REFRAT

TERAPI PRIAPISMUS PADA

CHRONIC MYELOID LEUKEMIA (CML)

Pembimbing :

dr. Wahyu Djatmiko, Sp. PD

Disusun Oleh :
Ulya Jihan Muna
G4A020040

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2020
 REFERAT
TERAPI PRIAPISMUS PADA
CHRONIC MYELOID LEUKEMIA (CML)

Disusun Oleh:

Ulya Jihan Muna G4A020040

Referat ini telah disahkan sebagai salah satu tugas di bagian Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

Purwokerto,

Pembimbing:

dr. Wahyu Djatmiko, Sp PD

 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI......................................................................................................................3
BAB I.................................................................................................................................4
PENDAHULUAN..............................................................................................................4
A. Latar Belakang.......................................................................................................4
B. Batasan Masalah....................................................................................................5
C. Tujuan....................................................................................................................5
BAB II................................................................................................................................6
TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................................6
A. Definisi..................................................................................................................6
B. Etiologi..................................................................................................................6
C. Epidemiologi..........................................................................................................7
D. Transmisi Virus.....................................................................................................9
E. Patogenesis...........................................................................................................11
F. Manifestasi Klinis.................................................................................................12
G. Faktor Risiko.......................................................................................................13
H. Definisi Operasional............................................................................................18
I. Penegakan Diagnosis............................................................................................21
J. Diagnosis Banding...............................................................................................25
K. Terapi dan Tata Laksana COVID-19...................................................................26
L. Pencegahan Komplikasi.......................................................................................37
M.Pencegahan Penularan..........................................................................................38
N. Komplikasi...........................................................................................................40
O. Prognosis.............................................................................................................40
BAB III............................................................................................................................41
KESIMPULAN................................................................................................................41
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................42

3
 BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Priapismus merupakan suatu kondisi dimana penis mengalami ereksi

secara terus menerus lebih dari 4 jam tanpa adanya ejakulasi dan tidak
disebabkan oleh rangsangan seksual. Berdasarkan penyebab yang mendasari,
priaspismus dapat dibagi menjadi tipe iskemik dan non-iskemik (Gogja et al.,
2012).Priapismus digolongkan ke dalam keadaan emergensi, karena dapat
menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta pembentukan fibrosis, sehingga
dapat mengarah kepada terjadinya impoten (Rahman, 2018).

Di dunia kejadian priapismus masih jarang ditemukan, diperkirakan

besar kasusnya adalah 1,5 : 100.000 orang tiap tahunnya. Prevalensi
priapismus meningkat pada keadaan patologis tertentu, seperi sickle-cell
anemia, leukemia dan cedera pada saraf tulang belakang. 20% diantaranya
diakibatkan karena kelainan hematologi, dan kejadian priapismus akibat
leukemia sebesar 1-5 % (Sun et al., 2018). Leukemia kronis lebih sering
menyebabkan priapismus dibandingkan leukemia akut. 50% kasus priapismus
ditemukan pada pasien Chronic Myeloid Leukemia (CML) (Jana et al., 2013).

Chronic Myeloid Leukemia (CML) merupakan kelainan pada

proliferasi klonal sel B matur disertai dengan disfungsi sel, serta karakteristik
berupa adanya translokasi 9:22 (BCR-ABL 1 positive). Diperkirakan
insidensi CML adalah 1-2 : 100.000 orang per tahun sesuai dengan variasi
tiap-tiap populasi (Malhotra et al., 2019). Priapismus pada pasien CML
diakibatkan oleh adanya obstruksi vena dari mikroemboli atau thrombus dan
hiperviskositas yang terjadi karena peningkatan jumlah leukosit matur
maupun immatur (Tazi, 2009).

Meskipun priapismus cukup jarang ditemukan pada pasien CML, akan tetapi
penangannya harus dilakukan segera. Sun et al. (2018) merekomendasikan
pendekatan terapi secara urologi dan onkologi, akan tetapi pada keadaan

4
 emergensi penanganan dalam hal urologi dilakukan terlebih dahulu. Hingga
saat ini masih jarang ditemukan pedoman khusus bagi kasus priapismus pada
pasien CML, sehingga pemilihan terapi didasarkan pada laporan kasus yang
telah ada sebelumnya.

Referat ini akan membahas mengenai manajemen priapismus pada pasien

CML, serta beberapa terapi alternatif yang dapat diberikan bila terapi pada
lini awal tidak berhasil menangani keluhan yang terjadi.

B. Batasan Masalah

Referat ini membahas definisi, faktor risiko, tipe-tipe, patomekanisme,

terapi dan prognosis kejadian priapismus pada pasien CML.

C. Tujuan

Adapun tujuan penulisan referat ini adalah mengetahui manajemen

terapi untuk menangani priapismus pada pasien CML dan sebagai syarat
tugas dalam stase Penyakit Dalam.

5
 Jana K, Aggarwal R, Gawande A, Lal M (2013) Priapism: a
chronic myeloid leukemia harbinger in exigency. Ann Trop Med Public
Health 6 (5): 583-585.

Malhotra H, Radich J, Garcia-Gonzalez P

Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2019 Dec 6; 2019(1):433-442

Tazi I. (2009). Priapism as the first manifestation of chronic myeloid leukemia. Annals of

Saudi medicine, 29(5), 412. https://doi.org/10.4103/0256-4947.55176

Arber DA, Orazi A, Hasserjian R, Thiele J, Borowitz MJ, Le Beau MM, Bloomfield CD,
Cazzola M, Vardiman JW. The 2016 revision to the World Health Organization
classification of myeloid neoplasms and acute leukemia. Blood.  2016;127:2391–2405

Bavaro, L.; Martelli, M.; Cavo, M.; Soverini, S. Mechanisms of disease progression and
resistance to tyrosine kinase inhibitor therapy in chronic myeloid leukemia: An update.
Int. J. Mol. Sci. 2019, 20

Tadwalkar S. 2017. The Global Incidence and Prevalence of Chronic Myeloid Leukemia
Over the Next Ten Years (2017-2027). J Blood Disord Transfus, 8:2 (Suppl).
Hehlmann R. (2020). Chronic Myeloid Leukemia in 2020. HemaSphere, 4(5), e468
Frazer, R., Irvine, A. E., & McMullin, M. F. (2007). Chronic Myeloid Leukaemia in The
21st Century. The Ulster medical journal, 76(1), 8–17.
Allué López M, García de Jalón Martínez A, Pascual Regueiro D, Mallén Mateo E,
Villanueva Benedicto A, and Rioja Sanz LA. 2004. Priapism as an Initial Presentation of
Chronic Myeloid Leukaemia. Actas Urol Esp, 28(5):387–9
Musselman JR, Blair CK, Cerhan JR, et al. Risk of adult acute and chronic
myeloid leukemia with cigarette smoking and cessation. Cancer
Epidemiol. 2013;37:410–416

Kasim K, Levallois P, Abdous B, et al. Lifestyle factors and the risk of adult

leukemia in Canada. Cancer Causes Control. 2005;16:489–500
Ling Qin, Hui-Yang Deng, Sheng-Jiang Chen & Wei Wei (2017) Relationship
between cigarette smoking and risk of chronic myeloid leukaemia: a meta-
analysis of epidemiological studies, Hematology, 22:4, 193-200
Radivoyevitch, T., Jankovic, G. M., Tiu, R. V., Saunthararajah, Y., Jackson, R. C., Hlatky,
L. R., Gale, R. P., & Sachs, R. K. (2014). Sex differences in the incidence of chronic
myeloid leukemia. Radiation and environmental biophysics, 53(1), 55–63.
https://doi.org/10.1007/s00411-013-0507-4
Paul H. Levine, Kunal Ajmera, Brenna O’Neill, Viji Venkatesh, Pat Garcia-Gonzalez,
Heather J. Hoffman,
Demographic factors related to young age at diagnosis of chronic myeloid leukemia in
India,
Clinical Epidemiology and Global Health,
Volume 4, Issue 4,
2016,
Pages 188-192,

Bintoro UY. 2017. Is it possible to diagnose CML without BCR-ABL test?. CML Working
Group: Workshop and Meeting. Hotel Westin, Karet Kuningan, Jakarta Pusat, 16-17
Desember 2017

6
Woessner DW, Lim CS, Deininger MW (2011) Development of an effective therapy for
CML. Cancer J 17. 45. Report of the m
Aladağ E, Haznedaroğlu İC. Current perspectives for the treatment of chronic myeloid
leukemia. Turk J Med Sci.  2019;49:1–10
Cortes JE, Jones D, O'Brien S, Jabbour E, Ravandi F, et al. (2010) Results of dasatinib
therapy in patients with early chronic-phase chronic myeloid leukemia. J Clin Oncol 28:
398-404.
Frontline nilotinib treatment in Turkish patients with Philadelphia chromosome-positive
chronic Myeloid Leukemia in chronic phase: updated results with 2 years of follow-up.
Saydam G, Haznedaroglu IC, Kaynar L, Yavuz AS, Ali R, Guvenc B, Akay OM, Baslar Z,
Ozbek U, Sonmez M, Aydin D, Pehlivan M, Undar B, Dagdas S, Ayyildiz O, Akin G, Dag
IM, Ilhan O
Hematology. 2018 Dec; 23(10):771-777.
Muneer, A., Alnajjar, H. M., & Ralph, D. (2018). Recent advances in the management of
priapism. F1000Research, 7, 37. https://doi.org/10.12688/f1000research.12828.1

7
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Chronic Myeloid Leukemia (CML)

1. Definisi
CML merupakan neoplasma myeloproliferatif dengan karakteristik
translokasi kromosom t (9:22) (q34.1;q11.2) yang menghasilkan fusi gen
BCR-ALB1 dan pembentukan kromosom Philadephia (Ph*). Adanya
kelainan kromosom tersebut menyebabkan peningkatan pada granulosit
darah dan prekursor myeloid pada sum-sum tulang sebagai komponen
proliferatif utama (Arber et al., 2016). Progresi penyakit diakibatkan oleh
aktivasi tirosin kinase dari fase kronik awal hingga fase blastik (Bavaro et
al., 2019).
2. Epidemiologi
Kejadian CML di beberapa negara bervariasi, insidensi CML di Afrika,
Amerika Latin, negara-negara Asia Pasifik berpenghasilan rendah,
negara-negara Asia Pasifik berpenghasilan tinggi, Eropa, dan Amerika
Utara berturut-turut adalah 0,4; 0,7; 0,7; 1,2; 1,4; dan 2 kasus per
100.000/tahun. Pada tahun 2017 diperkirakan bahwa prevalensi CML
tertinggi ada di Amerika Latin dan diproyeksikan pada tahun 2027,
prevalensi akan meningkat hingga 36% (Tadwalkar, 2017).
Berdasarkan EUTOS dan SIMPLICITY, median usia penderita CML di
negara barat adalah 56-57 tahun, sementara prevalensi penderita berusia
>70 tahun sebesar 20%. Pada negara berkembang median usia penderita
biasanya lebih muda, yaitu <50 tahun (Hehlmann, 2020). Angka kematian
yang diakibatkan oleh CML tidak terlalu tinggi, yaitu <1% tiap tahunnya
(Office for National Statistics; Cancer Rearch UK, 2016).
3. Faktor Risiko
a) Jenis Kelamin
Beberapa studi menyatakan bahwa laki-laki memiliki risiko lebih
tinggi untuk mengalami keganasan hematologi (Hoffbrand et al, 1997;

8
 Whittaker & Holmes, 1998). Hasil tersebut juga sejalan dengan
penelitian Radivoyevitch et al. (2013) yang menyatakan bahwa laki-
laki memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami CML, hal tersebut
diduga karena pada laki-laki terdapat sel target yang dapat mengalami
transormasi neoplastik lebih banyak, risiko lebih besar per sel target
ataupun keduanya, sementara pengaruh hormonal antar jenis kelamin
tidak berpengaruh signifikan dalam insidensi CML.
b) Usia
Risiko terjadinya CML seiring dengan usia yang semakin menua.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Brunner et al (2013) didapatkan
hasil bahwa penderita CML berusia 66 tahun bahkan lebih, akan tetapi
di negara berkembang kejadian CML bisa ditemukan pada usia yang
lebih muda, contohnya di India, dimana penderita CML berusia rata-
rata 38 tahun.
c) Merokok
Beberapa penelitian menyatakan bahwa terdapat hubungan yang
signifikan antara merokok dan risiko terjadinya CML (Musselman et
al., 2013; Kasim et al., 2005). Berdasarkan Qin et al. (2016), beberapa
mekanisme yang memungkinkan terjadinya CML akibat merokok
adalah adanya efek langsung dari paparan zat yang berasal dari rokok
sehingga mengakibatkan adanya kegagalan pada sum-sum tulang.
Pada perokok sel progenitor CD34+ yang beredar di dalam tubuh
berkurang, dari hal tersebut dapat disimpulkan bahwa merokok
memberi efek secara langsung pada sistem hematopoietic sentral dan
perifer.
Reduksi pada unit pembentukan koloni eritrosit dan granulosit,
peningkatan regulasi dari toll-like receptor, peningkatan NF-kb dan
ekspresi ERK untuk menginduksi produksi IL-8 dan TGF-b1 di
sumsum tulang juga dikaitkan dengan paparan rokok, beberapa hal
tersebut juga diduga menjadi pemicu adanya defek kromosom pada
keganasan hematologi (Qin et al., 2016).
d) Obesitas

9
 Gangguan pada beberapa hormone yang ditemukan pada pasien
dengan obesitas diduga berperan dalam gangguan hematopoietik.
Leptin akan menstimulus perkembangan sel progenitor myeloid dan
meningkatkan kelangsungan hidup monosit, reseptor leptin juga
diekspkresikan pada sel stem hematopoietic dan sel leukemik pada
pasien CML (Dlamaga et al., 2007).
Selain itu, adiponektin juga ikut terlibat dalam perkembangan
penyakit CML dengan cara menghambat sekresi sitokin pada sumsum
tulang dan mempengaruhi proliferasi sel. Peningkatan IGF-1 juga
mempengaruhi hematopoiesis dengan cara meningkatkan
kelangsungan hidup sel myeloid dan mitogenik dalam sel leukemia
limfoid maupun myeloid (Dlamaga et al., 2007).
e) Paparan radiasi Iodin
Beberapa laporan kasus telah melaporkan adanya peningkatan risiko
CML pada pasien setelah menerima terapi radiasi iodine 131(Wang et
al., 2013). Pada sebuah studi yang dilakukan oleh Moleenar et al
(2018) ditemukan bahwa pasien dengan well-differentiated tumor
cancer (WDTC) yang telah menerima terapi dengan radiasi iodine
memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami keganasan
hematologi, terutama AML (HR ; 1,79) dan CML (HR ; 3,44)
4. Patogenesis
CML memiliki karaktteristik berupa adanya translokasi resiprokal antara
kromosom 9 dan 22. Hal tersebut menyebabkan pensejajaran antara
Sekuens 3’ dari Abl-proto-oncogene kromosom 9 dengan potongan Bcr
dari kromosom 22. Fusi antara molekul mRNA dengan panjang yang
berbeda akan diproduksi dan ditranskripsikan menjadi produk protein
dengan variasi berat molecular yang berbeda, salah satu yang paling
banyak ditemukan adalah p210 BCR-ABL (Frazer et al., 2007).

10
 Gambar 1.1 (Talpas et al., 1999)
Pada gen ABL terdapat domain SH1 yang normalnya bekerja untuk
mengkodekan non-reseptor tirosin kinase. Protein kinase berperan dalam
proses selular, contohnya dalam pertumbuhan dan diferensiasi, Adanya
tambahan gen BCR menyebabkan deregulasi aktivitas tirosin kinase yang
kepada terjadinya transformasi onkogenik. (Frazer et al., 2007).
Fusi gen ABL-BCR akan menyebabkan dampak pada jalur pensinyalan
yang berujung pada pembentukan fenotipe CML. Gangguan utama yang
terjadi yaitu deregulasi proliferasi selular, perkembangan growth factor
secara independent, penurun adherens antara sel leukemi terhadap sum-
sum tulang dan penurunan respon apoptosis pada sel-sel yang bermutasi.

11
5. Manifestasi Klinis dan Fase pada CML
a) Fase Kronik
Fase kronik merupakan fase inisial yang terjadi dalam perjalanan
penyakit CML. 90-95% pasien yang didiagnosis CML berada pada
fase kronik. Gambaran darah tepi yang khas ditemukan adalah
peningkata neutrofil dengan precursor granulositik yang berada pada
tahap awal. .
Pada fase ini biasanya dominan asimtomatik, akan tetapi beberapa
gejala dapat muncul sebagai akibat dari splenomegali dan anemia,
yang meliputi kelelahan, penurunan berat badan, malaise, dan nyeri
atau rasa penuh pada bagian kuadran kanan atas. Manifestasi klinis
yang jarang terjadi adalah perdarahan akibat disfungsi platelet,
thrombosis, gout arthritis, perdarahan retina, dan perdarahan saluran
cerna bagian atas. (Jabbhour dan Katarijan, 2018; Haematol, 2020).
Beberapa pasien (<5%) juga mengalami priapismus akibat leukostasis.
Manifestasi klinis ini biasanya terjadi bila nilai leukosit melebihi
250.000/μL (Allue lopez et al., 2004).
Gejala leukostatis seperti dispneu, mengantuk, kehilangan
keseimbangan dan kebingunan akibat adanya sumbatan dan gangguan

12
 pada arteri pulmonal jarang terjadi pada fase kronik (Jabbhour dan
Katarijan, 2018).
b) Fase Akselerasi
Fase akselerasi menandakan perjalanan penyakit yang semakin
progresif. Berdasarkan kriteria dari M.D Anderson Centre, fase
akselerasi bila: blast di perifer ≥ 15%, dan promielosit di perifer ≥
30%, basofil di perifer ≥ 20%, trombositopenia (10x109/L bukan
karena efek samping pengobatan (Baccarani, 2013).
Berdasarkan Arber et al. (2016) beberapa karakteristik fase akselerasi
meliputi :
 Adanya evolusi genetik tambahan seperti gen Ph* kedua,
trisomy 8, isokrom 17q
 Adanya abnormalitas dalam darah (leukocytosis (>10x109/L),
thrombocytosis (>1000x109/L), atau thrombocytopenia
(<100x109/L), dimana jumlah tersebut tidak terkait dengan
terapi yang sedang dijalani.
 Adanya Splenomegali yang persisten ataupun bertambah
parah
 Mutasi yang sigifikan pada BCR-ABL 1 selama terapi dengan
TKI
Manifestasi klinis yang dapat terjadi berupa perburukan anemia, dan
infiltrasi organ. Nyeri kepala nyeri tulang, arthralgia, dan demam
lebih banyak terjadi pada CML yang mengalami transformasi ( Jabour
dan Katarijan, 2018).
c) Fase Blast
Fase blast atau CML-BP berupa leukemia akut (myeloid 60%, limfoid
akut 30%, megakaryotic, dan indiferensiasi 10%) disertai gejala
konstitusional, perdarahan, demam, dan infeksi. Fase ini menurut
ELN ditandai dengan didapatkan sel muda ≥ 30% baik pada darah
perifer atau sumsum tulang, sedangkan menurut kriteria WHO baik
pada darah perifer atau sumsum tulang sel muda ≥ 30% (Jabour dan
Katarijan, 2018).

13
6. Penegakkan diagnosis CML
Hampir separuh dari penderita CML tidak bergejala, keluhan yang
mungkin muncul adalah kelelahan dan malaise, penurunan berat badan
dan nyeri perut bagian atas (Jabour dan Katarijan, 2018).
Pemeriksaan fisik yang paling penting untuk dilakukan adalah palpasi
limpa, karena pada penderita CML splenomegali banyak ditemukan
dengan ukuran berkisar 5 cm di bawah batas costae kiri. Hepatomegali
juga dapat ditemukan karena merupakan bagian dari hematopoietik
ekstramedular yang terjadi di limpa. Tanda-tanda hiperviskositas juga
dapat ditemukan. Pada funduskopi mungkin ditemukan adanya
papilaedema, obstruksi vena, dan perdarahan (Eden dan Coviello, 2021).
Kelainan yang dapat ditemukan pada pemeriksaan darah lengkap antara
lain adalah (Hoffbrand dan Moss, 2011) :
a. Leukositosis lebih dari 50.000/mm3, dapat lebih dari 500.000 mm3 ,
pada gambaran darah tepi didapatkan gambaran sel myeloid pada
darah perifer. Jumlah neutrofil dan mielosit melebihi sel blast dan
promielosit. Sel blast kurang dari 5%
b. Peningkatan basofil yang bersirkulasi
c. Anemia normokromik dan normositik yang bersifat ringan di bagian
awal.
d. Trombosit biasanya meningkat pada fase awal, akan tetapi bisa
normal ataupun turun.
e. Pada asupan sumsum tulang ditemukan keadaan hiperseluler dengan
dominasi granulosit,

Diagnosis dapat dikonfirmasi kembali dengan pemeriksaan sitogenetik

untuk menemukan kromosom philadeplhia t(9;22)(q34;q11) dan
menggunakan RT-PCR dapat ditemukan transkrip BCR-ABL1.
Fluorescent in situ hybridization (FISH) juga dapat dilakukan untuk
mendeteksi posisi pensajajaran BCR-ABL1, akan tetapi deteksi ini jarang
dilakukan. Penentuan tramskrip sangat penting berkaitan monitoring dan
penilaian respon terapi yang diberikan (Bintoro, 2017).

14
 Rekomendasi yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis adalah

Data dasar diagnosis

Darah lengkap dan hitung jenis Ya

leukosit darah perifer

Bone Marrow, sitologi Ya

Bone Marrow, kariotipe Ya

Darah, Ifish Tidak

Darah, RT-PCR (kualitatif) Ya

Darha), RT-Q-PCR (kuantitatif Tidak

Analisis Mutasi Hanya fase akselerasi atau krisis

blastik

7. Terapi pada CML

a) Tyrosine Kinase Inhibitor
Tyrosine kinase berperan penting dalam modulasi sinyal faktor
pertumbuhan. Bentuk aktif dari enzim ini dapat menyebabkan
peningkatan proliferasi dan pertumbuhan sel tumor, menginduksi efek
anti-apoptotis, dan mempromosikan angiogenesis dan metastasis.
Pada pasien CML, dengan adanya gen BCR-ABL, tyrosine kinase
yang konstitutif menyebabkan terjadinya transformasi selular sebagai
patogenesis dari timbulnya CML. Dengan demikian BCR-ABL
merupakan sasaran yang ideal sebagai target molekuler untuk
pengobatan CML, dan Tyrosine Kinase Inhibitor (TKI) merupakan

15
terapi yang efektif dan selektif untuk CML dengan BCR ABL yang
positif (Bintoro, 2017).
Dosis penggunaan TKI disesuaikan dengan karakteristik pasien,
seperti harapan hidup, gaya hidup, dan penyakit komorbid. Selain itu,
tolerabillitas, efek samping, level BCR-ABL1 juga menjadi
pertimbangan dalam pemilihan dosis terapi. Pada umumnya dosis
inisial dimulai dari dosis terendah, dan selanjutnya dititrasi hingga
mencapai dosis standar (Saydam et al., 2018).
i. Imatinib
Imatinib mesylate merupakan generasi pertama dari TKI dan
pertama kali diterima oleh FDA sebagai terapi dalam penanganan
CML pada tahun 2001. Imatinib bekerja dengan cara menghambat
secara kompetitif pada ATP-binding site di protein BCR-ABL1
sehingga terjadi hambatan pula pada protein fosforilasi dalam
proses transduksi sinyal, selain menghambat BCR-ABL1, imatinib
juga berperan dalam menghambat platelet-deived growth factor
receptor
(PDGFR) dan stem cell growth receptor (Woessner et al., 2011).
Terapi menggunakan oral imatinib mesylate 400 mg/hari dapat
dijadikan terapi inisial pada penderita CML, dan disarankan untuk
mengganti menjadi TKI generasi kedua sebagai terapi lanjutan. Hal
tersebut berperan untuk mencegah terjadinya resistensi terapi
(Aladağ dan Haznedaroğlu, 2019).
ii. Dasatinib
Dsatinib (sprycel) merupakan generasi kedua TKI dalam bentuk
sediaan oral dan 350 kali lebih poten dibandingkan imatinib in
vitro. Selain menginhibisi BCR-ABL,PDGF dan SCGFR, dasatinib
juga menginhibisi protein non-reseptor tirosin kinase, sehingga
dasatinib diduga mampu menangani resistensi terhadap mutase
BCR-ABL (Jabour, 2014).
Sebuah studi multinasional yang membandingkan efektivitas antara
100 mg dasatinib dan 400 mg imatinib satu kali sehari selama 12

16
 bulan. Hasil yang didapatkan yaitu CCgR dan MMR pada
kelompok dasatinib lebih tinggi, respon pada penggunaan dasatinib
juga lebih cepat, akan tetapi tidak terdapat perbedaan yang
signifikan terhadap progresi stadium penyakit (Kortes et al., 2010).

B. Priapismus pada CML

a. Definisi
Priapismus merupakan suatu keadaan emergensi yang ditandai dengan
ereksi berkepanjangan (>4 jam) disertai nyeri tanpa didahului rangsangan
seksual. Priapismus diduga akibat kegagalan mekanisme fisiologi dalam
mengatur tumescence dan detumescence, apabila tidak segera ditangani
maka dapat mengarah pada terjadinya nekrosis secara permanen dan
impoten (Muneer et al., 2018).
b. Epidemiologi.
Priapismus dapat terjadi pada usia berapapun, akan tetapi insidensi
tertinggi dapat ditemukan pada anak-anak yang menderita penyakit Sickle
Cell berusia 5-10 tahun dan laki-laki dewasa yang aktif secara seksual
berusia 20-50 tahun. Insidensi priapismus adalah 1,5 per 100.000 orang.
(Sun et al., 2018).
Insidensi priapismus pada pasien leukemia berkisar 5%, sementara itu
insidensi priapismus pada pasien CML berkisar 1,9%.

C. Manifestasi Klinis

17
 Klasifikasi klinis (Wang et al., 2020; WHO, 2020; PDPI, 2020) :
1. Tanpa gejala (Asimptomatik)
Pasien tidak menunjukkan gejala apapun.
2. Sakit ringan (Sakit ringan tanpa komplikasi)
Pasien dengan gejala non-spesifik seperti demam, batuk, nyeri
tenggorokan, hidung tersumbat, malaise, sakit kepala, nyeri otot. Perlu
waspada pada usia lanjut dan imunocompromised karena gejala dan tanda
tidak khas.
3. Sakit sedang (Pneumonia ringan)
a) Pasien Remaja atau Dewasa dengan tanda klinis pneumonia (demam,
batuk, dyspnea, napas cepat) dan tidak ada tanda pneumonia berat.
b) Anak dengan pneumonia ringan mengalami batuk atau kesulitan
bernapas + napas cepat: frekuensi napas: <2 bulan, ≥60x/menit; 2–11
bulan, ≥50x/menit; 1–5 tahun, ≥40x/menit dan tidak ada tanda
pneumonia berat.
4. Sakit berat (Pneumonia berat/ ISPA berat)
a) Pasien remaja atau dewasa dengan demam atau dalam pengawasan
infeksi saluran napas, ditambah satu dari: frekuensi napas >30 x/menit,
distress pernapasan berat, atau saturasi oksigen (SpO2) <90% pada
udara kamar.
b) Pasien anak dengan batuk atau kesulitan bernapas, ditambah setidaknya
satu dari berikut ini:
1) Sianosis sentral atau SpO2 <90%;
2) Distres pernapasan berat (seperti mendengkur, tarikan dinding dada
yang berat);
3) Tanda pneumonia berat: ketidakmampuan menyusui atau minum,
letargi atau penurunan kesadaran, atau kejang.
c) Tanda lain dari pneumonia yaitu: tarikan dinding dada, takipnea :
1) <2 bulan, ≥60x/menit;
2) 2–11 bulan, ≥50x/menit;
3) 1–5 tahun, ≥40x/menit;
4) >5 tahun, ≥30x/menit.

18
 5. Sakit kritis
Yaitu pasien dengan gagal napas, Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS), syok sepsis dan/atau multiple organ failure.

D. Faktor Risiko
1. Tidak Bisa diubah (Cai, 2020; Fang et al., 2020)
a) Usia
Seiring pertambahan usia, tubuh akan mengalami berbagai
penurunan akibat proses penuaan, mulai dari menurunnya produksi
pigmen warna rambut, produksi hormon, kekenyalan kulit, massa otot,
kepadatan tulang, kekuatan gigi, hingga fungsi organ-organ tubuh.
Sistem imun sebagai pelindung tubuh pun mengalami penuruan
tidak seperti waktu muda.. Inilah alasan mengapa orang lanjut usia
(lansia) rentan terserang berbagai penyakit, termasuk COVID-19 yang
disebabkan oleh virus Corona.
Selain itu, tidak sedikit lansia yang memiliki penyakit kronis,
seperti penyakit jantung, diabetes, asma, atau kanker. Hal ini bisa
meningkatkan risiko atau bahaya infeksi virus Corona. Komplikasi
yang timbul akibat COVID-19 juga akan lebih parah bila penderitanya
sudah memiliki penyakit-penyakit tersebut (CDC, 2020).
b) Jenis Kelamin
Kasus COVID-19 ini terkait dengan banyaknya jumlah laki-
laki yang mengonsumsi rokok (James et al., 2020)
c) Imunokompromais
Seseorang yang terkena kondisi imunokompromais seperti pada
penderita kanker dapat melemahkan sistem imun sehingga
penderitanya tidak mampu menangkal serangan virus, ditambah lagi
efek samping kemoterapi yang juga dapat menekan sistem imun.
Dalam keadaan seperti ini, virus Corona akan lebih mudah
berkembang dan menyebabkan gangguan pada berbagai organ tubuh
(CDC, 2020).
d) Penyakit bawaan (Hipertensi dan Diabetes Melitus)

19
 Pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang dirawat dengan ACE
inhibitor dan angiotensin II tipe-I receptor blocker (ARBs) akan
meningkatkan ekspresi ACE2 secara substansial. Begitu pula dengan
pengobatan hipertensi yang menghasilkan ACE2. Peningkatan ekspresi
ACE2 memperbesar kemungkinan berikatan dengan protein spike (S)
SARS CoV-2 yang akan memperbesar risiko terinfeksi COVID-19
(Fang et al., 2020).

Gambar 5. DM dengan Hipertensi dan COVID-19 (Kuster et al., 2020)

2. Bisa diubah
a) Tidak membiasakan menggunakan APD
b) Tidak membiasakan mencuci tangan dengan sabun
Mencuci tangan dengan sabun dan air mengalir mampu
membunuh, merusak, dan mematikan virus yang mencemari tangan.
Penularan virus sering kali terjadi melalui benda di sekitar kita yang
tercemar virus Covid-19 yang kita sentuh dan kemudian menyentuh

20
 mulut dan hidung. Akhirnya virus masuk ke dalam tubuh (Kemenkes
RI, 2020)
c) Tidak menjaga kebersihan tubuh dan lingkungan
d) Tidak menjaga jarak (1 meter)
e) Jarang berjemur sinar matahari.
Sinar matahari memiliki kemampuan untuk membentuk
vitamin D secara alami bagi tubuh. Vitamin D mampu meningkatkan
fungsi barier, produksi peptide antimikrobial dan beberapa fungsi
imunomodulasi pada imunitas alamiah dan sel epitel di sistem
respiratori, gastrointestinal, kulit, genitourinari, dan lainnya. Banyak
penelitian klinis mendapatkan bahwa vitamin D, diduga memiliki
peran terhadap pencegahan infeksi, bahkan dapat digunakan sebagai
terapi primer atau ajuvan untuk penyakit infeksi virus, bakteri ataupun
jamur. Beberapa penyakit seperti TB, influenza, infeksi saluran kemih,
eksim, asma, mengalami perbaikan yang bermakna (Yani, 2019).
f) Tidak mengonsumsi makanan sehat (meningkatkan daya tahan tubuh)
Makanan yang bergizi sangat penting untuk membangun
kekebalan tubuh sehongga terlindung dari infeksi virus, serta
memberikan perlindungan ekstra bagi tubuh. Kecukupan gizi terutama
vitamin dan mineral sangat diperlukan dalam mempertahankan sistem
kekebalan tubuh yang optimal, sayuran dan buah-buahan merupakan
sumber terbaik berbagai vitamin, mineral dan serat.
Vitamin dan mineral yang terkandung dalam sayuran dan buah-
buahan berperan sebagai antioksidan atau penangkal senyawa jahat
dalam tubuh dan membantu meningkatkan imunitas tubuh. Dengan
imunitas tubuh yang meningkat akan membantu dalam pencegahan
wabah COVID-19 (Kemenkes RI, 2020).
g) Jarang berolah raga
Olahraga akut mampu membentuk sistem kekebalan tubuh
dengan cara merangsang pertukaran leukosit antara sirkulasi dan
jaringan. Manfaat olahraga akut yang lain yaitu berfungsi sebagai
strategi sederhana untuk memperkaya kompartemen darah yaitu sel T

21
 dan sel NK yang berfungsi untuk melawan patogen. Selain itu,
olahraga juga menginduksi peningkatan pada IL-6 yang memberikan
efek anti-inflamasi, meningkatkan metabolisme glukosa dan
lipid. Manfaat lain olahraga juga meningkatan respons spesifik-
antibodi untuk melawan virus maupun bakteri sehingga tubuh kita
tidak rentan terkena suatu penyakit (Nieman & Wentz, 2018).
h) Merokok
Reseptor ACE2 menyediakan tempat pengikatan antara sel
manusia dengan protein S virus corona (SARS-CoV) (virus yang
pertama kali diidentifikasi pada tahun 2003 di provinsi selatan Cina,
coronavirus NL63, dan sekarang SARS-CoV-2. Studi baru-baru ini
menemukan bahwa protein S yang dimodifikasi dari SARS-CoV-2
memiliki afinitas yang lebih tinggi secara signifikan untuk ACE2 dan
10 hingga 20 kali lipat lebih mungkin untuk berikatan dengan ACE2
dalam sel manusia daripada protein S dari SARS-CoV sebelumnya.
Peningkatan afinitas ini memungkinkan penyebaran virus dari orang ke
orang yang lebih mudah. Protein ACE2 diekspresikan pada permukaan
paru (paling banyak), jantung, ginjal dan usus. ACE2 diregulasi pada
epitel saluran napas perokok. Ekspresi gen ACE2 ditemukan lebih
tinggi dalam sampel perokok dibandingkan dengan yang tidak pernah
merokok. Zhao et al. (2020) mengamati bahwa ACE2 diekspresikan
secara eksplisit dalam pneumosit tipe-2 (paru). Ini menunjukkan
bahwa perokok lebih rentan terhadap infeksi SARS-CoV-2 (James et
al., 2020)
3. Kondisi yang dapat memperberat COVID-19 (CDC, 2020)
a) Berusia di atas 65 tahun
b) Balita dan Ibu hamil
c) Tinggal dalam sekelompok orang
d) Beberapa kondisi medis termasuk:
1) Penyakit paru kronis dan asma akut
2) Penyakit jantung

22
 3) Immunocompromised seperti penyakit kanker, transplantasi organ,
perokok, defisiensi imun, HIV/AIDS, dan beberapa penyakit imun
lainnya
e) Mengalami obesitas (BMI 30 atau lebih tinggi)
f) Penyakit Diabetes
Seseorang dengan kondisi obesitas memiliki jumlah jaringan
adiposa yang banyak, dimana adiposa ini rawan untuk menginduksi
inflamasi/ peradangan, sehingga sel imun tubuh lebih banyak
digunakan untuk mengatasi inflamasi yang disebabkan oleh kelebihan
adipos (Mukhtar, 2012). Hal ini menyebabkan imun untuk melawan
COVID-19 berkurang sehingga bisa memperparah infeksi yang
disebabkan oleh virus corona

Gambar 7. Obesitas (Suganami dan Ogawa, 2010)

g) Penyakit Ginjal kronis

h) Penyakit Hati

E. Definisi Operasional
Pada bagian ini, dijelaskan definisi operasional kasus COVID-19 yaitu
Kasus Suspek, Kasus Probable, Kasus Konfirmasi, Kontak Erat, Pelaku

23
Perjalanan, Discarded, Selesai Isolasi, dan Kematian. Untuk Kasus Suspek,
Kasus Probable, Kasus Konfirmasi, Kontak Erat, istilah yang digunakan pada
pedoman sebelumnya adalah Orang Dalam Pemantauan (ODP), Pasien Dalam
Pengawasan (PDP), Orang Tanpa Gejala (OTG).

1. Kasus Suspek
Seseorang yang memiliki salah satu dari kriteria berikut:
a) Orang dengan Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA)* DAN pada 14
hari terakhir sebelum timbul gejala memiliki riwayat perjalanan atau
tinggal di negara/wilayah Indonesia yang melaporkan transmisi
lokal**.
b) Orang dengan salah satu gejala/tanda ISPA* DAN pada 14 hari
terakhir sebelum timbul gejala memiliki riwayat kontak dengan kasus
konfirmasi/probable COVID-19.
c) Orang dengan ISPA berat/pneumonia berat*** yang membutuhkan
perawatan di rumah sakit DAN tidak ada penyebab lain berdasarkan
gambaran klinis yang meyakinkan
d) Catatan:
1) Istilah Pasien Dalam Pengawasan (PDP) saat ini dikenal
kembali dengan istilah kasus suspek.
2) * ISPA yaitu demam (≥38oC) atau riwayat demam; dan disertai
salah satu gejala/tanda penyakit pernapasan seperti: batuk/sesak
nafas/sakit tenggorokan/pilek/pneumonia ringan hingga berat
3) ** Negara/wilayah transmisi lokal adalah negara/wilayah yang
melaporkan adanya kasus konfirmasi yang sumber penularannya
berasal dari wilayah yang melaporkan kasus tersebut.
4) Negara transmisi lokal merupakan negara yang termasuk dalam
klasifikasi kasus klaster dan transmisi komunitas, dapat dilihat
melalui situs https://www.who.int/emergencies/diseases/nov el-
coronavirus-2019/situation-reports
5) Wilayah transmisi lokal di Indonesia dapat dilihat melalui situs
https://infeksiemerging.kemkes.go.id.
6) *** Definisi ISPA berat/pneumonia berat dan ARDS dapat dilihat

24
 pada tabel 5.1 di BAB V.
2. Kasus Probable
Kasus suspek dengan ISPA Berat/ARDS***/meninggal dengan
gambaran klinis yang meyakinkan COVID-19 DAN belum ada hasil
pemeriksaan laboratorium RT-PCR.
3. Kasus Konfirmasi
Seseorang yang dinyatakan positif terinfeksi virus COVID-19
yang dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium RT-PCR. Kasus
konfirmasi dibagi menjadi 2 :

a) Kasus konfirmasi dengan gejala (simptomatik)

b) Kasus konfirmasi tanpa gejala (asimptomatik)

4. Kontak Erat
Orang yang memiliki riwayat kontak dengan kasus probable atau
konfirmasi COVID-19. Riwayat kontak yang dimaksud antara lain:
a) Kontak tatap muka/berdekatan dengan kasus probable atau kasus
konfirmasi dalam radius 1 meter dan dalam jangka waktu 15 menit
atau lebih.
b) Sentuhan fisik langsung dengan kasus probable atau konfirmasi
(seperti bersalaman, berpegangan tangan, dan lain-lain).
c) Orang yang memberikan perawatan langsung terhadap kasus
probable atau konfirmasi tanpa menggunakan APD yang sesuai
standar.
d) Situasi lainnya yang mengindikasikan adanya kontak berdasarkan
penilaian risiko lokal yang ditetapkan oleh tim penyelidikan
epidemiologi setempat (penjelasan sebagaimana terlampir).
Pada kasus probable atau konfirmasi yang bergejala (simptomatik),
untuk menemukan kontak erat periode kontak dihitung dari 2 hari sebelum
kasus timbul gejala dan hingga 14 hari setelah kasus timbul gejala.
Pada kasus konfirmasi yang tidak bergejala (asimptomatik), untuk
menemukan kontak erat periode kontak dihitung dari 2 hari sebelum dan
14 hari setelah tanggal pengambilan spesimen kasus konfirmasi.

25
 5. Pelaku Perjalanan
Seseorang yang melakukan perjalanan dari dalam negeri
(domestik) maupun luar negeri pada 14 hari terakhir.
6. Discarded
Discarded apabila memenuhi salah satu kriteria berikut:
a) Seseorang dengan status kasus suspek dengan hasil pemeriksaan RT-
PCR 1 kali negatif.
b) Seseorang dengan status kontak erat yang telah menyelesaikan masa
karantina selama 14 hari.
7. Selesai Isolasi
Selesai isolasi apabila memenuhi salah satu kriteria berikut:
a) Kasus konfirmasi tanpa gejala (asimptomatik) yang tidak dilakukan
pemeriksaan follow up RT-PCR dengan ditambah 10 hari isolasi
mandiri sejak pengambilan spesimen diagnosis konfirmasi.
b) Kasus probable/kasus konfirmasi dengan gejala (simptomatik) yang
tidak dilakukan pemeriksaan follow up RT-PCR dihitung 10 hari
sejak tanggal onset dengan ditambah minimal 3 hari setelah tidak lagi
menunjukkan gejala demam dan gangguan pernapasan.
c) Kasus probable/kasus konfirmasi dengan gejala (simptomatik) yang
mendapatkan hasil pemeriksaan follow up RT-PCR 1 kali negatif,
dengan ditambah minimal 3 hari setelah tidak lagi menunjukkan
gejala demam dan gangguan pernapasan.
Ketentuan lebih lanjut mengenai kriteria selesai isolasi pada kasus
probable/kasus konfirmasi dapat dilihat dalam Bab Manajemen Klinis.
8. Kematian
Kematian COVID-19 untuk kepentingan surveilans adalah kasus
konfirmasi/probable COVID-19 yang meninggal (KMK, 2020).

F. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
Pneumonia Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) adalah
peradangan pada parenkim paru yang disebabkan oleh Severe acute
respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Sindrom gejala klinis

26
 yang muncul beragam, dari mulai tidak berkomplikasi (ringan) sampai
syok septik (berat) (WHO, 2020; PDPI, 2020).
Pada anamnesis gejala yang dapat ditemukan yaitu, tiga gejala
utama: demam, batuk kering (sebagian kecil berdahak) dan sulit bernapas
atau sesak. Tapi perlu dicatat bahwa demam dapat tidak didapatkan pada
beberapa keadaan, terutama pada usia geriatri atau pada mereka dengan
imunokompromis. Gejala tambahan lainnya yaitu nyeri kepala, nyeri otot,
lemas, diare dan batuk darah. Pada beberapa kondisi dapat terjadi tanda
dan gejala infeksi saluran napas akut berat (Severe Acute Respiratory
Infection-SARI). Definisi SARI yaitu infeksi saluran napas akut dengan
riwayat demam (suhu≥ 38 C) dan batuk dengan onset dalam 10 hari
terakhir serta perlu perawatan di rumah sakit. Tidak adanya demam tidak
mengeksklusikan infeksi virus. (Huang et al., 2020; WHO, 2020; PDPI,
2020)
Dalam anamnesis juga ditanyakan riwayat perjalanan pasien atau
riwayat bepergian pasien ke Tiongkok atau wilayah/ negara yang
terjangkit COVID-19* dalam 14 hari sebelum timbul gejala. Kemudian
juga ditannyakan juga riwayat kontak dengan pasien dengan kasus
terkonfirmasi atau probable COVID-19 (DJPPP, 2020).
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tergantung ringan
atauberatnya manifestasi klinis.
a) Tingkat kesadaran: kompos mentis atau penurunan kesadaran
b) Tanda vital: frekuensi nadi meningkat, frekuensi napas meningkat,
tekanan darah normal atau menurun, suhu tubuh meningkat. Saturasi
oksigen dapat normal atau turun.
c) Dapat disertai retraksi otot pernapasan
d) Pemeriksaan fisik paru didapatkan inspeksi dapat tidak simetris statis
dan dinamis, fremitus raba mengeras, redup pada daerah konsolidasi,
suara napas bronkovesikuler atau bronkial dan ronki.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya:

27
a) Pemeriksaan radiologi: foto toraks, CT-scan toraks, USG toraks
Pada pencitraan dapat menunjukkan: opasitas bilateral,
konsolidasi subsegmental, lobar atau kolaps paru atau nodul, tampilan
groundglass. Pada stage awal, terlihat bayangan multiple plak kecil
dengan perubahan intertisial yang jelas menunjukkan di perifer paru
dan kemudian berkembang menjadi bayangan multiple ground-glass
dan infiltrate di kedua paru. Pada kasus berat, dapat ditemukan
konsolidasi paru bahkan “white-lung” dan efusi pleura (jarang) (Huang
et., 2020; Wang et., 2020)

CT
Toraks Transversal, laki-laki 40 tahun, menunjukkan multiple lobular
bilateral dan area subsegmental konsolidasi hari ke-15 setelah onset

28
 CT- Toraks transversal, wanita 53 tahun, opasitas ground-glass bilateral
dan area subsegmental konsolidasi, hari ke-8 setelah onset gejala.

Bilateral ground-glass opacity setelah 12 hari onset gejala.

b) Pemeriksaan spesimen saluran napas atas dan bawah

1) Saluran napas atas dengan swab tenggorok (nasofaring dan
orofaring)
2) Saluran napas bawah (sputum, bilasan bronkus, BAL, bila
menggunakan endotrakeal tube dapat berupa aspirat endotrakeal)
(WHO, 2020)
Untuk pemeriksaan RT-PCR SARS-CoV-2, (sequencing bila
tersedia). Ketika melakukan pengambilan spesimen gunakan APD
yang tepat. Ketika mengambil sampel dari saluran napas atas, gunakan
swab viral (Dacron steril atau rayon bukan kapas) dan media transport
virus. Jangan sampel dari tonsil atau hidung. Pada pasien dengan
curiga infeksi COVID-19 terutama pneumonia atau sakit berat, sampel
tunggal saluran napas atas tidak cukup untuk eksklusi diagnosis dan
tambahan saluran napas atas dan bawah direkomendasikan. Klinisi
dapat hanya mengambil sampel saluran napas bawah jika langsung
tersedia seperti pasien dengan intubasi. Jangan menginduksi sputum
karena meningkatkan risiko transmisi aerosol. Kedua sampel (saluran
napas atas dan bawah) dapat diperiksakan jenis patogen lain (WHO,
2020).
Bila tidak terdapat RT-PCR dilakukan pemeriksaan serologi.
Pada kasus terkonfirmasi infeksi COVID-19, ulangi pengambilan
sampel dari saluran napas atas dan bawah untuk petunjuk klirens dari

29
 virus. Frekuensi pemeriksaan 2-4 hari sampai 2 kali hasil negative dari
kedua sampel serta secara klinis perbaikan, setidaknya 24 jam. Jika
sampel diperlukan untuk keperluan pencegahan infeksi dan transmisi,
specimen dapat diambil sesering mungkin yaitu harian (WHO, 2020).
c) Bronkoskopi
d) Pungsi pleura sesuai kondisi
e) Pemeriksaan kimia darah
1) Darah perifer lengkap
Leukosit dapat ditemukan normal atau menurun; hitung jenis
limfosit menurun. Pada kebanyakan pasien LED dan CRP
meningkat.
2) Analisis gas darah
3) Fungsi hepar (Pada beberapa pasien, enzim liver dan otot
meningkat)
4) Fungsi ginjal
5) Gula darah sewaktu
6) Elektrolit
7) Faal hemostasis ( PT/APTT, d Dimer), pada kasus berat, D-dimer
meningkat
8) Prokalsitonin (bila dicurigai bakterialis)
9) Laktat (Untuk menunjang kecurigaan sepsis) (Huang et al., 2020;
WHO, 2020; PDPI, 2020)
e) Biakan mikroorganisme dan uji kepekaan dari bahan saluran napas
(sputum, bilasan bronkus, cairan pleura) dan darah.26,27 Kultur darah
untuk bakteri dilakukan, idealnya sebelum terapi antibiotik. Namun,
jangan menunda terapi antibiotik dengan menunggu hasil kultur darah)
(WHO, 2020).
f) Pemeriksaan feses dan urin (untuk investasigasi kemungkinan
penularan) (PDPI, 2020).

J. Diagnosis Banding
1. Pneumonia bakterial

30
 Gejala umum yang muncul diantaranya batuk, batuk berdahak,
atau memberat seperti muncul dahak purulen, dahak berdarah, dengan
atau tanpa adanya nyeri dada. Pada umumnya tidak bersifat infeksius, dan
bukan penyakit infeksius (Wang et al., 2020)
2. SARS/MERS
Jenis virus baru ini memiliki kemiripan dengan virus SARS dan
MERS namun analisis genetik menunjukkan serupa tetapi tidak sama.
Virus jenis baru ini sudah mengalami evolusi. Studi menunjukkan virus
baru ini kemampuan penyebaran dan patogenisitasnya lebih rendah
daripada SARS (Wang et al., 2020).
3. Pneumonia Jamur
4. Edema paru kardiogenik (gagal jantung) (PDPI, 2020).

K. Terapi dan Tata Laksana COVID-19

Penatalaksanaan klinis dilakukan pada pasien COVID-19 tanpa gejala,
sakit ringan, sakit sedang, sakit berat, kondisi kritis, dan pada kondisi tertentu.
Berikut tata laksana klinis pasien terkonfirmasi COVID-19:
1. Tatalaksana Klinis Pasien terkonfirmasi COVID-19 Tanpa Gejala, Sakit
Ringan Atau Sakit Sedang

a) Pasien terkonfirmasi tanpa gejala

Pada prinsipnya pasien terkonfirmasi COVID-19 yang tanpa
gejala tidak memerlukan rawat inap di Rumah Sakit, tetapi pasien
harus menjalani isolasi selama 10 hari sejak pengambilan spesimen
diagnosis konfirmasi, baik isolasi mandiri di rumah maupun di
fasilitas publik yang dipersiapkan pemerintah.

Isolasi ini penting untuk mengurangi tingkat penularan yang

terjadi di masyarakat. Pasien yang menjalani isolasi harus
menjalankan aturan-aturan terkait PPI dan dilakukan monitoring

31
 secara berkala baik melalui kunjungan rumah maupun secara
telemedicine oleh petugas FKTP. Pasien sebaiknya diberikan leaflet
berisi hal-hal yang harus diketahui dan dilaksanakan, pasien diminta
melakukan pengukuran suhu tubuh sebanyak dua kali sehari. Setelah
10 hari pasien akan kontrol ke FKTP terdekat.

b) Pasien terkonfirmasi sakit ringan

Pada prinsipnya tatalaksana pasien terkonfirmasi COVID-19
yang mengalami sakit ringan sama dengan pasien terkonfirmasi yang
tanpa gejala. pasien harus menjalani isolasi minimal selama 10 hari
sejak muncul gejala ditambah 3 hari bebas gejala demam dan
gangguan pernafasan. Isolasi dapat dilakukan mandiri di rumah
maupun di fasilitas publik yang dipersiapkan Pemerintah. Pasien
yang sakit ringan dapat diberikan pengobatan simptomatik misalnya
pemberian anti-piretik bila mengalami demam. Pasien harus
diberikan informasi mengenai gejala dan tanda perburukan yang
mungkin terjadi dan nomor contact person yang dapat dia hubungi
sewaktu-waktu apabila gejala tersebut muncul. Petugas FKTP
diharapkan proaktif untuk melakukan pemantauan kondisi pasien.
Setelah melewati masa isolasi pasien akan kontrol ke FKTP terdekat.

c) Pasien terkonfirmasi sakit sedang dan pasien sakit ringan dengan

penyulit
Pasien terkonfirmasi COVID-19 yang mengalami sakit
sedang dan pasien yang sakit ringan tetapi memiliki faktor penyulit
atau komorbid akan menjalani perawatan di Rumah Sakit.
Prinsip tatalaksana untuk pasien yang sakit sedang adalah
pemberian terapi simptomatis untuk gejala yang ada dan fungsi
pemantauan, dilaksanakan sampai gejala menghilang dan pasien
memenuhi kriteria untuk dipulangkan dari Rumah Sakit.
2. Tatalaksana Klinis Pasien terkonfirmasi COVID-19 yang sakit Berat
a) Terapi Suportif Dini dan Pemantauan
Pemberian terapi suplementasi oksigen segera pada pasien
ISPA berat dan pasien yang mengalami distress pernapasan,

32
 hipoksemia, atau syok.
1) Terapi oksigen dimulai dengan pemberian 5 L/menit dengan nasal
kanul dan titrasi untuk mencapai target SpO2 ≥90% pada anak dan
orang dewasa, serta SpO2 ≥ 92% - 95% pada pasien hamil.
2) Pada anak dengan tanda kegawatdaruratan (obstruksi napas atau
apneu, distres pernapasan berat, sianosis sentral, syok, koma, atau
kejang) harus diberikan terapi oksigen selama resusitasi untuk
mencapai target SpO2 ≥ 94%;
3) Semua pasien dengan ISPA berat dipantau menggunakan pulse
oksimetri dan sistem oksigen harus berfungsi dengan baik, dan
semua alat-alat untuk menghantarkan oksigen (nasal kanul,
sungkup muka sederhana, sungkup dengan kantong reservoir)
harus digunakan sekali pakai.
b) Terapkan kewaspadaan kontak saat memegang alat-alat untuk
menghantarkan oksigen (nasal kanul, sungkup muka sederhana,
sungkup dengan kantong reservoir) yang terkontaminasi dalam
pengawasan atau terbukti COVID-19. Lakukan pemantauan ketat
pasien dengan gejala klinis yang mengalami perburukan seperti gagal
napas, sepsis dan lakukan intervensi perawatan suportif secepat
mungkin.

1) Pasien COVID-19 yang menjalani rawat inap memerlukan

pemantauan vital sign secara rutin dan apabila memungkinkan
menggunakan sistem kewaspadaan dini (misalnya NEWS2) untuk
memantau perburukan klinis yang dialami pasien.

2) Pemeriksaan darah lengkap, kimia darah dan EKG harus

dilakukan pada waktu pasien masuk perawatan untuk mengetahui
dan memantau komplikasi yang mungkin dialami oleh pasien
seperti: acute liver injury, acute kidney injury, acute cardiac injury
atau syok.

3) Setelah melakukan tindakan resusitasi dan stabilisasi pasien yang

sedang hamil, harus dilakukan monitoring untuk kondisi janin.

33
 c) Pahami pasien yang memiliki komorbid untuk menyesuaikan
pengobatan dan penilaian prognosisnya.

Perlu menentukan terapi mana yang harus dilanjutkan dan

terapi mana yang harus dihentikan sementara. Berkomunikasi secara
proaktif dengan pasien dan keluarga dengan memberikan dukungan
dan informasi prognostik.

d) Melakukan manajemen cairan secara konservatif pada pasien dengan

ISPA berat tanpa syok.

Pasien dengan ISPA berat harus hati-hati dalam pemberian

cairan intravena, karena resusitasi cairan yang agresif dapat
memperburuk oksigenasi, terutama dalam kondisi keterbatasan
ketersediaan ventilasi mekanik.
3. Tatalaksana Pasien Terkonfirmasi COVID-19 Pada Kondisi Tertentu

a) Pemberian antibiotik empirik berdasarkan kemungkinan etiologi pada

kasus yang dicurigai mengalami sepsis (termasuk dalam pengawasan
COVID-19) yang diberikan secepatnya dalam waktu 1 jam setelah
dilakukan asesmen. Pengobatan antibiotik empirik berdasarkan
semua etiologi yang memungkinkan (pneumonia komunitas,
pneumonia nosokomial atau sepsis) berdasarkan data epidemiologi,
peta kuman penyebab, serta pedoman pengobatan yang berlaku.
Terapi empirik harus di de-ekskalasi apabila sudah didapatkan hasil
pemeriksaan mikrobiologis dan penilaian klinis.

b) Tatalaksana pada pasien hamil, dilakukan terapi suportif dan sesuai

dengan kondisi kehamilannya.

Pelayanan persalinan dan terminasi kehamilan perlu

mempertimbangkan beberapa faktor seperti usia kehamilan, kondisi
ibu dan janin. Perlu dikonsultasikan ke dokter kandungan, dokter
anak, dokter lain sesuai kondisi kehamilannya, dan konsultan
intensive care.

c) Jangan memberikan kortikosteroid sistemik secara rutin untuk

34
 pengobatan pneumonia karena virus atau ARDS di luar uji klinis
kecuali terdapat alasan lain. Penggunaan jangka panjang sistemik
kortikosteroid dosis tinggi dapat menyebabkan efek samping yang
serius pada pasien dengan ISPA berat/SARI, termasuk infeksi
oportunistik, nekrosis avaskular, infeksi baru bakteri dan replikasi
virus mungkin berkepanjangan. Oleh karena itu, kortikosteroid harus
dihindari kecuali diindikasikan untuk alasan lain.

d) Perawatan pada Pasien Terkonfirmasi COVID-19 yang berusia lanjut

1) Perawatan pasien terkonfirmasi COVID-19 berusia lanjut

memerlukan pendekatan multidisipliner antara dokter, perawat,
petugas farmasi dan tenaga kesehatan yang lain dalam proses
pengambilan keputusan mengingat masalah multi-morbiditas dan
penurunan fungsional tubuh.

2) Perubahan fisiologis terkait umur akan menurunkan fungsi

intrinsik pasien seperti malnutrisi, penurunan fungsi kognitif dan
gejala depresi. Deteksi dini mengenai kemungkinan pemberian
obat yang tidak tepat harus dilakukan untuk menghindari
munculnya kejadian tidak diharapkan dan interaksi obat untuk
pasien lanjut usia. Orang berusia lanjut memiliki resiko yang lebih
besar mengalami polifarmasi, dengan adanya pemberian obat- obat
baru terkait COVID-19 maka diperlukan koordinasi dengan
caregiver atau keluarga selama proses tatalaksana COVID-19
untuk menghindari dampak negatif terhadap kesehatan pasien.

e) Perawatan pada Pasien COVID-19 anak

Terapi definitif untuk COVID-19 masih belum diketahui,
tidak ada obat yang efikasi dan keamanannya terbukti. Beberapa
terapi masih dalam evaluasi (terutama pada dewasa), penggunaan
pada kasus COVID-19 pada anak masih dalam penelitian. Pemberian
antivirus maupun hidroksiklorokuin harus mempertimbangkan
derajat beratnya penyakit, komorbid dan persetujuan orang tua.
Perawatan isolasi pada pasien balita dan anak yang belum mandiri

35
 dilakukan sesuai dengan standar.
4. Tatalaksana Pasien Terkonfirmasi COVID-19 yang Sakit Kritis
a) Manajemen Gagal Napas Hipoksemi dan ARDS
1) Mengenali gagal napas hipoksemi ketika pasien dengan distress
pernapasan mengalami kegagalan terapi oksigen standar
Pasien dapat mengalami peningkatan kerja pernapasan
atau hipoksemi walaupun telah diberikan oksigen melalui
sungkup tutup muka dengan kantong reservoir (10 sampai 15
L/menit, aliran minimal yang dibutuhkan untuk mengembangkan
kantong; FiO2 antara 0,60 dan 0,95). Gagal napas hipoksemi
pada ARDS terjadi akibat ketidaksesuaian ventilasi-perfusi atau
pirau/pintasan dan biasanya membutuhkan ventilasi mekanik.
2) Oksigen nasal aliran tinggi (High-Flow Nasal Oxygen/HFNO)
atau ventilasi non invasif (NIV), hanya pada pasien gagal napas
hipoksemi tertentu, dan pasien tersebut harus dipantau ketat untuk
menilai terjadi perburukan klinis.
 Sistem HFNO dapat memberikan aliran oksigen sampai dengan
60 L/menit dan FiO2 sampai 1,0; sirkuit pediatrik umumnya
hanya mencapai 15 L/menit, sehingga banyak anak
membutuhkan sirkuit dewasa untuk memberikan aliran yang
cukup. Dibandingkan dengan terapi oksigen standar, HFNO
mengurangi kebutuhan akan tindakan intubasi. Pasien dengan
hiperkapnia (eksaserbasi penyakit paru obstruktif, edema paru
kardiogenik), hemodinamik tidak stabil, gagal multi-organ, atau
penurunan kesadaran seharusnya tidak menggunakan HFNO,
meskipun data terbaru menyebutkan bahwa HFNO mungkin
aman pada pasien hiperkapnia ringan-sedang tanpa perburukan.
Pasien dengan HFNO seharusnya dipantau oleh petugas yang
terlatih dan berpengalaman melakukan intubasi endotrakeal
karena bila pasien mengalami perburukan mendadak atau tidak
mengalami perbaikan (dalam 1 jam) maka dilakukan tindakan
intubasi segera. Saat ini pedoman berbasis bukti tentang HFNO

36
 tidak ada, dan laporan tentang HFNO pada pasien MERS masih
terbatas.
 Penggunaan NIV tidak direkomendasikan pada gagal napas
hipoksemi (kecuali edema paru kardiogenik dan gagal napas
pasca operasi) atau penyakit virus pandemik (merujuk pada
studi SARS dan pandemi influenza). Karena hal ini
menyebabkan keterlambatan dilakukannya intubasi, volume
tidal yang besar dan injuri parenkim paru akibat barotrauma.
Data yang ada walaupun terbatas menunjukkan tingkat
kegagalan yang tinggi ketika pasien MERS mendapatkan terapi
oksigen dengan NIV. Pasien hemodinamik tidak stabil, gagal
multi-organ, atau penurunan kesadaran tidak dapat
menggunakan NIV. Pasien dengan NIV seharusnya dipantau
oleh petugas terlatih dan berpengalaman untuk melakukan
intubasi endotrakeal karena bila pasien mengalami perburukan
mendadak atau tidak mengalami perbaikan (dalam 1 jam) maka
dilakukan tindakan intubasi segera.
 Publikasi terbaru menunjukkan bahwa sistem HFNO dan NIV
yang menggunakan interface yang sesuai dengan wajah
sehingga tidak ada kebocoran akan mengurangi risiko transmisi
airborne ketika pasien ekspirasi.
3) Intubasi endotrakeal harus dilakukan oleh petugas terlatih dan
berpengalaman dengan memperhatikan kewaspadaan transmisi
airborne Pasien dengan ARDS, terutama anak kecil, obesitas atau
hamil, dapat mengalami desaturasi dengan cepat selama intubasi.
Pasien dilakukan pre-oksigenasi sebelum intubasi dengan Fraksi
Oksigen (FiO2) 100% selama 5 menit, melalui sungkup muka
dengan kantong udara, bag-valve mask, HFNO atau NIV dan
kemudian dilanjutkan dengan intubasi.
4) Ventilasi mekanik menggunakan volume tidal yang rendah (4-8
ml/kg prediksi berat badan, Predicted Body Weight/PBW) dan
tekanan inspirasi rendah (tekanan plateau <30 cmH2O).

37
 Sangat direkomendasikan untuk pasien ARDS dan disarankan pada
pasien gagal napas karena sepsis yang tidak memenuhi kriteria ARDS.
a) Perhitungkan PBW pria = 50 + 2,3 [tinggi badan (inci) - 60],
wanita = 45,5 + 2,3 [tinggi badan (inci)-60]
b) Pilih mode ventilasi mekanik
c) Atur ventilasi mekanik untuk mencapai tidal volume awal = 8
ml/kg PBW
d) Kurangi tidal volume awal secara bertahap 1 ml/kg dalam
waktu ≤ 2 jam sampai mencapai tidal volume = 6ml/kg PBW
e) Atur laju napas untuk mencapai ventilasi semenit (tidak lebih
dari 35 kali/menit)
f) Atur tidal volume dan laju napas untuk mencapai target pH dan
tekanan plateau
Hipercapnia diperbolehkan jika pH 7,30-7,45. Protokol
ventilasi mekanik harus tersedia. Penggunaan sedasi yang dalam untuk
mengontrol usaha napas dan mencapai target volume tidal. Prediksi
peningkatan mortalitas pada ARDS lebih akurat menggunakan tekanan
driving yang tinggi (tekanan plateau−PEEP) di bandingkan dengan
volume tidal atau tekanan plateau yang tinggi.
5) Pada pasien ARDS berat, lakukan ventilasi dengan prone position
> 12 jam per hari
Menerapkan ventilasi dengan prone position sangat dianjurkan
untuk pasien dewasa dan anak dengan ARDS berat tetapi membutuhkan
sumber daya manusia dan keahlian yang cukup.
6) Manajemen cairan konservatif untuk pasien ARDS tanpa
hipoperfusi jaringan
Hal ini sangat direkomendasikan karena dapat mempersingkat
penggunaan ventilator.
7) Pada pasien dengan ARDS sedang atau berat disarankan
menggunakan PEEP lebih tinggi dibandingkan PEEP rendah
Titrasi PEEP diperlukan dengan mempertimbangkan manfaat
(mengurangi atelektrauma dan meningkatkan rekrutmen alveolar)
dan risiko (tekanan berlebih pada akhir inspirasi yang

38
 menyebabkan cedera parenkim paru dan resistensi vaskuler
pulmoner yang lebih tinggi). Untuk memandu titrasi PEEP
berdasarkan pada FiO2 yang diperlukan untuk mempertahankan
SpO2. Intervensi recruitment manoueuvers (RMs) dilakukan
secara berkala dengan CPAP yang tinggi [30-40 cm H 2O],
peningkatan PEEP yang progresif dengan tekanan driving yang
konstan, atau tekanan driving yang tinggi dengan
mempertimbangkan manfaat dan risiko.
8) Pada pasien ARDS sedang-berat (td2/FiO2 <150) tidak dianjurkan
secara rutin menggunakan obat pelumpuh otot.
9) Pada fasyankes yang memiliki Expertise in Extra Corporal Life
Support (ECLS), dapat dipertimbangkan penggunaannya ketika
menerima rujukan pasien dengan hipoksemi refrakter meskipun
sudah mendapat lung protective ventilation. Saat ini belum ada
pedoman yang merekomendasikan penggunaan ECLS pada pasien
ARDS, namun ada penelitian bahwa ECLS kemungkinan dapat
mengurangi risiko kematian.
10) Hindari terputusnya hubungan ventilasi mekanik dengan pasien
karena dapat mengakibatkan hilangnya PEEP dan atelektasis.
Gunakan sistem closed suction kateter dan klem endotrakeal tube
ketika terputusnya hubungan ventilasi mekanik dan pasien
(misalnya, ketika pemindahan ke ventilasi mekanik yang
portabel).
b) Manajemen Syok Septik
1) Kenali tanda syok septik
 Pasien dewasa: hipotensi yang menetap meskipun sudah
dilakukan resusitasi cairan dan membutuhkan vasopresor untuk
mempertahankan MAP ≥65 mmHg dan kadar laktat serum> 2
mmol/L.
 Pasien anak: hipotensi (Tekanan Darah Sistolik (TDS) <
persentil 5 atau >2 standar deviasi (SD) di bawah normal usia)
atau terdapat 2-3 gejala dan tanda berikut: perubahan status

39
 mental/kesadaran; takikardia atau bradikardia (HR <90
x/menit atau >160 x/menit pada bayi dan HR <70x/menit atau >150
x/menit pada anak); waktu pengisian kembali kapiler yang
memanjang (>2 detik) atau vasodilatasi hangat dengan bounding
pulse; takipnea; mottled skin atau ruam petekie atau purpura;
peningkatan laktat; oliguria; hipertermia atau hipotermia.
Keterangan: Apabila tidak ada pemeriksaan laktat, gunakan MAP dan
tanda klinis gangguan perfusi untuk deteksi syok. Perawatan standar
meliputi deteksi dini dan tatalaksana dalam 1 jam; terapi antimikroba
dan pemberian cairan dan vasopresor untuk hipotensi. Penggunaan
kateter vena dan arteri berdasarkan ketersediaan dan kebutuhan
pasien.
2) Resusitasi syok septik pada dewasa: berikan cairan kristaloid
isotonik 30 ml/kg.
3) Resusitasi syok septik pada anak-anak: pada awal berikan bolus
cepat 20 ml/kg kemudian tingkatkan hingga 40-60 ml/kg dalam 1
jam pertama.
4) Jangan gunakan kristaloid hipotonik, kanji, atau gelatin untuk
resusitasi.
5) Resusitasi cairan dapat mengakibatkan kelebihan cairan dan gagal
napas. Jika tidak ada respon terhadap pemberian cairan dan
muncul tanda-tanda kelebihan cairan (seperti distensi vena
jugularis, ronki basah halus pada auskultasi paru, gambaran edema
paru pada foto toraks, atau hepatomegali pada anak-anak) maka
kurangi atau hentikan pemberian cairan.
 Kristaloid yang diberikan berupa salin normal dan Ringer
laktat. Penentuan kebutuhan cairan untuk bolus tambahan (250-
1000 ml pada orang dewasa atau 10-20 ml/kg pada anak-anak)
berdasarkan respons klinis dan target perfusi. Target perfusi
meliputi MAP >65 mmHg atau target sesuai usia pada anak-
anak, produksi urin (>0,5 ml/kg/jam pada orang dewasa, 1
ml/kg/jam pada anak-anak), dan menghilangnya mottled skin,
perbaikan waktu pengisian kembali kapiler, pulihnya

40
 kesadaran, dan turunnya kadar laktat.
 Pemberian resusitasi dengan kanji lebih meningkatkan risiko
kematian dan acute kidney injury (AKI) dibandingkan dengan
pemberian kristaloid. Cairan hipotonik kurang efektif dalam
meningkatkan volume intravaskular dibandingkan dengan
cairan isotonik. Surviving Sepsis menyebutkan albumin dapat
digunakan untuk resusitasi ketika pasien membutuhkan
kristaloid yang cukup banyak, tetapi rekomendasi ini belum
memiliki bukti yang cukup (low quality evidence).
6) Vasopresor diberikan ketika syok tetap berlangsung meskipun
sudah diberikan resusitasi cairan yang cukup. Pada orang dewasa
target awal tekanan darah adalah MAP ≥65 mmHg dan pada anak
disesuaikan dengan usia.
Jika kateter vena sentral tidak tersedia, vasopresor dapat diberikan
melalui intravena perifer, tetapi gunakan vena yang besar dan
pantau dengan cermat tanda-tanda ekstravasasi dan nekrosis
jaringan lokal. Jika ekstravasasi terjadi, hentikan infus. Vasopresor
juga dapat diberikan melalui jarum intraoseus.
7) Pertimbangkan pemberian obat inotrop (seperti dobutamine) jika
perfusi tetap buruk dan terjadi disfungsi jantung meskipun tekanan
darah sudah mencapai target MAP dengan resusitasi cairan dan
vasopresor.
 Vasopresor (yaitu norepinefrin, epinefrin, vasopresin, dan
dopamin) paling aman diberikan melalui kateter vena sentral
tetapi dapat pula diberikan melalui vena perifer dan jarum
intraoseus. Pantau tekanan darah sesering mungkin dan titrasi
vasopressor hingga dosis minimum yang diperlukan untuk
mempertahankan perfusi dan mencegah timbulnya efek
samping.
 Norepinefrin dianggap sebagai lini pertama pada pasien
dewasa; epinefrin atau vasopresin dapat ditambahkan untuk
mencapai target MAP. Dopamine hanya diberikan untuk pasien

41
 bradikardia atau pasien dengan risiko rendah terjadinya
takiaritmia. Pada anak-anak dengan cold shock (lebih sering),
epinefrin dianggap sebagai lini pertama, sedangkan
norepinefrin digunakan pada pasien dengan warm shock (lebih
jarang) (KMK, 2020).

L. Pencegahan komplikasi

Antisipasi Dampak Tindakan

 Protokol penyapihan meliputi penilaian
Mengurangi lamanya harian kesiapan untuk bernapas spontan
hari penggunaan ventilasi
mekanik invasif (IMV)  Lakukan pemberian sedasi berkala atau
kontinyu yang minimal, titrasi untuk
mencapai target khusus (walaupun
begitu sedasi ringan merupakan
kontraindikasi) atau dengan interupsi
harian dari pemberian infus sedasi
kontinyu
Mengurangi terjadinya  Intubasi oral adalah lebih baik daripada
ventilator- associated intubasi nasal pada remaja dan dewasa
pneumonia (VAP)  Pertahankan pasien dalam posisi semi-
recumbent (naikkan posisi kepala pasien
sehingga membentuk sudut 30-450)
 Gunakan sistem closed suctioning, kuras
dan buang kondensat dalam pipa secara
periodik
 Setiap pasien menggunakan sirkuit
ventilator yang baru; pergantian sirkuit
dilakukan hanya jika kotor atau rusak
 Ganti alat heat moisture exchanger (HME)
jika tidak berfungsi, ketika kotor atau
setiap 5-7 hari
Mengurangi terjadinya  Gunakan obat profilaksis (low

42
 tromboemboli vena molecular-weight heparin, bila tersedia
atau heparin 5000 unit subkutan dua kali
sehari) pada pasien remaja dan dewasa
bila tidak ada kontraindikasi.
 Bila terdapat kontraindikasi, gunakan
perangkat profilaksis mekanik seperti
intermiten pneumatic compression
device.
Mengurangi terjadinyaGunakan checklist sederhana pada
infeksi terkait catheter- pemasangan kateter IV sebagai pengingat
related bloodstream untuk setiap langkah yang diperlukan agar
pemasangan tetap steril dan adanya
pengingat setiap harinya untuk melepas
kateter jika tidak diperlukan
Mengurangi terjadinya Posisi pasien miring ke kiri-kanan bergantian
ulkus karena tekanan setiap dua jam
 Berikan nutrisi enteral dini (dalam waktu
Mengurangi terjadinya 24-48 jam pertama)
stres ulcer dan
pendarahan saluran  Berikan histamin-2 receptor blocker atau
pencernaan proton-pump inhibitors. Faktor risiko
yang perlu diperhatikan untuk terjadinya
perdarahan saluran pencernaan termasuk
pemakaian ventilasi mekanik ≥48
jam, koagulopati, terapi sulih
ginjal, penyakit hati, komorbid
ganda, dan skor gagal organ yang tinggi
Mengurangi terjadinya Mobilisasi dini apabila aman untuk dilakukan.
kelemahan akibat
perawatan di ICU

M. Pencegahan Penularan
Cara penyebaran beberapa virus atau patogen dapat melalui kontak
dekat, lingkungan atau benda yang terkontaminasi virus, droplet saluran
napas, dan partikel airborne. Droplet merupakan partikel berisi air dengan
diameter >5um. Droplet dapat melewati sampai jarak tertentu (biasanya 1
meter) ke permukaan mukosa yang rentan. Partikel droplet cukup besar
sehingga tidak akan bertahan atau mengendap di udara dalam waktu yang
lama. Produksi droplet dari saluran napas diantaranya batuk, bersin atau
berbicara serta tindakan invasif prosedur respirasi seperti aspirasi sputum atau
bronkoskopi, insersi tuba trakea. Partikel airborne merupakan partikel dengan

43
diameter yang kurang dari 5um yang dapat menyebar dalam jarak jauh dan
masih infeksius. Patogen airborne dapat menyebar melalui kontak. Kontak
langsung merupakan transmisi pathogen secara langsung dengan kulit atau
membran mukosa, darah atau cairan darah yang masuk ke tubuh melalui
membrane mukosa atau kulit yang rusak (Wang et al., 2020). Oleh karena itu,
kita dapat melakukan pencegahan transmisi virus.
Prinsip pencegahan dan strategi pengendalian secara umum
Saat ini masih belum ada vaksin untuk mencegah infeksi COVID-19
(WHO, 2020). Cara terbaik untuk mencegah infeksi adalah dengan menghidari
terpapar virus penyebab. Lakukan tindakan-tindakan pencegahan penularan
dalam praktik kehidupan sehari-hari. Beberapa upaya pencegahan yang dapat
dilakukan pada masyarakat :
1. Cuci tangan anda dengan sabun dan air sedikitnya selama 20 detik.
Gunakan hand sanitizer berbasis alkohol yang setidaknya mengandung
alcohol 60 %, jika air dan sabun tidak tersedia.
2. Hindari menyentuh mata, hidung dan mulut dengan tangan yang belum
dicuci.
3. Sebisa mungkin hidari kontak dengan orang yang sedang sakit.
4. Saat anda sakit gunakan masker medis. Tetap tinggal di rumah saat anda
sakit atau segera ke fasilitas kesehatan yang sesuai, jangan banyak
beraktifitas di luar.
5. Tutupi mulut dan hidung anda saat batuk atau bersin dengan tissue. Buang
tissue pada tempat yang telah ditentukan.
6. Bersihkan dan lakukan disinfeksi secara rutin permukaan dan benda yang
sering disentuh.
7. Menggunakan masker medis adalah salah satu cara pencegahan penularan
penyakit saluran napas, termasuk infeksi COVID-19. Akan tetapi
penggunaan masker saja masih kurang cukup untuk melindungi seseorang
dari infeksi ini, karenanya harus disertai dengan usaha pencegahan lain.
Pengunaan masker harus dikombinasikan dengan hand hygiene dan usaha-
usaha pencegahan lainnya.

44
 8. Pengunaan masker medis tidak sesuai indikasi bisa jadi tidak perlu, karena
selain dapat menambah beban secara ekonomi, penggunaan masker yang
salah dapat mengurangi keefektivitasannya dan dapat membuat orang
awam mengabaikan pentingnya usaha pencegahan lain yang sama
pentingnya seperti hygiene tangan dan perilaku hidup sehat.
9. Cara penggunaan masker medis yang efektif.
a. Pakai masker secara seksama untuk menutupi mulut dan hidung,
kemudian eratkan dengan baik untuk meminimalisasi celah antara
masker dan wajah
b. Saat digunakan, hindari menyentuh masker.
c. Lepas masker dengan tehnik yang benar (misalnya; jangan menyentuh
bagian depan masker, tapi lepas dar belakang dan bagian dalam.)
d. Setelah dilepas jika tidak sengaja menyentuh masker yang telah
digunakan segera cuci tangan.
e. Gunakan masker baru yang bersih dan kering, segera ganti masker jika
masker yang digunakan terasa mulai lembab.
f. Jangan pakai ulang masker yang telah dipakai.
g. Buang segera masker sekali pakai dan lakukan pengolahan sampah
medis sesuai SOP.
h. Masker pakaian seperti katun tidak direkomendasikan.

N. Komplikasi
Komplikasi utama pada pasien COVID-19 adalah ARDS, tetapi Yang
et al. (2020) menunjukkan data dari 52 pasien kritis bahwa komplikasi tidak
terbatas ARDS, melainkan juga komplikasi lain seperti gangguan ginjal akut
(29%), jejas kardiak (23%), disfungsi hati (29%), dan pneumotoraks (2%).
Komplikasi lain yang telah dilaporkan adalah syok sepsis, koagulasi
intravaskular diseminata (KID), rabdomiolisis, hingga pneumomediastinum.
Semua komplikasi tersebuat harus di pantau agar tidak mengakibatkan kondisi
pasien semakin memburuk (Guan et al., 2020; Zhou et al., 2020)
O. Prognosis

45
 Prognosis COVID-19 dipengaruhi banyak faktor. Studi Yang et al.
(2020) melaporkan tingkat mortalitas pasien COVID-19 berat mencapai 38%
dengan median lama perawatan ICU hingga meninggal sebanyak 7 hari.
Peningkatan kasus yang cepat dapat membuat rumah sakit kewalahan dengan
beban pasien yang tinggi. Hal ini meningkatkan laju mortalitas di fasilitas
tersebut. Laporan lain menyatakan perbaikan eosinofil pada pasien yang
awalnya eosinofil rendah diduga dapat menjadi prediktor kesembuhan (Liu et
al., 2020)

BAB III

KESIMPULAN

1. COVID-19 merupakan penyakit infeksi saluran pernafasan yang disebabkan

oleh SARS-CoV-2.

2. Faktor risiko COVID-19 ada yang dapat diubah dan ada yang tidak dapat
diubah.

3. Manifestasi klinis pasien COVID-19 memiliki spektrum yang luas, mulai dari
tanpa gejala (asimtomatik), gejala ringan, pneumonia, pneumonia berat,
ARDS, sepsis, hingga syok sepsis.

4. Diagnosis dilakukan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang meliputi laboratorium, RT-PCR, Foto Thorax, serta CT Scan thorax

5. Saat ini belum ada penelitian atau bukti talaksana spesifik maupun vaksin
pada COVID-19

46
6. Penatalaksanaan yang dapat diberikan seperti perawatan secara umum, terapi
simptomatik, terapi cairan, dan terapi antivirus, terapi antibiotik (jika ada
indikasi)

DAFTAR PUSATAKA

47