LAPORAN KASUS

DIARE AKUT DISENTRIFORM DENGAN DEHIDRASI RINGAN

SEDANG E.C FOOD POISONING

Pembimbing :

dr. Dian Rahma Ekowati, Sp.A

Disusun oleh :

Khoerunnisa Cahyani Kurnia

2016730056

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SEKARWANGI, SUKABUMI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2021
 KATA PENGANTAR

Assalammualaikum Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan atas ke hadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya kepada kita semua. Tak lupa salawat serta
salam kepada junjungan besar Rasulullah SAW beserta para sahabatnya sehingga
penulis dapat menyelesaikan Laporan Kasus ”Diare akut disentriform et causa
food poisoning” dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF
Pediatri RSUD Sekarwangi Cibadak

Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-

besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada
penulis:

1. dr. Dian Rahma Ekowati, Sp.A selaku dokter pembimbing serta Dokter
Spesialis Anak di RSUD Sekarwangi Cibadak
2. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yang telah
memberikan bantuan kepada penyusun
Penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, semoga laporan kasus ini dapat memberikan
manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada
pembaca. Terimakasih

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Cibadak, Maret 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI..........................................................................................................ii
BAB I.......................................................................................................................1
STATUS PASIEN..................................................................................................1
1. Identitas Pasien...........................................................................................1
2. Identitas Orang Tua....................................................................................1
3. Anamnesis....................................................................................................2
4. Pemeriksaan Fisik.......................................................................................3
5. Assesment.....................................................................................................6
6. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................7
7. Resume.........................................................................................................8
8. Diagnosis......................................................................................................8
9. Tatalaksana..................................................................................................8
10. Prognosis..................................................................................................8
11. Follow up..................................................................................................9
BAB II...................................................................................................................12
TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................12
12. Food Poisoning.......................................................................................12
A. Definisi....................................................................................................12
B. Epidemiologi..........................................................................................12
C. Etiologi....................................................................................................13
D. Gejala Klinis..........................................................................................14
13. Diare akut...............................................................................................14
A. Definisi....................................................................................................14
B. Epidemiologi..........................................................................................14
C. Cara Penularan dan Faktor Risiko.....................................................14
D. Etiologi....................................................................................................16
E. Patofisiologi............................................................................................18
F. Manifestasi klinis...................................................................................23
G. Diagnosis.............................................................................................24
H. Terapi..................................................................................................28

ii
 I. Komplikasi.............................................................................................36
J. Pencegahan.............................................................................................37
BAB III..................................................................................................................39
ANALISA KASUS...............................................................................................39
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................42

iii
 BAB I
STATUS PASIEN
1. Identitas Pasien
 Nama : An. R
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Tanggal Lahir : 16 Oktober 2008
 No Rekam Medis : 662xxx
 Usia : 12 th 4 bulan 15 hari
 Alamat : Cihelang Tonggoh,RT 2/RW 3, Ciheulang
Tonggoh, Cibadak, Kab. Sukabumi
 Agama : Islam
 Tanggal Masuk RS : 1 Maret 2021
 Tanggal Pemeriksaan : 1 Maret 2021

2. Identitas Orang Tua

Ayah Ibu
Nama : Tn. O Nama : Ny. N (alm)

Usia : 43 Tahun Usia :-

Alamat : Cihelang Tonggoh,RT 2/RW Alamat : Cihelang Tonggoh,RT 2/RW

3, Ciheulang Tonggoh, Cibadak, Kab. 3, Ciheulang Tonggoh, Cibadak, Kab.
Sukabumi Sukabumi
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pekerjaan : Buruh Batu
Agama : Islam
Agama : Islam
Suku : Sunda
Suku : Sunda Pendidikan : SD
Pendidikan : SD Hubungan : Ibu kandung

Hubungan : Ayah Kandung

1
3. Anamnesis
Alloanamnesis dengan kakak pasien pada tanggal 1 Maret 2021
serta mendapatkan data sekunder melalui data rekam medis RSUD
Sekarwangi.
 Keluhan Utama
Buang air besar (BAB) cair dan muntah sejak 1 hari sebelum masuk RS
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Sekarwangi dengan keluhan BAB
cair disertai dengan mual dan muntah sejak 1 hari sebelum masuk RS.
Buang air besar dirasakan sebanyak 6 kali dengan kosistensi tinja cair
berwarna kuning, ampas sedikit disertai dengan lendir, tidak berbau busuk
dan tidak disertai dengan darah. BAB cair dirasakan pasien setelah
memakan makanan tahlilan di rumah tetangga. Awalnya, setelah makan
makanan tersebut, pasien merasakan nyeri perut seperti dililit nyeri
dirasakan pasien hilang timbul.
BAB cair didahului dengan mual dan muntah dengan frekuensi 5
kali sehari, muntah berisikan makanan yang dimakan namun lama
kelamaan muntahan menjadi cair bening. Mual dan muntah dirasakan
terlebih setelah makan. Setelah muntah dan BAB cair pasien mengeluhkan
panas badan, badan terasa lemas, merasa sering haus dan buang air kecil
sedikit. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan nya menurun.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama
 Riwayat Penyakit Keluarga
Pada saat ini kakak pasien mengeluhkan keluhan yang sama
 Riwayat Pengobatan
Pasien meminum tolak angin sesaat setelah mual dan muntah
 Riwayat Psikososial
Sebelum mengeluhkan keluhan tersebut, kemarin malam memakan
makanan dari tahlilan di rumah tetangga, di lingkungan rumah banyak
warga sekitar juga mengeluhkan keluhan yang sama setelah makan
makanan tersebut. Pasien tinggal bersama ayah, nenek dan kakeknya serta

2
 beberapa saudara dan kakak-kakaknya. Di dalam rumah terdapat kurang
lebih 12 orang dengan 4 kamar tidur, ukuran rumah tidak diketahui.
 Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi makanan, obat-obatan, debu
maupun cuaca.
 Riwayat Imunisasi
Ayah maupun kakak pasien tidak mengetahui riwayat imunisasi pasien
 Riwayat Tumbuh dan Kembang

STATUS
ANTROPO
METRI
BB TB LK LD LP LL
26 137 50 50 53 16
kg cm cm cm cm cm
Menurut kakak pasien, tidak ada keterlambatan dalam tumbuh
kembang, pasien sehari-hari aktif bermain dan sekolah bersama teman-
teman seusianya.

4. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmetis (E4M5V6)
 Tanda-tanda vital
 Tekanan darah : 100/60 mmHg
 Denyut nadi : 137x/menit
 Suhu : 37,5o C
 Respirasi : 23x/menit
 SpO2 : 99%
 Antropometri
 BB : 26 kg
 TB : 137 cm
 IMT : 13, 91

3
d

4
Status Gizi (Interpretasi menggunakan kurva CDC-NCHS 2000)

Weight for Age : 26/40 x 100% = 65%  Gizi buruk

Height for Age : 137/150 x 100% = 91%  Normal

IMT for Age : di bawah persentile 5  underweight

Status Generalisata

 Kepala : Normocephal, rambut terdistribusi rata, tidak mudah

rontok
 Mata : Cekung (+), konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
 Hidung : Normonasi, secret (-), deviasi septum (-), epistaksis (-)
 Telinga : Normotia
 Mulut : Mukosa bibir kering (+), sianosis (-)
 Leher : Pembesaran kelenjari getah bening (-)
 Paru-paru
o Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan dinding dada simetris
o Palpasi : Vocal fremitus terasa sama kedua lapang paru,
nyeri
tekan (-)
o Perkusi : Sonor kedua lapang paru
o Auskultasi : VBS ka=ki, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung
o Inspeksi : ictus cordis terlihat
o Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS IV lina
midclavicularis
sinistra
o Perkusi : redup, tidak ada pembesaran jantung
o Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen

5
 o Inspeksi : datar, tidak tampak distensi
o Auskultasi : Bising usus (+) 18x/menit
o Palpasi : nyeri tekan seluruh lapang abdomen (+),
hepatomegaly (-), splenomegaly (-), turgor
kembali melambat
o Perkusi : timpani (+)

 Ekstremitas
o Atas : akral hangat, CRT < 2 detik
o Bawah : sikatriks, akral hangat, CRT < 2 detik
 Kekutan motorik

Penilaian derajat dehidrasi

6
5. Assesment
Diare akut disentriform dengan dehidrasi ringan sedang e.c Food
Poisoning

6. Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan laboratorim (01 Maret 2021)

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hb (Hemoglobin) 13,9 gr% 13-16

Jumlah Leukosit 12.500 /mm3 4.000-11.000

Trombosit 301.000 /mm3 150.000 – 400.000

Hitung Jenis Leukosit/DIFF

Eosinofil 0

Basofil 0

Batang 0

Segmen 80

Limfosit 20

Monosit 0

Hematokrit/PVC 37 % 41-53

Natrium 133 mmol/L 135-155

Kalium 3,9 mmol/L 3,6-5.5

7
 Hasil pemeriksaan feses lengkap (03 Maret 2021)

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

7. Warna Coklat
Bau Khas
Konsistensi Lembek
Lendir Positif Negatif
Darah Negatif Negatif
Benzidin - Negatif
Nanah - Negatif
Cacing - Negatif
Leukosit 1-2 LPB Negatif
Eritrosit 0-1 LPB Negatif
Amoeba Negatif Negatif
Telur Cacing Negatif Negatif

Resume
Pasien datang ke IGD RSUD Sekarwangi dengan keluhan buang
air besar cair dengan frekuensi 6 kali sehari disertai dengan mual dan
muntah sebanyak 5 kali. Buang air besar dengan konsistensi cair disertai
dengan lendir berwarna kuning terdapat sedikit ampas. Muntah berisikan
makanan yang dimakan namun lama kelamaan muntahan menjadi cair dan
bening. Keluhan dirasakan sesaat setelah makan makanan dari tahlilan
tetangga. Setelah keluhan muncul, pasien mengeluh panas badan dan
tubuh terasa lemah.

8. Diagnosis
Diare akut disentriform dengan dehidrasi ringan sedang ec food poisoning

9. Tatalaksana
 IVFD RL 35cc/jam
 Metronidazol 3 x 200 mg
 Ranitidin 2 x 30 mg
 Ondansentron 3 x 3 mg
 Lactobio 2 x 1 sachet
 Zink 1 x 20 mg

8
10. Prognosis
 Quo ad vitam : ad bonam
 Quo ad functionam : ad bonam
 Quo ad sanationam : ad bonam
11. Follow up
1 Maret 2021 S : Keluarga mengatakan hari ini mencret 4 kali
14.45 WIB konsistensi cair berwarna kuning terdapat sedikit
ampas disertai dengan lendir. Pasien juga
mengeluhkan muntah sebanyak 2 kali disertai
dengan demam

O:
KU : Compos Mentis
- TD : 100/60 mmHg
- Nadi: 133x/menit
- RR: 23x/menit
- S: 37,8°C
- Kepala: normocephal, mata cekung, mukosa
bibir kering
- Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
- Abdomen: perut datar, BU (+), nyeri tekan
seluruh lapang abdomen (+), turgor kembali
melambat
- Ektremitas: Akral hangat, CRT <2 detik
A: Diare akut disentriform ec food poisoning
P:
o Rehidrasi IVFD RL 35cc/jam
o Paracetamol 3 x 90 mg
o Oralit 200-400 cc per BAB lendir
o Ranitidin 2 x 30 mg
o Ondansentron 3 x 3 mg
o Metronidazol 3 x 200 mg

9
 o Lactobio 2 x 1 sachet
o Zink 1 x 20 mg
2 Maret 2021 S : BAB masih cair tetapi sudah terdapat sedikit
14.30 ampas, lendir (-) muntah berkurang, demam
berkurang

O : KU : Compos Mentis
- TD : 100/60 mmHg
- Nadi: 98x/menit
- RR: 20x/menit
- S: 36,8°C
- Kepala: normocephal, mukosa bibir lembab
- Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
- Abdomen: perut datar, BU (+), nyeri tekan
epigastrium (+)
- Ektremitas: Akral hangat, CRT <2 detik
A: Diare akut disentriform ec food poisoning
P:
o Rehidrasi IVFD RL 35cc/jam
o Paracetamol 3 x 90 mg
o Oralit 200-400 cc per BAB
o Ranitidin 2 x 30 mg
o Ondansentron 3 x 3 mg
o Lactobio 2 x 1 sachet
o Zink 1 x 20 mg
3 Maret 2021 S : mencret 2 kali, tidak berlendir, mual muntah
14.00 (-), nyeri perut (-)

O : KU : Compos Mentis
- TD : 90/70 mmHg
- Nadi: 98x/menit
- RR: 20x/menit
- S: 36,8°C
- Kepala: normocephal, mukosa bibir lembab

10
 - Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
- Abdomen: perut datar, BU (+), nyeri tekan
epigastrium (-)
- Ektremitas: Akral hangat, CRT <2 detik
A : Diare akut disentriform ec keracunan makanan

P:
- IVFD RL 35cc/jam
- Oralit 200-400 cc per BAB lendir
- Ranitidin 2 x 30 mg
- Metronidazol 3 x 200 mg
- Lactobio 2 x 1 sachet
- Zink 1 x 20 mg

11
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Food Poisoning
A. Definisi
Keracunan makanan menggambarkan penyakit yang berasal dari
makanan yang mengandung racun dan biasanya disebabkan oleh bakteri
atau kuman penyebab infeksi. Paling sering, gejala muncul segera setelah
makan makanan yang terkontaminasi bakteri, seperti bakteri ‘’staph’’
(Staphyococcus) yang umum. Gejala yang muncul dapat berupa mual,
muntah, diare, dan gejala lainnya terjadi karena racun yang diproduksi
oleh bakteri.

Menurut PMK No.2 tentang KLB keracunan pangan adalah

seseorang yang disebabkan karena mengonsumsi pangan yang diduga
mengandung cemaran biologis atau kimia. Kejadian Luar Biasa Keracunan
Pangan adalah suatu kejadian dimana terdapat dua orang atau lebih yang
menderita sakit dengan gejala yang sama atau hamper sama setelah
mengonsumsi pangan dan berdasarkan analisis epidemiologi, pangan
tersebut terbukti sebagai sumber keracunan.

B. Epidemiologi
Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular
menunjukkan bahwa 30% dari kasus-kasus keracunan di Indoneia
disebabkan oleh makanan yang dihasilkan oleh jasa catering. Diperkirakan
setiap tahun KLB keracunan makanan akibat dari kontaminasi bakteri
mencapai 60 juta anak mengalami sakit termasuk 50 ribu anak mati di

12
Asia selatan. Selanjutnya, insiden keracunan makanan mengalami
peningkatan 2 kali lipat dari 61 menjadi 135 wabah di 34 provinsi selama
2015-2016 di Indonesia.

A. Klasifikasi

Dalam ilmu pangan, keracunan makanan dibagi menjadi 2 yakni

food poisoning dan food infection. Food poisoning adalah istilah yang
merujuk kepada penyakit yang disebabkan oleh konsumsi makanan yang
mengandung toksin atau racun hasil produksi bakteri yang terkandung
dalam makanan. Contoh bakteri yang sering menyebabkan food poisoning
adalah Staphylococcus aureus dan Clostridium botulinum.

Sedangkan food infection merujuk pada penyakit yang disebabkan

oleh konsumsi makanan yang mengandung bakteri tertentu. Ketika
makanan dikonsumsi, bakteri yang terdapat di dalam makanan dapat
tumbuh dan berkembang di dalam tubuh dan menyebabkan munculnya
gejala.

C. Etiologi
Etiologi dari keracunan makanan yang paling banyak
ditemukan adalah :
a. E. coli
E.coli merupakan bakteri patogen yang biasa ditemukan pada
daging mentah, susu dan makanan lainnya yang terkontaminasi
dengan bakteri fekal. Bakteri ini menjadi bakteri yang bisa
bertahan hidup dalam kondisi yang sangat asam, dan sedikit
saja terdapat pada makanan sudah dapat menyebabkan
keracunan.
Escherichia coli patogenik dapat dibedakan berdasarkan
patogenitasnya, yaitu enterotoksigenik E. coli (ETEC),
enteropatogenik E. coli (EPEC), enterohemoragik E. coli
(EHEC), enteroinvasif E. coli (EIEC), enteroagregatif E. coli
(EAEC), dan difusif adheren E. coli (DAEC).
Kejadian keracunan pangan dapat berasal dari bahan baku yang

13
 terkontaminasi sejak awal dan tidak hilang selama proses
pengolahan, atau disebabkan oleh adanya kontaminasi silang
pasca pengolahan atau karena penanganan yang salah selama
distribusi. Bahan baku yang terkontaminasi E. coli patogen
merupakan faktor yang menyebabkan terdapatnya E. coli pada
produk akhir, terutama jika proses pengolahan yang dilakukan
tidak mampu menghilangkan kontaminan ini. Beberapa bahan
baku utama yang menyebabkan kasus keracunan pangan yang
pernah dilaporkan diantaranya yaitu susu mentah, daging sapi
mentah, serta buah-buahan dan sayuan mentah. Sumber utama
kontaminasi pada bahan baku tersebut berasal dari kontaminasi
E. coli dari kotoran hewan. Kasus keracunan pangan akibat
keju berasal dari bahan baku susu yang tidak dipasteurisasi
yang telah terkontaminasi E. coli pathogen.
Hasil survei produk pangan di 16 negara anggota Uni Eropa
pada tahun 2006 yang dirangkum oleh EFSA (2007b)
menunjukkan adanya E. coli patogen (EHEC) dalam daging
dan produk daging mentah, meskipun dengan prevalensi yang
rendah. Di Indonesia prevalensi bakteri E. coli dalam produk
pangan hewani khususnya daging sapi dan daging ayam
diidentifikasi cukup tinggi, namun tidak ada jenis E. coli
patogen yang teridentifikasi
b. Shigella
Keracunan Shigella atau yang biasa disebut dengan shigellosis
rentan menyerang batita namun tidak menutup kemungkinan
semua usia juga bisa terkena shigellosis. Bakteri shigella
ditransmis lewat rute fekal-oral. Baik kontak ;langsung melalui
kewan atau lingkungan hewan tersebut.
c. Salmonella
Seperti shigella, bakteri salmonella juga banyak menyerang
anak usia di bawah lima tahun, namun komplikasi yang
dihasilkan berbeda dengan dengan shigella. Transmisi bisa

14
 melalui makanan yang terkontaminasi atau kontak dengan
hewan atau lingkungan hewan tersebut.

D. Gejala Klinis
Gejala keracunan makanan umumnya meberikan gejala yang
hampir sama. Hanya saja masing-masing bakteri memiliki masa
inkubasi yang beragam. Gejala keracunana makanan biasanya diare,
rasa mual, muntah, nyeri perut, demam dan gejala lainnya.

2. Diare akut
A. Definisi
Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih
dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair
dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu
minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi BAB lebih dari
3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare tetapi masih
bersifat fisiologis atau normal selama berat badan bayi meningkat
normal. Hal demikian merupakan intoleransi laktosa sementara akibat
belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang
minum ASI secara ekslusif, definisi diare yang praktis adalah
meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi
cair yang menurut ibunya tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada
seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari tetapi
konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.

B. Epidemiologi
Penyakit diare merupakan penyakit endemis potensial Kejadian
Luar Biasa (KLB) yang sering disertai dengan kematian di Indonesia.
Pada tahun 2018 jumlah penderita diare Balita yang dilayani di sarana
kesehatan sebanyak 1.637.708 atau 40,90% dari perkiraan diare di
saran kesehatan. Kejadian Luar Biasa diare terjadi 10 kali pada tahun
2018 yang tersebar di 8 provinsi, 8 kabupaten/kota.

C. Cara Penularan dan Faktor Risiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal – oral
yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh

15
 enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau
barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung
melalui lalat. (melalui 4 F = finger, flies, fluid, field).
Faktor risiko yang dapat meningkatkan penularan
enteropatogen antara lain: tidak memberikan ASI secara penuh untuk
4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air
bersih, pencermaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan
(MCK), kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk,
imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, motilitas usus,
menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan factor genetik.

1. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama
kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6 – 11 bulan
pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini
menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu,
kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin
terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia
atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan
enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan
infeksi atau penyakit yang berulang, yang membantu menjelaskan
menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada
orang dewasa.
2. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi
asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan
pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik yang mungkin
berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung
virus, bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi
asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak enteropatogen
terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga
kebersihan dan berpindah- pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.
3. Faktor musim

16
 Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak
geografis. Didaerah sub tropik, diare karena bakteri lebih sering terjadi
pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus
puncaknya terjadi pada musim dingin. Didaerah tropik (termasuk
Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang
tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare
karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.

4. Epidemi dan pandemi

Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat
menyebabkan epidemi dan pandemi yang mengakibatkan tingginya
angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. Sejak
tahun 1961, kolera yang disebabkan oleh V. Cholera 0.1 biotipe
Eltor telah menyebar ke negara-negara di Afrika, Amerika Latin,
Asia, Timur Tengah dan di beberapa daerah di Amerika Utara dan
Eropa. Dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae tipe 1
menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan
terakhir di Afrika Tengah dan Asia Selatan. Pada akhir tahun 1992,
di kenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemi
di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.

D. Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik
laboratorium kuman-kuman patogen telah dapat diidentifikasikan
dari penderita diare sekitar 80 % pada kasus yang datang disarana
kesehatan dan sekitar 50 % kasus ringan di masyarakat. Pada saat
ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis
mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan
bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah
golongan virus, bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari diare akut
oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory.

17
 Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare
melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel
permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan /
atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatory diare
biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara
langsung atau memproduksi sitotoksin.
Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan
diare pada manusia adalah sebagai berikut :
Golongan Bakteri :
1. Aeromonas 8. Salmonella
2. Bacillus cereus 9. Shigella
3. Campylobacter jejuni 10. Staphylococcus aureus
4. Clostridium perfringens 11. Vibrio cholera
5. Clostridium defficile 12. Vibrio parahaemolyticus
6. Escherichia coli 13. Yersinia enterocolitica
7. Plesiomonas shigeloides

Golongan Virus :
1. Astrovirus 5. Rotavirus
2. Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) 6. Norwalk virus
3. Enteric adenovirus 7. Herpes simplex virus *
4. Coronavirus 8. Cytomegalovirus *

Golongan Parasit :
1. Balantidium coli
2. Blastocystis homonis
3. Cryptosporidium parvum
4. Entamoeba histolytica
5. Giardia lamblia
6. Isospora belli
7. Strongyloides stercoralis
8. Trichuris trichiura

* umumnya berhubungan dengan diare hanya pada

penderita imunocompromise

18
E. Patofisiologi
Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada
proses absorbsi atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare:
1) Pembagian diare menurut etiologi

2) Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan

 Absorbsi/Osmotik

Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang

berada di kolon lebih besar daripada kapasitas absorpsi. Disini
diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus, mengakibatkan
absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi
usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon
menurun atau sekresi di kolon meningkat. Secara umum terjadi
penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac
sprue, atau karena mengkonsumsi magnesium hidroksida,
defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisien pada anak
yang lebih besar, adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan
bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut
bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas.

Akibat perbedaan tekanan osmosis antara lumen usus dan

darah maka pada segmen usus jejenum yang bersifat permeabel,
air akan mengalir ke arah lumen jejenum, sehingga air akan
banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti
masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan
intraluminal yang besar dengan kadar Na yang normal. Sebagian
kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan tetapi lainnya akan
tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat
diserap seperti Mg, glukose, sukrose, laktose, maltose di segmen
illeum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon, sehingga terjadi
diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah, atau bahan
yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan, akan
memberikan dampak yang sama.

19
 Gangguan malabsorbsi

Keadaan seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida,

tepung, asam amino dan monosakarida mempunyai peran pada
gerakan osmotik pada lumen usus. Kerusakan sel (yang secara
normal akan menyerap Na dan air) dapat disebabkan virus atau
kuman, seperti Salmonella, Shigella atau Campylobacter. Sel
tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel disease
idiopatik, akibat toksin atau obat-obat tertentu. Gambaran
karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus
adalah atropi villi. Lebih lanjut, mikororganisme tertentu (bakteri
tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E. coli)
menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan merubah faal membran
brush border tanpa merusak susunan anatomi mukosa. Maldigesti
protein lengkap, karbohidrat, dan trigliserid diakibatkan insuficiensi
eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan
mengakibatkan diare osmotik.
Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan
kegagalan pemecahan kompleks protein, karbohidrat, trigliserid,
selanjutnya menyebabkan maldigesti, malabsorpsi dan akhirnya
menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan
malabsorpsi protein dan karbohidrat dengan asam lemak rantai
panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan diare osmotik,
tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi Cl- sehingga diare tersebut
dapat disebabkan malabsorpsi karbohidrat oleh karena kerusakan
difus mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa dan defisiensi
congenital laktase, pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian
Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang
berlebihan pada hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan
hipertonis dalam jumlah besar dan cepat, menyebabkan
kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH,

20
 setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi
virus yang menyebabkan kerusakan mukosa sehingga
menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase, menyebabkan
gangguan absorpsi nutrisi laktose.

 Gangguan sekresi.

o Hiperplasia kripta.

Teoritis adanya hiperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat

menyebabkan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya
penyakit ini menyebabkan atrofi vili.
o Luminal secretagogues

Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu

enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi
seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam
lemak rantai panjang.
Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara
meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++
yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan
protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein
sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion, akan
menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi
peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk kedalam lumen
usus bersama Cl-.
Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada
aktivitas NaK- ATPase. Beberapa diantaranya memacu
peningkatan kadar cAMP intraseluler., meningkatkan
permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan
sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal.
Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crohn
dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan
peningkatan konsentrasi garam empedu, lemak.

21
o Blood-Borne Secretagogues

Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang,

umumnya disebabkan enterotoksin E coli atau Cholera. Berbeda
dengan negara berkembang, di negara maju, diare sekretorik
jarang ditemukan, apabila ada kemungkinan disebabkan obat
atau tumor seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang
menghasilkan hormon seperti VIP. Pada orang dewasa, diare
sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-beta
yang menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormon
sekretorik lainnya (sindroma watery diarrhe hypokalemia
achlorhydria (WDHA). Diare yang disebabkan tumor ini
termasuk jarang. Semua kelainan mukosa usus, berakibat
sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta serta
semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam
keadaan normal.

o Diare Inflamasi

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare

pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan
kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh
darah dan limphatic menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein
dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk
dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan
dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.

Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi

tight junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan
akan mengaktiflkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bakterial
pada tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis dan
fungsi absorpsi yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan
protein. Penelitian oleh Berkes J dkk. 2003 menunjukkan bahwa
peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak pada
perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman

22
 yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight
junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen tersebut atau
salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan
hipersekresi chlorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai
contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton
maupun protein,Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi
proteolitik protein tight junction, V cholera mempengaruhi
distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan
akumulasi protein cytoskeleton.

 Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi,

tetapi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi.
Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat
menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan
bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan
transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi.
Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan stasis intestinal
berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi.
Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare
dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon iritable
pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare
pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai
penyakit lain.

 Diare terkait imunologi

Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi

hipersensitivitas tipe I, III dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi
antara sel mast dengan IgE dan alergen makanan. Reaksi tipe III
misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV
terdapat pada Coeliac disease dan protein loss enteropaties. Pada
reaksi tipe I, alergen yang masuk tubuh menimbulkan respon imun

23
 dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh reseptor
spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi
akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan
melepaskan mediator seperti histamin, ECF-A, PAF, SRA-A dan
prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-
antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan
komplemen. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan
Macrophage Chemotactic Factor yang akan merangsang sel mast
dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi
respon imun seluler, disini tidak terdapat peran antibodi. Antigen
dari luar dipresentasikan sel APC(Antigen Presenting Cell) ke sel
Th1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan berbagai sitokin
seperti MIF, MAF dan IFN-γ oleh Th1. Sitokin tersebut akan
mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.
Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan
mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi
klorida diikuti oleh natrium dan air.

2) Pembagian diare menurut lamanya diare

 Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari.

 Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi

non-infeksi.

 Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi

infeksi
F. Manifestasi klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal
serta gejala lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal
termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal bisa
berupa diare, kram perut dan muntah. sedangkan manifestasi
sistemik bervariasi tergantung pada oenyebabnya.

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang

24
mnegandung sejumlah ion natrium, klorida, dan bikarbonat.
Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan
kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat
menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic dan hypokalemia.
Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat
menyebabkan hypovolemia, kolaps kardiovaskuler da kematian
bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut
tonisitas pasma dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi
hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut
derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan,
dehidrasi sedang atau dehidrasi berat.

Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric

pathogen antara lain: vulvovaginitis, infeksi saluran kemih,
endocarditis, osteomyelitis, meningitis, pneumonia, hepatitis,
peritonitis dan septik thrombophlebitis. Gejala neurologic dari
infeksi usus bisa berupa paresthesia, hipotoni dan kelemahan otot.

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau

akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan
inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus
yang terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukkan
terkenanya usus besar.

Mual dan muntah adalah symptom yang non spesifik akan tetapi
muntah mungkin disebabkan oleh karena organisme yang
menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: enteric virus, bakteri
yang memproduksi edotoksin, Giardia, dan Cryptosporidium.

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya

penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut
periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa
saluran cerna bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien
immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi
tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat

25
 penting.
G. Diagnosis
1. Anamnesis

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama

diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau,
ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah: volume dan
frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang ata tidak
kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang
diberikan selama diare, adakah panas atau enyakit lain yang
menyertai diare seperti: batuk, pilek, otitis media, campak.

Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak dare: memberi

oralit, membawa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan
obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu

tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan
darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda dehidrasi:
kesadaran,rasa haus dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda
tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata:
cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, bibir, mukosa
mulut dan lidah kering atau basah

Pernapasn yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis

metabolic. Bising usus yang lemah atau tidak aa terdapat
hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas pelu karena perfusi dan
cairally reill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.

Penilaian beratnya tau derajat dehidrasi dapat ditentukan

dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat
badan sebelum dan selama diare. Subjektif dengan
menggunakan kriteria WHO, skor Maurice King, kriteria
MMWR dan lain-lain.

26
3. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada

umumnya tidak diperlukan, hanya paa keadaan tertentu
mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak
diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada
penderita dengan dehidrasi berat.

Pemeriksaan laboratoriym yang diperlukan pada diare akut:

 Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas

darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotic

 Urin : urin lengkap

 Tinja :

Pemeriksaan makroskopik:

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada

semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan
laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan
tanpa mucus atau darah biasanya disebabkan oleh
enterotoksin virus, protozoa atau disebaban infeksi
diluar saluran gastrointestinal

Tinja yang mengandung darah atau mucus bisa

disebabkan oleh infeksi bakteri yang menghasilkan
sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan
peradangan mukosa atau parasite usus seperti: E.
histolytica, e. coli dan T. trichiura. Apabila terdapat
darah biasanya bercampur dalam tinja dan pada infeksi
EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang
berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan
Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan
Strongyloides.

Pemeriksaan Mikroskopik:

27
Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya
leukosit daoat memberikan informasi tentang penyebab
diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan
mukosa. Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai
respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa
kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja
menunjukan adanya kuman invasive atau kuman yang
memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella,
C. jejuni, EIEC, C. difficile, T. enterocolitica, V.
parahaemolyticus, dan kemungkinan Aeromonas atau
P. shigelloides. Leukosit yang ditemukan pada
umumnya adalah leukost PMN, kecuali pada S. typhii
leukosit mononuclear. Tidak semua penderita colitis
terdapay leukosit pada tinjanya, pasien yang terinfeksi
dengan E. histolytica pada umumnya leukosit pada
tinja minimal. Paarasit yang menyebabkan diare oada
umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumalh
banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan
untuk mencari telur atau parasite kecuali terdapat
riwayat baru saja bepergian ke daerah risiko tinggi,
kultur tunja negatif untuk enteropatogen, diare lebih
dari 1 minggu atau pada pasien dengan
immunocompromised. Pasoen yang dicurigai
menderita diare yang disebabkan giardiasis,
cryptosporidiosis, isosporiasis dan strongyloidiasis
dimana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsy
dudodenum atau yeyunum bagian atas mungkin
diperlukan. Karena organisme ini hidup di saluran
cerna bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada
pemeriksaan specimen tinja. Biopsy duodenum adalah
metode yang spesifik dan semsitif umtuk diagnosis
giardiasis, strongylodiasis dan protozoa yang

28
 membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis
dengan pemeriksaan mikroskopik tinja segae.
Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair
sedangkan kista ditemukan pada tinja yang berbentuk.
Teknik konsentrasi dapat membantu ntuk menemukan
kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin diperlukan
karena ekskresi kista sering intermiten. Sejumlah tes
serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan
konsentrasi antibody juga tersedia. Serologis test untuk
amuba hamper selalu positif pada disentri amuba akut
dan amubiasis hati.

Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai

terdapat terdapat Hemolytic Uremic Syndrome, diare
dengan tinja berdarah, bila terdapat leukosit pada tinja,
KLB diare dan pada penderiita immunocompromised.
H. Terapi
Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi
Panduan Tata Laksana Diare pada balita yang baru didukung oleh
Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan
WHO. Tata laksana berupa rehidrasi bukan satu-satunya strategi
dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus dan
menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien.
Untuk itu, Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar
penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita anak
balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang di rawat di
rumah sakit, yaitu:

1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut

3. ASI dan makanan tetap diteruskan

4. Antibiotic selektif

29
5. Nasihat kepada orang tua

a. Rehidrasi dengan oralit baru, dapat mengurangi rasa mual

muntah.

Oralit baru ini merupakan oralit dengan osmolaritas yang

rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit
sebelumnya, namun efektivitasnya lebih baik. Oralit baru
dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan
suplementasi intravena dan mampu mengurangi
pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi muntah
hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah
direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare
akut non-kolera pada anak.

Ketentuan pemberian oralit :

1. Beri ibu 2 bungkus oralit

2. Larutkan 1 bungkus oralit dalam 1 liter air

matang, untuk 24 jam

3. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali

buang air besar, dengan ketentuan :

a. Untuk anak berumur <2 tahun :

berikan 50-100 ml tiap kali BAB

b. Untuk anak 2 tahun atau lebih :

berikan 100-200 ml tiap BAB

30
 4. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan
oralit masih tersisa, maka sisa larutan harus
dibuang

b. Zinc diberikan selama 10 hari

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat

mengembalikan nafsu makan anak. Pemberian zinc yang
dilakukan ada awal masa diare selama 10 hari ke depan
secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas
pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada
pasien anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan
jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.

Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk

memelihara kehidupan yang optimal. Meski dapam jumlah
yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc berperan untuk
pery=tumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan,
perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptas gelap,
pengecapan serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam
sistem kekebalan tubuh dan merupakan mediator potensial
pertahanan tubuh terhadap infeksi.

Penggunaan zinc untuk pengobatan diare akut berdasarkan

pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur
dan fungsi saluran cerna terhadap proses perbaikan epitel
saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare
meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus,
meningkatkan brush border apical, dan meningkatkan
respon imun yang mempercepat pembersihan pathogen dari
usus. Pengobatan dengan zinc cocok diterapkan di Negara-
negara berkembang seperti Indonesia yang memiliki
banyak maalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh
karenga tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya
imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat

31
 menurunkan frekuensi dan volume buang air besar
sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada
anak.

Dosis zinc untuk anak-anak :

Anak di bawh umur 6 bulan : 10 mg per hari

Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turur meskipun

anak telah sembuh dari diare.

c. ASI dan makanan tetap diteruskan

ASI dapat mencegah diare. Bayi dibawah 6 bulan

sebaiknya hanya mendapat ASI untuk mencegah diare dan
meningkatkan sistem imunitas tubuh bayi. Bila diare, maka
tetap berikan ASI sebanyak yang anak mau. Anak harus
diberi makan seperti biasa dengan frekuensi lebih sering
sampai dua minggu setelah anak berhenti diare. Lebih
banyak makanan yang dimakan akan membantu
mempercepat penyembuhan, pemulihan dan mencegah
malnutrisi. Sebaiknya kurangi pemberian susu formula dan
ganti dengan ASI.

d. Antibiotik selektif

Antibiotik tidak harus diberikan pada anak yang mengalami

diare. Antibiotik hanya diberikan jika ada indikasi, seperti
diare berdarah atau diare karena kolera, atau diare dengan
disertai penyakit lain. Selain tidak efektif, tindakan ini
berbahaya, karena jika antibiotik tidak dihabiskan sesuai
dosis akan menimbulkan resistensi kuman terhadap
antibiotik. Selain itu, pemberian antibiotik dapat
membunuh flora normal usus dan Clostridium difficile
yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit
disembuhkan.

32
 Antibiotic pada umumnya tidak perlu diperlukan pada
semua diare akut oleh karena sebagian besar diare infeksi
adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat
dieradikasi dengan pemberian antibiotik. Hanya sebagian
kecil yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti v.
cholera, shigella, enterotoksigenik, E. coli, Salmonella,
Camphylobacter dan sebagainya.

Setiap anak dengan diare berdarah dan gizi buruk harus

segera dirujuk ke rumah sakit untuk dilakukan perawatan
dan harus dinilai, diberi cairan yang sesuai untuk mencegah
atau mengobati dehidrasi dan diberi makanan. Selain itu,
mereka harus dirawat selama tiga hari dengan ciprofloxacin
atau selama lima hari dengan antimikroba oral lainnya yang
paling sensitive terhadap Shigella. Ini karena Shigella
merupakan penyebab sebagian besar episode diare berdarah
pada anak-anak.

e. Nasihat kepada orang tua

Berikan nasihat dan cek pemahaman ibu/pengasuh tentang

33
 cara pemberian Oralit, Zinc, ASI/makanan dan tanda-tanda
untuk segera membawa anaknya ke petugas kesehatan jika
anak:

 Buang air besar cair lebih sering

 Muntah berulang-ulang

 Mengalami rasa haus yang nyata

 Makan atau minum sedikit

 Demam

 Tinjanya berdarah

 Tidak membaik dalam 3 hari

Rencana terapi sesuai dengan derajat dehidrasi

34
1. Diare tanpa dehidrasi

35
2. Diare dengan dehidrasi ringan/sedang

36
3. Diare dengan dehidrasi berat

37
 I. Komplikasi
Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan
rehidrasi. Beberapa diataranya membutuhkan pengobatan khusus.

a. Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L
memerlukan pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah
menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar
natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat
menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik
menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman.

Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan

menggunakan cairan 0,45% saline – 5% dextrose selama 8 jam.
Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi.
Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan
dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa
kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18%
saline - 5% dektrosa, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10
mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien dapat
kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan.
Lanjutkan pemberian oralit 10 ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare
berhenti.

b. Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan
yang hanya mengandung sedikit garam, dapat terjadi hiponatremi
(Na< 130 mol/L). Hiponatremi sering terjadi pada anak dengan
Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit
aman dan efektif untuk terapi dari hampir semua anak dengan
hiponatremi. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan
dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai Ringer Laktat atau
Normal Saline. Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125 – kadar Na serum
yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh

38
 diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan
serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.

c. Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan
pemberian kalsium glukonas 10% 0,5 – 1 ml/kgBB i.v. pelan-pelan dalam 5
– 10 menit dengan monitor detak jantung.

d. Hipokalemia
Dikatakan hipokalemia bila K < 3.5 mEq/L, koreksi dilakukan
menurut kadar K : jika kalium 2,5 – 3,5 mEq/L diberikan per-oral 75
mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara
intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya: (3,5 –
kadar K terukur x BB x 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam,
kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 1/6
x 2 mEq x BB).

Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus,

gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah dan
kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit dan
memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare
berhenti.
J. Pencegahan
 Memberikan ASI eksklusif selama 6 bulan dan diteruskan sampai 2
tahun

 Memberikan makanan pendamping ASI sesuai umur

 Memberikan minum air yang sudah direbus dan menggunakan air

bersih yang cukup

 Mencuci tangan dengan air dan sabun sebelum makan dan sesudah
buang air besar

 Buang air besar di jamban

 Membuang tinja bayi dengan benar

39
 Memberikan imunisasi campak

 Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam

makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui
terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik.
Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik
dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum
ASI. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya
bahwa susu formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium
lactis dan Streptococcus thermophilus bila diberikan pada bayi dan
anak usia 5 - 24 bulan yang dirawat di Rumah Sakit dapat
menurunkan angka kejadian diare dari 31% menjadi 7%, infeksi
rotavirus juga berkurang dari 39% pada kelompok placebo menjadi
10 % pada kelompok probiotik.

 Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan

makanan. Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi
dapat merangsang pertumbuhan flora intestinal yang
menguntungkan kesehatan. Oligosacharida yang ada didalam ASI
dianggap sebagai prototipe prebiotik oleh karena dapat merangsang
pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria didalam kolon bayi
yang minum ASI. Data menunjukan angka kejadian diare akut lebih
rendah pada bayi yang minum ASI. Tetapi pada dua penelitian
RCT di Peru th. 2003, bayi-bayi dikomunitas yang diberi cereal
yang disuplementasi dengan Fruktooligosakarida ( FOS ) tidak
menunjukan penurunan angka kejadian diare.

40
 BAB III
ANALISA KASUS
Teori Kasus
Diare akut adalah buang air besar pada Pasien datang ke IGD RSUD
bayi atau anak lebih dari 3 kali Sekarwangi dengan keluhan BAB cair
perhari, disertai perubahan konsistensi dengan frekuensi 6 kali sehari disertai
tinja menjadi cair dengan atau tanpa dengan mual dan muntah
lendir dan darah yang berlangsung
kurang dari satu minggu.
 Cara penularan diare pada Keluhan pasien muncul setelah makan
umumnya melalui cara fekal – makanan dari tahlilan tetangga
oral yaitu melalui makanan
atau minuman yang tercemar
oleh enteropatogen, atau
kontak langsung tangan
dengan penderita atau barang-
barang yang telah tercemar
tinja penderita atau tidak
langsung melalui lalat.
 Menurut PMK No.2 tentang
KLB keracunan pangan adalah
seseorang yang disebabkan
karena mengonsumsi pangan
yang diduga mengandung
cemaran biologis atau kimia
Diare invasive adalah diare yang  Pada pasien didapatkan buang
terjadi akibat invasi mikroorganisme air besar cair disertai lendir
ke dalam mukosa usus sehingga dengan frekuensi 6 kali dalam
terjadi kerusakakan mukosa usus. satu hari.
Diare dysentriform berupa diare  Pada pemeriksaan feses

41
berdarah dan/atau berlendir lengkap didapatkan lendir dan
eritrosit

Kejadian Luar Biasa Keracunan Keluhan muntah disertai BAB cair

Pangan adalah suatu kejadian dimana dirasakan pasien sesaat setelah makan
terdapat dua orang atau lebih yang makanan dari tahlilan dan di
menderita sakit dengan gejala yang lingkungan sekitar pasien (tetangga)
sama atau hampir sama setelah juga mengalami keluhan serupa
mengonsumsi pangan dan berdasarkan
analisis epidemiologo, pangan tersebut
terbukti sebagai sumber keracunan
Dalam ilmu pangan, keracunan Food Keluhan pasien muncul setelah makan
poisoning adalah istilah yang merujuk makanan dari tahlilan tetangga
kepada penyakit yang disebabkan oleh
konsumsi makanan yang mengandung
toksin atau racun hasil produksi
bakteri yang terkandung dalam
makanan
.Derajat dehidrasi ringan sedang Pemeriksaan fisik yang didapatkan
ditandai dengan mata cekung, turgor pada pasien tampak lemas, mata
kembali melambat, tampak kehausan, sedikit cekung, tampak kehausan,
lemas, mulut tampak kering, air mata turgor kembali lambat
kering
Terapi cairan rumatan menggunakan Berat badan pasien 26 kg
rumus holiday segar (4 x 10) + (2 x 10) + (1 x 6) =
4 x 10 kg pertama 66cc/jam
2 x 10 kg selanjutnya Jumlah cairan perhari:
1 x >20 kg 66 x 24= 1584
Jumlah tetesan infus :
(1584 x 20)/(24x60)= 22 TPM makro
Diberikan cairan Ringer lactat
Zink diberikan selama 10-14 hari Pada kasus, umur pasien adalah 12
berturut-turut dengan dosis sesuai tahun diberikan zink dengan dosis 20
umur : mg/hari

42
0-6 bulan : 10mg/hari
>6 bulan : 20 mg/hari
Teori Kasus
Dosis paracetamol 10-15 Pasien mengeluhkan demam, maka
mg/kgBB/hari diberikan paracetamol dengan dosis
Indikasi : untuk meredakan demam sesuai berat badan.
dan nyeri Berat badan pasien 26 kg, didapatkan
dosis :
10 x 26 : 260mg/hari dibagi 3 kali
pemberian didapatkan 86,6 mg ~90
mg
Pada pasien diberikan paracetamol
3 x 90mg
Pada pasien diberikan lacto bio yang
Pencegahan diare dapat dilakukan
merupakan probiotik
dengan pemberian probiotik dalam
waktu yang panjang terutama untuk
bayi yang tidak minum ASI.
Saavedra dkk tahun 1994,
melaporkan pada penelitiannya
bahwa susu formula yang
disuplementasi dengan
Bifidobacterium lactis dan
Streptococcus thermophilus bila
diberikan pada bayi dan anak usia 5 -
24 bulan yang dirawat di Rumah
Sakit dapat menurunkan angka
kejadian diare dari 31% menjadi 7%,
infeksi rotavirus juga berkurang dari
39% pada kelompok placebo
menjadi 10 % pada kelompok
probiotik .
Pada pemeriksaan fisik diapatkan
Ranitidin merupakan golongan obat
nyeri tekan epigastrium, pasien
antagonis H2 yang berfungsi untuk
diberikan ranitidine dengan dosis

43
 2 x 26 = 52mg/hari dibagi 2 dosis
menurunkan asam lambung
pemberian didapatkan 26mg~30mg
Dosis : 2-4mg/kgBB

DAFTAR PUSTAKA

1. Juffrie Muhammad, dkk. Buku Ajar Gastroenterologi Hepatologi. Jilid Pertama.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI.2009
2. Buku Saku Petugas Kesehatan “Lintas Diare”. 2011. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI Dirjen Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan
3. Marcdante Karen J, Kliegman Robert M. Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Edisi
Keenam. Jakarta : Saunders Elsevier. Hal : 481-486
4. Irwanto, Roim A, Sudarmo SM. Diare akut anak dalam ilmu penyakit anak
diagnosa dan penatalaksanaan, Ed Soegijanto S : Edisi ke 1 Jakarta 2002 :
Salemba Medika hal 73-103
5. Keputusan Menkes RI Nomor: 1995/MENKES/SK/XII/2010. Standar
Antropometri Penilaian Status Gizi Anak
6. Peraturan Menteri Kesehatan RI Nomor 2 Tahun 2013 Tentang Kejadian Luar
Biasa Keracunan Pangan
7. Arisman, M. B. (2009). Keracunan Makanan Buku Ajar Ilmu Gizi. EGC.
8. Rahayu, Winanti P, dkk. Escherichia Coli : Patogenitas, Analisis dan Kajian
Risiko. 2018. Bogor : IPB Press

44