SASARAN PEMBELAJARAN KHUSUS MINGGU I

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang :

1. Perbedaan sel eukariotik dan prokariotik

2. Bagian-bagian sel beserta fungsinya

3. Kromosom, gen, DNA, dan RNA

4. Pengertian, tahapan, dan protein yang berperan pada siklus sel.

SKENARIO I

Sel Eukariotik

Sel eukariotik memiliki selubung inti dan memiliki 3 bagian utama, yaitu membran
sel, sitoplasma, dan inti sel (nukleus). Di dalam sitoplasma terdapat organela sel,
sitoskeleton, dan sitosol. Di dalam inti sel terdapat materi genetik yang ekspresinya sangat
penting dalam menentukan “sifat dan karakteristik terukur” yaitu DNA, RNA, dan gen yang
tersimpan dalam kromosom.

Diskusikan gambar dibawah ini, untuk memperdalam pengetahuanmu tentang biologi

manusia.

Gambar 1. Sel. Sel terdiri dari membran sel, sitoplasma, dan inti sel.

https://www.yourgenome.org/videofrom-dna-to-protein-flash
Gambar 2. Proses siklus sel. Siklus sel melibatkan beberapa protein, seperti cyclin dan cdk.

https://www.mun.cabiologydesmidbrianBIOL2060BIOL2060-1919_41.jpg

STEP 1

1. Sel adalah bagian atau bentuk terkecil dari organisme, terdiri atas satu atau lebih inti,
protoplasma, dan zat-zat mati yang dikelilingi oleh selaput sel (Sumber : KBBI)
2. Organel adalah sub unit khusus, biasanya di dalam sel, yang memiliki fungsi tertentu
(Sumber : Wikipedia)
3. Gen adalah bagian kromosom yang menjadi lokasi sifat-sifat keturunan; faktor
keturunan (Sumber : KBBI)

STEP 2

1. Apa saja bagian dari sel dan fungsinya? (044)

2. Apa perbedaan sel eukariotik dan sel prokariotik? (051)
3. Bagaimana tahapan siklus sel serta protein apa saja yang berperan dalam siklus
sel? (055)
4. Bagaimanakah perbedaan definisi dari kromosom, gen, DNA, dan RNA? (052)
5. Apa saja kelainan kromosom pada manusia?(056)
6. Sebutkan struktur utama gen secara umum ! (049)
7. Apa yang dimaksud sitoskeleton? (043)
8. Sebutkan perbedaan eukromatin dan heterokromatin?(050)
9. Bagaimana peran sel dalam tubuh?(047)
10. Apa saja jenis basa DNA dan RNA lalu bagaimana kombinas inya saat proses
transkripsi?(046)
11. Bagaimana proses transkripsi dan translasi DNA ? (057)
STEP 3

1. bagian dari sel dan fungsinya

nukleus : mengendalikan semua aktivitas sel dr metabolisme hingga pembelahan sel

RE : proses transport zat intra sel

ribosom : sintesis protein dan contoh organel yang tidak bermembran

apparatus golgi : sekresi lendir, karbohidrat, lemak, membentuk lisosom

lisosom : pencernaan intrasel

mitokondria : respirasi aerob untuk membentuk ATP sumber energi sel

mikrotubulus : memberi bentuk sel dan melindunginya

sentrosom : pembelahan sel

vakuola : menjaga turgidasi, berfungsi sebagai cadangan makanan, dan sisa

metabolisme

plastida : penyelenggara proses fotosintesis

badan mikro : menguraikan peroksida merupakan sisa metabolisme Afi

2. Perbedaan prokariotik dan eukariotik

- Contoh organisme: Prokariotik: bakteri dan ganggang hijau; Eukariotik:
protista, fungi, tumbuhan, hewan
- Metabolisme: Prokariot: anaerob dan aerob; eukariot: aerob
- Prokariot: uniseluler; eukariot: multiseluler
- Organel: prokariot: sedikit/tidak ada; eukariot: nukleus, mitokondria, kloroplas,
RE, dll
- DNA: prokariot: sirkuler dalam sitoplasma; eukariot: sangat panjang, di dalam
inti
- Sitoplasma: prokariot: tidak ada sitoskeleton; eukariot: sitoskeleton tersusun
atas filamen protein Rhaufly
3. Siklus sel merupakan proses perkembangbiakan sel yang memperantarai
pertumbuhan dan perkembangan makhluk hidup. Siklus sel memiliki dua fase utama,
yakni fase S (sintesis) dan fase M (mitosis). Fase S merupakan fase terjadinya
replikasi DNA kromosom dalam sel, sedangkan pada fase M terjadi pemisahan 2 set
DNA kromosom tersebut menjadi 2 sel. Fase yang membatasi kedua fase utama
tersebut yang dinamakan Gap. G1 (Gap-1) terdapat sebelum fase S dan setelah fase
S dinamakan G2 (Gap-2). Pada fase G1, sel melakukan persiapan untuk sintesis
DNA yang merupakan fase awal siklus sel. Pada fase G2, sel melakukan sintesis
lebih lanjut untuk proses pembelahan pada fase M.

Siklus sel dikontrol oleh beberapa protein yang bertindak sebagai regulator
positif dan negatif. Kelompok cyclin, khususnya cyclin D, E, A, dan B merupakan
protein yang levelnya fluktuatif selama proses siklus sel. Cyclin bersama dengan
kelompok cyclin dependent kinase (CDK), khususnya CDK 4, 6, dan 2, bertindak
sebagai regulator positif yang memacu terjadinya siklus sel. Aktivasi CDK dihambat
oleh regulator negatif siklus sel, yakni CDK inhibitor (CKI), yang terdiri dari Cip/Kip
protein (meliputi p21, p27, p57) dan keluarga INK4 (meliputi p16, p18, p19). Selain
itu, tumor suppressor protein (p53 dan pRb) bertindak sebagai protein regulator
negatif. Icha

4. Perbedaan definisi dari Kromosom, Gen, DNA, dan RNA:

 a. Kromosom: Untaian benang panjang yang membentuk DNA nuklear sel
eukariotik dan membawa informasi genetik.
b. Gen: Suatu susunan DNA dengan panjang minimum tertentu yang berupa
triplet-triplet dan berisi informasi genetik yang mengkodekan protein yang
dibutuhkan oleh sel, dan tersimpan didalam kromosom
c. DNA (deoxyribonucleic acid): Molekul untaian ganda (double helix/double
strand), bersifat antiparalel tersusun atas gugus gula dan fosfat pada bagian
luar (backbone) dan basa nukleotida pada bagian dalamnya. Material genetik
dari seluruh organisme seluler. DNA dapat terduplikasi melalui mekanisme
replikasi.
d. RNA (ribonucleic acid): Merupakan variasi lain dari asam nukleat yang
berbeda dengan RNA. RNA berupa untaian tunggal asam nukleat yang tidak
memiliki basa nitrogen timin, namun memiliki urasil. Nanda
5. Trisomi 21 (down syndrome)

Down syndrome atau trisomi 21 disebabkan adanya penambahan kromosom pada

pasangan kromosom ke 21. disebabkan oleh kesalahan dalam pembelahan sel yang
disebut dengan Nondisjunction. Nondisjunction adalah kegagalan sepasang
kromosom untuk memisahkan

Sindrom Klinefelter

Sindrom Klinefelter adalah kondisi kromosom XX. Sindrom Klinefelter memiliki dua
atau lebih X kromosom pada setiap sel, dan sebuah kromosom Y juga selalu ada,
sehingga orang yang mempunyai kondisi ini adalah laki-laki. Hampir semua anak
laki-laki dengan Sindrom Klinefelter memiliki testis kecil dan fungsi fisik yang
berkurang.

Sindrom Turner

Sindrom Turner disebabkan oleh hilangnya satu kromosom X yang berasal dari ayah
dalam sel janin, sehingga menghasilkan konsepsi perempuan dengan 45 kromosom.
Sindrom Turner terjadi karena kesalahan meiosis satu yang terjadi pada
gametogenesis ayah, dan juga karena kegagalan dalam pengaturan ulang

Sindrom Edward (Trisomi 18)

menyebabkan perkembangan sangat lambat akibat ekstra kromosom 18.

Sindrom Patau (Trisomi 13)

Kondisi ini terjadi ketika bayi memiliki tiga salinan kromosom ke-13 yang seharusnya
hanya terdapat dua salinan. Alifa

6. Struktur utama gen :

1. Promoter

Promoter adalah urutan DNA spesifik yang berperan dalam mengendalikan transkripsi
gen structural dan terletak di daerah upstream (hulu) dari bagian struktural gen.
Fungsi promoter adalah sebagai tempat awal pelekatan enzim RNA polimerase yang
nantinya melakukan transkripsi pada bagian struktural.

2. Operator
Operator merupakan urutan nukelotida yang terletak di antara promotor dan bagian
struktural dan merupakan tempat pelekatan protein represor (penekan atau
penghambat ekspresi gen).

3. Bagian struktural (coding region)

 Bagian yang mengkode sesuatu/membawa kode-kode genetik yang akan ditransktipsi
kemudian ditranslasi atau ditranskripsi saja.
4. Terminator
Bagian gen yang berfungsi menghentikan proses transkripsi. Andini

7. Sitoskeleton merupakan matriks protein yang memberikan kerangka arsitektural bagi

sel dan berperan penting dalam pergerakan sel, pembelahan sel, pengaturan
arsitektural organel serta mobilitasnya dalam sitosol, dan proses pembentukan
mRNA dan komponen seluler lainnya. Berdasarkan kompnen-komponen penyusun
strukturnya, sitoskeleton dibedakan menjadi filamen mikro, tubulus mikro, dan
filamen intermediet. Haydar
8. Pengemasan DNA menjadi nukleosom menyebabkan serat berukuran 10 nanometer
memadat dan membentuk serat berukuran 30 nm. Sebagian besar eukromatin selama
interfase tampak dalam bentuk serat 30 nm. Struktur kromatin berada daam keadaan
yang lebih terdekondensasi, yaitu konformasi 10 nm yang memungkinkan
transkripsi.Selama interfase (periode siklus sel ketika sel tidak membelah), dua jenis
kromatin dapat dibedakan: (1) eukromatin, yang terdiri dari DNA yang aktif, misalnya
DNA yang sedang diekspresikan menjadi protein; dan (2) heterokromatin, yang sebagian
besar terdiri dari DNA tidak aktif. Kromatin jenis ini tampaknya melayani tujuan struktural
selama tahap kromosomal. Heterokromatin selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua
jenis: (a) heterokromatin konstitutif yang tidak pernah diekspresikan, yang terletak di
sekitar sentromer dan biasanya berisi urutan berulang; dan (b) heterokromatin fakultatif,
yang terkadang diekspresikan. Atika
9. Peran dan fungsi sel dalam tubuh yaitu:
a. Sebagai unit fungsional, yaitu berperan dalam metabolisme tubuh,fisiologi
kehidupan, dan penghasil energi
b. Sebagai unit struktural, yaitu berperan sebagai pembentuk tubuh karena sel
merupakan unit terkecil dalam tubuh. Marinda
10. DNA (guanin, sitosin, adenin, timin) dan RNA (guanin, sitosin, urasil, adenin)
pasangannya :
- guanin - sitosin
- sitosin - guanin
- adenin - urasil
- timin - adenin Faiza
11. Transkripsi (terjadi di nukleus)

Inisiasi (Permulaan)

RNA polymerase melekat pada daerah promoter- berikatan dengan kumpulan

protein - membuka untaian rantai ganda DNA.

Elongasi (Pemanjangan)

RNA polymerase menyusun untaian nukleotida-nukleotida RNA dari arah 5’ ke 3’

akan membentuk pasangan basa Adenin (A) dengan Urasil (U).

Terminasi (Pengakhiran)

Rantai DNA menyatu kembali kemudian RNA polymerase dan mRNA yang telah
terbentuk akan terlepas dari DNA - mRNA (Messenger RNA) akan keluar dari inti sel
melalui pori-pori nukleus dan masuk ke dalam sitosol.

Translasi (terjadi di ribosom)

Inisiasi (Permulaan)
 kodon inisiasi adalah AUG - tRNA (transfer RNA) antikodon UAC yang membawa
asam amino metionin melekat pada kodon inisiasi AUG

Elongasi

Kodon yang dibawa oleh mRNA akan diterjemahkan satu persatu (metionin). Asam
amino pertama (metionin) segera lepas dari ribosom - tRNA kembali ke sitoplasma
tRNA berpasangan dengan kodon mRNA - asam amino digabungkan oleh tRNA -
Gabungan asam amino rantai polipeptida yang dikatalisasi oleh rRNA.

Terminasi

Proses translasi berakhir ketika salah satu kodon stop mRNA (UAA, UAG, dan UGA)
melekat pada ribosom.

Arinta

LO

1. Bagaimana materi genetic dapat mempengaruhi sifat dan

karakteristik sel?
2. Apa yang dimaksud ekspresi materi genetic?
3. Bagaimana proses transkripsi dan translasi DNA?
 SASARAN PEMBELAJARAN KHUSUS MINGGU II
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang:
1. Menjelaskan definisi mutasi, mutagen, karsinogen, tumorigenesis
2. Menjelaskan macam-macam mutasi
3. Menjelaskan agen-agen penyebab mutasi
4. Menjelaskan mekanisme terjadinya mutasi
5. Menjelaskan mekanisme siklus pembelahan sel
6. Menjelaskan mekanisme repair pada kerusakan DNA
7. Menjelaskan kerugian/akibat dan pemanfaatan mutasi
8. Menjelaskan konsep onkogen dan tumor suppressor gene dan proses tumorigenesis,
9. Menjelaskan jenis-jenis karsinogen
10. Menjelaskan contoh oncogene dan TSG pada berbagai kanker

SKENARIO II
Kanker Mulut

Seorang laki-laki berusia 50 tahun, datang berkonsultasi ke dokter sehubungan

sariawan di tepi lidah yang tidak kunjung sembuh. Pasien mengaku sariawan tersebut
muncul sejak 3 minggu yang lalu, sangat sakit dan mudah berdarah.
Pasien meminta penjelasan apakah yang saat ini sedang diderita. Pasien mengaku
memiliki kebiasaan meminum minuman keras, merokok dan riwayat kehidupan seksual yang
menyimpang.
Dokter memberikan penjelasan singkat bahwa sel-sel epitel lidah mengalami
pembelahan sel yang tidak terkendali. Hal ini akibat sel-sel tubuh kita sering terpapar zat
kimia, radiasi, virus, radikal bebas yang dapat menyebabkan DNA damage. Kegagalan DNA
repair menyebabkan mutasi. Mutasi paling sering ditemukan pada penyakit kanker adalah
mutasi TSG (tumor suppressor gene) terutama pada gen p53. Jika mutasi gen p53 terjadi
pada germline, maka akan menghasilkan keturunan yang mewarisi satu copy mutan p53 di
dalam sel-selnya dan dengan demikian hanya memerlukan satu mutasi sporadik dalam alel
yang lain untuk menjadi kanker. Diperlukan keseimbangan antara onkogen dan TSG agar
proliferasi sel berlangsung normal. Terjadinya kanker merupakan proses yang multihits,
multisteps, multifactors.
Untuk mencegahnya, maka perlu pembiasaan lifestyle yang sehat, konsumsi
antioksidan alami dari sayur dan buah, menjaga kebersihan, dan menghindari paparan oleh
agen-agen mutagenesis maupun karsinogenesis. Dan yang tidak kalah penting setelah
ikhtiar adalah tawakal dan memohon kepada Allah agar senantiasa diberikan kesehatan
sehingga dapat produktif lebih lama.

http://sph.bu.edu/otlt/MPH-Modules/PH/PH709_Cancer/PH709_Cancer_print.html
STEP 1
1. Mutasi : Perubahan spontan pada gen yang berlangsung permanen sehingga
memungkinkan menjadi suatu perubahan yang diturunkan.
(sumber: Aisyah, R., Mahmudah, N., Risanti, E.D. 2019. Buku Ajar Biologi Molekuler.
Surakarta: Muhammadiyah University Press)
2. Radiasi : tenaga yang dipancarkan gelombang melalui ruang dan zantara; tenaga
sinaran (sumber : KBBI)
3. Epitel : lapisan sebelah atas kulit dan selaput lendir; jaringan sel, terdiri atas satu
lapis atau lebih, yang menutup permukaan bebas dari tubuh dan beberapa alat
tubuh. (sumber : KBBI)
4. Antioksidan : bersifat melindungi tubuh dari radikal bebas. (sumber : KBBI)
5. Radikal bebas: molekul aktif dengan satu atau beberapa elektron tidak berpasangan
yang dapat merusak membran sel, DNA, lemak, dan protein. (sumber : KBBI)
6. Virus : mikroorganisme yang tidak dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop
biasa, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron, penyebab dan
penularan penyakit, seperti cacar, influenza, dan rabies. (sumber: KBBI)

STEP 2
1. (049) Apa kerugian dan manfaat mutasi?
2. (051) Apa agen penyebab mutasi?
3. (052) Apa saja macam mutasi?
4. (056) Apa jenis-jenis karsinogen?
5. (055) Bagaimana mekanisme mutasi?
6. (047) Bagaimana mekanisme DNA repair?
7. (057) Apa itu karsinogen, tumorigenesis, mutasi, dan mutagen?
8. (046) Jelaskan tahapan karsinogenesis pada bagan di atas!
9. (050) Berikan contoh oncogene dan TSG pada kanker!
10. (044) Bagaimana mekanisme siklus pembelahan sel?
11. (043) Apa yang dimaksud onkogen dan tumor suppressor gene?
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
12. (052) Apa perbedaan makroskopis tumor dan kanker?
13. (047) Apa golongan obat untuk menghentikan progresi kanker?
14. (051) Apa karakteristik dari kanker?
15. (044) Apa klasifikasi DNA damage?
16. (056) Apa saja jenis kanker?
17. (046) Bagaimana mekanisme kerja gen P53?
18. (057) Mengapa pada orang normal tidak terjadi kanker? Dan mengapa dapat terjadi
kanker?
19. (055) Jelaskan mekanisme molekuler pembentukan kanker!
20. (050) Sebutkan aktivasi Proto-onkogen dapat menjadi onkogen?
21. (049) Sebut dan jelaskan tipe mutasi pada kromosom!
22. (043) Mengapa keseimbangan antara onkogen dan TSG berpengaruh pada
proliferasi sel?

STEP 3
1. (047) Kerugian : kanker dan sindrom (Turner, Klinefelter, Jacob, Down)
Manfaat :
- Meningkatkan hasil antibiotik (misal Penicillium penghasil penisilin)
- Meningkatkan produksi pangan (misal panen poliploid dengan mutasi induksi)
 - Mutasi radiasi dengan p0radioisotop: memeriksa proses biologi (misal
transfer elektron pada fotosintesis)
2. (050) Kebanyakan penyebab mutagen adalah bahan fisika, kimia, atau biologi yang
daya tembusnya kuat sehingga bisa mencapai bahan genetik di inti sel. Contoh: zat
radioaktif, zat kimia yang keras, virus, dan bakteri. Selain itu, merokok, minum
alkohol, serta makanan awetan juga menjadi penyebab mutasi. Agen penyebab
mutagen juga adalah karsinogenik yang dapat merubah struktur genetik (DNA)
3. (051) Berdasar asalnya:
- Mutasi Spontan, ada error saat replikasi DNA.
- Mutasi Induksi, efek lingkungan seperti radiasi dan bahan kimia.
Berdasar derajat perubahan DNA:
- Mutasi Gen, berupa mutasi point, frame shift, missense, nonsense, silent,
atau sense.
- Mutasi Kromosom (beberapa gen terlibat)
- Mutasi Genom (berdampak ke seluruh materi genetik)
4. (057) Jenis karsinogen :
- Bahan Kimia, berpengaruh langsung (karsinogen) atau perlu aktivasi dahulu
(ko-karsinogen) agar timbul neoplasia. Contoh: Polycyclic aromatic
hydrocarbon (benzopyrene di asap rokok dan mobil). Contoh logam berat:
kromium dan nikel menyebabkan kanker paru.
- Radiasi, ada 2 yaitu radiasi ionisasi (misal sinar X dari alat terapi radiasi,
kecelakaan nuklir, dan sampah radioaktif) dan non ionisasi (sinar UV dari
matahari).
- Virus, contohnya onkogen oleh virus RNA (seperti HIV) dan onkogen oleh
virus DNA (seperti papilloma virus, herpes simpleks, hepatitis B, dll).
5. (052) Terjadi karena perubahan lingkungan yang luar biasa. Jika perubahan sudah
terjadi, maka sifat yang bermutasi akan lebih mudah beradaptasi. Bagi makhluk yang
tidak bisa menyesuaikan diri, maka akan punah. Untuk bertahan, makhluk hidup
harus mengikuti perubahan sifat alam. Perubahan ini dinamakan evolusi yang
sumbernya mutasi.Penyebab mutasi disebut mutagen (agen mutasi). hu
6. (056) Ada 2 macam mekanisme repair, yaitu:
- Direct repair (perbaikan langsung), dilakukan segera setelah ada kerusakan
DNA.
- Excision repair, dengan memotong langsung basa nukleotida yang salah lalu
mengganti yang benar. Ada 3 tipe excision repair, yaitu base excision,
nucleotide excision, dan mismatch excision.
Jika repair tidak berhasil maka tubuh melakukan apoptosis. Namun kadang
apoptosis tidak berhasil dan sel mutan survive membentuk klon mutan.
7. (055)
● Karsinogen dan tumorigenesis: proses pembentukan kanker. Zat karsinogen
menyebabkan kanker dengan mengubah DNA dalam tubuh.
● Mutasi: perubahan materi genetik (gen/kromosom) yg diwariskan pada
keturunannya.
● Mutagen: agen fisik/kimia yang mengubah bahan genetik (DNA) dan dapat
meningkatkan frekuensi mutasi di atas tingkat latar belakang alami.
8. (049)
Inisiasi (tahap sel kanker awal)
● terjadi perubahan genetik di sel somatik normal dengan mutasi dan ke
mekanisme perkembangan menjadi sel tidak normal.
 ● Mutasi DNA menyebabkan sel tumbuh cepat. Hal ini mengaktivasi gen
pertumbuhan (proto-oncogene) dan menghambat gen penahan (tumor
suppressor gene). Senyawa yang terlibat disebut inisiator.
Promosi (butuh waktu lama)
● perkembangan yang membentuk klon melalui pembelahan dan berinteraksi
dengan komunikasi antar sel. Menstimulasi sitogenik, faktor diferensiasi,
proses mutasi dan non mutasi (epigenetik), dan awal pertumbuhan pra
neoplastik..
Progresi (cepat)
● terjadi instabilitas genetik yang menyebabkan perubahan mutagenik dan
epigenetik.
● menghasilkan klon baru sel tumor.
● Jika tidak ada yang menghalangi, sel kanker tumbuh banyak dan
menimbulkan keluhan (gejala klinis).
Bagan di atas (perubahan dari sel normal menjadi kanker)
Diawali dari gen lingkungan yang merusak DNA atau mutasi diwarisi orang tua.
Mutagen berupa bahan kimia, radiasi, dan virus. lAgen masuk ke sel normal
sehingga mengalami kerusakan DNA. Kemudian melakukan DNA repair, jika
berhasil, jadi sel normal, jika gagal, jadi mutasi di sel soma. Mutasi tersebut
mempengaruhi DNA repair, pertumbuhan sel, apoptosis. Terjadi aktivasi onkogen,
gagal apoptosis, serta inaktivasi TSG sehingga menghasilkan produk dan yang
menyimpang yaitu protein struktural dan regulator abnormal sehingga akan
menyebabkan terjadi perubahan berupa sel kanker.
9. (043)
- Xeroderma pigmentosum (XP): diturunkan secara autosomal resesif dengan
tingkat gangguan perbaikan DNA. Cirinya kulit sensitif terhadap sinar
matahari (UV). Gejala awal terdapat aktinik keratosis.
- Sarkoma: neoplasma ganas dari pembuluh darah, jaringan ikat, otot atau
tulang (misal: sindrom Kaposi)
- Kanker paru: berasal dari luar paru (metastasis tumor paru) maupun dari paru
sendiri. Disebabkan oleh perubahan genetika sel epitel saluran nafas yang
mengakibatkan proliferasi sel tidak dapat dikendalikan. Kanker paru dimulai
oleh aktivitas onkogen dan inaktivasi gen supresor tumor yaitu pada gen
L-MYC memiliki potensi dalam pembentukan sel kanker.
10. (046)
Interfase (awal pembelahan)
- Fase G1: sel tumbuh besar, organel disalin, dan terbentuk dinding molekuler.
- Fase S: sel mensintesis salinan DNA di nukleusnya. Sel juga menduplikat
struktur pengorganisasian mikrotubulus (sentrosom).
- Fase G2: sel semakin besar, terbentuk protein dan organel.
Fase Mitosis (pembelahan sel)
- Profase: DNA menjadi 2, terdapat duplikat sentrosom (spindle 2 mitotik).
- Prometafase : inti sel pecah
- Metafase: kromosom di paling tengah dan besar, untuk pemeriksaan
kromosom lengkap
- Anafase: kromosom di ujung kutub, membentuk A
- Telofase: kromosom sudah menjadi 2, ada cincin
Sitokinesis: 1 sel menjadi 2 sel
11. (044)
 - Onkogen: mutan dari proto-onkogen, menyebabkan produksi protein untuk
pembelahan sel meningkat, penekanan diferensiasi sel, dan penghilangan
kematian sel.
- Tumor suppressor gene (TSG): mengkode protein penghambat pembelahan
sel, aktivator perbaikan DNA, dan pendorong kematian sel. Gen tersebut,
yaitu APC, BRCA1, BRCA2, p53, p16, p21, PTEN, ARF, dan RB.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
12. (055) Tumor: Pembengkakan di permukaan tubuh, warna seperti kulit disekitarnya,
benjolan mudah digerakkan (mobile), tidak nyeri dan kenyal, tidak mudah berdarah.
Kanker: Pembengkakan di permukaan tubuh, kulit kemerahan atau lebih tua,
benjolan terfiksir (tidak bisa digerakkan), nyeri, teraba rapuh, lunak, kenyal, mudah
berdarah.
13. (056) Golongan obat untuk menghentikan progresi kanker:
1. Trastuzumab : metastase kanker payudara, kanker lambung
2. Cetuximab : metastase kanker kolorektal
3. Sunitinib : kanker sel ginjal
4. Gefitinib : kanker paru non-small cell
5. G3139 : keganasan darah dn melanoma
14. (044) Karakteristik sel kanker: menghasilkan sinyal proliferasi sendiri tanpa mati,
menginduksi angiogenesis, invasif dan metastasis, menghindar dari pengrusakan
oleh sistem imun, mengganggu jalur penekan proliferasi, menghindari kematian sel,
ketidakstabilan genom dan mutasi, tumor mendukung inflamasi, dan menata ulang
energi sel.
15. (051) Klasifikasi DNA damage:
● Modifikasi dasar
1. Perubahan kimiawi
2. Penggabungan kovalen antara basa yang berdekatan (lesi utama adalah
dimer pirimidin-pirimidin yang diinduksi UV)
3. Kerugian dasar
● Intrastrand dan interstrand cross-linking, mencegah replikasi dan transkripsi
DNA. Hasil tambahan terbentuk interaksi dari cisplatin dengan DNA.
● Untai DNA putus, dan lebih khusus lagi, DNA double-strand break (DSBs)
1. Untai tunggal putus 🡪 mengenai satu untai DNA
2. Untai ganda berhenti 🡪 mengenai DNA untai kedua
16. (043) Jenis kanker:
- Karsinoma: kanker sel epitel.Contoh kanker: kulit, paru-paru, usus, payudara,
prostat dan kelenjar tiroid.
- Limfoma: dari jaringan yang membentuk darah (misal: limfe, limfa, timus dan
sumsum tulang). Contoh: hodgkin (kanker kelenjar limfe dan limfa).
- Leukemia: tidak berbentuk massa tumor, memenuhi pembuluh darah,
mengganggu fungsi sel darah.
- Sarkoma: kanker sel mesodermal. Contoh: leiomyosarcoma (kanker otot
halus pada dinding pencernaan) dan osteosarcoma (kanker tulang).
- Glioma: kanker susunan saraf, misal sel glia di susunan saraf pusat.
17. (057) P53 ialah protein penting dalam pengendalian pertumbuhan sel, repair DNA,
dan apoptosis. P53 bekerja sebagai rem yang menginduksi sel tetap berada dalam
fase G1 dan memacu apoptosis (setelah kerusakan DNA). Mutasi P53 pada kanker
menunjukkan bahwa P53 berperan dalam karsinogenesis. Jadi, P53 melindungi sel
dari kerusakan genetik yang fatal.
Gen p53 terletak pada lengan pendek kromosom 17 dan mengkode protein inti
dengan berat molekul 53.000 dalton (53 kD, sehingga disebut dengan p53). Protein
 p53 ini merupakan faktor transkripsi dan regulator siklus sel yang sangat penting.
Bila p53 mengalami inaktivasi, baik karena mutasi atau karena onkogen dari DNA
virus penyebab tumor, maka regulasi siklus sel akan terganggu.
Setelah terjadi stres pada sel, terjadi signaling kaskade yang melibatkan protein
kinase yang tergantung DNA sehingga p53 mengalami fosforilasi dan menjadi stabil
lepas dari protein MDM. Adanya stabilisasi terhadap p53 ini menyebabkan
tertahannya siklus sel pada fibroblas yang tidak ber- transformasi, namun di sisi lain
menyebabkan apoptosis pada sel yang bertransformasi. Perilaku p53 ini berperan
penting dalam regulasi tumor-selective death.
Sumber : Moningka, M. E. 2019. Perkembangan Terapi Kanker Terkait Senyawa Terpineol,
P53 dan Caspase 3. eBiomedik, 7(1): 37-43.
18. (052) Karena melakukan pola hidup sehat dengan menjaga pola makan, istirahat
cukup, dapat mengontrol stres, dan tidak konsumsi alkohol.
Faktor kanker:
- Internal: keturunan, daya tahan tubuh buruk
- Eksternal: merokok, sinar radioaktif, terpapar karsinogen, konsumsi alkohol,
makanan berlemak, diet salah dalam waktu yg lama
19. (047) Sel kanker terbentuk dari sel normal yang bertransformasi menjadi ganas
karena mutasi spontan atau induksi karsinogen. Sel normal yang bertransformasi
memerlukan inisiasi dan promosi. Dari kontak dengan karsinogen sampai timbul sel
kanker memerlukan waktu induksi yang lama, antara 15-30 tahun. Pembentukan dan
pertumbuhan sel kanker terdiri dari beberapa fase yaitu :
- fase inisiasi (fase ketika sel normal mulai mengalami mutasi karena
karsinogen)
- fase induksi (fase ketika sel normal yang sedang bermutasi mulai berubah
menjadi sel kanker)
- fase in situ lokal (fase ketika sel kanker tumbuh secara terus-menerus tetapi
masih pada tempatnya)
- fase invasif (fase ketika sel kanker keluar dan menginfiltasi atau menembus
jaringan sekitarnya)
- fase diseminasi (fase ketika sel kanker sudah mulai tumbuh jauh diluar organ
asalnya)
Sumber : Haryono, S., Anwar, S & Salim, A. 2018. Dasar-Dasar Biologi Molekuler
Kanker bagi Praktis Klinis. UGM PRESS.

20. (046) Proto-onkogen dapat menjadi onkogen dengan sedikit modifikasi pada fungsi
aslinya. Ada dua tipe pengaktifan:
● Terjadi mutasi pada satu onkogen yang berakibat perubahan pada struktur protein,
yang disebabkan oleh:
● kenaikan aktivitas protein (enzim)
● hilangnya regulasi
● terjadinya hibrid antar protein melalui kerusakan kromosom pada pembelahan
sel. Telah diketahui bahwa kerusakan kromosom yang terjadi saat pembelahan
sel pada sumum tulang belakang dapat menimbulkan leukemia.
● Meningkatnya konsentrasi protein, yang disebabkan oleh:
● meningkatkan ekspresi protein akibat kesalahan regulasi
● meningkatnya stabilitas protein, yang membuat keberadaan dan aktivitasnya
dalam sel menjadi lebih lama
● duplikasi gen, yang berakinat meningkatnya jumlah protein dalam sel.
 21. (049)
Mutasi Kromosom Akibat Perubahan Struktur Kromosom :
1. Delesi
Delesi atau defisiensi Delesi adalah mutasi karena kekurangan segmen kromosom.
Hal ini yang terjadi karena sebagian segmen kromosom lenyap sehingga kromosom
kekurangan segmen. Delesi terjadi ketika sebuah fragmen kromosom patah dan
hilang pada saat pembelahan sel.
2. Duplikasi
Mutasi karena kelebihan segmen kromosom. Duplikasi terjadi karena adanya
segmen kromosom yangmengakibatkan jumlah segmen kromosom lebih banyak dari
kromosom aslinya.
3. Translokasi
Translokasi adalah pemindahan sebagian dari segmen kromosom ke kromosom
lainnya yang bukan kromosom homolognya atau mutasi yang mengalami pertukaran
segmen kromosom ke kromosom non homolog
4. Inversi
Inversi adalah mutasi yang terjadi karena selama meiosis kromosom terpilin dan
terjadinya kiasma, sehingga terjadi perubahan letak/kedudukan gen-gen atau
dengan kata lain inversi ialah mutasi yang mengalami perubahan letak gen-gen,
karena selama meiosis kromosom terpilin.
5. Isokromosom
Isokromosom ialah mutasi kromosom yang terjadi pada waktu menduplikasikan diri,
pembelahan sentromernya mengalami perubahan arah pembelahan sehingga
terbentuklah dua kromosom yang masing masing berlengan identik (sama).
6. Katenasi
Katenasi ialah mutasi kromosom yang terjadi pada dua kromosom non homolog
yang pada waktu membelah menjadi empat kromosom, saling bertemu
ujung-ujungnya sehingga membentuk lingkaran.

Sumber : Warmadewi, Dewi Ayu.FAKULTAS PETERNAKAN UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR. 2017
(Jawaban no ini mau di ralat)

22. (050) Keseimbangan onkogen dan TSG berpengaruh pada proliferasi sel:
Onkogene merupakan mutan dari proto-oncogene. Kerja antara proto-oncogene dan
TSG berhubungan. Pada keadaan normal, saat proto-oncogene diaktifkan, maka
TSG inaktif. Jika produk protoonkogen sudah cukup, maka TSG mulai diaktifkan
untuk menekan pembentukan produk baru proto-oncogene. Proto-oncogene
diibaratkan sebagai gas, sedangkan TSG adalah rem. Apabila TSG kehilangan
fungsi normalnya, maka akan terjadi pertumbuhan sel yang tidak terkendali. Maka
harus ada keseimbangan antara onkogen dan TSG agar proliferasi berjalan normal.

LO

1. apa saja macam mutasi?

(051) Mutasi berdasarkan asalnya:
1. Mutasi Spontan: terjadi karena adanya error saat replikasi DNA. Mutasi yang
paling sering terjadi yaitu deaminasi atau depurinasi.
 2. Mutasi Diinduksi: diakibatkan oleh efek lingkungan seperti radiasi dan bahan
kimia. Salah satunya akibat radiasi UV yang menginduksi dimerisasj timin, hal ini
mengubah DNA, mengganggu replikasi DNA dan transkripsi.

Mutasi berdasarkan derajat perubahan DNA:

1. Mutasi Gen: dapat berupa mutasi titik/poin, frame shift, missense, nonsense, silent
atau sense.
2. Mutasi Kromosom: terdapat beberapa gen yang terlibat.
3. Mutasi Genom: berdampak pada seluruh materi genetik.

(sumber: Aisyah, R., Mahmudah, N., Risanti, E.D. 2019. Buku Ajar Biologi Molekuler.
Surakarta: Muhammadiyah University Press)

(049) mutasi kromosom (beberapa gen terlibat)

adalah mutasi yang terjadi karena kesalahan yang mempengaruhi keseluruhan
kromosom. Sebutkan dan jelaskan tipe mutasi pada kromosom
A. Mutasi Kromosom Akibat Perubahan Struktur Kromosom :
Mutasi karena perubahan struktur kromosom atau kerusakan pada bentuk
kromosom
1. Delesi
mutasi yang terjadi dimana potongan kromosom terputus dan tidak dapat
dipasangkan kembali ke dirinya sendiri
2. Duplikasi
Mutasi dimana potongan kromosom menempel pada kromosom homolog yang telah
kehilangan segmen komplementernya.
3. Translokasi
Translokasi adalah pemindahan sebagian dari segmen kromosom ke kromosom
lainnya yang bukan kromosom homolognya.
4. Inversi
mutasi dimana potongan kromosom beristirahat dan kemudian menempelkan
kembali dirinya sendiri ke ke kromosom aslinya
5. Isokromosom
Isokromosom ialah mutasi kromosom yang terjadi pada waktu menduplikasikan diri,
pembelahan sentromernya mengalami perubahan arah pembelahan sehingga
terbentuklah dua kromosom yang masing masing berlengan identik (sama).
6. Katenasi
Katenasi ialah mutasi kromosom yang terjadi pada dua kromosom non homolog
yang pada waktu membelah menjadi empat kromosom, saling bertemu
ujung-ujungnya sehingga membentuk lingkaran.

B. Mutasi Kromosom Akibat Perubahan Jumlah Kromosom

Mutasi kromosom yang terjadi karena perubahan jumlah kromosom (ploid)
melibatkan kehilangan atau penambahan perangkat kromosom (genom) disebut
euploid, sedang yang hanya terjadi pada salah satu kromosom dari genom disebut
aneuploid.

Sumber :
-Warmadewi, Dewi Ayu.FAKULTAS PETERNAKAN UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR.
2017
-Susilowati,Rina Priastini.2019.Kajian Sel dan Molekuler(Hubungannya Dengan Penyakit
Pada Manusia).CV. Pena Persada : Jawa Tengah

2. agen mutasi
Kebanyakan penyebab mutagen adalah bahan fisika, kimia, atau biologi yang daya
tembusnya kuat sehingga bisa mencapai bahan genetik di inti sel. Contoh: zat
radioaktif, zat kimia yang keras, virus, dan bakteri. Selain itu, merokok, minum
alkohol, serta makanan awetan juga menjadi penyebab mutasi. Agen penyebab
mutagen juga adalah karsinogenik yang dapat merubah struktur genetik (DNA)
(Sumber: Novianti, Titta. 2017. Penyuluhan Penyakit Genetika serta Cara
Pencegahannya di Kelurahan Duri Kepa Jakarta Barat. Jurnal Abdimas. Vol
4(1):56-61)
3. mekanisme terjadinya mutasi
Pada mutasi ini terjadi perubahan kimiawi pada satu atau beberapa pasangan basa
dalam satu gen tunggal yang menyebabkan perubahan sifat individu tanpa
perubahan jumlah dan susunan kromosomnya. Peristiwa yang terjadi pada mutasi
gen adalah perubahan urutan-urutan DNA atau lebih tepatnya mutasi titik merupakan
perubahan pada basa N dari DNA atau RNA. Penggantian/substitusi pasangan basa
terjadi karena penggantian satu nukleotida dengan pasangannya di dalam untaian
DNA komplementer dengan pasangan nukleotida lain. Pasangan basa nitrogen
(basa N) pad DNA antara timin dengan adenine atau antara guanine dengan sitosin
dihubungkan oleh ikatan hydrogen yang lemah. Atom-atom hydrogen dapat
berpindah dari satu posisi ke posisi lain pada purin atau pirimidin. Perubahan kimai
yang seperti itu disebut dengan perubahan tautomer. Misalnya secara tidak normal,
adenine berpasangan dengan sitosin dan timin dengan guanine. Peristiwa
perubahan genetik seperti itu disebut dengan mutasi gen karena hanya terjadi di
dalam gen
(Sumber : Ardiansyah, R., Corebima, A & Rohman, F. 2017. Pengembangan Bahan
Ajar Mutasi Genetik pada Matakuliah Genetika. Jurnal Pendidikan: Teori, Penelitian,
dan Pengembangan 2 (7), 927-933).

4. apa klasifikasi DNA damage?

Kerusakan DNA atau DNA damage terjadi akibat adanya Jejas atau Lesi pada DNA.
Lesi ini menyebabkan perubahan struktural dan dapat mempengaruhi atau
menghilangkan proses seluler dasar, seperti replikasi/transkripsi DNA. Reaksi DNA
ini dapat berupa: modifikasi basa dan gula, kerusakan untai tunggal dan ganda,
crosslinking DNA-protein, daerah bebas bebas. DNA damage dapat terjadi spontan
atau akibat induksi.
(Sumber: Aisyah, R., Mahmudah, N., Risanti, E.D. 2019. Buku Ajar Biologi
Molekuler. Surakarta: Muhammadiyah University Press)

5. bagaimana mekanisme DNA repair?

(056) ada 2 macam mekanisme repair :
direct repair (perbaikan langsung) dilakukan segera setelah ada kerusakan DNA
excision repair, dengan memotong langsung basa nukleotida yang salah lalu
mengganti yang benar. ada 3 tipe excision repair yaitu base excision, nucleotide
excision, mismatch excision. jika repair tidak berhasil maka tubuh melakukan
apoptosis, namun kadang apoptosis tidak berhasil dan sel mutan survive membentuk
klon mutan.
6. apa dampak pada sel jika terjadi kegagalan repair pada mutasi genetik
7. bagaimana keseimbangan antara onkogen dan TSG berpengaruh pada proliferasi
sel?
Onkogene merupakan mutan dari proto-oncogene. Kerja antara proto-oncogene dan
TSG berhubungan. Pada keadaan normal, saat proto-oncogene diaktifkan, maka
TSG inaktif. Jika produk protoonkogen sudah cukup, maka TSG mulai diaktifkan
untuk menekan pembentukan produk baru proto-oncogene. Proto-oncogene
diibaratkan sebagai gas, sedangkan TSG adalah rem. Apabila TSG kehilangan
fungsi normalnya, maka akan terjadi pertumbuhan sel yang tidak terkendali. Maka
harus ada keseimbangan antara onkogen dan TSG agar proliferasi berjalan normal.
(sumber : Aisyah, R., Mahmudah, N., Risanti, E. D.2019.Buku Ajar Biologi
Molekuler.Surakarta:Muhammadiyah upUniversity Press.Surakarta)
8. sebutkan aktivasi proto onkogen menjadi onkogen!
Proto-onkogen adalah gen normal yang banyak berperan dalam regulasi proliferasi
sel. Mutasi membuatnya menjadi onkogen. Aktivasi protoonkogen menjadi onkogen
biasanya disebabkan oleh mutasi gain of function. Setidaknya terdapat 3 mekanisme
perubahan proto-onkogen menjadi onkogen, yakni : a. Mutasi noktah, menghasilkan
protein yang hiperaktif tanpa adanya peningkatan jumlah, b. Amplifikasi gen,
menghasilkan ekspresi berlebih proto-onkogen dan menghasilkan peningkatan
jumlah protein tanpa meningkatkan fungsinya, dan c. Pengaturan ulang kromosom,
dua mekanisme pengaturan ulang kromosom yang mengaktifkan proto-onkogen
adalah translokasi dan inversi.
9. contoh onkogen dan TSG, spesifik pada beberapa kanker
Contoh TSG : retinoblastoma herediter (kanker retina yang muncul sejak
kanak-kanak), terjadi mutasi pertama gen RB pada sel gamet, diikuti oleh mutasi
kedua pada awal kehidupan (saat masih janin), sehingga terbentuklah individu
dengan retinoblastoma, sangat cepat membelah dan hanya dimiliki anak di bawah 8
tahun. (Sumber: Aisyah, R., Mahmudah, N., Risanti, E.D. 2019. Buku Ajar Biologi
Molekuler. Surakarta: Muhammadiyah University Press)
Contoh onkogen :
Kanker leher rahim yang disebabkan oleh beberapa tipe human papillomavirus (HPV)
berisiko tinggi seperti HPV 16 dan HPV 18 memiliki onkogen E6 dan E7 dimana kedua
ekspresi gen ini menjadi prasyarat bagi perkembangan kanker dan pertahanan fenotip
malignan. Pemusnahan kedua onkogen ini dipertimbangkan untuk diaplikasikan pada
terapi molekuler kanker servik (Yamato et al., 2006).
(Sumber: Junedi, Sendy, dkk., 2008 ;Kanker Leher Rahim (Serviks), Cancer
Chemoprevention Research Center Universitas Gajah Mada, Universitas Gajah Mada)

10. bagaimana mekanisme kerja gen p53?

P53 ialah protein penting dalam pengendalian pertumbuhan sel, repair DNA, dan
apoptosis. P53 bekerja sebagai rem yang menginduksi sel tetap berada dalam fase
G1 dan memacu apoptosis (setelah kerusakan DNA). Mutasi P53 pada kanker
menunjukkan bahwa P53 berperan dalam karsinogenesis. Jadi, P53 melindungi sel
dari kerusakan genetik yang fatal.
Gen p53 terletak pada lengan pendek kromosom 17 dan mengkode protein inti
dengan berat molekul 53.000 dalton (53 kD, sehingga disebut dengan p53). Protein
p53 ini merupakan faktor transkripsi dan regulator siklus sel yang sangat penting.
Bila p53 mengalami inaktivasi, baik karena mutasi atau karena onkogen dari DNA
virus penyebab tumor, maka regulasi siklus sel akan terganggu.
Setelah terjadi stres pada sel, terjadi signaling kaskade yang melibatkan protein
kinase yang tergantung DNA sehingga p53 mengalami fosforilasi dan menjadi stabil
lepas dari protein MDM. Adanya stabilisasi terhadap p53 ini menyebabkan
 tertahannya siklus sel pada fibroblas yang tidak ber- transformasi, namun di sisi lain
menyebabkan apoptosis pada sel yang bertransformasi. Perilaku p53 ini berperan
penting dalam regulasi tumor-selective death.
Sumber : Moningka, M. E. 2019. Perkembangan Terapi Kanker Terkait Senyawa Terpineol,
P53 dan Caspase 3. eBiomedik, 7(1): 37-43.

11. apa karakteristik dari sel kanker?

Karakteristik sel kanker: menghasilkan sinyal proliferasi sendiri tanpa mati,
menginduksi angiogenesis, invasif dan metastasis, menghindar dari pengrusakan
oleh sistem imun, mengganggu jalur penekan proliferasi, menghindari kematian sel,
ketidakstabilan genom dan mutasi, tumor mendukung inflamasi, dan menata ulang
energi sel.
(Sumber: Aisyah, R., Mahmudah, N., Risanti, E.D. 2019. Buku Ajar Biologi Molekuler.
Surakarta: Muhammadiyah University Press)
12. apa saja jenis kanker? (tingkat progresivitas, staging, jaringan yang
terlibat/penamaan)
13. sebut dan jelaskan penyebab kanker
14. jelaskan mekanisme molekuler pembentukan kanker?
Sel kanker terbentuk dari sel normal yang bertransformasi menjadi ganas karena
mutasi spontan atau induksi karsinogen. Sel normal yang bertransformasi
memerlukan inisiasi dan promosi. Dari kontak dengan karsinogen sampai timbul sel
kanker memerlukan waktu induksi yang lama, antara 15-30 tahun. Pembentukan dan
pertumbuhan sel kanker terdiri dari beberapa fase yaitu :
- fase inisiasi (fase ketika sel normal mulai mengalami mutasi karena
karsinogen)
- fase induksi (fase ketika sel normal yang sedang bermutasi mulai berubah
menjadi sel kanker)
- fase in situ lokal (fase ketika sel kanker tumbuh secara terus-menerus tetapi
masih pada tempatnya)
- fase invasif (fase ketika sel kanker keluar dan menginfiltasi atau menembus
jaringan sekitarnya)
- fase diseminasi (fase ketika sel kanker sudah mulai tumbuh jauh diluar organ
asalnya).
Sumber : Haryono, S., Anwar, S & Salim, A. 2018. Dasar-Dasar Biologi Molekuler
Kanker bagi Praktis Klinis. UGM PRESS.
15. apa perbedaan makroskopis dari tumor dan kanker?
Tumor: Pembengkakan di permukaan tubuh, warna seperti kulit disekitarnya,
benjolan mudah digerakkan (mobile), tidak nyeri dan kenyal, tidak mudah berdarah.
Kanker: Pembengkakan di permukaan tubuh, kulit kemerahan atau lebih tua,
benjolan terfiksir (tidak bisa digerakkan), nyeri, teraba rapuh, lunak, kenyal, mudah
berdarah.
(Sumber: Aisyah, R., Mahmudah, N., Risanti, E.D. 2019. Buku Ajar Biologi Molekuler.
Surakarta: Muhammadiyah University Press)
16. apa golongan obat untuk menghentikan progresi kanker?
Targated therapy Kanker: salah satu pengobatan sistemik kanker masa
kini.pengobatan ini beda dengan pengobatan sistemik kemoterapi yang membunuh
sel kanker secara langsung. Targated Therapy Kanker adalah pengobatan
menggunakan menggunakan obat atau substansi lain yang memblok pertumbuhan
dan penyebaran kankerdengan menggangu molekul molekul yang lebih speifik
dalam pertumbuhan dan progesi sel kanker.
 Obat targated therapy:
1. Trastuzumab : metastase kanker payudara,kanker lambung
2. Cetuximab :metastase kanker kolorektal
3. Bevacizumab : kanker kolorektal
4. Gefitinib : kanker paru non-small cell
5. G3139 : keganasan darah dan melanoma
(Sumber : Aisyah, R., Mahmudah, N., Risanti, E.D. 2019. Buku Ajar Biologi Molekuler.
Surakarta: Muhammadiyah Univercity Press, Surakarta )