CDK 088 Beberapa Masalah Keganasan
CDK 088 Beberapa Masalah Keganasan
Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X
Redaksi
Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X
Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
bidang tersebut. hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau di- Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
bacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di- Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem- Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran,
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih P.O. Box 3117 Jakarta.
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe- Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat secara tertulis.
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.
PENDAHULUAN ETIOLOGI
Lekemia dilaporkan sebagai suatu kesatuan penyakit pada Walaupun penyebab Ickemia bclum sepcnuhnya diketahui,
tahun 1845 oleh Bennet dan Virchow. Kedua orang ini mene- sejumlah faktor terbukti berpengaruh dan dapat menyebabkan
mukan adanya pembesaran limpa dan darah yang menyerupai lekemia, baik faktor intrinsik (host) ataupun faktor ekstrinsik
nanah pada otopsi penderita penyakit menahun dan progresif, (lingkungan).
dengan penyebab yang tidak diketahui. Virchow (tahun 1847)
A. Faktor intrinsik
menyebut penyakit ini sebagai lckemia.
– Keturunan
Penyakit lekemia ditandai oleh adanya proliferasi tak ter-
Lekemia tidak diwariskan, tetapi sejumlah individu me-
kendali dari satu atau beberapa jenis sel darah. Hal ini terjadi
miliki faktor predisposisi untuk mendapatkannya. Risiko ter-
karena adanya perubahan pada kromosom sel induk sistim
jadinya lekemia mcningkat pada kembar identik pcnderita
hemopoetik.
lekemia akut, demikian pula walaupun jarang, pada saudara
Pada orang dewasa set sistim hemopoetik dan limfoid ber-
lainnya.
asal dari scl induk multipotensial dalam sumsum tulang. Sel
– Kelainan kromosom
sistim hemopoctik adalah scl yang terus menerus berproliferasi,
Kejadian lckemia meningkat pada penderita dcngan ke-
karena itu set ini lcbih potensial untuk bcrtransformasi menjadi
lainan fragilitas kromosom (Sindrom Bloom dan Anemia
set ganas dan lebih peka terhadap obat toksik seperti sitostatika
Fanconi) atau pada pcndcrita dcngan jumlah kromosom yang
dan radiasi. Akibat proliferasi sel yang tidak terkendali ini tcrjadi
abnormal seperti pada Sindrom Down, Klinefcltcr, dan Turner.
kenaikan kadar satu atau beberapa jenis sel darah dan pengham-
– Defisiensi imun
batan pembentukan set darah lainnya dcngan akibat terjadinya
Sistim imunitas tubuh kita mcmiliki kemampuan untuk
anemi, trombositopeni dan granulositopcni.
mengidentifikasi scl yang berubah menjadi scl ganas. Ganggu-
Perubahan kromosom yang terjadi merupakan tahap awal
an pada sistim tersebut dapat menyebabkan beberapa sel ganas
onkogenesis dan prosesnya sangat kompleks, melibatkan faktor
lolos dan selanjutnya berproliferasi hingga menimbulkan pe-
intrinsik (host) dan ekstrinsik (lingkungan). Pengetahuan ten-
nyakit.
tang patogenesis terjadinya lekemia diperolch bcrkat hasil pene-
– Disfungsi sumsum tulang, scperti sindrom mielodisplastik,
litian bcrbagai disiplin ilmu, terutama ahli gcnctik, ahli biologi
mieloproliferatif, anemia aplastik dan hemoglobinuria noktur-
molekul, ahli virus dan ahli imunologi.
nal paroksismal.
Perkembangan teknik sitokimia, petanda imunologik sel,
teknik genetika sel, dan adanya mikroskop elektron me- B. Faktor Lingkungan
mungkinkan adanya pembagian atau subklasifikasi lekemia. – Radiasi
GEJALA KLINIK LIMFOMA NON-HODGKIN DEWASA CIRI KELENJAR GETAH BENING PADA LIMFOMA
Sekitar 50% pcndcrita LNH yang berobat di Subbagian Ciri kelenjar getah bening dapat membantu untuk menen-
Hematologi-Onkotogi Medik Bagian Itmu Penyakit Dalam FKUI- tukan penyebab pembesaran kelenjar getah bening. Ciri kelenjar
PENATALAKSANAAN PENDERITA LIMFOMA NON- Tabel 2. Prosedur penetapan tingkat penyakit LNH
HODGKIN Tahap I a. Riwayat penyakit yang terinci
Penatalaksanaan penderita LNH bergantung pada golongan b. Pemeriksaan fisik yang lengkap dengan perhatian khusus
histologisnya. Karenapengobatannya bersifat simptomatis maka pada cincin Waldeyer (diteliti kembali oleh Bag. THT)
penderita LNH derajat keganasan rendah tidak perlu ditentukan c. Pemeriksaan laboratorium lengkap :
– hemogram lengkap
tingkat penyakitnya. Pengobatan hanya diberikan untuk menghi- – sediaan hapus darah tepi
langkan gejala klinis akibat tumornya. – uji fungsi hati/ginjal rutin
Penderita LNH derajat keganasan tinggi harus diobati de- d. Pemeriksaan radiologis toraks dengan proyeksi posterior/
ngan kemoterapi apabila penyakitnya telah mencapai stadium 2 anterior dan survei radiologis kerangka.
e. Biopsi jarum dengan cara aspirasi pada kelenjar getah be-
atau lebih, karena itu prosedur diagnostik hanya dilakukan pada ning yang berada pada pihak diafragma lain yang dicurigai.
mereka yang setelah pemeriksaan fisik dan laboratorium mem- f. Uji kulit tuberkulin.
beri kesan masih mungkin berada pada stadium 1.
Prosedur diagnostik lengkap dilakukan pada penderita LNH Tahap II Pada semua penderita yang seolah-olah berada pada tingkat
derajat keganasan menengah yang setelah pemeriksaan fisik dan penyakit ke I LNH derajat keganasan tinggi atau tingkat
penyakit ke I dan II LNH derajat keganasan menengah, di-
laboratorium memberi kesan masih mungkin berada pada sta- lakukan biopsi sumsum tulang bilateral pada krista iliaka
dium 2. posterior superior.
HASIL DISKUSI
Hasil pemeriksaan Reseptor Estrogen path 37 kasus karsi- Penelitian ini menunjukkan bahwa RE dapat dideteksi se-
noma mammae menunjukkan hasil positif sebanyak 19 kasus cara rutin pada sediaan blok parafin dengan memakai metode
(51,4%), 18 kasus (48,6%) negatif. Dari 19 kasus positif terdapat Immunohistokimia yang menggunakan Estradiol sebagai anti-
6 kasus positif dengan intensitas lebih tinggi yaitu positif 2 (++). bodi monoklonal. Keuntungan metode ini dibandingkan dengan
Hasil pemeriksaan RE path 37 kasus fibroadenoma me- metode biokimiawi, adalah dapat menilai bahwa setiap tumor
nunjukkan 2 kasus (6,5%) positif, 31 kasus dengan hasil negatif mammae mempunyai sifat yang heterogen.
dan 3 kasus tidak dapat dinilai (tabel 1). Pada penelitian ini jumlah RE positif dibandingkan dengan
Sel yang positif sering terdapat mengelompok path area RE negatif pada karsinoma mammae, tidak begitu jauh perbe-
tertentu, walaupun secara histologik tumornya nampak homogen. daannya. Hal ini disebabkan pada proses blok parafin banyak
Pada kelompok fibroadenoma mammae, terdapat 3 kasus yang immunoreaktivitas dari jaringan yang hilang; dan ini sesuai
tidak dapat diinterpretasi. Hal ini karena blok parafin sangat dengan hasil penelitian Kamby C.cs(10) bahwa sebagian Reseptor
keras akibat kesalahan pembuatan sehingga pada pemotongan, Estrogen pada jaringan rusak selama proses fiksasi formalin dan
jaringan hancur; akibatnya deparafinasi tidak terjadi sempurna. parafin embedding. Sehingga berdasarkan hal ini tak dapat di-
Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Reseptor Estrogen pastikan berapa sampel/kasus yang mengalami negatif palsu.
RE positif RE negatif Jumlah
Tumor Mammae
n % n % n % KEPUSTAKAAN
Karsinoma Mammae 19 51,4 18 48,6 37 100
Fibroadenoma Mammae 2 6,5 31 93,5 33 100 1. Wrba F, Chaotta, Reiner A. K-67 Immunoreactivity in breast carcinomas
in relation to transferrin receptor expression, estrogen receptor status and
Jumlah 21 49 70 morphological criteria. Oncology 1989; 46: 255–9.
2. Horsfall DJ, Jarvis LR, Gimbaldeston MA. Immunocytochemical assay for
Keterangan : p < 0 .001 estrogen receptor in fine needle aspirates of breast cancer by video image
analysis. Br. J. Cancer 1989; 59: 129-34.
3. Cohen C, Unger ER, Bradley N. Automated immunohistochemical estro-
RE (+) pada karsinoma mammae j auh lebih tinggi secara
gen receptor in fixed embedded breast carcinoma. Am. J. Clin. Pathol.
bermakna daripada RE (+) pada fibroadenoma mammae. 1989; 92: 669-72.
Menurut derajat sitoplasma sel yang positif di karsinoma 4. Bouzubar N, Walker KJ, Griffiths K. Ki 67 immunostaining in primary
mammae, terdapat 13 kasus positif ringan dan 6 kasus derajat breast cancer: pathological. Br. J. Cancer 1989; 59: 943–7.
5. Diagnostic products Corp. Immunostain. Euro/DPC 1988; 26: 1-18.
positif sedang. Pada kelompok fibroadenoma mammae, terdapat
6. CooperJA, Rohan TE, Cant EL Risk factors for breast cancer by oestrogen
2 dengan derajat positif ringan (tabel 2). receptor status : a population - based case - control study. Br. J. Cancer 1989;
Tabel 2. Derajat Scl Sitoplasma 119-25.
7. Shintaku P, Said JW. Detection of estrogen receptors with monoclonal
Tumor mammae Positif ringan (+) Positif sedang (++) antibodies in routinely processed formalin-fixed paraffin sections of breast
carcinoma. Am. J. Clin. Pathol. 1987; 161-7.
Karsinoma mammae 13 6 8. Hiort 0, Kwan PWL, Delellis RA. Immunohistochemistry of estrogen
Fibroadenoma mammae 2 – receptor protein in paraffin sections. Am. J. Clin. Pathol. 1988; 559-63.
9. Helin HJ, Helle MJ, Helin ML. Immunocytochemical detection of estrogen
Jumlah 15 6 and progesterone receptors in 124 human breast cancers. Am. J. Clin.
Pathol. 1988; 90: 137-142.
Distribusi umur RE positif karsinoma mammae, terlihat 10. Kamby C, Rasmussen BB, Kristensen B. Oestrogen receptor status of
pada umur di bawah 35 tahun, 8 kasus (72,7%) dengan 2 kasus primary breast carcinomas and their metastases. Relation to pattern of
spread and survival after recurrence. Br. J. Cancer 1989; 60: 252–7.
positif sedang. Di atas 35 tahun, 11 kasus positif ringan (42,3%)
Penyebab Nyeri Kanker
dan Penatalaksanaannya
Dr. Dwl Djuwantoro
Puskesmas Sejangkung, Sambas, Kalimantan Barat
TERAPI FARMAKOLOGIS
Metode 'tangga berjenjang' (Gambar 2) dapat memberikan
hasil yang nyata dan efektif(6). Metode ini dapat mulai diberikan
seraya menunggu diagnosis. Analgetik non-opium dapat mulai
diberikan, kemudian dilanjutkan dengan opium ringan jika nyeri
tidak terkontrol, dan selanjutnya opium kuat bila kedua langkah
sebelumnya tidak efektif.
Hasil penatalaksanaan biasanya ditunggu selama 24 jam
sebelum dinilai kembali dan selanjutnya meningkatkan dosis
atau mengganti ke jenjang atasnya. Bagaimanapun, nyeri perlu
diberantas dengan cepat jika nyeri yang terjadi berat atau pen-
derita sangat lemah dan hampir meninggal.
Nyeri A :
Nyeri B :
Nyeri C:
PRINSIP PENATALAKSANAAN
Langkah pertama dalam penatalaksanaan nyeri akibat kan-
ker adalah melakukan penilaian setiap nyeri secara menyeluruh.
Hal ini dapat mengalami kesulitan karena penderita kanker
sering kali menutupi gejala-gejala klinisnya dalam usaha untuk
menyangkal bahwa kanker merupakan penyebabnya. Di sam- Gambar 2. Pemberian analgetik dengan metode 'berjenjang'
ping itu, nyeri akibat kanker biasanya tidak disertai dengan
reaksi akut seperti takikardi, kepucatan dan berkeringat. 1) Analgetik non-opium
Analgetik sebaiknya mulai diberikan seraya menunggu a) Parasetamol dapat diberikan per-oral scbagai tablet, kapsul
hasil pemeriksaan atau konsultasi dokter ahli. Analgetik tidak atau eliksir, atau per rektal. Dosis yang lazim adalah 1.000 mg.
mengganggu proses diagnostik. setiap 4 jam, meskipun dosis setiap 6 jam lebih tepat untuk orang
tua(7). – Dosis analgetik adalah 50% dosis oral ekuivalen. Pemberian subkutan
lebih baik dibanding dengan intramuskuler.
b) Obat anti-inflamasi non-steroid (AINS) memegang peranan 11. Tidak ada batas atas dosis morfin; dosis analgetik adalah dosis bera-
yang sangat penting dalam penatalaksanaan nyeri akibat kanker, papun yang dapat menghilangkan nyeri.
terutama nyeri akibat metastasis ke tulang. Karena penderita
kanker sering memerlukan beberapa jenis pengobatan, sebaik- 4) Opium Kuat lain
nya dipilih AINS yang diberikan satu kali sehari. Bila penderita a) Metadon tersedia sebagai tablet 5 mg dan tingtur 2 mg/5 ml,
tidak dapat menelan, obat temp diberikan per rektal atau paren- dan dapat dibuat eliksir. Untuk menghindari sedasi yang ber-
teral untuk mempertahankan kualitas analgetik. lebihan, penderita sebaiknya diberi dosis 5 mg yang diulangi
setiap 30 sampai 60 menit hingga nyeri hilang.
2) Opium lemah b) Oksikodon adalah opium semisintetis yang tersedia dalam
Dekstropropoksifen tersedia dalam kombinasi dengan para- bentuk supositoria 30 mg. Dosis yang lazim 30 mg setiap 8 jam
setamol. Dosis harian maksimum yang dianjurkan adalah 600 ekuivalen dengan 20 mg morfin oral setiap 4 jam.
mg. Orang tua lebih peka terhadap efek toksik SSP dari dekstro- c) Dekstromoramid adalah opium kerja cepat yang dapat di-
propoksifen, terutama kebingungan dan halusinasi. berikan per oral. Obat ini bermanfaat untuk penderita nyeri yang
Beberapa dokter menggunakan kodein atau dehidrokodein mengalami nausea berat akibat pemberian eliksir morfin.
sebagai opium lemah. Dosis analgetik kodein adalah 50 sampai
100 mg setiap 4 jam. 5) Steroid
Prinsip dasar penggunaan steroid adalah untuk mengurangi
3) Opium kuat edema peritumor yang dijumpai di sekitar sebagian besar tumor
Morfin temp merupakan opium kuat pilihan untuk kanker primer atau sekunder. Deksametason merupakan obat pilihan
yang telah lanjut. Tidak ada dosis standar morfin; morfin harus karena obat ini mempunyai efek mineralokortikoid ringan dan
diberikan dari dosis rendah(5,6) Morfin paling baik diberikan berbentuk tablet kecil yang mudah diminum sekalipun diper-
dalam bentuk eliksir (5 mg/5 ml atau 10 mg/5 ml) berdasarkan lukan dosis besar (Tabel 4).
pedoman tabel 3.
Tidak perlu takut terhadap adiksi atau depresi pernafasan
akibat pemberian morfin yang lama. Penderita dapat menghen- Tabel 4. Penggunaan dcksametason pada kanker stadium terminal
tikan morfin jika nyeri berkurang dengan beberapa cara sekali-
pun telah menggunakannya dalam beberapa bulan. Nyeri dapat Untuk analgetik
Dosis lazim
(dalam 24 jam)
bertindak sebagai suatu antidotum terhadap efek depresi per-
Tumor otak 8–16 mg
nafasan. Tekanan radiks saraf 8–12 mg
Tabel 3. Pedoman terapi morfin Kompresi medula spinalis 8–12 mg
Nyeri akibat regangan kapsul hati 6 mg
Untuk mengurangi tekanan
1. Dosis pemula yang lazim untuk eliksir morfin adalah 10 mg. Obstruksi trakea atau bronkus utama 6–12 mg
– Dosis dikurangi hingga 5 mg pada penderita tua (65 sampai 80 Obstruksi vena kava superior 6–12 mg
tahun) dan penderita yang sangat takut akan morfm. Obstruksi esofagus 6–12 mg
– Dosis dikurangi hingga 2,5 mg pada penderita yang sangat tua (> 80 Limfedema 6– 8 mg
tahun) dan penderita yang disertai dengan kelainan saluran per- Paralisis atau disfagia akibat tumor otak 8–16 mg
nafasan kronis. Lain-lain
2. Frekuensi dosis yang lazim adalah sctiap 4 jam. Perangsangan nafsu makan 2 mg
– Frekuensi dikurangi pada orang tua (setiap 6 sampai 8 jam), ganggu-
an fungsi ginjal dan sirosis.
3. Frekuensi dosis untuk gangguan fungsi ginjal dan hati tergantung pada
durasi analgetik. PENGOBATAN NON-FARMAKOLOGIS
4. Hasil pengobatan ditunggu selama 24 jam sebclum mcningkatkan dosis. Bcberapa metode blok saraf dapat bermanfaat, terutama
– Waktu untuk mendapatkan status yang mcnetap lebih panjang pada blok pleksus soliakus untuk nyeri akibat kanker pankreas, sim-
orang tua, gangguan fungsi ginjal atau sirosis. patektomi lumbalis untuk tenesmus, dan blok nervus sakralis
5. Cara meningkatkan dosis :
100% untuk dosis kurang dari 20 mg untuk nyeri perineum pada penderita yang mengalami gangguan
50% untuk dosis 20 hingga 100 mg fungsi buli-buli dan usus(1).
33% untuk dosis lebih dari 100 mg
6. Perubahan ke tablet morfin lepas lambat bila kebutuhan eliksir telah
PENGOBATAN PSIKOLOGIS
ditentukan; yaitu: dosis tablet lepas lambat setiap 12 jam = 50% dosis
eliksir harian total. Nyeri kanker dapat mencetuskan keadaan yang menyedih-
7. Eliksir morfm harus tersedia untuk mengontrol serangan nyeri: dosis kan. Rasa takut dan ansietas dapat menurunkan ambang nyeri dan
'penyelamat' = 20% dosis morfin harian total dengan meningkatkan mengurangi keefektifan pengobatan. Penderita sering kali
konsentrasi eliksir, jika perlu hingga 50 mg/5 ml. mengeluh kurang tidur tetapi pemberian ansiolitik sebaiknya
8. Jika serangan nyeri terjadi berulang kali, dosis tablet lepas lambat da-
pat dinaikkan; frckuensi pemberian tidak ditambah. berhati-hati. Insomnia sering kali merupakan gejala ketakutan,
9. Prinsip pcnggunaan supositoria morfin sama seperti eliksir morfin. terutama takut meninggal di malam hari, sedangkan hipnotik
10. Prinsip pemberian morfin parenteral sama seperti eliksir morfm, ke dapat memperberat rasa takut.
cuali :
KEPUSTAKAAN
ronide in normal volunteer after 4 route of administration. BrJ Cancer (Suppl)
1. Foley KM. The treatment of cancer pain. N Engl J Med 1980; 313: 209. 1987; 227.
2. Framptom DR. The hospice: a challenge to our style of care. Med Progr 5. Owen JA et al. Age-related morphine kinetics. Clin Pharmacol Therapeut
Korean ed 1990; 12(1): 7. 1983; 34: 364.
3. International Association for Study of Pain. Sub-commitee on taxonomy of 6. Schug SA et al. Cancer pain management according to WHO analgetics
pain term: a list with definitions. Pain 1979; 6: 249. guidelines. J Pain and Symptom Management 190; 5: 27.
4. Osboume RJ et al. The pharmacokinetics of morphine and morphine glucu- 7. Tan, Kirana. Analgetik. Obat-obat penting 1986; 4: 236-240.
Mammografi Pro dan Kontra
B. susworo
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta
Mammografi adalah pemeriksaan payudara dengan meng- oleh kesimpulan bahwa mammografi dapat mendeteksi adanya
gunakan sinar-X yang terutama bertujuan untuk menyaring ada- kanker payudara dini(2). Pada studi ini didapat 4485 kanker
nyakelainan neoplasma ganas, namun lebih dari itu mammografi payudara pada 4257 wanita dari populasi tersebut di atas; dengan
juga bermanfaat untuk mendeteksi kelainan lain selain kega- pemeriksaan penyaring dapat dideteksi sebanyak 3557 kanker
nasan. Pemeriksaan penyaring didefinisikan sebagai evaluasi payudara. Sebanyak 800 kanker tidak tersaring pada penelitian
terhadap suatu populasi wanita 'normal', tanpa keluhan atau ini, para peneliti menyebutnya sebagai interval cancers, yaitu
gejala yang mengarah ke tumor payudara dalam usaha men- kanker yang timbul di antara pemeriksaan penyaring dan 1 tahun
deteksi kanker dini. setelah proyek penelitian ini dihentikan. Jadi pada saat pe-
Secara tidak langsung tindakan ini merupakan upaya untuk meriksaan penyaring dalam periode penelitian, tidak diperoleh
menekan mortalitas yang disebabkan oleh kanker payudara. bukti adanya kanker ini oleh karena ukurannya masih terlalu
Karena seperti diyakini bahwa makin dini kanker payudara di- kecil untuk dapat dideteksi.
temukan, makin baik prognosisnya(1). Namun masih banyak Penelitian ini membuktikan pula pentingnya peranan
suara-suara yang tidak menyetujui atau meragukan pendapat di mammografi. Dari seluruh kanker yang dijumpai 88% dapat
atas, terutama peranan mammografi dalam mendeteksi kelainan dideteksi oleh mammografi, sedangkan 42% ditemukan hanya
payudara pada pasien tanpa gejala. dengan pemeriksaan mammografi saja sebelum kelainan ini
Sebuah penelitian telah dilakukan oleh HIP (Health In- cukup besar untuk dapat dipalpasi. Tiadanya kelompok kontrol
surance Plan) di New York yang melibatkan 62000 wanita yang pada penelitian ini menimbulkan keraguan sementara orang akan
diacak menjadi dua kelompok. Kelompok pertama menjalani kesahihan hasil penelitian. Tetapi dari studi epidemiologik ter-
pemeriksaan mammografi rutin setiap 4 tahun sekali di samping bukti bahwa dengan pemeriksaan mammografi terdapat pe-
pemeriksaan penyaring fisik biasa, sedangkan pada kelompok nurunan angka mortalitas wanita pada semua usia.
kontrol hanya dilakukan pemeriksaan fisik biasa. Pada follow-up Hampir 9% kanker payudara yang dijumpai pada penelitian
jangka panjang, yakni 18 tahun sejak dimulainya penelitian ini ini tidak dapat dideteksi dengan mammografi sekalipun secara
diperolch angka kematian karena kanker payudara pada kelom- klinis dapat dipalpasi. Dengan demikian hasil mammografi yang
pok yang menjalani pemeriksaan penyaring sebanyak 126 negatif tidak boleh sekali-kali mengabaikan temuan klinik yang
sedangkan dari kelompok kontrol ditemukan sebanyak 163 wanita. positif. Demikian pula sebaliknya kelainan yang ditemukan
Jadi terdapat penurunan angka mortalitas sebanyak 23% pada pada mammografi tetap harus diperhatikan pada kasus tanpa
kelompok pertama. keluhan atau tanpa teraba adanya tumor. Pemeriksaan klinik dan
Penelitian lain dilakukan oleh NCI (National Cancer Insti- mammografi akan melengkapi satu sama lain.
tute) yang bekerja sama dengan American Cancer Society pada
tahun 70-an. Pcnelitian berskala besar ini melibatkan 29 pusat INDIKASI MAMMOGRAFI
kanker di seluruh Amerika dan mengikutsertakan 280 ribu wa- Mammografi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan penya-
nita. Tidak dilakukan pemeriksaan acak dan semata-mata hanya ring tanpa kelainan klinis ataupun sebagai konfirmasi setelah
ingin membuktikan efektifitas pemeriksaan penyaring. Diper- pada pemeriksaan ditemukan kecurigaan adanya kelainan.
Dari berbagai penelitian diperoleh tiga kelompok wanita memperlihatkan kemungkinan terjadinya kanker akibat radiasi.
risiko tinggi untuk timbulnya kanker payudara(3). Dikatakan bahwa sebuah populasi yang terdiri atas satu juta
1) Kelompok pertama adalah mereka yang pada anamnesis wanita yang terpapar pada dosis radiasi setinggi 1 rad (100 cGy)
terbukti pernah mengidap kanker payudara. pada payudara, berdacarkan model di atas, akan mengakibatkan
Kelompok ini mempunyai risiko untuk timbulnya penyakit kanker payudara pada 6 orang lebih dari populasi normal setiap
ini jauh lebih tinggi daripada populasi normal. tahunannya, setelah 10 – 15 tahun (periode laten).
2) Kelompok wanita dengan benjolan atau penebalan pada Sebagai bahan penilaian dapat dikemukakan bahwa di
payudara; mastitis kronika sistika; cairan dari puting susu; ter- Amerika, sebanyak 800 kanker payudara baru ditemukan setiap
dapat keluarga (ibu atau saudara wanita kandung) yang pernah tahunnya dari satu juta penduduk berusia di atas 40 tahun. Selain
mengalami menderita kanker payudara. itu perlu dipertimbangkan pula, 6 kasus kanker yang diperkira-
Kelompok ini mempunyai risiko dua kali lebih besar dari- kan timbul sebagai akibat radiasi apakah bukan merupakan
pada populasi normal. akibat non radiologik? Hal tersebut tidak pernah dapat dibukti-
3) Kelompok lain adalah wanita nulipara atau mengalami kan secara histopatologik mengingat morfologi kanker yang
kehamilan pertama pada usia lebih dari 30 tahun; menarke diperkirakan tumbuh akibat induksi radiasi adalah sama dengan
sebelum usia 12 tahun. kanker yang spontan.
Kelompok ini mempunyai risiko sedikit lebih tinggi dari Dosis yang digunakan pada pembuatan mammografi adalah
populasi normal. 0,2 rad (20 cGy) pada payudara. Dengan menggunakan model di
Di samping itu pemeriksaan mammografi juga penting pada atas, dosis ini akan mengakibatkan hanya satu kasus kanker
follow-up guna melihat kemungkinan kambuh setelah pengobat- persatu juta wanita. Analisis terbaru memperoleh fakta bahwa
an. risiko radiasi bukanlah suatu yang mutlak namun relatif. Potensi
karsinogenik pada radiasi terjadi terutama pada wanita muda,
RISIKO RADIASI makin Ian jut usia wanita (dekade 3 – 4) pada saat pemaparan,
Suara-suara yang bernada kontra tidak hanya meragukan makin rendah kemungkinan terjadinya hal di atas.
kemampuan mammografi untuk mendeteksi kelainan keganasan Data Kanada dari kasus tuberkulosis wanita berusia 35 – 40
tetapi juga meragukan keamanan penggunaan sinar-X pada pe- tahun yang terpapar radiasi dan tindakan fluoroskopi, tidak
meriksaan ini. memperlihatkan adanya risiko apapun dan path dosis berapa-
Adalah Bailan(4) yang mengemukakan hasil analisisnya pun.
mengenai kemungkinan terjadinya kanker payudara setelah di- Jadi mammografi sebagai tindakan penyaring mempunyai
lakukan mammografi selama tahun enam puluhan. Isu adanya kemungkinan yang kecil sekali untuk menginduksi terjadinya
radiasi karsinogenik ini dimulai setelah diketahui tingginya tumor payudara.
prevalensi kanker payudara pada populasi yang terpapar radiasi
pada kejadian : KESIMPULAN
– Peristiwa Hiroshima & Nagasaki(5). Pemeriksaan mammografi merupakan tindakan yang efektif
– Wanita yang pemah mengalami terapi radiasi payudara dalam mendeteksi adanya kanker dini.
karena kelainan jinak. Kemungkinan terjadinya kanker payudara akibat pe-
– Wanita yang mengalami fluoroskopi berulang guna me- meriksaan mammografi adalah kecil, terlebih pada usia di atas
mantau hasil pengobatan kavitas tuberkulosis dengan pneumo- 30 an:
toraks.
Patut dicatat bahwa pada ketigakejadian di atas dosis radiasi
yang diterima jauh lebih tinggi dari dosis yang diperlukan untuk KEPUSTAKAAN
mammografi. Sehingga muncul berbagai pendapat apakah efek
1. Adair F, Berg J, Joubert Let al. Long-term follow up of breast cancer patients:
tersebut juga terjadi pada radiasi dosis rendah. The 30-year report. Cancer 1974; 33: 1145.
Pada tahun 1980 National Research Council di Amerika 2. Baker LH. Breast cancer detection demonstration project : Five-year
menerbitkan sebuah laporan berupa suatu tulisan mengenai efek summary report. Ca 1982; 32(4): 194.
radiasi ionisasi pada populasi yang terpapar pada radiasi dosis 3. Zwaveling A. Mammatumoren. Dalam: Oncologie. Zwaveling A; Zonneveld
V; Schaberg A. (eds). SWU. Leiden 1978. hal: 271–290.
rendah. Dengan perhitungan teoritis berdasarkan data catatan 4. Bailar JC. Mammography : A contrary view. Ann Intern Med 1976; 84: 77.
efek biologik yang timbul karena radiasi, dibuat sebuah ekstra- 5. Mc Gregor DH, Land CE, Choi Ket al. Breast cancer incidence among atomic
polasi linier yang dapat digunakan sebagai model absolut yang born survivors, Hiroshima and Nagasaki, 1950 – 1969. J. Note Cancer Inst
1977; 59: 799.
Terapi Laser
pada Tumor Trakeobronkus
M. Ali Hanafiah
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
Gambar 1. Hasil terapi LASER pada berbagai letak tumor. Jumlah lesi
pada masing-masing lokasi dan prosentase hasil
ABSTRAK
The time to relax is when you don't have the time for it
Efek Sinar X Dosis Tunggal terhadap
Jumlah Anak Mencit (F1) yang Dilahirkan
dari Perkawinan Satu Hari Pascairadiasi
Suhardjo
Laboratorium Radiologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran, Bandung
ABSTRAK
Tujuan dari penelitian efek sinar-X dosis tunggal terhadap jumlah anak mencit (Fl)
yang dilahirkan dari perkawinan satu hari pascairadiasi adalah untuk melihat besarnya
efek biologis yang ditimbulkannya yaitu berupa efek somatik akibat iradiasi sinar-X pada
tubuh mencit dewasa umur 2,5 bulan, berat badan lebih kurang 30 gram strain Quacker
Bush (CSL). Dosis iradiasi sebesar 1X200 rad, 2X200 rad dan 3X200 rad yang dihasilkan
dari pesawat sinar-X jenis DT merek Stabiliphan buatan pabrik Siemens.
Metoda penelitian yang yang digunakan adalah dengan cara mengelompokkan
menjadi empat, yaitu : kelompok I adalah hanya mencit betinanya saja yang mendapat
iradiasi, kelompok II mencit jantan saja yang mendapat iradiasi, kelompok III mencit
betina dan jantan yang mendapat iradiasi, dan kelompok IV binatang kontrol yang tidak
mendapat iradiasi. Tiap-tiap kelompok mendapat perlakuan sebesar dosis iradiasi ter-
sebut di atas, dan tiap perlakuan diberikan kepada 5 ekor mencit.
Untuk melihat besarnya efek biologis yang ditimbulkannya, maka satu hari pasca-
iradiasi mencit-mencit tersebut dikawinkan dan setelah hamil, maka dihitung jumlah
anak yang dilahirkan hidup.
Hasil penelitian yang diperoleh berdasarkan perhitungan statistik dengan uji ANOVA,
faktorial 4X3 dengan alfa 5% dan 1%, maka pengelompokan berdasarkan jenis kelamin,
sangat nyata berpengaruh (sangat signifikan). Pengelompokan berdasarkan besarnya
dosis iradiasi, adalah nyata berpengaruh (signifikan).
Perhitungan :
1) Jumlah Y2 = 3925
2) Jumlah Ry = 3572.8166
3) Jumlah Ay = 215.78333
4) Jumlah By = 27.233333
5) Jumlah Jab = 252.98333
6) Jumlah ABy = 9.9666666
7) Jumlah Ey = 99.2
Sumber
dk jk Rjk F Ket.
Variasi
Rata-rata 1 3572.8166 3572.8166 –
Perlakuan A 3 215.78333 71.927777 34.803763 **)
B (Dosis) 2 27.233333 13.616666 6.5887096 **)
Keterangan : X : lradiasi sinar X (R8) AB 6 9.9666666 1.6611111 0.8037634 o)
Satuan bilangan dalam ekor. Kekeliruan 48 99.2 2.0666666 –
Analisis efek sinar-X terhadap jumlah anak mencit (F~) yang dilahirkan
60 3.925 – –
dari perkawinan satu hari pascairadiasi
Like the Tb-type of SADIS, the leukemia-type (Lk-type) of points of view(3). Chronic lymphocytic leukemias are charac-
SADIS may produce primary malignancies and unlike the Tb- terized by the existence of progressive accumulation of small
type of SADIS, the Lk-type of SADIS may produce hematologic lymphocytes that have abnormally long lifespan in blood, lymph
malignancies located in tissues of organs of the host. nodes, bone marrow, spleen and in other tissues(3). The leukemic
The primary hematologic malignancies as disease expres- cells in chronic lymphocytic leukemia most often appear as small
sion of the Lk-type of SADIS are characterized by the existence but otherwise normal lymphocytes which have low mitotic rates.
of malignant proliferation of immuno-competent cells. Depend- In about 95% of cases, the leukemic cells are B-lymphocytes
ing on location of the proliferating cells, the Lk-type of SADIS and in the remainder these cells are T-lymphocytes(3). There is
produces leukemia when malignant proliferation of cells takes evidence that abnormal cells in B-cell cases of leukemia derive
place in blood, often also in bone marrow, and malignant lym- from a single clone. Abnormalities of both B- and T-cell func-
phomas when malignant proliferation of cells occurs in lym- tions have been observed in patients suffering from chronic
phatic organs such as lymph nodes. lymphocytic leukemia(3).
The diagnosis of hematologic malignancies can be based on The human T-cell lymphotropic virus type I (HTLV-I) is the
cytologic examination of smear preparation obtained from blood prototype of microbial pathogens that may produce the Lk-type
or bone marrow and on histopathologic examination of biopsy of SADIS. This virus was discovered by the group led by Gallo
tissue obtained from lymph nodes- or bone marrow(1). The at the National Cancer Institute in 1980. This human oncogenic
leukemias are characterized by the existence of neoplastic pro- RNA-virus which is also termed the adult T-cell leukemia virus
liferation of one of the blood-forming cells(2) and of abnormal is a member of the retroviruses (Scheffer 1984; quoted from
maturation and accumulation of white blood cells(3). The differ- Daenen S: Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1984, 128, 957-960).
ent types of leukemia are classified according to the cell type This RNA-virus was isolated from lymphocytes of a patient that
involved and as acute or chronic depending on the duration of the had a T-cell lymphoma located in the skin in 1980(4). Retroviruses
disease(2). are characterized by the possession of the enzyme "reverse
Leukemias can be divided into the acute and chronic transcriptase". By means of this enzyme, a DNA copy can be
leukemias also on the basis of clinical and hematologic features. produced from viral genome during the replication cycle which
A block in maturation of lymphoid or granulocytic cells at the in this way can be integrated into the genome of the infected
primitive blast stage is characteristic for the acute leukemias. cells(). The oncogenic retroviruses are at present classified into
These cells accumulate in bone marrow, peripheral blood and at the B-type, the C-type and the D-type. The C-type of viruses are
times in other tissues(3). Chronic leukemias are also disorders of the most important. These C-type of viruses are discovered as the
maturation of cells resulting in accumulation of abnormal leukemic causative agents for several kinds of leukemia, lymphomas and
cells in bone marrow, lymph nodes, peripheral blood, liver, sarcomas in animals. The HTLV-I is a retrovirus of the C-type.
spleen and occasionally in other organs. These abnormal cells in (Scheffer 1984: quoted from Daenen S: NTvG 1984, 128, 957-
chronic leukemias are better differentiated than are the abnormal 960). There have been numerous reports on finding of type C
cells in acute leukemias from morphological and functional virus particles as based on electron microscopic examination in
Naskah ini merupakan lanjutan dari naskah berjudul soma yang telah dimuat
dalam Wellcome Journal of Health edisi no. 5, Januari 1993 dan edisi nio. 6,
Mares 1993.
plasma pellets or tissues obtained from patients suffering from cytotoxic drugs especially alkylating agents(3). The risk of con-
leukemia(3). tracting the acute non-lymphocytic leukemia appears to be
Shortly after the discovery of HTLV-I in 1980 by Gallo et al., greater with combined irradiation plus chemotherapy(3). The
the adult T-cell leukemia virus (ATLV) was discovered in Japan above finding indicates also that progression of HTLV-I disease
in patients suffering from an endemic form of leukemia. This following primary infection to the development of the adult
ATLV is now considered to be the same as or strongly related to T-cell leukemia is a multistep process. Antibodies against
the HTLV-I. Striking concentrations of ATLV are detected in HTLV-I are detected in various populations in seesawing rates.
some islands in south-west Japan (Scheffer 1984; quoted from A relatively high seroprevalence was observed among others in
Daenen S: NTvG 1984, 128, 957–960). Soon after the isolation many parts of Africa where seroprevalence is seesawing between
of HTLV-I as the first retrovirus, a causal relationship can be 5–20%(11).
established between the virus and an aggressive form of leukemia, In approximately 100% of a group of Japanese patients
the socalled "adult T-cell leukemia"(6). Beside the adult T-cell suffering from the adult T-cell leukemia, antibodies against
leukemia, HTLV-I is associated with the development of the HTLV-I were found in serum°) and in 20–50% of their healthy
"tropical spastic paraparesis", which is a consequence of a relatives as well. Antibodies against various parts of the virus
progressive myelopathy caused by the virus(7). The development have, as can be expected, the same pattern of dissemination as the
of myelopathy has been described a few months following virus itself. In endemic areas in Japan, 30% of the adult popula-
seroconversion(8). The concomitant appearance of tropical spastic tion have antibodies against the virus (Scheffer 1984; quoted
paraparesis and the adult T-cell leukemia in one patient is rare from Daenen S.: NTvG 1984, 128, 957–960).
but has been described(9). The incubation period is estimated to be Observations done to date indicate that HTLV is not a
15–20 years(8). ubiquitary virus that is transmitted vertically through germ cells.
Assuming that immune spectrum of individual cases of It was reported that although the route of transmission is not clear,
HTLV-I disease is (almost) identical to that of individual cases of horizontal transmission of the disease to healthy subjects has to
tuberculosis, acute HTLV-I disease represents the L-type be considered possible. Intimate contact is needed for trans-
immune status, chronic form of HTLV-I disease the K-type mission, and direct cell to cell contact is crucial for the spread of
immune status and the adult T-cell leukemia the KK-type the virus(12). Transmission of HTLV-I takes place through sexual
immune status, which is termed the Lk-type of SADIS. (fig. 1). contact, by means of blood(13) and from mother to child(7). It has
to be noted that HTLV-I has been isolated in patients from cell
Fig. 1 The Immune Spectrum of individual cases of HTLV-I disease culture of mononuclear cells from blood and from cerebrospinal
Immune status LL L K KK
fluid(14).
It is interesting to note that HTLV-I can be detected only in
Stage of disease: acute acute chronic Lk-type
HTLV-I HTLV-I HTLV-I of T-cells, Neither the virus nor its RNA or proviral RNA has been
disease disease disease SADIS detected in the B-cells (Scheffer 1984; quoted from Daenen S.:
Disease express: among others: adult T-cell NTvG 1984, 128, 957–960). There is long period of latency of the
tropical leukemia disease. Being infected doesn't necessarily mean that a malignant
spastic
paraparesis lymphoma will develop(15).
Patients with the adult T-cell leukemia from Japan(16) and the
West Indies(17) had similar disease expression but almost all had
lymphadenopathy. There were often several patients found in
It is interesting to note that adult T-cell leukemia as disease one family suffering from the adult T-cell leukemia(16). Patients
expression of the Lk-type of SADIS is found in only 1–4% of dually infected with the human immunodeficiency virus type 1
HTLV-I infected individuals over their life time (Gallo; quoted (HIV-1), formerly designated the human T-cell lymphotropic
from Asian Med. News, August 8, 1989). The risk to contract the virus type III (HTLV-III), and HTLV-I tend to develop frank
disease following infection with HTLV-I is estimated to be about AIDS more rapidly (Gallo; quoted from Asian Med. News,
4% when seroconversion has taken place before the age of 20 August 8, 1989).
years". This implies that the greater part of HTLV-I infected A few years following the discovery of HTLV-I by Robert
individuals maintain their LL-type, their L-type or their K-type Gallo in 1980, a related virus was isolated from a patient suffering
immune status over their life time and that a few may show from the "hairy cell leukemia", designated the human T-cell
progression of their K-type immune status to the Lk-type of lymphotropic virus type II (HTLV-II)(18). The pathway through
SADIS, resulting in the development of the adilt T-cell leukemia. which the HTLV-II produce the Lk-type of SADIS is supposed
Contributory factors to this down-grading reaction in the to be similar to that of HTLV-I (fig. 2).
immune spectrum of HTLV-I disease are reported to be ionizing Hairy cell leukemia also termed leukemic reticuloendo-
radiation and some chemicals(7). theliosis is a chronic leukemia. This RNA-virus affects mainly
There are numerous reports on the finding of an increased older adult males with presenting symptoms such as fatigue,
incidence of acute non-lymphocytic leukemia in patients with malaise, pancytopenia, splenomegaly and at times lymphade-
non-neoplastic diseases that have been put under treatment with nopathy(3). Pathologic findings are mainly found in bone marrow,
Fig. 2 The Immune Spectrum of individual cases of HTLV-II disease disease, influenza B disease(21). Beside the lymphocytosis,
Immune status LL L K KK
neutropenia is found in approximately two third of patients
suffering from mononucleosis infectiosa(22). Superinfection in
Stage of disease: acute acute chronic Lk-type
HTLV-lI HTLV-II HTLV-11 of mononucleosis infectiosa could be accounted for by the
disease disease disease SADIS neutropenia together with T-cell suppression(22). Oedema of the
Disease express: hairy cell eyelids plus painful swollen fingers which might be observed
leukemia during the early stage of the disease are unusual manifestation
of mononucleosis infectiosa(23).
liver, spleen and peripheral blood. Abnormal cells are found in Histologic examination reveals the presence of marked
peripheral blood. Light microscopic examination reveals the lymphoproliferation in almost all lymphoid tissues which is
presence of irregular fingerlike projections of cytoplasm from secondary to the entry of EBV into B-cells. This induces a short-
which the term hairy cell leukemia originates. These findings are lived increase in B-lymphocytes which is followed by a marked
confirmed by electron microscopy(3). and prolonged T-lymphocyte response(3).
Disease expression of the Lk-type of SADIS other than Elevation of soluble CD25 (sCD25) levels are used to assess
leukemia, is the malignant lymphoma. The prototype of micro- the degree of lymphocyte activation in patients(24). Stimulation of
bial pathogen that may produce the Lk-type of SADIS that gives T-lymphocytes in vitro gives rise to a rapid increase in CD25
rise to the development of malignant lymphoma is the Epstein- membrane expression(24). Nelson and coworkers showed in 1985
Barr virus (EBV) (fig 3). Like the adult T-cell leukemia and the that in vitro activated T-lymphocytes also produce a soluble form
hairy cell leukemia, the malignant lymphomas brought about by of CD25(25). Soluble CD25 is the soluble fragment of Interleukin-
EBV are primary hematologic malignancies which means that 2 receptor also known as the soluble membrane receptor. It can
EBV is the causative microbial pathogen of the mentioned be shown by means of ELISA that the in vitro production of
malignancy. Primary infection with EBV results in the develop- sCD25 is a reflection of the degree of T-cell activation(24). In
ment of acute mononucleosis infectiosa, which may occur at any serum of patients with infectious mononucleosis elevated soluble
age. The vast majority of population are infected with this EBV CD25 levels are encountered(26). In serum of healthy individuals,
during childhood or adolescence. This EBV-infection often low levels of sCD25 can be found which are considered products
doesn't produce any symptoms, but in approximately 50% of of a normally functioning immune system. The normal values of
adolescents and young adults, infection with the virus gives rise sCD25 are in a rather narrow range of 325-405 U/ml(24). Macro-
to the development of infectious mononucleosis, also known as phages and B-lymphocytes produce sCD25 only in small amounts
the disease of Pfeiffer(17). This virus infects preferably the B- in vitro(24) .
lymphocytes. Like other herpes viruses, this EBV shows lifelong In patients with the adult T-cell leukemia, the hairy cell
persistence in EBV-infected individuals, particularly in the B- leukemia and the non-Hodgkin lymphoma, there is a strong
cells, the glandula parotis and the nasopharynx(19). CD25 expression on the cell membrane and the molecule is
continuously excreted in large amounts(27). Serum levels up to
Fig. 3 The Immune Spectrum of individual cases of EBV-disease 15000 U/mI have been reported(24).
There is decreased delayed skin hypersensitivity to antigens
Immune status LL L K KK
during the acute phase of mononucleosis infectiosa(3). Recent
Stage of disease: acute acute chronic Lk-type
EBV- EBV- EBV- of
studies suggest that the T-cell lymphocytosis which is found in
disease disease disease SADIS response to primary EBV-infection of B-cells is a suppressor T-
Disease express: acute acute chronic NHL* cell response thereby limiting the proliferation of B-cells and
mononucleo- mononucleo- mononucleo- HD** possibly preventing the development of malignant transforma-
sis infect. sis infect. sis infect.
tion(3).
Note : Following infection with EBV, antibodies of the IgG and the
* NHL = Non-Hodgkin lymphoma IgM classes are produced against the viral capside antigen
** HD = Hodgkin's disease (EBVCA)(16). The presence of IgM antibodies against the capside
antigen ofEBV indicates that primary infection with the virus has
Acute infectious mononucleosis has fever, headache, pha- taken place(21). The 1gM antibodies disappear following primary
ryngitis, generalized lymphadenopathy, splenomegaly, myalgia infection; IgG antibodies on the other hand, show lifelong persis-
and articular swelling as characteristic symptoms and signs(16). tence(16) . Antibodies against the early antigen complex (EBVEA)
Peripheral blood examination reveals the existence of absolute are also found following infection with EBV. This early antigen
T-celland B-cell lymphocytosis. Atypical lymphocytes are found complex consists of proteins which are synthesized by the virus
up to 56% in peripheral blood(16). Mononucleosis is a name during primary infection(16). Most interesting to note is the
derived from the atypical mononuclear cells in blood like those persistent presence of antibodies against EBVEA, often in high
which were described for the first time by Downey and Mc- titers. Positive EBVEA titers are found in patients who have the
Kintey(20). These cells are especially related to a primary infection Burkitt lymphoma and some forms of nasopharynx carcinoma.
with EBV, although they are also found in cytomegalo virus Also in healthy individuals, positive titers of EBVEA can be
observed in periods of decreased immunoprotective capacity, lymphoma and evidence of infection with EBV(33). There is high
such as in the elderly, during pregnancy or during the advent of incidence of antobodies to EBV antigens especially the EBV
immunosuppressive agents(20). Antibodies against the nuclear early antigen (EBVEA) in Burkitt lymphoma(3). Positive EBVEA
antigen (EBVNA) are synthesized late following primary infec- titers are also found in patients suffering from some forms of
tion. These antibodies are produced in the nucleus of EBV- nasopharynx carcinoma(20).
infected B-lymphocytes and remain lifelong in the body of the There are NHLs of the B-cell as well as of the T-cell type.
hose(16). The greater part of NHLs are of the B-cell type(33) and that most
The diagnosis of mononucleosis infectiosa is confirmed by of the B-cell lymphoma derive from lymphocytes which are
the presence of striking lymphocytosis with atypical lympho- present in the follicle centre of the cortex of lymph nodes(34). Non-
cytes as a rule, the presence of specific heterophyl antibodies Hodgkin lymphomas are reflections of the stages of differentia-
(reaction of Paul Bunnell) and the presence of specific antibodies tion of T- and of B-cells(35,36). The prognosis of T-cell lymphomas
against the viral antigens (EBVCA, EBVEA, EBVNA)(28). is in general poorer than that of B-cell lymphomas(34).
In general, spontaneous recovery from EBV-disease has In order to know whether NHL is of B-cell or of T-cell type,
been observed in the vast majority of patients suffering from immunophenotyping has to be carried out beside the histopa-
primary mononucleosis infectiosa. In a few however, symptoms thologic examination of the malignancy(21). Phenotyping of tumors
of primary EBV-disease may persist for several months to of the lymphatic system is based on the insight that they consist
several years. Members of families with the recessive immu- pretty much of uninhibited growing cells which belong to one
nodeficiency syndrome, the Duncan syndrome which is an clone (monoclonal proliferation), that cells of this clone are
x-linked immunodeficiency syndrome, die due to overwhelming almost all in the same stage of maturation (differentiation arrest)
infection during the acute stage of mononucleosis infectiosa, or and that this stage can be located somewhere in the normal
they get agammaglobulinemia subsequently, or malignant development of the lymphatic system(1).
lymphoma many years later(29). It is sometimes difficult to differentiate between a reactive
Multiple and repeated endogenic and/or exogenic reinfec- process and a malignancy based on histopathologic abnormality
tions with EBV following primary acute EBV-disease, may give in lymph node follicles. Tumors are (almost always) monoclonal
rise to the development of a downgrading reaction in the immune and the existence of a monoclonal pattern is of direct diagnostic
spectrum of the disease, resulting in the progression from the L- value(1). There are nodal and extranodal locations of NHL, i.e. in
type to the K-type and further to the KK-type immune status central nervous system and the gastro-intestinal tract(33).
which may be either the Tb-type or the Lk-type of SADIS. It is Approximately 40% of NHLs are located extranodally(37). The
intriguing to speculate that when smoking is the contributory median survival is best for patients with B-cell lymphoma, less
factor for immune status of chronic EBV-disease to progress to for patients with T-cell lymphoma and least for patients with non-
the Tb-type of SADIS, ionizing radiation and some chemicals are T-non-B- cell lymphoma(38). The Burkitt lymphoma is a B-cell
the potential contributory factors for immune status of chronic lymphoma(3). There is strong expression of CD25 on cell
EBV-disease to progress to the Lk-type of SADIS. Disease membrane in patients with NHL; this molecule is continuously
expression of the Tb-type of SADIS due to EBV is the epithelial excreted in great numbers(27). Serum levels of sCD25 is a reflec-
malignancy known as the nasopharynx carcinoma and that of tion of the total tumor mass and that serum levels decrease to
the Lk-type of SADIS due to EBV is the lymphoid malignancy normal values following successful cytostatic therapy(24).
which may be either the non-Hodgkin lymphoma (NHL) or the Hodgkin's disease (HD) is a lymphoproliferative disorder
Hodgkin's disease (HD). Chemotherapy using cyclosporine may which means there is neoplas tic proliferation in lymph nodes(39).
in the long run lead to the development of malignancies due to The cause of HD is unknown, but a number of features point to
aspecific immunosuppression(30). Of the 661 patients with a viral aetiology perhaps with altered protective immunity. At
nephrotic syndrome under treatment with cyclosporine, five present, the most likely causative agent appears to be the Epstein-
were found to contract malignancy(31). Of the five patients that Barr virus(39). The disease is characterized histopathologically by
contracted malignancy following- prolonged treatment with the presence of the Reed-Sternberg cells. It is generally accepted
cyclosporine for nephrotic syndrome, two had the Hodgkin's that the malignant cell is the Reed-Sternberg cell(39). The origin
disease and three had carcinoma(31). of the Reed-Sternberg cell and its mononuclear variants remains
Lymphoid malignancy or lymphoma malignum is a malig- controversial. Different investigators have presented evidence
nant disease of the lymphoid .system which comprises the non- implicating the T- and the B-cell and the macrophage-monocyte
Hodgkin lymphoma, the Hodgkin's disease and the multiple as the cell of origin in Hodgkin's disease. Current evidence
myeloma. The adult T-cell leukemia is a variant of the lymphoma favours the macrophage-monocyte as the primary malignant
malignum(15). Non-Hodgkin lumphoma is defined as auto- cell(3). Cabanillas et al. suggested that the malignant cell of HD
nomously growing and clonal proliferation of lymphocytes(32). is a B-cell(40). The Reed-Sternberg cell is also reported to be
The NHLs are a heterogeneous group of malignancies which lymphocytic in origin and may be of T-cell or of B-cell pheno-
primarily involve lymphoid tissue. Relation between EBV and type(39).
the malignant lymphoma was established(15). It appears that there Lymphocyte predominance which may be diffuse or no-
is an association between a form of NHL in Africa, the Burkitt dular, is encountered in about 10% of cases of Hodgkin's disease.
The nodular form of HD has now been shown to be a B-cell direction of the disease of Hodgkin(42). The chances of survival of
lymphoproliferative disease. Depletion of lymphocytes is com- HD are much better than that of non-Hodgkin lymphoma(34).
paratively rare in Hodgkin's disease(39). Lymphocyte predomi- Disease expression of the Lk-type of SADIS is the primary
nance type is encountered in younger patients, is usually limited hematologic malignancy located in tissues of organs of the host.
in extent and has an excellent prognosis. Most investigators The development of primary hematologic malignancy is based
believe that the lymphocytic infiltrate found in histopathologic on the existence of malignant proliferation of immunocompetent
lesions of HID represents host cellular immune response against cells. Like in the solid malignancy as disease expression of the
the tumor and correlation with a favourable prognosis. Patients Tb-type of S ADIS which has lymphocyte predominance, entrap-
with lymphocytic predominance therefore have a strong host ment of microbial pathogens in the histopathologic lesions of the
immune response against the tumor(3). malignancy likely occurs in the primary hematologic malignan-
Lymphocyte depletion type is at the opposite end of the cies which makes the disease not any more infectious except
spectrum of HD, usually presenting with widespread disease and probably in the lymphocyte depletion tupe of Hodgkin's disease.
constitutional symptoms and having a poor prognosis. Patients
with the lymphocyte depletion type of HD show a failure of
response of the immune system to the tumor(3). REFERENCES
In the spectrum of chronic infectious diseases which may
1. Bast EJEG, GC de Gast, HJ Schuurman. Maligne aandoeningen van het
progress to SADIS, the lymphocyte depletion type of HD is lymfatische systeem. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1986; 139: 1695–9.
located nearer to the leprosy-type of SADIS than to the tuber- 2. Bayard Clarkson. The acute leukemias. In: Harrison's Principles of Internal
culosis-type of SADIS. (fig. 4). Defects in cell-mediated immu- Medicine, 10th Ed. Ed: Petersdorf, Adams, Braunwald, Isselbacher,
nity are found in HD which can be demonstrated by doing skin Martin, Wilson. Mei Ya Publications, Inc. Taipei. McGraw-Hill Book
Company, New York. p 798–808.
testing and in vitro transformation testing in response to mitogens 3. Vivian Wells J, Curt A Ries. Hematologic diseases. In: Basic and Clinical
and antigens(3). Immunology, 4th Ed. Ed: DP Stites, JD Stobo, HH Fudenberg, JV Wells.
Maruzen Asian Edition, Lange Medical Publications, Maruzen Asia (Ptc)
Fig. 4 The spectrum of various types of SADIS Ltd. p 460-97.
4. Poiesz BJ, Ruscetti FW, Gazdar AE et al. Detection and isolation of type C
Microbial Type of Disease Lympho- retrovirus particles from fresh and cultured lymphocytes of a patient with
pathogen SADIS expression cytes cutaneous T-cell lymphoma. Proc. Natl. Acad. Sci USA 1980; 77: 7415–9.
– M. tuberc. Tb-type epithelial predominance Quoted from: Portegies P, Goudsmit J. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1991;
Helicob. pylori carcinoma 135: 1302–6.
– EBV, HBV, HCV, Tb-type epithelial predominance 5. Varmus H. Retrovirus. Science 1988; 240: 1427–35. Quoted from: Por-
HPV, HSV carcinoma tegies P, Goudsmit J. NTvG 1991; 135: 1302–6.
– HTLV-I, HTLV-U Lk-type leukemia predominance 6. Yoshida M, Miyoshi I, Hinuma Y. Isolation and characterization of retro-
– EBV Lk-type NHL* predominance virus from cell lines of human adult T-cell leukemia and its implication in
Hodgkin's dis.: predominance the disease. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1982; 79: 2031–35. Quoted from:
depletion Portegies P, Goudsmit J. NTvG 1991; 135: 1302-6.
– HTLV-III(HIV-1) Lp-type AIDS** depletion 7. Portegies P, Goudsmit J. Human T-cell lymphotroop virus type I (HTLVI)
– M. leprae Lp-type LL-type leprosy depletion als oorzaak van progressieve myelopathie. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk.
1991; 135: 1302–6.
8. Gout 0, Baulac M, Gessain A et al. Rapid development of myelopathy
* NHL = Non-Hodgkin Lymphoma after HTLV-I infection acquired by transfusion during cardiac
** AIDS = Acquired Immuno Deficiency Syndrome transplantation. N. Engl. J. Med. 1990; 332: 383–5. Quoted from:
Portegies P, Goudsmit J. NTvG 1991; 135: 1302–6.
9. Yoshida M, Osame M, Kawai H et al. Increased replication of HTLV-I in
It is important to note that patients must be tested before HTLV-I associated myelopathy. Ann Neurol. 1989; 2: 331–5. Quoted
chemotherapy and radiotherapy which are themselves immuno- from: Portegies P, Goudsmit J. NTvG 1991; 135: 1302-6.
suppressive(3), especially when dealing with patients suffering 10. Murphy EL, Hanchard B, Figueroa JP et al. Modelling the risk of ATL in
persons infected with HTLV-I. Int. J. Cancer 1989; 43: 250–3. Quoted
from HD of the lymphocyte depletion type. The defect in from: Portegies P, Goudsmit J. NTvG 1991; 135: 1302–6.
advanced HD includes a disproportionate excess of suppressor 11. Levone PH, Blattner WA, Clark Jet al. Geographic distribution of HTLVI
lymphocytes despite tje existence of overall lymphocyte deple- and identification of a new high risk population. Int. J. Cancer 1988; 42:
tion with frequent lymphopenia(3). 7–12.
12. Gallo RC. In: Marx IL. Human T-cell leukemia virus linked to AIDS.
As was postulated by Boveri in 1914, transition of normal to Science 1983; 200: 806–9. Quoted from: Nieweg H.O., de Wolf J.: NTvG
malignant proliferation of cells is brought about by chromosome 1984; 128: 961–2.
aberrations(41). There are a lot of correlations between specific 13. Sato H, Okochi K. Transmission of human T-cell leukemia virus (HTLVI)
chromosome abnormalities and disease characteristics in the in blood transfusion; demonstration of proviral DNA in recipients' blood
lymphocytes. Int. J. Cancer 1986; 37: 395–400. Quoted from: Portegies P,
NHL and the disease of Hodgkin(42). It can be assumed that Goudsmit J. NTvG 1991; 135: 1302–6.
aberrations found in both the disease of Hodgkin and the non- 14. Jacobson S, Raine CS, Mingioli ES, McFalin DE. Isolation of an HTLV-I-
Hodgkin lumphoma play a role in the emergence of unregulated like retrovirus from patients with tropical spactic paraparesis. Nature 1988;
growth in general and that aberrations found in either one of the 331: 540–3. Quoted from: Portegies P, Goudsmit J. NTvG 1991; 135:
1302–6.
above diseases play a role in the development of the ultimate 15. Nieweg H.O. de Wolf J. Lymphoma malignum en virus. Ned. Tijdschr. v.
phenotype of the disease, either in the direction of NHL or in the Geneesk. 1984; 128: 961–2.
16. Kulberg BJ, Van der Meer JWM, Bolk JI I. Ilct zal welcen virus zijn. infectious diseases 3rd edition. New York, Churchill: Livingstone 1990;
Ned. Tijdschr. v. Gencesk. 1988; 132: 193-5. p. 1172-85. Quoted from: Spcldc AGA, GJHM Ruys, JW Steffelaar, NC
17. Ilcnlc G, Henle W, Diehl V. Relation of Burkitt's tumor associated Bakker. NTvG 1992; 136: 1471-3.
herpes-type virus to infectious mononucleosis. Proc. Natl. Acad. Sci. 30. Cockbum ITR, Krupp P. The risk of neoplasms in patients treated with
USA 1968; 59: 94-101. Quoted from: Kulberg BJ, JWM Van der Meer, cyclosporine A. : J. Autoimmun. 1989; 2: 723-31. Quoted from: R.
JH Bolk. NTvG 1988; 132: 193-5. Zietze, Weimar W. NTvG 1992; 136: 1737-53.
18. Kalyanaraman VS, Samgadharant MG, Robert-Guroff M et al. A new 31. Collaborative Study Group of Sandimmun in nephrotic syndrome. Safety
subtype of human T-cell leukemia virus (HTLV-II) associated with a T- and tolerability of cyclosporine A in idiopathic nephrotic syndrome. Clin.
cell variant of a hairy cell leukemia. Science 1982; 218: 571-3. Quoted Nephrol. 1991; 35: S48-60. Quoted from: R. Zietse, W. Weimar. NTvG
from: Portegies P, Goudsmit J. NTvG 1991; 135: 1302-6. 1992; 136: 1747-53.
19. Geelen SPM, Kuis W, Roord JJ et al. Epstein-Barr virus infectie; immu- 32. Lennert K, Feller AC. Histopathologie der non-Hodgkin lymphome 2.
nologie en immunopathologie. Ned. Tijdschr. v. Geneesk. 1986; 130: 63-7. Aufl. Berlin: Springer 1990; 13-50. Quoted from: IHJM van Krieken,
20. Sumaya CV, Henle W, Henle Get al. Seroepidemiologic study of Epstein- Kluin PH M. NTvG 1992; 136: 1200-3.
Barr virus infections in a rural community. J. Infect. Dis. 1975; 131: 403- 33. Whitehouse M. Non-Hodgkin's lymphomas. Medicine Internat. 1991; 4:
8. Quoted from: Kulberg BJ, Van der Meer JWM en Bolk JH. NTvG 3878-81.
1988; 132: 193-5. 34. Van den Tweel JG. De classificatie van non-Hodgkin lymphomas;
21. Hagenbeek A, WAM Mellink. De behandeling van het non-Hodgkin overwegingen bij de "working formulation". Ned. Tijdschr. v. Geneesk.
lymfoom anno 1991: is meer betel.? Ned. Tijdschr. v. Geneesk. 1991; 1990; 134: 2327-30.
135: 2213-8. 35. Lennert K, Mohri N, Stein H et al. The histopathology of malignant
22. Piertulo DT. Immunopathology of infectious mononucleosis and other lymphoma. Br. J. Haematol. 1975; 31: 193-203. Quoted from: JG Van
complications of Epstein-Barr virus infection. In: Sommers SC, Rosen den Tweel. NTvG 1990; 134: 2327-30.
PP, eds. Pathology annual 1980 Part 1. New York Appleton 1980; 15: 36. Lukas RI, Collins RD. Immunologic characterization of human malignant
253-99. Quoted from: De Herde L, BP Hazenberg: NTvG 1987; 131: lymphomas. Cancer 1974; 34: 1488-503. Quoted from: JG Van den
2281-3. Tweel. NTvG 1990; 134: 2327-330.
23. Van den Bosch WJHM. Een ongebruikelijke verschijningsvorm van 37. Haak HL, Kluin Ph M, Meyer CJLM et al. A population based registry of
mononucleosis infectiosa. Ned. Tijdschr. v. Geneesk. 1987; 131: 2314-6. non-Hodgkin lymphoma in the region covered by the Comprehensive
24. Hitzen RQ, Van Lier RAW. Oplosbare T-cell membraan moleculen; een Cancer Centre West. Netherl. J. Med., 1986; 29: 105-110. Quoted from:
maat voor T-cell activatie in vivo. Ned. Tijdschr. v, Geneesk. 1992; 136: JL Kluin-Nelemans et al. NTvG 1992; 136: 1185-8.
1442-5. 38. Bloomfield CD, Gajl-Peczalska KJ, Frizzera G et al. Clinical utility of
25. Rubin LA, Kunnan CC, Fritz ME et al. Soluble interleukin-2 receptors lymphocyte surface markers combined with the Lukas Collins histologic
are released from activated human lymphoid cells in vitro. J. Immunol. classification in adult lymphoma. N. Engl. J. Med. 1979; 301: 512-8.
1985; 135: 3172-7. Quoted from: Hintzen RQ, RAW Van Lier. NTvG Quoted from: Bast EJEC, GC de Gast, HJ Schuurman. NTvG 1986; 139:
1992; 136: 1442-5. 1645-9.
26. Rubin LA, Nelson DL. The soluble interleukin-2 receptor: biology, func- 39. Graham (Ben)Mead. Hodgkin's disease.Medicinelntemat 1991; 4: 3875-7.
tion and chemical application. Ann. Intern. Med. 1990; 113: 619-27. 40. Cabanillas F, Pathak S, Trujillo J et al. Cytogenic features of Hodgkin's
Quoted from: Hintzen RQ, RAW Van Lier. NTvG 1992; 136: 1442-5. disease suggest possible origin from a lymphocyte. Blood 1988; 71:
27. Piu CH. Serum interleukin-2 receptor. Clinical and biological 1615-7. Quoted from: HC Schouten: NTvG 1992; 136: 913-7.
implications. Leukemia 1989; 3: 323-7. Quoted from: Hintzen RQ, RAW 41. Boveri T. Zur Frage der Einstehung maligner Tumoren. Jena: Fischer,
Van Lier. NTvG 1992; 136: 1442-5. 1914. Quoted from: Schouten HC: NTvG 1992; 136: 913-7.
28. De Herde L, Hazenberg BP. Mononucleosis infectiosa, anders dan 42. Schouten HC. Chromosomale afwijkingen bij het non-Hodgkin lumfoom
meestal. Ned. Tijdschr. v. Geneesk. 1987; 131: 2281-3. en de ziekte van Hodgkin. Ned. Tijdschr. v. Geneesk. 1992; 136: 913-7.
29. Schooley RT, Dolin R. Epstein-Barr virus (infectious mononucleosis). In:
Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE eds. Principles and practice of
Jumlah 9 3 Catatan
1. Bunyi kejut yang nyata terdengar misalnya bunyi palu, harus dibaca
langsung, dan tidak perlu penambahan koreksi 6 dB.
2. Bunyi kejut yang ada, namun tak terukur (misalnya ketukan pada mesin
batalkan dan harus diambil sampel baru path interval waktu itu generator) harus ditambah koreksi 3 dB. Nilai koreksi ini ditambahkan pada nilai
Li.J pada jam i dan j di mans ketukan terdengar.
juga, atau keesokan harinya. 3. Bunyi nada murni harus ditambah koreksi 6 dB, dan penambahan dilaku-
6) Hasil pengukuran untuk tiap sampel dituliskan dalam format kan pada nilai Li j pada interval i dan j di mana bunyi nada mumi terdengar.
seperti terlihat pada Tabel 2. 4. Bila dalam interval waktu tertentu, terdengar bunyi sesaat (single event)
yang melampaui 30 dB di atas tingkat gbising Li j pada siang hari, atau me-
Tabel 2. Tingkat kebisingan L6.7 lampaui 20 dB di malam hari, maka bunyi sesaat tersebut dipandang sudah
melampaui baku mutu.
Ke Tingkat Kebisingan (dBA)
1 60 61 62 63 65 68 70 71 72 73 75 78 PELAPORAN
2 65 62 65 67 63 64 61 62 59 67 57 77 Pengukuran di daerah industri, baku mutu 70 dBA.
3 63 72 70 71 59 58 61 62 60 63 64 58 Keluhan : Generator selalu dihidupkan antara pukul
4 70 68 62 65 72 73 75 77 78 67 68 69 10.00-14.00. Akan dihitung Lsm dan dibandingkan dengan baku
5 72 66 59 59 58 59 59 61 59 71 68 70
6 57 60 70 69 57 62 64 66 68 69 70 59
mutu.
7 55 59 63 70 71 73 56 57 58 64 61 60 Pemecahan : Ditetapkan untuk diambil sampel tiap jam. Di
8 72 62 65 59 60 61 57 58 59 60 65 68 sini hanya diberikan suatu contoh saja untuk menghitung L6,7
9 70 64 67 61 60 59 58 72 73 74 59 70 (i=6, j=7), selanjutnya untuk menghitung Lsm(4,6-9).
10 68 65 68 62 61 60 58 57 59 64 65 67 1) Tingkat kebisingan L6,7, dimasukkan ke dalam Tabel 2.
2) Data dikelompokkan dengan interval 5 dBA (Tabel 3).
Tabel 3. Pengelompokan Data Interval 5 dBA
3. Menghitung Tingkat Kebisingan tiap jam (Li,j), siang
Nomor Interval Frekuensi
hari (Ls), malam hari (Lm), dan siang-malam (Lsm).
1) Setelah hasil pengambilan sampel dimasukkan ke dalam 1 55 – 60 29 sampel
Tabel 2, maka harga Li,j dihitung sebagai berikut : 2 60 – 65 32 sampel
– Kelompokkan ke-120 sampel dalam interval 5 dB. Li,j dapat 3 65 – 70 29 sampel
4 70 – 75 24 sampel
dihitung dari rumus : 5 75 – 80 6 sampel
ABSTRAK
Ikan laut segar merupakan bahan makanan yang banyak digemari masyarakat; oleh
karena itu antara lain perlu dicari informasi untuk mengetahui seberapa jauh kandungan
Cadmium (Cd) di dalarrr tubuh ikan. Dengan demikian masyarakat yang gemar makan
ikan laut segar dapat terhindar dari kontaminasi logam Cadmium (Cd).
Penelitian ini bersifat eksploratif untuk mengetahui tingkat kontaminasi logam
Cadmium (Cd) pada ikan laut segar dan melihat adanya hubungan antara berat ikan
dengan kandungan Cadmium. Sampel ikan yang diambil dari tempatpelelangan di Muara
Baru diberi es dan dimasukkan ke dalam thermos, kemudian dibawa ke Laboratorium.
Sebelum pemeriksaan dilakukan destruksi dengan penambahan H2SO4, H2O2 dan akua-
des. Kemudian kadar Cadmium diukur dengan AAS.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar Cadmium berkisar antara 0,21 ppm –
0,70 ppm pada ikan bawal yang sudah melebihi Nilai Ambang Batas (0,2 ppm). Kadar
Cadmium pada ikan bandeng sebagian besar juga sudah melampaui Nilai Ambang Batas,
yaitu berkisar antara 0,15 ppm – 0,35 ppm; demikian pula kadar Cadmium (Cd) pada
sebagian besar ikan kembung yang berkisar antara 0,15 ppm – 0,35 ppm. Hasil uji
statistik dengan korelasi product moment antara berat ikan dengan besarnya kandungan
Cadmium ternyata tidak ada hubungan.
Dari penelitian ini dapat diambil kesimpulan bahwa beberapa jenis ikan laut segar
yang dijual di tempat pelelangan ikan Muara Baru Jakarta sudah banyak yang terkon-
taminasi dengan logam berat Cadmium (Cd). Untuk itu perlu peningkatan pengawasan
oleh pemerintah atas industri yang membuang limbahnya ke sungai.
KEPUSTAKAAN
ABSTRAK
Pola pembiayaan pemakai jasa rumah sakit pada umumnya terbagi atas 4 kategori,
yaitu : penderita yang membayar sendiri, penderita yang ditanggung olch asuransi
kesehatan pemerintah, penderita yang ditanggung oleh asuransi kesehatan swasta, dan
penderita yang ditanggung olch perusahaan tempat dia bckcrja.
Penelitian terhadap 1098 penderita yang dirawat inap di Paviliun RSUD Pamekasan
pada periode 1 tahun, antara 1 April 1991 sampai dengan 31 Maret 1992, menunjukkan
bahwa pola pembayaran masih didominasi oleh kelompok penderita yang membayar
sendiri, yaitu 903 penderita (82,24%). Secara ekonomis kelompok ini tergolong kelom-
pok yang memiliki risiko tinggi untuk menyebabkan bad debt. Sedangkan 2 kelompok
lainnya, kelompok penderita yang dibayar PHB dan kelompok dibayar perusahaan,
jumlahnya masih jauh lebih sedikit, yaitu masing-masing 187 penderita (17,03%) dan 8
penderita (0,72%).
Masih belum jelas sebabnya mengapa penderita yang pembiayaannya ditanggung oleh
asuransi PHB punya rata-ratahari rawat lebih tinggi, yaitu 7,17 hari, dibandingkan dengan
rata-rata hari rawat penderita yang membayar sendiri (4,33 hari) dan pendcrita yang
ditanggung perusahaan (4,1 hari).
THE CINICAL VALUE OF ELISA (p <0,005) higher degree of diag- PATTERN OF PAYMENT OF HOS-
MACKO TEST IN PULMONARY TU- nostic efficiency (84,21%) than the PITAL BILLS IN RSUD PAMEKASAN
BERCULOSIS respective characteristics of the
micro ELISA test for TB (sensitivity IN Dana Susadi
Indro Handoyo, Anik Widijanti
Dept. of Clinical Phahology, Airlangga 59,32%, specificity 86,21% and Department of Internal Medicine, Pa-
mekasan Regional Hospital, Pamekasan,
University, Surabaya Indonesia efficiency 69A7%). The positive
Indonesia
Dept. of Clinical Pathology, SyaifulAnwar predictive value of the macro
General Hospital, Malang, Indonesia ELISA test for TB (89,28%) did not Payment of hospital bills are
differ significantly from the posi- generally taken care of by a
This clinical study was carried tive predictive value of micro
out on 59 new cases (aged 15 Government Insurance Agency,
ELISA test for TB (87,5%) but the a private insurance company,
years) of bacteriologically con- negative predictive value of the
firmed (positive acid fast bacilli) the company where the patient
macro ELISA test for TB (76,9%) is employed or by the patient
pulmonary tuberculosis (35 of was obviously higher than the
which showed positive sputum himself if he is not covered by
ones (56,36%) of the micro ELISA health insurance.
culture and PAP-TB test while the test for TB.
remaining 24 showed only posi- A survey at the General Hos-
Based on the results of data pital (RSUD) Pamekasan showed
tive PAP-TB test), 34 healthy para- analysis and the discussion in this
medical personnel in the tuber- that the majority (903 out of 1098
study, it can be concluded that patients - 82,24%) of the patients
culosis ward and 36 patients with the macro ELISA test for TB is a
other non-TB diseases attending paid their own bills. This group
reliable test for the diagnosis of (self-paying group) is considered
the TB Centre in Malang or other pulmonary TB. However, in pa-
treatment centres. to be a financially high risk group
tients with leprosy of the L type in causing bad debt. Hospital
The aim of the study was to and patients with positive rheu-
assess the clinical value of the bills for the rest of the patients
matoid factor, the results of the were paid by the Government
macro ELISA method for TB in test should be interpreted care-
pulmonary tuberculosis. Insurance (18 patients - 17,03%)
fully. and by their employers (8 pa-
The concentration of specific
IgG against M. tuberculosis of the tients - 0,72%).
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 88: 45–8
sera of the above mentioned Ih, Aw No explanation could be pro-
patients and paramedical per- posed as to the higher average
sonnel was determined by the of hospitalization period of
macro and the micro ELISA patients under government
method of Karjito using the cyto- insurance (7,17 days) compared
plasm of ultrasonicated M. tuber- to patients paying for them-
culosis var bovis BCG as the anti- selves (4,33 days) and those paid
gen. for by their employers (4,1 days).
The result obtained in this study
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 88: 57–9
have shown that the macro ELISA ssz
test for TB had a significantly (p <
0,005) higher degree of diagnos-
tic sensitivity (84,75%), an almost
equal degree (p > 0,05) of speci-
ficity (83,33%) and significantly
HUMOR
ILMU KEDOKTERAN