kondisi pH

d. Menyediakan faktor pertahanan spesifik dan non-spesifik: bersifat lebih

dominan IgG (IgM dan IgA keduanya hadir pada tingkat lebih rendah)

e. Fagositosis: 95% dari leukosit dalam cairan sulkus adalah neutrofil.

4. faktor mikroba

Mikroba dalam lingkungan mulut dapat berinteraksi satu sama lain baik dalam
mempromosikan dan menekan bakteri tetangga.

Mekanisme yang mencapai hal ini meliputi:

a. Kompetisi untuk reseptor untuk adhesi menurut pekerjaan sebelum situs

kolonial dan pencegahan lampiran 'akhir-pendatang'

b. Productions racun, seperti bakteriosin, yang membunuh sel-sel dari spesies

bakteri yang sama atau yang lain, misalnya Streptococcus salivarius
menghasilkan inhibitor (enocin) yang menghambat S. pyogenes

c. Produksi metabolisme produk akhir seperti asam pendek rantai karboksilat

yang menurunkan pH dan juga bertindak sebagai berbahaya, agen antagonis

d. Penggunaan metabolik akhir-productc bakteri lain untuk tujuan gizi (misalnya

Veillonella spp. Gunakan asam yang dihasilkan oleh Streptococcus mutans)

e. Coaggregation dengan spesies yang sama (homotypic) atau spesies yang

berbeda (heterotypic) bakteri, misalnya pembentukan jagung-tongkol.

5. faktor Miscellaneous

a. PH lingkungan setempat

b. Potensi oksidasi-reduksi.

c. terapi antimikroba

d. diet

e. Faktor Iantrogenic
f. Nutrisi bakteri mulut.

Dental Plaque Biofilm

Plak gigi adalah sebuah komunitas mikroba yang berkembang pada permukaan
jaringan lunak dan keras dari mulut, yang terdiri dari hidup, mati dan sekarat
bakteri dan produk ekstraseluler mereka, bersama-sama dengan senyawa tuan
rumah terutama berasal dari air liur.

komposisi

Organisme pada plak gigi yang dikelilingi oleh matriks organik yang terdiri
abouth 30% dari total volume plak. Komposisi mikroba plak gigi dapat sangat
bervariasi antara individu, beberapa orang pembentuk plak yang cepat, lambat
lainnya. Selanjutnya, ada variasi yang besar dalam komposisi plak dalam
individu.

distribusi

Biofilm Plak ditemukan pada permukaan gigi dan peralatan terutama dengan
tidak adanya kebersihan mulut. Secara umum ditemukan di daerah anatomi
dilindungi dari pertahanan tubuh.

Kepatuhan Mikroba , plak pembentukan biofilm

a . Pembentukan pelikel , adsorpsi host dan molekul bakteri pada permukaan gigi
membentuk pelikel saliva diperoleh .

b . Bakteri transportasi mendekati sekitar permukaan gigi sebelum lampiran ,

dengan cara aliran saliva alami , gerak Brown atau kemotaksis .

c . Long-range interaksi , melibatkan interaksi psycochemical antara permukaan

sel mikroba dan gigi berlapis pellicle .

d . Jarak pendek interaksi , ini merupakan fase ireversibel di mana polimer

menjembatani antara organisme dan permukaan membantu untuk jangkar
organisme , setelah itu organisme berkembang biak pada permukaan perawan .

e . Coaggregation atau coadhesion , bakteri segar sekarang menempel pada

yang sudah terpasang generasi pertama sel , ini mungkin bakteri dari genus
yang sama atau berbeda namun kompatibel genera .

f . Pembentukan biofilm , proses di atas berlanjut dengan pertumbuhan konfluen

resultan dan pembentukan I biofilm , yang jatuh tempo dalam kompleksitas
sebagai waktu berjalan.
MIKROBIOLOGI DARI KARIES GIGI

Karies gigi adalah infeksi endogen kronis yang disebabkan oleh flora komensal
mulut yang normal. Lesi karies merupakan hasil demineralisasi enamel dan
dentin kemudian-oleh asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme plak karena
mereka metabolisme karbohidrat diet. Namun, proses awal enamel
demineralisasi biasanya diikuti oleh remineralisasi, dan kavitasi terjadi ketika
mantan proses menyusul surat itu.

· klasifikasi

Karies gigi dapat diklasifikasikan sehubungan dengan ukuran lesi.

a. Lubang atau karies fisura

b. Karies halus-permukaan

c. Karies permukaan akar

d. Karies rekuren.

· presentasi klinis

Lesi primer karies adalah baik berbatas tegas, lesi putih berkapur di mana
kelangsungan permukaan enamel belum dilanggar. Jika lesi tidak diobati kavitasi
menyebar ke dentin dan akhirnya dapat merusak pulpa gigi, akhirnya mengarah
ke pengembangan dari abses peripical dan infeksi bernanah.

Infeksi dentoalveolar

Infeksi pada rongga mulut menjalankan spektrum dari kecil, abses mudah
berhasil, mengancam jiwa, infeksi ruang dalam yang parah yang membutuhkan
manajemen jalan nafas dan drainase operatif. Meskipun infeksi gigi dari semua
keparahan hadir ke ED, yang paling umum adalah yang berkaitan dengan
penyakit pulpa. Lainnya berkaitan dengan struktur lampiran gigi seperti gingiva,
ligamen periodontal, dan tulang alveolar. Infeksi ini sering kondisi kronis, tetapi
mereka dapat berkembang ke titik di mana abses periodontal membentuk dan
perawatan darurat diperlukan.

Dokter darurat akan dipanggil untuk menguras abses asal gigi yang tidak
memperpanjang ke dalam ruang dalam dan yang memiliki batas-batas yang
terdefinisi dengan mudah diakses oleh intraoral maupun eksternal drainase.

· Lesi awal

Tidak seperti kebanyakan daerah tubuh , rongga mulut yang terus-menerus

dihuni oleh mikroorganisme patogen , karena ada tantangan konstan pada
mukosa dalam bentuk mikroorganisme ini dan produk-produk berbahaya
mereka , sulit untuk benar-benar mencirikan batas antara aktivitas kesehatan
dan penyakit dalam jaringan periodontal . Rongga mulut mengandung lebih dari
500 mikroorganisme yang berbeda . Hal ini sangat sulit untuk membedakan
mana yang patogen periodontal yang menyebabkan kerusakan jaringan dan
tulang . Dengan demikian , lesi awal dikatakan hanya mencerminkan " tingkat
peningkatan aktivitas " mekanisme respon host " biasanya operasi dalam
jaringan gingiva . "

Gingiva yang sehat ditandai oleh sejumlah kecil leukosit bermigrasi menuju
sulkus gingiva dan berada di epitel junctional . Limfosit jarang, dan sel plasma
pada khususnya , mungkin ada hanya setelah keluar pembuluh darah kecil jauh
di dalam jaringan ikat yang mendasari jaringan lunak antara gigi . Ada ,
bagaimanapun, tidak ada kerusakan jaringan , dan adanya sel-sel tersebut tidak
dianggap sebagai indikasi perubahan patologis . Ketika melihat gusi mereka
terlihat seperti pisau dan pink sangat ringan atau pink coral .

Sebaliknya , awal menunjukkan lesi peningkatan permeabilitas kapiler dengan "

jumlah yang sangat besar " neutrofil bermigrasi dari pleksus gingiva membesar
ke epithlieum junctional dan jaringan ikat yang mendasari ( dengan tetap dalam
batas-batas wilayah sulcus ) dan makrofag dan limfosit juga dapat muncul .
Kehilangan kolagen perivaskular terjadi , melainkan berpikir bahwa ini adalah
karena enzim degradatif dirilis oleh extravasating leukosit , sehingga serat
kolagen dan jaringan ikat lainnya sekitar pembuluh darah di daerah tersebut
dihancurkan.Ketika ini terjadi gusi akan tampak merah cerah dan baik bulat atau
oval , dari semua bangunan kelebihan cairan di daerah yang terinfeksi .

Lesi awal muncul dalam waktu dua sampai empat hari jaringan gingiva menjadi
sasaran akumulasi plak . Bila tidak dihasilkan melalui eksperimen klinis , lesi
awal mungkin tidak muncul sama sekali , dan sebagai gantinya , infiltrat
terdeteksi mirip dengan lesi awal , dijelaskan di bawah ini , muncul.

Fitur dari lesi awal:

• Vaskulitis pembuluh yg terletak di bawah epitel junctional untuk

• Peningkatan migrasi leukosit ke epitel junctional

• Kehadiran ekstravaskuler protein serum , terutama fibrin

• Perubahan bagian paling koronal epitel junctional

• Kehilangan kolagen perivascular

· Pengobatan

Pengobatan penyakit periodontal dimulai dengan penghapusan kalkulus sub -

gingiva ( tartar ) dan deposit biofilm . Sebuah prosedur kebersihan gigi disebut
scaling dan root planing adalah umum langkah pertama dalam menangani
masalah periodontal , yang berusaha untuk menghilangkan kalkulus dengan
mekanis gesekan dari permukaan gigi .

Kalkulus gigi , umumnya dikenal sebagai tartar , hampir seluruhnya terdiri dari
garam kalsium fosfat , turunan ion kalsium fosfat ( komposisi utama dari gigi dan
tulang ) . Deposito kalkulus gigi pelabuhan bakteri berbahaya . Secara klinis ,
kalkulus menempel gigi tampaknya mengeras ke titik yang membutuhkan
Scraping mekanis untuk dihapus .

Bakteri bertanggung jawab untuk penyakit periodontal yang paling adalah

anaerobik , dan oksigenasi mengurangi populasi . Menyikat menyeluruh dengan
encer hidrogen peroksida , dengan penekanan pada garis gusi , gigi dan
flossing , membantu mencegah pembentukan biofilm berbahaya , gingivitis , dan
tartar . Pengiriman mekanik terapi hidrogen peroksida untuk kantong subgingiva
dapat disediakan oleh pick air . Luka " penyembuhan setelah operasi gingiva
ditingkatkan karena efek antimikroba topikal diberikan hidrogen peroksida " .
Bagi sebagian besar mata pelajaran , efek menguntungkan terlihat dengan
tingkat hidrogen peroksida di atas 1 % meskipun konsentrasi antara 1 % dan 3 %
telah disarankan , dan persiapan komersial mengandung 1,5 % hidrogen
peroksida .

MUKOSA DI DALAM MULUT DAN INFEKSI SALIVARY GLANDS

mukosa oral adalah selaput lendir yang melapisi bagian dalam mulut dan terdiri
dari epitel skuamosa berlapis disebut epitel lisan dan mendasari jaringan ikat
disebut lamina propria. [1] Rongga mulut kadang-kadang digambarkan sebagai
cermin yang mencerminkan kesehatan individual. Perubahan indikasi penyakit
dipandang sebagai perubahan dalam mukosa oral yang melapisi mulut, yang
dapat mengungkapkan kondisi sistemik, seperti diabetes atau kekurangan
vitamin, atau efek lokal tembakau atau alkohol kronis.

Fungsi

• Perlindungan

• Sensasi

• Sekresi

• Peraturan Thermal

jenis

Hal ini dapat dibagi menjadi tiga kategori utama berdasarkan fungsi dan
histologi:

• mukosa pengunyahan, keratin epitel skuamosa berlapis, ditemukan pada

dorsum lidah, palatum keras dan gingiva yang melekat.

• mukosa Lining, nonkeratinized epitel skuamosa berlapis, ditemukan hampir di

tempat lain di rongga mulut, termasuk:
• bukal mukosa mengacu pada lapisan dalam pipi dan merupakan bagian dari
mukosa lapisan.

• mukosa Labial mengacu pada lapisan dalam bibir dan merupakan bagian dari
mukosa lapisan.

• Spesialis mukosa, khususnya di daerah selera pada papila lingual pada

permukaan dorsal lidah yang yang berisi ujung saraf sensorik untuk penerimaan
umum dan persepsi rasa.

Infeksi kelenjar ludah terjadi bila infeksi bakteri atau virus mempengaruhi
kelenjar ludah atau saluran . Infeksi bisa terjadi akibat aliran air liur berkurang
atau penyumbatan atau peradangan pembuluh ludah . Kondisi ini disebut
sialadenitis .

Mulutmu adalah hampir terus-menerus memerah dengan air liur . Saliva

membantu pencernaan , memecah makanan , dan bekerja untuk menjaga mulut
Anda bersih . Ini menyapu bakteri dan partikel makanan . Hal ini juga membantu
mengontrol jumlah bakteri baik dan buruk di mulut Anda .

Sedikit bakteri dan partikel makanan yang dicuci keluar ketika air liur tidak bebas
bepergian di seluruh mulut Anda . Hal ini dapat menyebabkan infeksi .

Kelenjar submandibular berada di setiap sisi rahang Anda di bawah tulang

rahang . Kelenjar sublingual duduk di bagian bawah mulut Anda di bawah lidah
Anda . Selain itu , ratusan kecil ( minor ) ludah kelenjar air liur dari deposito
saluran di sekitar mulut Anda

Penyebab Infeksi kelenjar ludah

Infeksi kelenjar ludah biasanya hasil dari infeksi bakteri . Staphylococcus aureus
adalah yang paling umum . Lainnya termasuk : Streptococcus viridans ,
Haemophilus influenzae , Streptococcus pyogenes , dan Escherichia coli .

Infeksi ini merupakan hasil dari berkurangnya produksi air liur . Hal ini sering
disebabkan oleh penyumbatan atau peradangan pada saluran kelenjar ludah .
Virus dan kondisi medis lainnya juga dapat mengurangi produksi air liur ,
termasuk :

• gondok ( infeksi virus menular yang paling umum di antara anak-anak yang
belum diimunisasi )

• HIV

• influenza A dan parainfluenza tipe I dan II

• herpes

• batu saliva ( mineral mengkristal yang terbentuk di saluran saliva )

• pembuluh ludah tersumbat oleh lendir

• tumor

• Sindrom Sjogren ( kondisi autoimun yang menyebabkan mulut kering )

• sarkoidosis ( suatu kondisi di mana patch peradangan terjadi di seluruh tubuh )

• dehidrasi atau malnutrisi

• pengobatan kanker radiasi kepala dan leher

• kebersihan oral tidak memadai

Faktor Risiko Infeksi

Faktor-faktor berikut dapat membuat Anda lebih rentan terhadap infeksi kelenjar
ludah:

• berada di atas usia 65

• memiliki kebersihan oral tidak memadai

• tidak diimunisasi melawan gondok

Kondisi kronis berikut juga dapat meningkatkan resiko terkena infeksi:

• HIV-positif atau AIDS

• Sindrom Sjogren

• diabetes

• malnutrisi

• alkoholisme

• bulimia

• xerostomia: sindrom mulut kering

• Gejala Infeksi kelenjar ludah

Gejala-gejala yang menunjukkan adanya infeksi kelenjar ludah juga

mengindikasikan kondisi lainnya. Daftar berikut gejala dapat menunjukkan
infeksi kelenjar ludah. Namun, berkonsultasilah dengan dokter Anda untuk
diagnosis yang akurat jika Anda mengalami:

• rasa abnormal atau busuk konstan di mulut Anda

• ketidakmampuan untuk sepenuhnya membuka mulut Anda

• rasa tidak nyaman atau sakit saat membuka mulut atau makan

• nanah di mulut Anda

• mulut kering

• Nyeri mulut

• Nyeri wajah

• kemerahan atau bengkak di atas rahang Anda di depan telinga Anda, di bawah
rahang Anda, atau di bagian bawah mulut Anda

• pembengkakan wajah atau leher

• tanda-tanda infeksi, seperti demam atau kedinginan

Segera hubungi dokter Anda jika Anda memiliki infeksi kelenjar ludah dan
menderita peningkatan demam, kesulitan bernapas atau menelan, atau gejala
yang memburuk. Gejala Anda mungkin memerlukan perawatan darurat.

• Potensi Komplikasi

Komplikasi dari infeksi kelenjar ludah yang mungkin , tapi jarang . Dalam kasus
di mana infeksi ini tidak diobati , nanah dapat mengumpulkan , membentuk
abses pada kelenjar ludah .

Infeksi kelenjar ludah yang disebabkan oleh tumor jinak dapat menyebabkan
pembesaran kelenjar . Ganas (kanker ) tumor dapat tumbuh dengan cepat dan
menyebabkan hilangnya gerakan di sisi yang terkena wajah . Hal ini dapat
merusak sebagian atau seluruh daerah .

Dalam kasus di mana parotitis berulang , pembengkakan parah leher dapat

mengakibatkan kehancuran kelenjar yang terkena .

Komplikasi mungkin juga timbul jika infeksi bakteri awal menyebar dari kelenjar
ludah ke bagian lain dari tubuh . Hal ini dapat mencakup cellulitis ( infeksi kulit
bakteri ) atau angina Ludwig ( suatu bentuk selulitis yang terjadi di dasar mulut )
.

• Komplikasi dari infeksi kelenjar ludah yang mungkin , tapi jarang . Dalam kasus
di mana infeksi ini tidak diobati , nanah dapat mengumpulkan , membentuk
abses pada kelenjar ludah .

Infeksi kelenjar ludah yang disebabkan oleh tumor jinak dapat menyebabkan
pembesaran kelenjar . Ganas (kanker ) tumor dapat tumbuh dengan cepat dan
menyebabkan hilangnya gerakan di sisi yang terkena wajah . Hal ini dapat
merusak sebagian atau seluruh daerah .

Dalam kasus di mana parotitis berulang , pembengkakan parah leher dapat

mengakibatkan kehancuran kelenjar yang terkena .

Komplikasi mungkin juga timbul jika infeksi bakteri awal menyebar dari kelenjar
ludah ke bagian lain dari tubuh . Hal ini dapat mencakup cellulitis ( infeksi kulit
bakteri ) atau angina Ludwig ( suatu bentuk selulitis yang terjadi di dasar mulut )
.
• Diagnosis kelenjar ludah Infeksi

Dokter Anda dapat menentukan apakah Anda memiliki infeksi kelenjar ludah
dengan pemeriksaan visual . Pus atau nyeri pada kelenjar yang terkena bisa
menunjukkan infeksi bakteri .

Jika dokter Anda mencurigai infeksi kelenjar ludah , ia dapat memerintahkan tes
tambahan untuk memastikan diagnosis dan menentukan penyebab yang
mendasari . Tes pencitraan berikut dapat digunakan untuk menganalisis lebih
lanjut infeksi kelenjar ludah yang disebabkan oleh abses , batu saliva , atau
tumor :

• USG

• Magnetic Resonance Imaging ( MRI )

• computed tomography ( CT ) scan

Dokter Anda mungkin juga melakukan biopsi dari kelenjar ludah yang terkena
dan saluran untuk menguji jaringan atau cairan untuk bakteri atau virus .

• Dokter Anda dapat menentukan apakah Anda memiliki infeksi kelenjar ludah
dengan pemeriksaan visual . Pus atau nyeri pada kelenjar yang terkena bisa
menunjukkan infeksi bakteri .

Jika dokter Anda mencurigai infeksi kelenjar ludah , ia dapat memerintahkan tes
tambahan untuk memastikan diagnosis dan menentukan penyebab yang
mendasari . Tes pencitraan berikut dapat digunakan untuk menganalisis lebih
lanjut infeksi kelenjar ludah yang disebabkan oleh abses , batu saliva , atau
tumor :

• USG

• Magnetic Resonance Imaging ( MRI )

• computed tomography ( CT ) scan

Dokter Anda mungkin juga melakukan biopsi dari kelenjar ludah yang terkena
dan saluran untuk menguji jaringan atau cairan untuk bakteri atau virus .

• Pengobatan kelenjar ludah Infeksi

Pengobatan tergantung pada tingkat keparahan infeksi, penyebab yang

mendasari, dan gejala tambahan yang mungkin Anda miliki, seperti
pembengkakan atau nyeri.

Antibiotik dapat digunakan untuk mengobati infeksi bakteri, nanah, atau demam.
Sebuah aspirasi jarum halus dapat digunakan untuk mengeringkan abses.

Perawatan rumah meliputi:

• minum delapan sampai 10 gelas air setiap hari dengan lemon untuk
merangsang air liur dan menjaga kelenjar jelas
• memijat kelenjar yang terkena

• menerapkan kompres hangat untuk kelenjar yang terkena

• membilas mulut Anda dengan air garam hangat

• mengisap lemon asam atau bebas gula permen lemon untuk mendorong aliran
air liur dan mengurangi pembengkakan

Sebagian besar infeksi kelenjar ludah tidak memerlukan operasi. Namun,

mungkin diperlukan dalam kasus-kasus infeksi kronis atau berulang. Meski tidak
umum, perawatan bedah mungkin melibatkan pengangkatan sebagian atau
seluruh kelenjar ludah parotis atau pengangkatan kelenjar ludah submandibular.

Hasil pewarnaan :

Gram positif : bakteri berwarna ungu

Gram negative : bakteri berwarna merah muda

Contoh :

1. Bakteri gram positif batang : Bacillus subtilis

2. Bakteri gram positif kokus : Staphylococcus aurens

3. Bakteri gram negative batang : Escherichia coli

4. Bakteri gram negative coccus : Neisseria gonorrhoeae

DAFTAR PUSTAKA

Essential Mikrobiology for dentistry, Lakshman Samarayanake