Dengan memanjatkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
segala rahmat karunianya, serta kesempatan yang diberikan kepada kami sehingga
dapat menyelesaikan dan menyusun makalah Penerapan Asuhan Keperawatan pada
Ny E dengan Glumerulo Nepritis Akut di unit Fransiskus PKSC.
Tujuan kami membuat makalah ini adalah guna untuk memenuhi tugas dari
mata ajar KMB III DKA 204. Selain itu untuk dapat memahami masalah – masalah
yang timbul pada saluran perkemihan khususnya Glumerulo Nepritis Akut ( GNA ).
Sehingga melalui pemahaman dan pengamatan ini kami dapat memberikan asuhan
keperawatan dengan sebaik baiknya.
Proses dari penyelesaian makalah ini juga tidak terlepas dari bantuan berbagai
pihak. Maka pada kesempatan ini perkenankanlah kami menyampaikan terima kasih
pada semua pihak yang telah membantu kami,yaitu:
1. Ibu Ners Niluh Widani.,Skep., selaku Koordinator MA 204.
2. Ibu Ners Enna Rosalina.,SKP., selaku pembimbing di unit Fransiskus.
3. Ibu Ners Agustin., SKM., Selaku Kepala unit Fransiskus.
4. Para Perawat unit Fransiskus yang telah membantu kami dalam kelancaran
pembuatan makalah ini.
5. Teman-teman yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini.
Kami menyadari makalah ini jauh dari sempurna, Oleh karena itu kritik dan
saran yang membangun sangat kami harapkan. Semoga segala kebaikannya diberkati
oleh Tuhan dan semoga makalah ini berguna bagi kami khususnya dan siapa saja
yang membaca dan mempelajarinya.
PENULIS
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
0 KONSEP MEDIK
0 DEFINISI
0 Glumerulo Nepritis Akut adalah istilah yang secara luas digunakan
yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi
terjadi di glumerulus. ( Brunner &sudarth, 2002 )
1 Glumerulo Nepritis Akut adalah penyakit peradangan ginjal
bilateral yang hampir diawali selalu oleh infeksi streptokokus dan
disertai endapan komplek imun pada membran basalis glumerulus
dan perubahan proliferasi selular. ( Sylvia A Price, 1995 )
2 Glumerulo Nepritis Akut adalah Glumerulo Nepritis yang ditandai
dengan protein uria, edema, hematuria, gagal ginjal dan hipertensi.
Keadaan ini dapat didahului oleh tonsilitis/Faringitis dengan
demam. ( Dorland, 2002 ).
2 ETIOLOGI
0 Infeksi sekunder streptococcus beta haemolitika group A. Terjadi ±
5 - 21 hari setelah infeksi kulit ( impetigo ) dan ISPA ( tonsilitis),
( paringitis, otitis, sinusitis )
1 Infeksi bakteri, virus dan parasit.
Insiden :
Lebih banyak pada anak-anak usia 3 -7 tahun, juga pada orang dewasa
pria 2x lebih banyak dari wanita.
3 PATHOFISIOLOGI
Infeksi streptococcus menimbulkan terbentuknya komplek antigen
antibodi dalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus, dimana
kompleks tersebut secara mekanik terperangkap kedalam membran
basalis glumerulus. Terbentuknya komplemen sehingga mengakibatkan
lesi dan peradangan yang mrnarik leukosit dan thrombosit menuju tempat
lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lysosom juga merusak endotelium
dan membran basalis glomerulus. Sebagai respon terhadap lesi yang
terjadi menyebabkan protein keluar kedalam urine, yang menyebabkan
proteinuria. Fungsi ginjal ditekan oleh scar yang terjadi di glumerulus,
menyebabkan edema.
4 MANIFESTASI KLINIK
0 Hematuria, proteinuria.
1 Edema seluruh tubuh, pada wajah dan periorbital.
2 Sakit kepala, hipertensi.
3 Acites, pleura effusion.
4 Gangguan penglihatan : bercak perdarahan yang tampak dari luar di
cunjungtiva.
5 Disuria, oliguria, anuria.
5 TEST DIAGNOSTIK
0 Urinalisa: Hematuria, proteinuria, pH turun, berat jenis meningkat
1 Serum Nitrogen atau BUN dan kreatinin meningkat.
2 ASTO meningkat.
3 Hemoglobin dan hematokrit turun.
4 USG ginjal : normal atau membesar.
5 Biopsi ginjal.
6 Kultur : darah, kulit atau apusan tenggorokan.
6 PENATALAKSANAAN
GNA dapat disembuhkan dalam beberapa minggu dan kembali
normal dalam satu dua tahun ( 94% ), bila berlanjut menjadi GNC lalu
CRF lalu kematian.
0 Bedrest total: sampai dengan hematuri, proteinuria, dan hipertensi
hilang ( beberapa minggu sampai bulan ).
1 Terapi :
0 Corticosteroid: untuk menekan reaksi sistem imun dan
mengurangi mengeluarkan antibody.
1 Antibiotik : Jangka lama ( beberapa bulan ).
2 Deuretik.
3 Antihipertensi
2 Fresh frozen plasma: bersama terapi immun mengeluarkan mediator
respon inflamasi.
3 Diet : rendah sodium dan air bila edema dan hipertensi. Tinggi
karbohidrat untuk memenuhi nutrisi dan mencegah katabolisme
jaringan. Bila fungsi ginjal menurun protein dan phospat mungkin
dibatasi untuk mancegah retensi dari pengeluaran sisa nitrogen dan
hiperphospatemia.
4 Peritoneal dialysis atau hemodialisa: untuk memenuhi keadaan
hemostasis atau mencegah komplikasi uremia bila fungsi ginjal
menurun.
7 RESIKO KOMPLIKASI
0 CHF.
1 Edema paru.
2 Cardiac failure.
3 Peningkatan tekanan intra cranial.
4 Renal failure
DP.1 Kelebihan volume cairan b.d. urine out put yang menurun.
HYD : Cairan tubuh pasien adekuat dalam 3 hari ditandai dengan :
0 Intake out put seimbang.
1 Tidak ada edema.
Perencanaan :
0 Monitor berat badan tiap hari : waktu dan alat sama.
1 Catat intake dan output.
2 Observasi edema.
3 Kalau perlu berikan diuretika
Perencanaan :
0 Bed rest.
1 Proteinuria dan hematuri.
GFR
PENGAMATAN KASUS
Ny E, usia 23 tahun masuk dari UGD pada tanggal 3 mei 2005 dengan
diagnosa medis Fatique suspec hipokalemia. Pasien dirawat oleh dr Eddy. Keadaan
saat masuk, keadaan umum sakit berat, lemas, kesadaran compos mentis, terpasang
infus Nacl 0,9% + KaCn 3 mg = Amiparen 4jam/ kolf dan kateter. T D : 130/80
mmHg , N: 88X/mnt, S: 37,50C, P: 32X/ mnt. Pasien sudah dilakukan pemeriksaan
laboratorium, USG. Keluhan saat masuk : 3 hari sakit perut tengah atas, mual, muntah
1x banyak, makan sedikit, sakit kepala dan leher, sakit pinggang, BAK sedikit-sedikit
dan sakit, kedua kaki sakit tidak bisa jalan, badan panas, pasien post partum 3 minggu
yang lalu dengan sectio caesaria ( pre eklamsia )
Saat pengkajian pada tanggal 10 mei 2005 diagnosa medik Glumerulo Nefritis
akut. Keadaan umum tampak sakit sedang, terpasang infus NaCl 0,9% + KCl 25mg +
KaCn 3 mg + Amiparen 4 jam/kolf. Observasi TD:180/130 mmHg, N: 80x/mnt, S: 36
C. P : 20x/mnt.
Pasien mengeluh pusing, badan masih terasa lemas, nafsu makan sedikit dan
mengeluh mual. Pada tanggal 7 mei 2005 sudah dilakukan USG ( Ultra Sono Grafi),
Jenis USG: USG abdomen lengkap. Klinis: ureum dan kreatinin tinggi, LFT tinggi,
Kesan Hepatomegali non spesifik, renal parenchymal desease bilateral, sedikit cairan
bebas di posterior uterus. Hasil pemeriksaan laboratorium tgl 4 mei 2005: Ureum:172
mg/dl, Creatinin: 5,3 mg/dl, Hb: 7,3 g/dL, Ht: 31%, Leukosit: 12.600/μl, Thrombosit:
592000/μl, Erytrosit: 3,8 jt/μl, Segmen: 71%, CCT ( bersihan kreatinin ): 9,8
ml/menit, ion Ca2+: 1,07 mmol/ltr, fosfor: 6,5 mg/dl. Urinalisa: warna kuning agak
keruh, BJ :1.010, pH: 6,5, Protein: positif (+) g/dl, Glucosa: negatif, Keton: negatif,
darah: positif, Billirubin:negatif, Urobilinogen: 3,2, Nitrit: negatif, Eel epitel: positif,
Leucosit:5-6/LPB, Erytrosit:5-7/LPB, Silinder kristal: negatif, Bacteri: positif (++).
Terapi obat-obatan yang diberikan yaitu: Digest 1x1 ( AC ), Sotatic 3x1 (AC ),
Sistenol 4x1, Paracetamol, CaCO3 3x1, Nifedipine 10 mg 3x1, KSR 3x1, Catapres
3x75 mg, Injeksi Fladex 3x500 mg, Cefizox 3x1gr, Sefotaxim 3x1gr.
Masalah yang timbul pada pasien ini antara lain: Perubahan Nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh b.d. mual, anorexia, Intoleransi aktivitas b.d. kelemahan tubuh,
Perubahan perfusi jaringan perifer b.d. tekanan pada area perifer, Defisit perawatan
diri b.d. kelemahan fisik.
Intervensi yang diberikan pada pasien ini disesuaikan dengan teori, kondisi
pasien serta fasilitas yang ada. Sampai pada akhirnya pengamatan semua tindakan
pemberian asuhan keperawatan pada pasien semua masalah teratasi dan pasien
dipersiapkan untuk pulang.
Untuk data yang lebih lengkap beserta catatan pelaksanaan asuhan keperawatan
terlampir di halaman berikutnya.
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS