Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

KASUS DEMAM TYPHOID DENGAN GANDA

KOMPLIKASI

Turan Buzan, mer Evirgen, Hasan Irmak, Hasan Karsen, Hayrettin Akdeniz

Universitas Yüzüncü Yıl, Fakultas Kedokteran, Departemen Penyakit Menular dan Klinis
Mikrobiologi, Van, Turki
Seorang pasien wanita berusia 18 tahun dirawat di Unit Gawat Darurat dengan keluhan demam
dan kelelahan sejak 15 hari yang lalu disertai dengan sakit kepala, kelemahan, palpitasi, sakit perut,
dan diare seminggu kemudian. Pasien yang apatis bingung dan sumbang dipindahkan ke Bagian
Penyakit Menular. Ada juga hipokalsemia, hipopotassemia, pansitopenia, perdarahan usus, dan
keterlibatan hati.S. typhi ditumbuhkan dalam kultur darah. Pasien dipulangkan dengan pemulihan
penuh setelah pengobatan ciprofloxacin selain penggantian elektrolit. Demam tifoid adalah
penyakit menular yang tersebar luas di negara kita dan harus dipertimbangkan dalam diagnosis
banding banyak penyakit karena dapat melibatkan sejumlah sistem dan dapat menimbulkan
berbagai komplikasi.

Kata kunci: Salmonella, salmonellosis, demam tifoid, hipokalsemia, hipopotassemia, pansitopenia,

perdarahan usus, dan hepatitis.

Eur J Gen Med 2007; 4(2):83-86

PENGANTAR hari yang lalu disertai sakit kepala, lemas,

Demam tifoid, penyakit infeksi sistemik akut
yang hanya terlihat pada manusia, adalah contoh
klasik demam enterik yang disebabkan oleh:
Salmonella enterica serovar typhi (1). Agen
etiologi penyakit yang ditandai dengan demam
berkepanjangan, adalah batang gram negatif
dengan kapasitas hidup dan tumbuh dalam sel
fagosit mononuklear jaringan retikuloendotelial
(2). Penyebaran ke orang yang sehat dan rentan
terjadi biasanya dari pasien demam tifoid atau
pembawa melalui rute oral-fekal. Ini adalah
penyakit endemik di Turki dan kadang-kadang
menyebabkan epidemi (1,3).
Di sini kami ingin menyajikan kasus demam
tifoid pada pasien wanita yang datang
dengan hipokalsemia, hipopotassemia,
pansitopenia, hepatitis usus perdarahan, dan
sebagai komplikasi terang dan dibahas dalam
literatur.
KASUS
Seorang pasien wanita berusia 18 tahun melamar ke
Patnos dan kemudian Rumah Sakit Negara Van dengan
keluhan demam dan kelelahan mulai 15 menit
jantung berdebar, sakit perut, dan diare
seminggu kemudian. Pasien dipindahkan ke
Departemen Penyakit Menular Fakultas
Kedokteran Universitas Yüzüncü Yıl. Pada
pemeriksaan fisik, suhu 39HaiC, denyut nadi: 92/
menit, berirama, frekuensi napas: 24/menit,
tekanan darah: 100/60 mmHg. Dia mengalami
kebingungan apatis, skleranya subikterik, kulit
dan konjungtivanya pucat, bibir dan lidahnya
kering dan lidah berkarat. Dia memiliki
hepatomegali yang menyakitkan yang melebihi
punggungan kosta 1 cm dan dia tidak memiliki
limfadenopati.
Pada pemeriksaan laboratorium : leukosit
2.500/mm3, (dengan diferensial: 47%
limfosit, 43% polimorfonuklear
leukosit, dan 10% monosit), eritrosit:
3.360.000/mm3, Hb: 9,9 gr/dl, Htc: 27,8%,
Trombosit: 31.000/mm3, ESR: 30 mm/jam, PT:
16,3 sc (INR: 1,36), PTT: 32 sc, CRP: 75 mg/dl.
Dalam biokimia darah: AST: 161 U/
L, ALT: 67 U/L, bilirubin total: 2,05 mg/dl,
bilirubin direk: 1,65 mg/dl, LDH: 1250 U/L, CK:
898 U/L, BUN: 19 mg/dl, kreatinin: 0,8

Korespondensi: Dr.Ömer Evirgen

Yüzüncü Yıl niversitesi Tıp Fakültesi
Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları Servisi
65200 Van, Turki
Telepon: 904322150475
Email: omerevirgen@yahoo.com
84
mg/dl, Na: 131 mEq/l, K: 2,52 mEq/l, Ca: 6,1 mg/
dl, Mg: 1,51 mg/dl. Defisiensi G6PD tidak
ditentukan. Darah samar pada feses ++ positif,
pada pemeriksaan feses terdapat leukosit dan
eritrosit yang jarang. Hormon tiroid dalam
batas normal. Pada ultrasonografi abdomen,
hanya ditemukan patologis hepatomegali
(ukuran hati: 160 mm). Pasien dirawat di
rumah sakit dengan diagnosis awal demam
tifoid dengan komplikasi seperti hipokalsemia,
hipopotasemia,
pansitopenia, perdarahan usus, dan hepatitis.
Setelah sampel diambil untuk analisis
mikrobiologi, pengobatan oral ciprofloxacin
2x500 mg dimulai dengan tabung nasogastrik
dan penggantian elektrolit dipertahankan.
Setelah 8 jam masuk, ketidaksesuaian antara
denyut nadi dan demam menghilang dan
denyut nadi meningkat menjadi 116/menit
sementara demam 38HaiC. Takikardia dikaitkan
dengan hipopotassemia. Pada uji Gruber-
Widal, antibodi TO 1:200 dan antibodi TH 1:100.
Setelah 2 hari masuk,S. typhi ditumbuhkan
dalam kultur darah. Salmonella tidak tumbuh
pada kultur urin dan feses. Dalam pengujian
kerentanan antibiotik dari strain terisolasi,
hanya ada resistensi moderat terhadap
ceftriaxone, tetapi sensitif terhadap
ciprofloxacin, kloramfenikol dan kotrimoksazol.
Demam menghilang pada hari ketiga masuk
dan elektrolit kembali normal pada hari kelima.
Tes Gruber-Widal yang berulang terungkap
bahwa antibodi TO meningkat menjadi 1:800 dan
antibodi TH menjadi 1:200 satu minggu
kemudian. Trombositnya mencapai 199.000 dan
leukopenianya juga membaik. Tingkat Hb secara
bertahap berkurang menjadi 7,6 gr/dl setelah
masuk dan tetap pada tingkat itu. Dia diberi 2
unit darah lengkap, darah samar positif dalam
tinja menghilang setelah 10 hari masuk. Setelah 2
minggu pengobatan antibiotik, pasien
dipulangkan dengan pemulihan penuh.
DISKUSI
Diagnosis pasti demam tifoid dicapai dengan
kultur darah dan sumsum tulang. Kultur darah
positif terlihat pada 60-80% kasus. Kemungkinan
hasil kultur darah positif menurun setelah
minggu pertama dan menjadi negatif pada
minggu keempat. Meskipun pasien kami berada
di minggu ketiga penyakitnya, kultur darahnya
memberikan hasil positif. Fakta bahwa pasien
belum pernah menggunakan antibiotik sebelum
dirawat di rumah sakit adalah kesempatan yang
baik untuk menumbuhkan agen etiologi.
Mikroorganisme dapat tumbuh dari kultur feses
dan urin pada periode penyakit selanjutnya.
Budaya juga dapat dilakukan dari
Buzan dkk.
sekresi usus dan dari isi bintik-bintik mawar di
kulit (4). Gruber Widal menguji lima hasil positif
pada akhir minggu pertama. Aglutinin mungkin
tidak berkembang pada beberapa pasien. Nilai
diagnostik tes Gruber Widal kontroversial karena
sensitivitas, spesifisitas, dan nilai titer yang
diperhitungkan bervariasi menurut wilayah
geografis (2,5). Antibodi TO pertama kali
ditemukan positif pada titer 1:200 dan satu
minggu kemudian meningkat menjadi 1:800 dan
antibodi TH menjadi 1:200 titer.
Presentasi klinis dan tingkat keparahan
penyakit bervariasi. Demam, sakit kepala,
gejala seperti flu, kelelahan, batuk tidak
produktif, kurang nafsu makan, mual, dan
mialgia adalah gejala yang paling sering (2,6).
Durasi penyakit klasik adalah 4 minggu dan
demam tinggi, toksemia, dan sembelit terjadi
pada minggu pertama, diare pada minggu
kedua, dan splenomegali, temuan sumsum
tulang serta komplikasi seperti ensefalopati,
perdarahan usus dan perforasi adalah temuan
khas yang terlihat pada minggu ketiga (6,7).
Juga pasien kami mengalami diare, keadaan
kebingungan apatis, pansitopenia, dan
perdarahan usus.
Sebagian besar komplikasi demam tifoid
berkembang pada minggu ketiga dan keempat
infeksi pada pasien yang tidak diobati (1).
Meskipun hampir semua sistem mungkin terlibat,
perdarahan usus dan perforasi, miokarditis
toksik, bronkitis, dan kebingungan toksik adalah
komplikasi yang paling umum (1). Tingkat
komplikasi mungkin 10-15% dan perdarahan
gastrointestinal, perforasi, dan ensefalopati tifoid
adalah komplikasi yang paling penting (2).
Kebingungan hadir dalam kasus kami pada
minggu ketiga penyakitnya dan pendarahan usus
berkembang, tetapi pulih setelah perawatan.
Komplikasi pada saluran cerna
Sistem pada demam tifoid dapat bervariasi dari
glositis sederhana atau ulkus esofagus hingga
perforasi fatal atau perdarahan usus. Komplikasi
yang paling umum adalah perdarahan
gastrointestinal terlihat pada 10% pasien. 2% dari
perdarahan gastrointestinal secara klinis
jelas dan transfusi darah diperlukan dalam kasus
seperti itu (2,8,9). Juga dalam kasus kami, ada
perdarahan gastrointestinal dan transfusi darah
lengkap 2 unit telah diperlukan. Presentasi klinis
sebagai gastroenteritis akut dapat dilihat pada
kasus demam tifoid paling sering pada anak-anak
tetapi juga pada orang dewasa (10) seperti dalam
kasus kami.
Perdarahan usus biasanya terjadi pada
minggu ketiga dengan ulserasi nekrosis di
usus kecil. Darah samar dalam tinja ditemukan
pada 20% selama penyakit. Pendarahan kotor
Komplikasi demam tifoid
terlihat pada 10% pasien dan perdarahan masif
lebih sedikit. Penurunan tekanan darah dan suhu
tubuh secara tiba-tiba adalah tanda pertama
terjadinya perdarahan. Tekanan arteri menurun
hingga 80-90 mmHg atau bahkan kurang dari ini,
dan syok dapat terjadi setelahnya. Tingkat
perforasi lebih tinggi pada pasien demam tifoid
sebelum pemberian kloramfenikol (2,8,9).
Meskipun perforasi paling sering terjadi di bagian
distal ileum pada minggu ketiga, kasus perforasi
dengan prognosis fulminan pada dua minggu
pertama tidak jarang (10,11).
Tes biokimia hati yang abnormal sering terjadi
pada demam tifoid; transaminase dapat
meningkat hingga 2-3 kali dari kisaran normal
(2,12,13). Penyakit kuning berkembang biasanya
dalam dua minggu pertama infeksi. Hepatitis
yang terlihat pada demam tifoid umumnya
merupakan hepatitis reaktif nonspesifik. Tetapi
jarang ditemukan keterlibatan hati yang parah
seperti hepatitis akut. Kasus hepatitis tifoid ini
telah dilaporkan pada frekuensi mulai dari 1%
hingga 26%. Virulensi bakteri, keterlambatan
pengobatan dan keparahan keadaan umum
pasien merupakan faktor predisposisi hepatitis
tifoid. Nilai ALT kira-kira 2 kali lebih tinggi dari
nilai normal dan nilai AST 4 kali pada pasien kami
dengan peningkatan minimal dalam nilai
bilirubin. Dalam diagnosis banding dengan infeksi
virus akut, keparahan penyakit kuning dan
tingkat peningkatan kadar transaminase jauh
lebih besar daripada yang diamati pada demam
tifoid. Penyebab peningkatan transaminase pada
demam tifoid juga dapat berupa granuloma
hepatik atau pembentukan abses hepar (14).
Tetapi dalam kasus kami, tidak ada lesi yang
menempati ruang seperti itu. Tingkat
splenomegali bervariasi, telah dilaporkan pada
sekitar setengah dari kasus (1,15). Kadang-
kadang ruptur limpa, dan abses atau granuloma
dapat terlihat (16,17).
Komplikasi hematologis bervariasi dari anemia
hemolitik hingga sindrom uremik hemolitik dan
DIC (2,12). Hemoglobin mungkin normal atau
rendah, trombosit dengan cara yang sama, dan
leukosit mungkin rendah, normal atau
meningkat. Eosinopenia umumnya hadir, dan
waktu protrombin memanjang (2,16). Meskipun
berbagai komplikasi terlihat pada pasien kami,
leukositosis tidak terjadi, dan pasien memiliki
perjalanan penyakit leukopenik, neutropenia, dan
trombositopenia. Kadar Hb pada pasien kami
menurun dan diperlukan transfusi darah lengkap
sebanyak 2 unit. Kadar LDH adalah 3-4 kali dari
normal.
Komplikasi yang paling umum setelah
perdarahan usus adalah komplikasi neuropsikiatri,
berada di kisaran pertama di beberapa
85
daerah (2,17). Tingkat komplikasi neurologis
bervariasi (5-35%) menurut wilayah geografis
dan resistensi obat (18). Meningismus dan
kebingungan akut adalah keadaan yang paling
sering (19). Kebingungan mungkin memiliki
karakter intermiten dan muncul sebagai apatis
pada banyak pasien (6). Apatis juga hadir
dalam kasus kami, tetapi karakter intermiten
tidak ada. Kehadiran hipopotassemia dan
hipokalsemia bersama dengan diare pada
pasien kami dengan apatis sangat mencolok.
Agen sensitif terhadap antibiotik kecuali
resistensi sedang terhadap ceftriaxone. Dia
dipulangkan dengan pemulihan penuh.
Gambaran klinis demam tifoid tidak
patognomonik, meskipun memiliki ciri khas.
Banyak penyakit yang menyebabkan demam,
erupsi dan keluhan perut harus
dipertimbangkan dalam diagnosis banding (1).
Kasus subklinis demam tifoid dengan derajat
ringan sering terjadi dan sebagian besar
berobat di poliklinik rawat jalan (20). Karena
keragaman komplikasi dan perbedaan
perjalanan penyakit, terjadinya komplikasi
pada minggu kedua dan ketiga penyakit
bahkan dalam pengobatan, seseorang harus
berhati-hati dalam menindaklanjuti pasien dan
pendekatan multidisiplin harus ditunjukkan.
REFERENSI
1. Miller SI, Pegues DA. Spesies Salmonella,
Termasuk Salmonella typhi. Dalam:
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.
Prinsip dan praktek penyakit menular. edisi
ke-5. Philadelphia: Churchill Livingstone,
2000:2344-56
2. Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ,
Farrar JJ. Demam tifoid. N Engl J Med
2002;347:1770-82
3. Topçu AW. Typhi dan non-typhi
salmonellosis. Dalam: Topçu AW, Söyletir
G, Doğanay M, eds. Penyakit Menular dan
Mikrobiologi. Buku Kedokteran Nobel
2002:642-53
4. Gilman RH, Terminel M, Levine MM,
Hernandez-Mendoza P, Hornick RB.
Kemanjuran relatif dari darah, urin, usap
dubur, sumsum tulang, dan kultur rose-
spot untuk pemulihan Salmonella typhi
pada demam tifoid. Lancet 1975; 1:1211-13
5. Uji Willke A, Ergönül , dan Bayar B. Widal
dalam Diagnosis Demam Tifoid di Turki.
Imunologi Laboratorium Klinis dan
Diagnostik 2002; 9: 938–41
6. Butler T, Islam A, Kabir I, Jones PK. Pola
morbiditas dan mortalitas pada demam
tifoid tergantung pada usia dan
86
jenis kelamin: review dari 552 pasien rawat
inap dengan diare. Rev Infect Dis
1991;13:85-90
7. Ruang HF. Penyakit menular:
Bakteri dan Chla tengah. Dalam: Tierney LM,
McPhee SJ, Papadakis MA, eds. Diagnosis
dan Perawatan Medis Saat Ini. edisi ke-37
London: Prentice Hall International Inc,
1998:1267-303
8. Bitar RE, Tarpley J. Perforasi usus pada
demam tifoid: tinjauan historis dan
mutakhir. Rev Infect Dis 1985; 7: 257-71
9. Van Basten JP, Stockenbrugger R. Perforasi
tifoid: tinjauan literatur sejak 1960. Trop
Geogr Med 1994; 46:336-39
10. Hoşoglu S, Aldemir M, Akalın , Geyik MF,
Taçyıldız IH, Loeb M. Faktor Risiko Perforasi
Enterik pada Pasien Demam Tifoid. Am J
Epidemiol 2004; 160:46-50
11. Nguyen QC, Everest P, Tran TK, dkk. Sebuah
studi klinis, mikrobiologi, dan patologis
perforasi usus terkait dengan demam
tifoid. Clin Infect Dis 2004; 39:61-7
12. zen H, Seçmeer G, Kanra G, dkk: Demam tifoid
dengan tingkat transaminase yang sangat
tinggi. Turk J Pediatr 1995; 37:169-71
Buzan dkk.
13. Kundu AK. hepatitis tifoid. J Assoc
Physicians India 2002;50:719-20
14. Mert A, Tabak F, zaras R, zturk R, Akı H,
Aktuğlu Y. Demam tifoid sebagai penyebab
langka granuloma hati, limpa, dan sumsum
tulang. Intern Med 2004; 43:436-9
15. Pearson RD, Guerrant RL. Demam enterik dan
penyebab lain dari gejala perut dengan
demam. Dalam: Prinsip dan Praktek Penyakit
Menular. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.
edisi ke-5. Philadelphia: Churchill Livingstone,
2000:1136-40
16. Khosla SN, Anand A, Singh U, Khosla A.
Profil hematologi pada demam tifoid. Trop
Dok 1995;25:156-58
17. Jemni L, Mehdi A, Chakroun M, Chatti
N, Djaidane A. Komplikasi demam tifoid.
Med Trop 1989;49:189-91
18. Ramanan A, Pandit N, Yeshwanth M.
Komplikasi yang tidak biasa pada wabah
Salmonella typhi yang resisten terhadap
berbagai obat. Pediatr India 1992;29:118-20
19. Ali G, Rasyid S, Kamli MA, Syah PA,
Allaqaband GQ. Spektrum dari
komplikasi neuropsikiatri pada 791 kasus
demam tifoid. Trop Med Int Health
1997;2:314-18
20. Lin FY, Ho VA, Bay PV, dkk. Epidemiologi
demam tifoid di Provinsi Dong Thap,
wilayah Delta Mekong Vietnam. Am J Trop
Med Hyg 2000;62:644-8