Asuhan Keperawatan pasien dengan Gangguan Saraf Kranial (Trigeminal neuroglia

dan Bell’s palsy) dan Polyneuropathies (Guillainbarre syndrom, Botulism, Tetanus, dan
Neurosyphilis)

Disusun oleh :

Iin Sulastri Putri A (C051171503)

Nurwahidah (R011191089)

Abdiram Permatasari (R011191013)

Sulfitra Subekti (R011191063)

Nur Islamiatul Qadar (R011191005)

Nabila Rezki Utami (R011191129)

Helena Christy Rannu (R011191083)

Rostika Salenda Paseleng (R011191149)

PRODI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2021
 KATA PENGANTAR
Dengan mengucap puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan segala
rahmat, taufik, dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat meyelesaikan penulisan makalah
dengan judul “Asuhan Keperawatan pasien dengan Gangguan Saraf Kranial (Trigeminal
neuroglia dan Bell’s palsy) dan Polyneuropathies (Guillainbarre syndrom, Botulism,
Tetanus, dan Neurosyphilis) ” yang merupakan syarat untuk memenuhi tugas mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah 3 mahasiswa keperawatan Universitas Hasanuddin. Dalam
penulisan makalah ini kami bekerja sama dengan semua anggota kelompok untuk
menyelesaikan makalah dengan tepat waktu.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu,
kami berharap kepada pembaca agar kiranya member kritik dan saran yang membangun demi
kemajuan dan perkembangan pengetahuan.Semoga makalah ini bermanfaat dan dapat
menambah wawasan kita semua.

Makassar, 5 Oktober 2021

Penyusun

1
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................................................ 1
DAFTAR ISI ........................................................................................................................................... 2
BAB I ...................................................................................................................................................... 5
PENDAHULUAN .................................................................................................................................. 5
A. Latar belakang .......................................................................................................................... 5
B. Rumusan masalah ..................................................................................................................... 5
C. Tujuan penulisan ...................................................................................................................... 5
D. Manfaat penulisan .................................................................................................................... 6
BAB II..................................................................................................................................................... 7
PEMBAHASAN ..................................................................................................................................... 7
A. Gangguan Saraf Kranial .......................................................................................................... 7
1. TRIGEMINAL NEURALGIA................................................................................................. 7
a) Anatomi Trigeminal Neuralgia ................................................................................................... 7
b) Definisi Trigeminal Neuralgia .................................................................................................... 8
c) Etiologi Trigeminal Neuralgia .................................................................................................... 9
d) Manifestasi Klinis Trigeminal Neuralgia .................................................................................... 9
e) Diferensial Diagnosa Trigeminal Neuralgia ............................................................................. 10
g) Pemeriksaan Fisik Trigeminal Neuralgia .................................................................................. 12
h) Pemeriksaan Penunjang Trigeminal Neuralgia ......................................................................... 13
i) Asuhan Keperawatan Trigeminal Neuralgia ............................................................................. 13
2. BELLS PALSY........................................................................................................................ 20
a) Anatomi Bells Palsy .................................................................................................................. 20
b) Definisi Bells Palsy ................................................................................................................... 22
c) Etiologi Bells Palsy ................................................................................................................... 24
d) Manifestasi Klinis Bells Palsy .................................................................................................. 25
e) Penatalaksanaan Bells Palsy ..................................................................................................... 25
g) Komplikasi Bells Palsy ............................................................................................................. 27
h) Asuhan Keperawatan Bells Palsy.............................................................................................. 28
B. Polyneuropathies ..................................................................................................................... 36
1. GUILAIN BARRE SYNDROM (GBS) ................................................................................. 36
a) Definisi.................................................................................................................................. 36
b) Etiologi.................................................................................................................................. 36
d) Manifestasi Klinis ................................................................................................................. 39

2
 e) Komplikasi ............................................................................................................................ 39
f) Pemeriksaan penunjang......................................................................................................... 40
g) Penatalaksanaan .................................................................................................................... 40
h) Asuhan Keperawatan ............................................................................................................ 41
2. BOTULISM ............................................................................................................................. 50
a) Definisi.................................................................................................................................. 50
b) Etiologi.................................................................................................................................. 51
c) Patofisiologi .......................................................................................................................... 51
d) Pathway ................................................................................................................................. 53
e) Manifiestasi Klinis ................................................................................................................ 55
f) Pemeriksaan Diagnostik........................................................................................................ 55
g) Penatalaksanaan .................................................................................................................... 56
h) Asuhan Keperawatan ............................................................................................................ 57
3. TETANUS ................................................................................................................................ 73
a) Definisi.................................................................................................................................. 73
b) Etiologi.................................................................................................................................. 73
c) Manifestasi klinis .................................................................................................................. 74
d) Pemeriksaan penunjuang....................................................................................................... 75
e) Patofisiologis......................................................................................................................... 75
e) Penatalaksanaan .................................................................................................................... 78
f) Asuhan keperawtan ............................................................................................................... 78
4.NEUROSIFILLIS ........................................................................................................................ 88
a) Definisi.................................................................................................................................. 88
b) Etiologi.................................................................................................................................. 89
c) Manifestasi Klinis ................................................................................................................. 89
d) Komplikasi ............................................................................................................................ 89
e) Pemeriksaan penunjang......................................................................................................... 90
f) Pathway ................................................................................................................................. 90
g) Penatalaksanaan .................................................................................................................... 92
h) Asuhan Keperawatan Neurosifilis......................................................................................... 93
BAB III............................................................................................................................................... 105
PENUTUP .......................................................................................................................................... 105
A. KESIMPULAN ..................................................................................................................... 105
B. SARAN ................................................................................................................................... 105

3
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................................... 106

4
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Saraf kranial merupakan bagian dari sistem saraf tepi namun berlokasi di dekat sistem
saraf pusat yakni kranium/tengkorak. Saraf-saraf ini terhubung utamanya dengan struktur
yang ada di kepala dan leher manusia seperti mata, hidung, telinga, mulut dan lidah
(Muttaqin, 2016)
Saraf kranial merupakan saraf yang langsung berasal dari otak dan keluar
meninggalkan tengkorak melalui lubang-lubang pada tulang yang disebut foramina
(tunggal, foramen). Terdapat 12 pasang saraf kranial yang dinyatakan dengan nama atau
dengan angka Romawi (Muttaqin, 2016)
Pada saraf kranial dapat terjadi gangguan seperti Trigeminal Neurologi, Bell’s Palsy
dan pada Polyneuropathies dapat terjadi gangguan seperti Guillain Barre Syndrome,
Botulism, Tetanus, Neurosyphilis. Adapum penyebab dari gangguan sistem kranial belum
diketahui (bersifat ideopatik) sedangkan penyebab dari gangguan Polyneuropathies
disebabkan oleh bakteri atau virus.

B. Rumusan masalah
a. Bagaimana asuhan keperawatan gangguan sistem kranial Trigeminal Neurologia
b. Bagaimana asuhan keperawatan gangguan sistem kranial Bell’s Palsy
c. Bagaimana asuhan keperawatan Polyneuropathies Guillain Barre Syndrome
d. Bagaimana asuhan keperawatan Polyneuropathies Botulism
e. Bagaimana asuhan keperawatan Polyneuropathies Tetanus
f. Bagaimana asuhan keperawatan Polyneuropathies Neurosyphilis

C. Tujuan penulisan
a. Untuk mengetahui asuhan keperawatan gangguan sistem kranial Trigeminal
Neurologia
b. Untuk mengetahui asuhan keperawatan gangguan sistem kranial Bell’s Palsy
c. Untuk mengetahui asuhan keperawatan Polyneuropathies Guillain Barre Syndrome
d. Untuk mengetahui asuhan keperawatan Polyneuropathies Botulism
e. Untuk mengetahui asuhan keperawatan Polyneuropathies Tetanus

5
 f. Untuk mengetahui asuhan keperawatan Polyneuropathies Neurosyphilis

D. Manfaat penulisan
a. Untuk menambah pengetahuan mengenai asuhan keperawatan pada pasien dengan
gangguan saraf kranial (Trigeminal Neurologia, Bell’s Palsy) dan Polyneuropathies
(Guillain Barre Syndrome, Botulism, Tetanus, Neurosyphilis)
b. Dapat memberi pengetahuan lebih jauh mengenai asuhan keperawatan pada pasien
dengan gangguan saraf kranial (Trigeminal Neurologia, Bell’s Palsy) dan
Polyneuropathies (Guillain Barre Syndrome, Botulism, Tetanus, Neurosyphilis)

6
 BAB II

PEMBAHASAN
A. Gangguan Saraf Kranial

1. TRIGEMINAL NEURALGIA
a) Anatomi Trigeminal Neuralgia
Nervus trigeminus keluar dari lateral mid-pons berupa akar syaraf
motoris dan sensoris. Akar syaraf sensoris lebih besar (portio major nervi
trigemini) dibandingkan akar syaraf motorik (portio minor nervi
trigemini). Akar syaraf motorik dari nervus Trigeminus akan bercabang
mempersyarafi M. Maseter, Temporalis, Pterigoideus Internus et
Eksternus, Tensor Timpani, Omohyoideus, dan bagian anterior M.
Digastricus, Akar syaraf sensoris menghantarkan impuls nyeri, suhu, raba,
dan proprioseptif, yang akan berlanjut menjadi Ganglion Gasseri yang
akan melepaskan 3 cabang, yaitu nervus opthalmicus, nervus maxillaris,
dan nervus mandibularis.

Nervus opthalmicus akan keluar melalui fissura orbitalis superior

lalu terbagi menjadi 3 cabang, yaitu nervus frontalis, nervus lakrimalis,
dan nervus nasosiliaris. Bersifat sensorik untuk mempersyarafi bagian
depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata, dan bola mata, juga
kulit bagian frontal.

Nervus maxillaris akan berjalan ke depan bawah sinus kavernosus

lalu terbagi dalam beberapa cabang; sebagian menjadi rami meningea
media dan sisanya memasuki foramen rotundum. Dari foramen rotundum,
nervus ini menyebrangi fossa pterigopalatina dan terbagi atas cabang N.
Zygomaticus Temporalis dan N. Zygomaticus Fascialis. Keseluruhan
Nervus Maxillaris mempesyarafi gigi atas, bibir atas, rongga hidung dan
sinus maxillaris.

7
 Nervus mandibularis bersifat motoris dan sensoris yang awalnya
terpisah namun bersatu setelah memasuki foramen ovale. Nervus
Mandibularis akan mempersyarafi otot pengunyah, dan mempersyarafi
gigi bawah, gusi bawah, dan bibir bawah, juga kulit daerah temporal dan

dagu. (Gunawan & Dina, 2018)

b) Definisi Trigeminal Neuralgia

Trigeminal Neurologia (Tic Douloureux) adalah suatu kondisi dari
saraf kranial kelima yang dicirikan dalam bentuk nyeri paroksismal yang
serupa dengan syok elektrik atau sensasi rasa terbakar pada area yang
dipersarafi oleh satu atau lebih cabang-cabang saraf trigeminal. Setiap
episode nyeri dapat digambarkan seperti ditusuk-tusuk, yang berlangsung
dari beberapa detik sampai bermenit-menit, dan menghasilkan kontraksi
beberapa otot muka, yaitu penutupan yang tiba-tiba dari mata atau kedutan

mulut. Oleh karena itu dinamakan tic douloreux (kedutan yang nyeri).
(Brunner & Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah, 2013)

8
c) Etiologi Trigeminal Neuralgia
Penyebab neuralgia trigeminal bersifat multifaktorial. Kebanyakan
kasus bersifat idiopatik, namun kompresi radiks Trigeminal oleh tumor
dan kelainan vaskular juga dapat menyebabkan Neuralgia trigeminal. The
International Headache Society (IHS) mengklasifikasikan Neuralgia
trigeminal ke dalam dua kategori etiologi (Gunawan & Dina, 2018) :

1. Neuralgia trigeminal klasik

Neuralgia trigeminal klasik dianggap memiliki etiologi
idiopatik karena tidak ada penyebab gejala yang dapat diidentifikasi
(hampir 80% kasus) atau hanya terdapat gambaran kompresi syaraf
oleh jaringan vaskular yang umumnya terjadi di sekitar area masuk
syaraf trigeminus ke pons. Kompresi nervus trigeminus paling sering
disebabkan oleh arteri (64% kasus), dengan arteri superior cerebellar
yang paling sering mengompresi syaraf trigeminus (81%), sementara
36% sisanya merupakan kompresi dari vena.
2. Neuralgia trigeminal simtomatik
Neuralgia trigeminal simtomatik memiliki kriteria klinis yang
sama dengan neuralgia trigeminal klasik, tapi ada penyebab lain yang
menyebabkan terjadinya gejala, misalnya tumor, vaskular, dan
inflamasi. Tumor dapat menyebabkan kompresi pada nervus
trigeminus, terutama tumor yang berda di daerah cerebello-pontin,
seperti vestibular schwannoma (acoustic neurinoma), glioma pontin,
glioblastoma, epidermoid, meningioma, dan tumor lainnya. Penyebab
vaskular yang dapat menyebabkan neuralgia trigeminal simtomatik
adalah infark pons atau adanya malformasi arteriovena, atau aneurisma
di pembuluh darah sekitar nervus trigeminus. Inflamasi juga dapat
mencetuskan neuralgia trigeminal, seperti multiple sclerosis,
sarcoidosis, meningitis kronik, atau neuropati akibat penyakit Lyme
atau diabetes mellitus.

d) Manifestasi Klinis Trigeminal Neuralgia

Manifestasi klinis trigeminal neurologia (Brunner & Suddarth, 2000) :

1. Nyeri dirasakan pada kulit, bukan pada struktur yang lebih dalam,
lebih gawat pada area perifer dari distribusi dari saraf yang terkena,
yaitu pada bibir, dagu, lubang hidung, dan pada gigi
2. Paroksisme dirangsang oleh stimulasi dari terminal dari cabang-
cabang saraf yang terkena, yaitu mencuci muka, mencukur,
menyikat gigi, makan, dan minum.

9
 3. Aliran udara dingin dan tekanan langsung pada saraf trunkus dapat
juga menyebabkan nyeri
4. Titik pencetus adalah area pasti dimana sentuhan yang paling
ringan dengan segera mencetuskan paroksisme
e) Diferensial Diagnosa Trigeminal Neuralgia
Diagnosa banding trigeminal neurologial (Gunawan & Dina, 2018)

Diagnosa Gejala Klinis

Cluster headache Durasi nyeri lebih lama (15-180 menit) Orbita atau
supraorbital Disertai gejala otonom
Migraine Durasi nyeri lebih lama (6-72 jam) dengan fotofobia
atau fonofobia, dan riwayat keluarga.
Nyeri dental Terlokalisir, diperburuk dengan menggigit atau suhu,
terdapat abnormalitas dari pemeriksaan fisik.
Giant cell arteritis Nyeri persisten di daerah temporal, bilateral, dan
terdapat jaw claudication
Glossopharyngeal neuralgia Nyeri pada lidah, mulut, atau tenggorokan, dipicu
oleh berbicara, menelan, atau mengunyah.
Postherpetic neuralgia Nyeri terus menerus, tingling, riwayat herpes zoster,
sering menyerang N. Opthalmicus
Otitis Media Nyeri telinga dan ditemukan abnormalitas pada
pemeriksaan fisik.
Temporomandibular joint Nyeri persisten dan terlokalisir, abnormalitas rahang
syndrome

f) Penatalaksanaan Trigeminal Neuralgia

a. Non Farmakologi
- Edukasi
Edukasi pasien untuk menghindari maneuver yang memicu
rasa nyeri dan edukasi mengenai perjalanan penyakit, bahwa dapat
terjadi remisi dalam beberapa bulan dan kemungkinan untuk terjadi
rekurensi yang lebih sering dan kemungkinan penambahan obat.
Edukasi juga mengenai efek samping obat terutama antikonvulsan
yang dapat menyebabkan ataksia, sedasi, dan memengaruhi fungsi
hati, serta edukasi pasien untuk mengetahui gejala-gejala dari efek
samping obat.
- Prosedur perkutan
Terdapat beberapa metode perkutan untuk pengobatan
neuralgia trigeminal, di antaranya adalah Trigeminal Gangliolysis
(PRTG), Percutaneous Retrogasserian Glycerol Rhizotomy

10
(PRGR) dan Percutaneous Baloon Microcompression (PBM). Pada
PRTG, dilakukan pemanasan ganglion dengan panas sehingga
syaraf menjadi kebas. Prosedur ini diterima di seluruh dunia,
karena pasien sadar saat prosedur dilakukan, pulih dengan cepat,
dan prosedur hanya memakan waktu sehari, namun angka
kekambuhan mencapai 25% dan terkadang terdapat komplikasi
seperti kelemahan rahang atau anestesia kornea.
Pada PRGR, jarum spinal menembus muka ke sisterna
trigeminal, dimana pada jarum terdapat sisternogram yang diisi
material kontras larut air. Kontras larut air kemudian dikeluarkan
dan dimasukan pula anhydrous glycerol, kemudian pasien diminta
untuk duduk selama 2 jam untuk ablasi syaraf yang lebih
sempurna. PRGR memiliki tingkat keberhasilan tinggi dan tingkat
rekurensi yang lebih rendah
Pada PBM, operator memasukan kateter balon melalui
foramen ovale ke daerah ganglion dan balon dikembangkan selama
1-10 menit. Tingkat rekurensi sesudah prosedur lebih rendah
dibandingkan PRTG. Pada Prosedur ini diutamakan bagi pasien
usia lanjut yang tidak mendapatkan hasil yang baik dengan
farmakoterapi.
- Bedah
Terdapat beberapa metode bedah, seperti microvascular
decompression dan rhizotomy, tapi microvascular decompression
merupakan metode yang sering digunakan. Microvascular
decompression biasa dilakukan pada pasien yang usianya lebih
muda dan lebih sehat, terutama pasien dengan nyeri yang terisolasi
di cabang optalmik atau di ketiga cabang nervus trigeminus, atau
pasien dengan neuralgia trigeminal sekunder. Prosedur ini
membutuhkan anestesi total. Microvascular decompression
dilakukan dengan membuka lubang di area mastoid dan
membebaskan nervus trigeminus dari kompresi atau lilitan
pembuluh darah dan memasang Teflon di antara nervus dengan
pembuluh darah / sumber kompresi
b. Farmakologi

11
 Farmakoterapi harus dimulai paling dulu sebelum terapi invasif
lainnya. Berikut agen dan dosis yang dapat digunakan dalam
mengobati neuralgia trigeminal :
- Karbamazepin 100 – 600 mg/hari
- Baklofen 60 – 80 mg/hari
Baklofen merupakan obat pilihan lini kedua dalam
mengobati neuralgia trigeminal yang berkerja dengan
memfasilitasi inhibisi segmental pada kompleks trigeminal.
Efek samping baklofen berupa sulit konsentrasi, dizziness,
tremor, dan juga ataxia.
- Lamotrigin100 – 400 mg/hari
Lamotrigin merupakan obat pilihan lini kedua, bersama
dengan baclofen, dalam mengobati neuralgia trigeminal yang
berkerja menghambat voltagegated sodium channel yang akan
menstabilisasi membrane neural. Efek samping lamotrigin
adalah ataxia, muntah, konstipasi, dan ruam.
- Pregabalin 150 – 300 mg/hari
- Gabapentin 1200 – 3600 mg/hari
- Fenitoin 200 – 400 mg/hari
- Topiramat 150 – 300 mg/hari

g) Pemeriksaan Fisik Trigeminal Neuralgia

Pemeriksaan fisik umumnya tidak menunjukan penemuan apapun,
kecuali dilakukan setelah nyeri muncul. Setelah nyeri muncul dapat terjadi
penurunan fungsi sensorik pada daerah nyeri. Pemeriksaan fisik yang
dilakukan harus mencangkup pemeriksaan telinga, mulut, gigi, dan
temporomandibular joint untuk menyingkirkan penyebab nyeri wajah
lainnya. Jika neuralgia trigeminal merupakan sekunder dari penyakit lain,
misal multiple sclerosis, dapat ditemukan defisit neurologis dari
pemeriksaan fisik, seperti penurunan tajam penglihatan, ataxia, dan
lainnya. (Gunawan & Dina, 2018)

12
h) Pemeriksaan Penunjang Trigeminal Neuralgia
Pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan ronsen pada sendi
temporomandibular atau modalitas imaging lainnya seperti CT Scan atau
MRI, terutama jika pada pasien terdapat abnormalitas dari pemeriksaan
fisik telinga, hidung, tenggorokan, mulut, atau didapatkan defisit
neurologis. CT Scan atau MRI sangat dianjurkan untuk kasus neuralgia
trigeminal di bawah 40 tahun untuk menyingkirkan penyebab sekunder,
seperti multiple sclerosis atau dapat dilakukan juga tes elektrofisiologi
pada nervus trigeminal. (Gunawan & Dina, 2018)

i) Asuhan Keperawatan Trigeminal Neuralgia

a. Pengkajian
a) Identitas Klien
• Keluhan utama
Keluhan yang paling sering dialami oleh klien
biasanya nyeri hebat yang datang diwaktu yang
tidak dapat diprediksi.
• Riwayat penyakit sekarang
Mengenai masalah atau gangguan yang dialami saat
ini terutama nyeri yang dialami.
• Riwayat penyakit dahulu
Meliputi pernahkah klien mengalami tumor
intrakranial, penyakit autoimun, atau komplikasi.
Pengkajian penggunaan obat-obatan, tindakan medis
yang pernah didapatkan.
• Psikososiospiritual
Mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien,
serta mekanisme koping untuk menilai respon emosi
klien terhadap gangguan pada tubuh. Bagaimana
peran klien dalam kehidupan sehari-hari baik
keluarga maupun masyarakat.
b) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fungsi saraf trigeminus meliputi
pemeriksaan fungsi motorik saraf trigeminus, pemeriksaan

13
fungsi sensorik saraf trigeminus, dan pemeriksaan refleks
trigeminal.
Pemeriksaan Fungsi Motorik Saraf Trigeminus
Utuhnya skelet dan otot-ototnya menjamin simetri bentuk
tubuh. kelumpuhan otot skeletal selalu menimbulkan
perbedaan bentuk antara belahan tubuh kanan dan kiri.
Namun demikian otot-otot yang mendapat persarafan dari
saraf trigeminus tidak terlihat dari luar karena adanya
mandibula dan os zigomatikum yang mengelilingi sebagian
besar otot-otot tersebut. Hanya otot masseter dan temporalis
saja yang dapat dilihat dari luar. Otot temporalis adalah
gepeng dan perubahan bentuknya tidak mudah terlihat dari
luar. Perubahan bentuk muskulus masseter masih sedikit
kentara, tetapi pada umumnya disamarkan oleh relief pipi.
Dengan demikian kelumpuhan saraf trigeminus tidak
menimbulkan asimetri wajah pada inspeksi.
Paralisis saraf trigeminus dinilai dengan meneliti kerja
sama otot-otot yang dipersarafinya. Otot-otot yang bekerja
sama dalam melakukan gerakan mengunyah dapat diperiksa
sebagai berikut:
a) Klien diminta untuk menggigit giginya dengan
sekuat-kuatnya. Selama klien melaksanakan
perintah, perawat melakukan palpasi terhadap
kontraksi otot masseter dan temporalis sisi kanan
dan kiri. Bila ada kelumpuhan unilateral, maka pada
sisi ipsilateral terdapat otot masseter dan temporalis
yang tidak berkontraksi atau hanya berkontraksi
secara lemah.
b) Kemudian klien disuruh membuka mulutnya.
Perawat yang memeriksa Berdiri di depan klien
dengan mengawasi rahang bawah klien. Pada
kelumpuhan unilateral, rahang bawah akan
menyimpang ke sisi ipsilateral pada waktu mulut
dibuka, oleh karena m. pterigoideus eksternus yang

14
 sehat mendorong kondilus mandibula dan rahang
bawah ke depan tanpa dorongan yang mengimbangi
dari sisi yang lain. Dalam penilaian janganlah
mengambil bibir sebagai patokan, melainkan sela
antara gigi seri atas dan bawah. Pada adanya
paralisis hemifasialis (kelumpuhan saraf fasialis
sesisi) rahang bawah tampak menyimpang dari garis
tengah pada waktu mulut dibuka.
c) Penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral pada
waktu mulut dibuka dapat dikonfirmasi dengan
menilai secara khusus kekuatan kontraksi bersama
otot-otot pterigoideus internus dan eksternus. Jika
terdapat kelumpuhan sesisi, maka gerakan ke
samping yang lumpuh adalah kuat, sedangkan
gerakan ke samping yang sehat adalah lemah atau
tidak ada sama sekali.
d) Kekuatan otot masseter dapat diperiksa dengan
meletakkan kayu penekan lidah (tongue spatel)
diatas deretan geraham kiri, lalu perintahkan klien
untuk menggigit kayu itu sekuat-kuatnya. Lakukan
tes ini untuk gigitan dengan deretan geraham sisi
kanan. Bekas gigitan pada kayu penekan
dibandingkan. Lubang gigitan pada sisi masseter
yang lumpuh adalah lebih dangkal daripada lubang
gigitan dengan masseter yang sehat.
Paresis dan paralisis otot-otot pengunyah adalah jelas jika saraf
trigeminus mengidap lesi nuklearis atau infranuklearis. Karena lesi
supra nuklearis mengunyah hampir tidak terganggu, oleh karena inti
motorik saraf trigeminus menerima inervasi kortikal secara bilateral.
Pemeriksaan Fungsi Sensorik Saraf Trigeminus
Sensibilitas yang diperiksa meliputi sensibilitas kulit dan
mukosa dalam kawasan saraf trigeminus. Modalitas sensorik yang
harus diteliti mencakup perasa nyeri, panas, dingin, dan raba.

15
Hiperestesia, parestesia, dan anastesia diperiksa dengan teknik meminta
klien untuk menunjukkan batas-batas daerah dengan defisit sensorik
menurut perasaannya sendiri.
Bila gangguan sensoriknya berupa nyeri, suruhlah klien menunjuk
daerah di mana nyeri itu terasa. Kemudian jelaskan terlebih dahulu maksud
pemeriksaan yang akan dilakukan. Dalam praktik tidaklah mudah untuk
menjelaskan tindakan itu. Tetapi dengan kesabaran, pemeriksaan sensorik
dapat dilakukan dengan kerjasama klien.
Pada daerah neuralgia, klien dapat menyatakan bahwa sentuhan atau
penekanan daerah wajah tertentu dapat disusul dengan bangkitnya nyeri.
Tempat itulah yang dikenal sebagai trigger point. Modalitas proprioseptif
pada wajah tidak dapat diperiksa secara tuntas dan di dalam praktiknya juga
tidak diusahakan untuk mengetahui keadaan penghantaran impuls tersebut.
Pemeriksaan Refleks Trigeminal
Serabut-serabut aferen saraf trigeminus merupakan penyalur tunggal bagi
impuls eksteroseptif dari wajah. Dalam beberapa gerakan reflektorik,
serabut-serabut tersebut merupakan komponen aferen dari busur refleks.
Dengan membangkitkan refleks trigeminal didapat konfirmasi atas
ada/tidaknya gangguan eksteroseptif di kawasan sensorik wajah. Dalam
gerakan reflek tonik dimana serabut-serabut saraf trigeminal adalah refleks
masseter atau refleks rahang bawah.

a. Teknik pemeriksaan refleks masseter dimulai dengan klien

diminta untuk sedikit membuka mulutnya dan mengeluarkan
suara “aaaaaaaaa”. Smeentara itu pemeriksa menempatkan jari
telunjuk tangan kiri di garis tengah dagu dan dengan palu
refleks dilakukan ketukan dengan tangan kanan pada jari
telunjuk tangan kiri. Jawaban yang diperoleh berupa kontraksi
otot masseter dan temporalis bagian depan yang menghasilkan
penutupan mulut secara tiba-tiba.
Dalam mekanisme masseter ini komponen aferen dan aferen
busur refleks disusun oleh serabut-serabut aferen dan aferen
saraf trigeminus sendiri. Refleks masseter hilang pada paralisis
nuklearis saraf trigeminus, terutama bila lesinya bilateral.

16
 b. Refleks kornea adalah refleks yang paling sering diperiksa oleh
karena banyak informasi yang diungkapkannya. Teknik
pemeriksaan refleks kornea dimulai dengan klien diminta
melirik ke atas atau ke samping, supaya mata jangan berkedip
ketika korneanya hendak disentuh oleh seutas kapas. Goresan
pada kornea dengan ujung seutas kapas pada satu sisi
membangkitkan kedipan kelopak mata atau reflektorik secara
bilateral. Komponen aferen dan komponen aferen busur refleks
tersebut disusun oleh sensorik dari refleks yang merupakan
cabang oftalmikus dari saraf V, sedangkan refleks mengedip
(motorik) diakibatkan oleh inervasi saraf fasialis pada otot-otot
orbikularis okuli (Muttaqin, 2008).

b. Diagnosa Keperawatan
- Nyeri Kronis (00133) (Domain 12 Kenyamanan Kelas 1
Kenyamanan Fisik)
- Gangguan Rasa Nyaman (00214 ) (Domain 12 Kenyamanan
Kelas 1 Kenyamanan fisik)
c. Rencana Keperawatan

DIAGNOSA OUTCOME INTERVENSI

KEPERAWATAN
Nyeri Kronis b/d Infiltrasi Kontrol Nyeri (1605) Manajemen Nyeri (1400)
Tumor
Indikator: Aktivitas:
Batasan karakteristik:
• Mengenali kapan • Lakukan pengkajian
• Ekspresi wajah nyeri nyeri terjadi komprehensif yang
• Hambatan • Menggambarkan meliputi lokasi,
kemampuan faktor penyebab karakteristik,
meneruskan aktivitas • Menggunakan jurnal onset/durasi,
sebelumnya harian untuk frekuensi, kualitas
• Keluhan tentang memonitor gejala intensitas, atau
intensitas dari waktu ke waktu beratnya nyeri dan
menggunakan • Menggunakan faktor pencetus

17
 standar skala nyeri tindakan • Pastikan perawatan
• Keluhan tentang pengurangan [nyeri] analgesik bagi pasien
karakteristik nyeri tanpa analgesik dilakukan dengan
dengan • Menggunakan pemantauan yang
menggunakan analgesik yang ketat
standar instrumen direkomendasikan • Gunakan strategi
nyeri • Melaporkan komunikasi
perubahan terhadap terapeutik untuk
gejala nyeri pada mengetahui
(NANDA, Domain 12. profesional pengalaman nyeri
Kenyamanan, Kelas 1. kesehatan dan sampaikan
Kenyamanan Fisik, 00133) • Melaporkan gejala penerimaan pasien
yang tidak terkontrol terhadap nyeri
pada profesional • Berikan informasi
kesehatan mengenai nyeri,
seperti penyebab
nyeri, berapa lama
(NOC, Hal. 247) nyeri akan dirasakan,
dan antisipasi dari
ketidaknyamanan
akibat prosedur
• Kendalikan faktor
lingkungan yang
dapat mempengaruhi
respon pasien
terhadap
ketidaknyamanan.
• Ajarkan prinsip-
prinsip manajemen
nyeri
• Dukung
isitirahat/tidur yang
adekuat untuk

18
 membantu
penurunan nyeri

(NIC, Hal. 199)

Gangguan Rasa Nyaman b/d Tingkat Nyeri (2102) Manajemen Obat (2380)
gejala terkait penyakit
Indikator: Aktivitas:
Batasan karakteristik:
• Nyeri yang di Monitor TTV dan nilai lab
• Iritabilitas laporkan sebelum pemberian obat-
• Ketidakmampuan • Panjangnya episode obatan secara tepat
untuk rileks nyeri
Ikuti prosedur 5 benar dalam
• Merasa tidak nyaman • Ekspresi nyeri wajah
pemberian obat
• mengeriyit
• Mengeluarkan Beritahukan klien mengenai
(NANDA, Domain 12.
keringat jenis obat, alasan pemberian
Kenyamanan, Kelas 1.
• Fokus menyempit obat, hasil yang diharapkan
Kenyamanan fisik, 00214)
• Frekuensi nafas dan efek lanjutan yang akan

meningkat terjadi sebelum pemberian

obat

Berikan obat-obatan sesuai

(NOC, Hal. 577)
dengan teknik dan cara yang
tepat

Monitor kemungkinan alergi

terhadap obat, interaksi dan
kontraindikasi, termasuk
obat-obatan di luar konter
dan obat-obatan herbal

Buang obat-obatan yang

sudah kadaluarsa dan tidak
terpakai lagi sesuai dengan

19
 protokol yang ada

Monitor klien terhadap efek

terapeutik untuk semua obat-
obatan

Monitor klien terhadap efek

lanjut, toksisitas dan
interaksi pemberian obat

(NIC, Hal. 253)

d. Evidence Based

Berdasarkan jurnal penelitian yang dilakukan oleh Pricilla Yani , Annisa Dina
tahun 2018 mengatakan bahwa Karbamazepin merupakan pilihan utama dalam
mengobati neuralgia trigeminal. Karbamazepin berfungsi untuk menurunkan
recovery rate dari voltage-gated sodium channel dan mengaktivasi sistem
penghambat impuls. Efek samping karbamazepin cukup banyak, mulai dari
supresi sistem hematologi yang paling sering bermanifestasi sebagai leukopenia,
ketidakseimbangan elektrolit berupa hiponatremia, dizziness, gangguan memori,
dan gangguan fungsi hati.

2. BELLS PALSY

a) Anatomi Bells Palsy

Nervus fasialis merupakan saraf campuran yang terdiri dari serabut

saraf eferen (motorik dan otonom) dan aferen (sensorik). Serabut eferen
motorik murni diurus nervus fasialis sedangkan serabut aferen somatik dan
viseral serta serabut eferen otonom diurus oleh nervus intermedius yang
merupakan bagian nervus fasialis.
Komponen motorik nervus fasialis dibentuk oleh inti motorik nervus
fasialis yang terletak di ventrolateral tegmentum pontis. Di dalam batang otak,

20
serabut saraf inti motorik berjalan mengelilingi nervus abdusen sehingga
membentuk tonjolan kecil yang disebut kolikulus fasialis. Serabut saraf
kemudian berjalan ventromedial menuju bagian kaudal pons dan keluar dari
batang otak melintasi ruang subaraknoid di dalam sudut serebelopontin dan
masuk ke meatus akustikus internus bersama dengan nervus intermedius dan
nervus vestibulokokhlearis. Di dalam meatus tersebut, nervus fasialis dan
nervus intermedius berpisah dengan nervus vestibulokokhlearis dan berjalan
lateral di kanalis fasialis menuju ganglion genikulatum. Saat setinggi ganglion,
kanalis fasialis berubah mengarah ke bawah.
Pada bagian akhir kanalis fasialis, nervus fasialis keluar dari rongga
tengkorak melalui foramen stilomastoideus. Serabut motorik ini kemudian
mempersarafi seluruh otot ekspresi wajah seperti orbikularis okuli dan
orbikularis oris, oksipitalis, buccinator dan frontalis; serta otot kecil stapedius,
platisma, stilohioid dan otot digastrikus bagian posterior.Inti nervus fasialis
bagian atas menerima persarafan bilateral dari kedua korteks hemisfer serebri
melalui traktus kortikobulbar. Untuk bagian bawah wajah, inti nervus fasialis
bagian bawah hanya menerima persarafan kontralateral dari satu korteks
hemisfer serebri melalui traktus kortikobulbar.
Nervus intermedius terdiri dari komponen aferen viseral, somatik dan
eferen otonom. Komponen aferen viseral yaitu serabut aferen gustatorik terdiri
dari badan sel serabut aferen pengecapan terletak di dalam ganglion
genikulatum, yang terdiri dari neuron pseudounipolar. Serabut aferen ini
mempersara pengecapan 2/3 lidah bagian depan. Serabut aferen ini berjalan
bersama dengan nervus lingualis (cabang dari nervus mandibularis) dan
berjalan melalui korda timpani ke ganglion genikulatum kemudian nervus
intermedius menuju nukleus solitarius. Nukleus solitarius juga menerima
serabut pengecapan dari nervus glossofaringeus untuk mempersarafi 1/3
belakang lidah dan dari nervus vagus untuk pengecapan epiglotis. Komponen
somatik yaitu beberapa serabut somatik yang mewakili persarafan di daerah
telinga luar, meatus akustikus eksterna dan permukaan luar dari membran
timpani yang berjalan bersama nervus fasialis menuju ganglion genikulatum
dan kemudian menuju nukleus sensorik nervus trigeminus. Lesi kulit oleh
herpes zoster otikus berhubungan dengan serabut aferen somatik ini.

21
 Komponen eferen otonom /sekretorik terdiri atas serabut eferen
parasimpatis yang berasal dari nukleus salivatorius superior yang terletak
medial dan kaudal dari inti motorik nervus fasialis. Sebagian serabut berasal
dari nukleus salivatorius superior meninggalkan badan utama nervus fasialis
setinggi ganglion genikulatum dan berlanjut sebagai ganglion pterigopalatina
dan seterusnya ke kelenjar lakrimalis dan kelenjar mukosa nasal. Bagian lain
serabut nukleus salivatorius superior berjalan kaudal melalui korda timpani
dan nervus lingualis menuju ganglion submandibula. Serabut postganglion
mempersara kelenjar submandibularis dan sublingualis untuk sekresi saliva.
Refleks yang berperan dalam nervus fasialis meliputi refleks kornea,
blink (kedip)danstapedius.Padare ekskornea, impuls sensorik dari membran
mukosa kornea berjalan menuju nervus oftalmika ke inti sensorik nervus
trigeminal. Setelah bersinaps ditempat tersebut, impuls berjalan menuju inti
nervus fasialis dan kemudian melalui nervus fasialis menuju muskulus
orbikularis okuli kedua sisi dan menyebabkan tertutupnya kedua mata. Refleks
blink (kedip) dirangsang oleh stimulus visual yang kuat dan merangsang
kolikulus superior untuk mengirimkan impuls menuju inti nervus fasialis di
pons melalui traktus tectobulbar sehingga menyebabkan kedua mata menutup.
Refleks stapedius dirangsang oleh impuls suara yang dihantarkan melalui inti
korpus trapezoid bagian dorsal menuju inti nervus fasialis yang menyebabkan
kontraksi maupun relaksasi muskulus stapedius yang tergantung dari kuatnya
stimulus suara. (Yuwono & Yudawijaya, 2016)

b) Definisi Bells Palsy

Bell’s palsy adalah kelumpuhan akut yang terjadi pada bagian saraf wajah
yang tidak diketahui penyebabnya. Kelainan tersebut bisa terjadi akibat dari

22
kelainan traumatis, infeksi, tekanan, inflamasi atau kelainan metabolik yang
menyerang saraf dibagian wajah, predisposisi genetik, dan reaksi autoimun.
Kelumpuhan saraf wajah ini bisa terjadi secara keseluruhan pada bagian wajah
ataupun hanya sebagian Bentuk penampilan wajah pada penderita Bell’s palsy
biasanya menjadi tidak simetris (asimetris), dan penderita tidak dapat menutup
mata mereka dengan sempurna. Selain itu, penderita juga akan mengalami
kehilangan sensasi rasa atau mati rasa dibagian wajah dan lidah mereka. Serta
penderita juga akan mengalami kesulitan ketika makan ataupun minum karena
kondisinya tersebut. (Nurkholbiah & Halimah)

Bell’s palsy (paralisis fasial) adalah kondisi yang diakibatkan oleh

kerusakan saraf kranial ketujuh bagian perifer pada satu sisi, yang mengakibatkan
kelemahan atau paralisis otot fasial. Paralisis bell menunjukkan tipe paralisis
tekanan yang menyebabkan penyimpangan wajah, peningkatan lakrimasi (mata
berair), dan sensasi yang sangat menyakitkan pada wajah, di belakang telinga, dan
mata. Pasien mungkin mengalami kesulitan berbicara dan tidak mampu untuk
makan pada sisi yang sakit. (Baughman & Hackley, 2000)

23
c) Etiologi Bells Palsy

Bell’s palsy dapat dikelompokkan sebagai berikut :

A. Idiopatik
Sampai sekarang yang disebut Bell’s palsy, belum diketahui secara pasti
penyebabnya. Faktor yang diduga berperan menyebabkan Bell’s palsy antara lain:
sesudah bepergian jauh dengan kendaraan, tidur ditempat terbuka, tidur di lantai,
hipertensi, stres, hiperkolesterolemi, diabetes mellitus, penyakit vaskuler,
gangguan imunologik dan faktor genetik.

B. Kongenital
1. Anomali kongenital (sindroma moebius)
2. Pasca Lahir (fraktur tengkorak, perdarahan intrakranial)

C. Didapat
1. Trauma Penyakit tulang tengkorak (osteomielitis)
2. Proses intrakranial (tumor, radang, perdarahan)
3. Proses di leher yang menekan daerah prosesus stilomastoideus
4. Infeksi tempat lain (otitis media, herpes zoster)
5. Sindroma paralisis nervus fasialis familial

Banyak kontroversi mengenai etiologi dari Bell’s palsy, tetapi ada empat teori yang
dihubungkan dengan etiologi yaitu:

1. Teori Iskemik Vaskuler

Saraf fasialis dapat menjadi lumpuh secara tidak langsung karena gangguan
regulasi sirkulasi darah di kanalis fasialis.
2. Teori Infeksti Virus
Virus yang dianggap paling banyak bertanggung jawab adalah Herpes Simplex
Virus (HSV), yang terjadi karena proses reaktivasi dari HSV (khususnya tipe 1).
3. Teori Herediter
Bell’s palsy terjadi mungkin karena kanalis fasialis yang sempit pada keturunan di
keluarga tersebut, sehingga menyebabkan predisposisi untuk terjadi paresis
fasialis.
4. Teori Imunologi

24
 Dikatakan bahwa Bell’s palsy terjadi akibat reaksi imunologi terhadap infeksi
virus yang timbul sebelumnya atau sebelum pemberian imunisasi.

d) Manifestasi Klinis Bells Palsy

Pasien Bell’s palsy biasanya mengeluhkan kelemahan atau kelumpuhan pada

separuh wajahnya pada sisi yang sakit. Keluhan berupa sudut mulut yang jatuh/tidak
dapat terangkat, ketika makan/minum keluar dari sisi mulut, pengecapan terganggu,
kebas pada separuh wajahnya, nyeri pada telinga, sensitif/peka terhadap suara yang
normal tidak menyakitkan (hiperakusis), rasa berdenging pada telinga (tinitus),
produksi air mata berkurang sehingga mata menjadi kering. Tanda yang dapat
ditemukan, mencerminkan kelumpuhan otot fasialis, seperti tidak mampu
mengerutkan dahi, kelopak mata tidak dapat menutup dengan rapat, fenomena Bell
yaitu ketika pasien berusaha memejamkan kelopak matanya bola mata berputar ke
atas, sulkus nasolabialis yang mendatar, sudut mulut yang tidak dapat terangkat/jatuh

dan pengecapan 2/3 lidah depan menurun (hipogeusia).

Jika ditinjau dari letak lesinya, tidak semua gejala dan tanda tersebut muncul.
Terdapat lima letak lesi yang dapat memberikan petunjuk munculnya gejala dan tanda
Bell’s palsy yaitu bila lesi setinggi meatus akustikus internus menyebabkan
kelemahan seluruh otot wajah ipsilateral, gangguan pendengaran berupa tuli dan
gangguan keseimbangan. Pada lesi yang terletak setinggi ganglion genikulatum akan
terjadi kelemahan seluruh otot wajah ipsilateral serta gangguan pengecapan, lakrimasi
dan salivasi. Sementara itu lesi setinggi nervus stapedius menyebabkan kelemahan
seluruh otot wajah ipsilateral, gangguan pengecapan dan salivasi serta hiperakusis.
Selanjutnya pada lesi setinggi kanalis fasialis (diatas persimpangan dengan korda
timpani tetapi dibawah ganglion genikulatum) akan terjadi kelemahan seluruh otot
wajah ipsilateral, gangguan pengecapan dan salivasi. Yang terakhir, lesi yang terletak
setinggi foramen stylomastoid akan menyebabkan kelemahan seluruh otot wajah
ipsilateral. (Yuwono & Yudawijaya, 2016)

e) Penatalaksanaan Bells Palsy

1. Istirahat terutama pada keadaan akut

2. Terapi Kortikosteroid (Prednison)

25
 Terapi ini dapat diberikan untuk menurunkan radang dan edema, yang pada
ganglionnya mengurangi kompresi vascular dan memungkinkan perbaikan
sirkulasi darah ke saraf tersebut. Pemberian awal terapi kortikosteroid ditujukan
untuk mengurangi penyakit semakan berat, mengurangi nyeri, dan membantu
mencegah atau menimbulkan denervasi.
3. Nyeri wajah dikontrol dengan analgetik
Kompres panas pada sisi wajah yang sakit dapat diberikan untuk
meningkatkan kenyamanan dan aliran darah sampai ke otot tersebut.
4. Stimulasi listrik
Stimulasi listrik dapat diberikan untuk mencegah otot wajah menjadi atrofi.
Walaupun banyak pasien pulih dengan pengobatan konservatif, namun eksplorasi
pembedahan saraf wajah dapat dilakukan pada pasien yang cenderung mempunyai
tumor atau untuk dekompresi saraf wajah melalui pembedahan dan pembedahan
untuk merehabilitasi keadaan paralisis wajah.
5. Fisioterapi
Sering dikerjakan bersama-sama pemberian prednisone, tujuan fisioterapi
untuk mempertahankan tonus otot yang lumpuh. Cara yang sering digunakan yaitu
: mengurut/massage otot wajah selama 5 menit pagi-sore atau dengan faradisasi.
6. Operasi
Tindakan operatif umumnya tidak dianjurkan pada anak-anak kaarena dapat
menimbulkan komplikasi local maupun intracranial.
Tindakan operatif dilakukan apabila :
- Tidak terdapat penyembuhan spontan
- Tidak terdpat perbaikan dengan pengobatan prednisone
- Pada pemeriksaan elektrik terdapat denervasi total.

Beberapa tindakan operatif yang dapat dikerjakan pada BP antara lain

dekompresi piramidalis mulai dari foramen stilomastoideum nerve graft operasi
plastic untuk kosmetik. (Bahrudin, 2011)

f) Pemeriksaan Penunjang Bells Palsy

Beberapa pemeriksaan penunjang yang penting untuk menentukan letak lesi dan
derajat kerusakan n. fasialis sebagai berikut :
1. Uji kepekaan saraf (nerve excitability test)

26
 Pemeriksaan ini membandingkan kontraksi otot-otot wajah kiri & kanan
setelah diberi rangsang listrik. Perbedaan rangsang lebih 3,5 mA menunjukkan
keadaan patologik dan jika lebih 20 mA menunjukkan kerusakan n.fasialis
ireversibel.
2. Uji konduksi saraf (nerve conduction test)
Pemeriksaan untuk menentukan derajat denervasi dengan cara mengukur
kecepatan hantaran listrik pada nervus fasialis kiri dan kanan.
3. Elektromiografi
Pemeriksaan yang menggambarkan masih berfungsi atau tidaknya otot-otot wajah.
4. Uji fungsi pengecap 2/3 bagian depan lidah
Gilroy dan Meyer (1979) menganjurkan pemeriksaan fungsi pengecap dengan
cara sederhana yaitu rasa manis (gula), rasa asam dan rasa pahit (pil kina).
Elektrogustometri membandingkan reaksi antara sisi yang sehat dan yang sakit
dengan stimulasi listrik pada 2/3 bagian depan lidah terhadap rasa kecap pahit atau
metalik. Gangguan rasa kecap pada BP menunjukkan letak lesi n. fasialis setinggi
khorda timpani atau proksimalnya
5. Uji Schirmer
Pemeriksaan ini menggunakan kertas filter khusus yang di letakkan di
belakang kelopak mata bagian bawah kiri dan kanan. Penilaian berdasarkan atas
rembesan air mata pada kertas filter; berkurang atau mengeringnya air mata
menunjukkan lesi n.fasialis setinggi ggl. Genikulatum.

g) Komplikasi Bells Palsy

Beberapa komplikasi Bell’s palsy yaitu regenerasi motor inkomplit yang

menyebabkan lumpuhnya beberapa atau seluruh otot wajah, regenerasi sensorik
inkomplit menyebabkan terjadinya disgeusia (gangguan pengecapan) atau augesia
(hilangnya pengecapan) dan disestesia (gangguan sensasi atau sensasi yang tidak
sama dengan stimulus normal) dan reinervasi salah nervus fasialis. Reinervasi
yang salah dapat menyebabkan sinkinesis yaitu gerakan involunter yang
mengikuti gerakan volunter, contohnya timbul gerakan elevasi involunter sudut
mata, kontraksi platisma atau pengerutan dahi saat memejamkan mata. Crocodile
tear phenomenon yang timbul beberapa bulan kemudian akibat disregenerasi
serabut otonom. Contohnya air mata pasien keluar saat mengkonsumsi makanan;

27
 clonic facial spasm/hemifacial spasm yaitu timbul kedutan secara tiba-tiba pada
wajah yang dapat terjadi pada satu sisi wajah pada stadium awal, kemudian
mengenai sisi lainnya (lesi bilateral tidak terjadi bersamaan).

h) Asuhan Keperawatan Bells Palsy

a. Pengkajian
Pengkajian keperawatan klien dengan Bell’s palsy meliputi anamnesis riwayat
penyakit dahulu dan sekarang, pemeriksaan fisik. (Arif, 2008)
Anamnesis
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien meminta pertolongan
kesehatan adalah berhubungan dengan kelumpuhan otot wajah terjadi pada
satu sisi.
Riwayat penyakit saat ini
Factor riwayat penyakit sangat penting diketahui karena untuk menunjang
keluhan utama klien. Disini harus ditanya dengan jelas tentang gejala yang
timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh, atau bertambah buruk. Pada
pengkajian klien bell’s palsy biasanya didapatkan keluhan kelumpuhsan otot
wajah pada satu sisi.
Kelumpuhan fasialis ini melibatkan semua otot wajah sesisi. Bila dahi
dikerutkan, lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja. Bila
klien disuruh memejamkan kedua matanya, maka pada sisi yang tidak sehat,
kelopak mata tidak dapat menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke
atas dapat disaksikan. Fenomena tersebut dikenal sebagai tanda bell.
Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan
adanya hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarangmeliputi
pernahkah klien mengalami penyakit iskemia vascular, otitis media, tumor
intracranial, trauma kapitis, penyakit virus (herpes simpleks, herpes zoster),
penyakit autoimun, atau kombinasi semua semua factor ini. Pengkajian
pemakaian obat-obatan yang sering digunakan klien, pengkajian kemana klien
sudah meminta pertolongan dapat mendukung pengkajian dari riwayat
penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan
untuk memberikan tindakan selanjutnya. (Muttaqin, 2008)

28
Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan
klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari
pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per system (B1-
B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah
dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien. Pada klien bell’s palsy
biasanya didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal.
B1 (Breathing)
Bila tidak ada penyakit lain yang menyertai pemeriksaan inspeksi
didapatkan klien tidak batuk, tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot
bantu napas, dan frekuensi pernapasan dalam batas normal. Palpasi bias any
ataktil premitus seimbang kanan dan kiri. Perkusi didapatkan resonan pada
seluruh lapangan paru. Auskultasi tidak terdengar bunyi napas tambahan.
B2 (Blood)
Bila tidak ada penyakit lain yang menyertai pemeriksaan nadi dengan
frekuensi dan irama yang normal. TD dalam batas normal dan tidak terdengar
bunyi jantung tambahan.
B3 (Brain)
Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih
lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya.
B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada system perkemihan biasanya didapatkan
berkurangnyavolume haluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan
perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam
lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien bell’s palsy menurun karena anoreksia
dan kelemahan otot-otot pengunyah serta gangguan proses menelan
menyebabkan pemenuhan via oral menjadi berkurang.
B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan
mobilitas klien secara umum. Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien
lebih banyak dibantu oleh orang lain.

29
 b. Diagnosa Keperawatan
1. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (00002) (Domain 2 Nutrisi
Kelas 1 Makan)
2. Defisiensi pengetahuan (00126) (Domain 5 Persepsi/Kognisi Kelas 4
Kognisi)
3. Gangguan citra tubuh (00118) (Domain 6 Persepsi Diri Kelas 3 Citra
Tubuh)
4. Risiko mata kering (00219) (Domain 11. Keamanan/Perlindungan
Kelas 2 Cedera Fisik)
5. Gangguan rasa nyaman (00214) (Domain 12. Kenyamanan Kelas 1
Kenyamanan Fisik)

c. Rencana Keperawatan

DIAGNOSA OUTCOME INTERVENSI

KEPERAWATAN
Domain 2 Nutrisi Status Nutrisi : Asupan Bantuan perawatan diri:
Kelas 1 Makan Nutrisi (1009) pemberian makan (1803)
Nutrisi Kurang dari Kriteria Hasil : Aktivitas-Aktivitas:
Kebutuhan Tubuh - Asupan kalori - Pastikan posisi pasien
(00002) tercukupi yang tepat untuk
- Asupan protein memfasilitasi
Batasan Karakteristik : terpenuhi mengunyah dan
- Gangguan sensasi - Asupan lemak menelan
rasa terpenuhi - Berikan bantuan fisik,
- Kelemahan otot - Asupan karbohidrat sesuai kebutuhan
Pengunyah terpenuhi - Posisikan pasien dalam
- Ketidakmapuan - Asupan serat posisi yang nyaman
memakan makanan terpenuhi - Berikan sedotan
- Asupan vitamin makanan, sesuai
Faktor yang Berhubungan : terpenuhi kebutuhan atau sesuai
- Faktor biologis - Asupan mineral keinginan
- Ketidakmampuan terpenuhi - Berikan makanan

30
 makan dengan suhu yang
- Ketidakmampuan paling sesuai
mencerna makanan - Sediakan makanan dan
minuman yang disukai,
(NANDA hal 177) (NOC, hal. 553) dengan tepat
- Monitor berat badan
pasien dengan tepat

(NIC, hal. 82)

Domain 5 Pengetahuan: Pengajaran: Proses Penyakit
Persepsi/Kognisi Manajemen Penyakit (5602)
Kelas 4 Kognisi Akut (1844) Aktivitas-Aktivitas :
Defisiensi Pengetahuan Kriteria Hasil : - Kaji tingkat
(00126) - Faktor-Faktor pengetahuan pasien
penyebab dan terkait dengan proses
Batasan Karakteristik : faktor berkontribusi penyakit
- Kurang - Tanda dan gejala - Jelaskan patofisiologi
pengetahuan penyakit penyakit dan
- Strategi untuk bagaimana
Faktor yang Berhubungan : mengelola hubungannya dengan
- Kurang informasi kenyamanan anatomi dan fisiologi
- Kurang sumber - Efek terapi obat sesuai kebutuhan
pengetahuan - Sumber informasi - Jelaskan tanda dan
terpercaya terkait gejala yang umum dari
(NANDA hal 274) penyakit penyakit sesuai
- Strategi mengatasi kebutuhan
efek samping - Berikan informasi ada
penyakit pasien mengenai
kondisinya sesuai
(NOC hal 389) kebutuhan
- Diskusikan pilihan
terapi/penanganan

31

Domain 6 Persepsi Diri Citra Tubuh (1200)
Kelas 3 Citra Tubuh Kriteria Hasil :
Gangguan Citra Tubuh - Deskripsikan
(00118) bagian tubuh yang
terkena (Dampak)
Batasan Karakteristik : - Sikap terhadap
- Gangguan struktur menyentuh bagian
tubuh tubuh yang terkena
- Takut reaksi orang (Dampak)
lain - Penyesuaian
terhadap perubahan
Faktor yang Berhubungan : fungsi tubuh
- Perubahan fungsi - Penyesuaian
tubuh (karena terhadap perubahan
penyakit) status kesehatan
- Penyesuaian
(NANDA hal 293) terhadap perubahan
tubuh akibat cedera
- Instruksikan pasien
mengenai tindakan
untuk
mencegah/meminimalk
an efek samping
penanganan dari
penyakit, sesuai
kebutuhan
- Edukasi paasien
mengenai tindakan
untuk
mengontrol/meminimal
kan gejala sesuai
kebutuhan
(NIC hal 300)
Peningkatan Citra Tubuh
(5220)
Aktivitas-Aktivitas :
- Bantu pasien untuk
mendiskusikan
perubahan-perubahan
(bagian tubuh)
disebabkan adanya
penyakit atau
pembedahan dengan
cara yang tepat
- Tentukan perubahan
fisik saat ini apakah
berkontribusi ada citra
diri pasien
- Bantu pasien untuk
mendiskusikan stresor
yang mempengaruhi
32
 citra diri terkait
(NOC hal 79) dengana kondisi
konginetal, cedera,
penyakit atau
pembedahan
- Monitor apakah pasien
bisa melihat bagian
tubuh mana yang
berubah
(NIC hal 324)

Konseling (5240)
Aktivitas-Aktivitas :
- Tentukan bagaimana
perilaku keluarga
mempengaruhi pasien
- Sampaikan secara
verbal perbedaan antara
perasaan pasien dan
perilakunya
- Tunjukkan aspek-aspek
tertentu dari
pengalaman seseorang
yang mendukung
ketulusan dan rasa
percaya, dengan cara
yang tepat
- Bantu pasien untuk
mengidentifikasi
kekuatan, dan
menguatkan hal
tersebut
(NIC hal 128)

33
Risiko mata kering b/d lesi Kontrol Risiko: Perawatan Mata (1650)
neurologis dengan faktor Gangguan Penglihatan Aktivitas:
risiko kehilangan refleks (1916) • Monitor kemerahan,
sensori atau motorik Indikator: eksudat, atau ulserasi
(kurang refleks kedip • Mencari informasi pada mata
spontan) terkait kerusakan • Anjurkan pasien untuk
fungsi penglihatan tidak menyentuh mata
• Mengidentifikasi • Monitor refleks kornea
(NANDA, Domain 11. faktor risiko • Tutupi mata jika
Keamanan/Perlindungan, kerusakan fungsi diperlukan
Kelas 2. Cedera Fisik, penglihatan • Pakai obat tetes mata
00219) • Memonitor bahaya yang tepat
untuk mata di • beri salep mata yang
lingkungan sesuai
• Memonitor
perubahan status
kesehatan
• Mencegah trauma
pada mata (NIC, Hal. 377)
• Melakukan
pemeriksaan mata
• Menggunakan
pelindung mata

(NOC, Hal. 251)

Gangguan rasa nyaman b/d Nyeri : Efek Yang Manajemen Obat (2380)
gejala terkait penyakit Mengganggu (2101) Aktivitas:
Batasan karakteristik: Indikator : • Monitor TTV dan nilai
• Gangguan pola • Ketidaknyamanan lab sebelum pemberian
tidur berkurang obat-obatan secara
• Gelisah • Gangguan tepat
• Merasa tidak konsentrasi • Ikuti prosedur 5 benar
nyaman • Gangguan dalam dalam pemberian obat

34
 rutinitas • Beritahukan klien
(NANDA, Domain 12. • Gangguan pada mengenai jenis obat,
Kenyamanan, Kelas 1. aktivitas hidup alasan pemberian obat,
Kenyamanan Fisik, 00214) sehari-hari hasil yang diharapkan
• Gangguan dan efek lanjutan yang
menikmati hidup akan terjadi sebelum
• Gangguan aktifitas pemberian obat
fisik • Berikan obat-obatan
sesuai dengan teknik
(NOC, Hal. 321)
dan cara yang tepat
• Monitor kemungkinan
alergi terhadap obat,
interaksi dan
kontraindikasi,
termasuk obat-obatan
di luar konter dan obat-
obatan herbal
• Buang obat-obatan
yang sudah kadaluarsa
dan tidak terpakai lagi
sesuai dengan protokol
yang ada
• Monitor klien terhadap
efek terapeutik untuk
semua obat-obatan
• Monitor klien terhadap
efek lanjut, toksisitas
dan interaksi pemberian
obat

(NIC, Hal. 253)

i) Evidence Based

35
 Berdasarkan jurnal penelitian yang dilakukan oleh Olivia Mahardani Adam tahun
2019 mengatakan bahwa terapi non-medikamentosa yaitu penggunaan selotip untuk
menutup kelopak mata saat tidur dan eye patch untuk mencegah pengeringan kornea
pasien bells palsy(Adam, 2019)
B. Polyneuropathies
1. GUILAIN BARRE SYNDROM (GBS)
a) Definisi
Sindrom Guillain-Barré (SGB) merupakan sekumpulan sindrom yang
termanifestasikan sebagai inflamasi akut poliradikuloneuropati sebagai hasil
dari kelemahan dan penurunan refleks dengan berbagai variasi klinis yang
ditemukan.
SGB merupakan onset akut, gangguan sistem saraf perifer monofasik
yang dimediasi oleh imun (Faculty et al., 2014)
Sindrom Guillain-barre merupakan sindrom klinik yang penyebabnya
tidak diketahui yang menyangkut saraf perifer dan cranial. Paling banyak
pasien dengan sindrom ini ditimbulkan oleh adanya infeksi ( pernapasan atau
gastrointestinal) 1 sampai 4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan
neurologic. (Nurarif amin, 2016)
Sindrom Guillain-Barré dapat menyerang siapa saja. Ini dapat
menyerang pada semua usia (meskipun lebih sering pada orang dewasa dan
orang tua) dan kedua jenis kelamin sama-sama rentan terhadap gangguan
tersebut. GBS diperkirakan mempengaruhi sekitar satu dari 100.000 orang
setiap tahun (Wahyu, 2018).

b) Etiologi

Salah satu etiologi hipotesis menyatakan bahwa infeksi virus

menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang myelin saraf perifer. ( myelin
merupakan subtansi yang ada disekitar atau menyelimuti akson-akson saraf
dan berperan penting pada transmisi impuls syaraf.

Guillain Barre Syndrome belum diketahui secara pasti, tetapi respon

alergi atau respon autoimun sangat mungkin sekali. Beberapa peneliti
berkeyakinan bahwa sindrome tersebut berasal dari virus. Paling banyak

36
pasien dengan sindroma ini ditimbulkan oleh adanya infeksi (pernapasan atau
gastrointestinal) 1-4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan neurologis.

Guillain Barre Syndrome terjadi karena adanya rangsang pada sistem

imun, meskipun patogenesis yang pasti masih belum diketahui. Faktor risiko
yang diduga berkaitan dengan penyakit ini yaitu adanya riwayat infeksi bakteri
atau virus. Infeksi bakteri Campylobacter jejuni dilaporkan paling sering
berasosiasi dengan GBS. Infeksi yang disebabkan virus antara lain
Cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, atau virus influenza. Selain faktor risiko
infeksi, pemberian vaksin juga dilaporkan menjadi salah satu faktor. (Wahyu,
2018)

Penyebab lainnya, sebagian kecil pasien mengalami GBS setelah

peristiwa lain yang memicu seperti imunisasi, operasi, trauma atau
transplantasi sumsum tulang (Estidge, 2015)

c) Pathway

Tidak diketahui secara pasti (idiopatik). Mekanisme imun seluler dan

humoral berperan dalam reaksi imun yang diarahkan ke saraf. Hasilnya adalah
terjadi kerusakan mielin. Saat demielinasi terjadi, transmisi impuls saraf
dihentikan atau diperlambat. Otot-otot yang dipersarafi oleh saraf tepi yang
rusak mengalami denervasi dan atrofi. Pada fase pemulihan, remielinasi terjadi
secara perlahan, dan fungsi neurologis kembali dalam pola proksimal hingga
distal.
Sindrom ini sering didahului oleh rangsangan sistem kekebalan dari
infeksi virus, trauma, pembedahan, atau imunisasi virus. Gastroenteritis
Campylobacter jejuni diperkirakan salah satu awal terjadinya sindrom Guillain
Barre pada sekitar 30% kasus (Lewis, Bucher, Dirksen, Heitkemper, &
Harding, 2014).

37
 Etiologi (infeksi Virus)

Reaksi Autoimun

Kerusakan Selaput Myelin

Proses Dimielinasi

Konduksi saltatori tidak terjadi

& impuls saraf tidak ada

Gangguan Fungsi saraf kranial dan perifer

Gangguan Fungsi Saraf Disfungsi

Otonom

Disfungsi Usus
Gg. Fungsi saraf Kranial Gg. Fungsi Perifer
&Neuromuskular
Penurunan
Denervasi & Atrovi rangsangan
Denervasi & Atrovi defekasi
Paralisis pada ocular,
wajah dan otot orofaring, Resiko Konstipasi

kesulitan menelan dan

mengunyah Parastesia (kesemutan) & Paralisis lengkap,
kelemahan otot kaki, otot pernapasan
Gg. Pemenuhan nutrisi yang dapat berkembang
dan cairan ke estermitas bawah, infusiensi pernapasan
batang tubuh
Pemenuhan nutrisi
Ketidak Efektifan Pola
Kurang dari Kebutuhan Hambatan Mobilitas Napas
Fisik
penurunan
Nyeri otot & kemampuan batuk,
keram
peningkataa sekresi
mukus
Nyeri Kronik
38 Efektifan
Ketidak
bersihan jalan
nafas
d) Manifestasi Klinis
Sindrom Guillain Barre adalah kondisi heterogen dengan manifestasi
mulai dari yang ringan hingga yang parah. Kelemahan pada ekstremitas
bawah (berkembang kurang lebih secara simetris) terjadi selama berjam-
jam hingga berhari-hari hingga berminggu-minggu, biasanya memuncak
sekitar hari keempat belas. Paresthesia (mati rasa dan kesemutan) sering
terjadi, dengan kelumpuhan biasanya mengikuti di ekstremitas. Hipotonia
(tonus otot berkurang) dan arefleksia (kurangnya refleks) adalah
manifestasi yang umum.

Pada sindrom Guillain Barre, terjadi disfungsi sistem saraf

otonom, dengan manifestasi hipotensi ortostatik, hipertensi, dan respons
vagal abnormal (bradikardia, blok jantung, asistol). Disfungsi otonom
lainnya termasuk disfungsi usus dan kandung kemih, kemerahan pada
wajah, dan diaphoresis. Pasien mungkin juga mengalami sindrom sekresi
hormon antidiuretik (SIADH) yang tidak tepat. Keterlibatan saraf kranial
dimanifestasikan sebagai kelemahan wajah, kesulitan pergerakan mata
ekstraokuler, disfagia, dan paresthesia pada wajah.
Nyeri merupakan gejala umum pada pasien dengan sindrom
Guillain Barre. Nyeri bisa berupa parestesia, nyeri otot dan kram, dan
hiperestesia. Nyeri tampak lebih buruk di malam hari. Nyeri dapat
menyebabkan penurunan nafsu makan dan dapat mengganggu tidur
(Lewis, Bucher, Dirksen, Heitkemper, & Harding, 2014).

e) Komplikasi
Komplikasi yang paling serius adalah kegagalan pernafasan, yang
terjadi saat kelumpuhan berlanjut ke saraf yang menginervasi area toraks.
Pemantauan sistem pernapasan secara konstan dengan memeriksa
kecepatan dan kedalaman pernapasan memberikan informasi tentang
perlunya intervensi segera, termasuk intubasi dan ventilasi mekanis.
Infeksi saluran pernapasan atau saluran kemih (ISK) dapat terjadi.
Imobilisasi akibat kelumpuhan dapat menyebabkan masalah seperti ileus
paralitik, atrofi otot, trombosis vena dalam, emboli paru, kerusakan kulit,

39
hipotensi ortostatik, dan defisiensi nutrisi (Lewis, Bucher, Dirksen,
Heitkemper, & Harding, 2014).

f) Pemeriksaan penunjang

• Darah lengkap : Terlihatnya leukositosis pada fase awal

• Foto rontgen : Melihat perkembangan tanda-tanda dari gangguan
pernapasan, seperti atelaktasis, pneumonia
• Pemeriksaan Fungsi Paru : untuk menunjukkan adanya
penurunan kapasitas vital, volume tidal, dan kemampuan
inspirasi.(Nurarif amin, 2016)
• CSF (cerebrospinal fluid) melalui pungsi lumbal : untuk
melihat adanya kenaikan protein dan jumlah sel. Profil CSF dapat
menunjukkan hasil normal pada 48 jam pertama . Kenaikan akan
terjadi pada akhir minggu kedua sampai mencapai puncak dalam 4
- 6 minggu.
• Electromyogram (EMG) dan Nerve Conduction Velocity
(NCV) : NCV akan menganalisa kecepatan impuls dan EMG akan
merekam aktivitas otot sehingga mampu mendeteksi kelemahan
reflek dan respon saraf. (Wahyu, 2018)

g) Penatalaksanaan

• Penatalaksanaan sindrom Guillain Barre ditujukan untuk perawatan

suportif, terutama dukungan ventilasi, selama fase akut.
• Plasmapheresis digunakan dalam 2 minggu pertama.
• Pemberian IV immunoglobulin dosis tinggi (Sandoglobulin) sama
efektifnya dengan pertukaran plasma dan lebih mudah tersedia.
Lebih dari 3 minggu setelah onset penyakit, terapi plasmaferesis
dan imunoglobulin memiliki nilai yang kecil. Kortikosteroid
tampaknya memiliki pengaruh yang kecil pada prognosis atau
durasi penyakit (Lewis, Bucher, Dirksen, Heitkemper, & Harding,
2014).

40
h) Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
a) Anamnesa
Keluhan utama
Keluhan yang membuat pasien dibawa ke RS.
Riwayat penyakit sekarang (RPS)
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit yang dialami sebelumnya yang mungkin
berkaitan dengan keluhan saat ini serta hubungan kejadian
yang lalu dengan penyakit sekarang.
Riwayat penyakit keluarga (bila penyakit diduga
herediter).
Riwayat pengobatan.
b) Pemeriksaan fisik
Pada klien Sindrom Guillain Barre biasanya didapatkan suhu
tubuh normal. Penurunan denyut nadi terjadi hubungan
dengan tanda-tanda penurunan curah jantung. Peningkatan
frekuensi napas berhubungan dengan peningkatan laju
metabolisme dan infeksi pada sistem pernapasan serta
akumulasi sekret akibat insufisiensi pernapasan. (Muttaqin,
2008) .
• BI (Breathing)
Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi
sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas dan
peningkatan frekuensi pernapasan karena infeksi saluran
pernapasan dan yang paling sering didapatkan pada klien
Sindrom Guillain Barre adalah penurunan frekuensi
pernapasan karena melemahnya fungsi otot-otot
pernapasan. Palpasi biasanya taktil fremitus yang
seimbang kanan dan kiri, Auskultasi bunyi napas
tambahan seperti ronkhi pada klien dengan Sindrom
Guillain Barre hubungan akumulasi sekret dari infeksi
saluran napas.

41
 • B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular pada klien
Sindrom Guillain Barre menunjukkan bradikardia akibat
penurunan perfusi perifer. Tekanan darah didapatkan
atautostatik hipotensi atau TD meningkat (hipertensi
transien) akibat penurunan reaksi saraf simpatis dan
parasimpatis.
• B3 (Brain)
Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan
lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem
lainnya. Pengkajian Tingkat Kesadaran. Pada klien
Sindrom Guillain Barre biasanya kesadaran klien
komposmentis. Jika klien mengalami penurunan tingkat
kesadaran maka permintaan GCS sangat penting untuk
menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk
memberikan asuhan pemantauan.
• Status mental
Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara,
ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien
Sindrom Guillain Barre tahap lanjut setelah penurunan
tingkat kesadaran biasanya status klien mengalami
perubahan.
b. Diagnosis Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d penurunan reflex
batuk.
2. Ketidakefektifan pola napas b.d kelemahan otot napas.
3. Ketidakseimbangan nutrisi b.d nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh
4. Nyeri kronik b.d nyeri otot dan kram
5. Hambatan mobilitas fisik b.d kelemahan otot ekstremitas
bawah dan bawah
6. Risiko konstipasi b.d penurunan rangsang defekasi.

42
 c.Rencana Keperawatan
No Diagnosa NANDA Outcome NOC Intervensi NIC

1 Ketidakefektifan bersihan jalan napas Setelah dilakukan intervensi keperawatan Manajemen Jalan Napas
b.d penurunan reflex batuk selama …x24 diharapkan kepatenan jalan napas
klien menjadi normal den gan indicator : Aktivitas :

(Status pernapasan : kepatenan jalan napas)

Observasi :
- Kemampuan untuk mengeluarkan secret
meningkat dari deviasi cukup berat dari - Monitor status pernapasan dan
kisaran normal ke deviasi ringan dari oksigenasi sebagaimana mestinya.
kisaran normal. - Auskultasi suara napas, catat area yang
- Suara napas tambahan tidak ada ventilasinya menurun atau tidak ada dan
- Penggunaan otot bantu napas tidak ada. adanya suara tambahan.
Terapeutik :

- Posisikan pasien untuk memaksimalkan

ventilasi.
- Posisikan untuk meringankan sesak
nafas
- Lakukan fisioterapi dada.
Edukasi :

- Instruksikan bagaimana cara melakukan

batuk efektif.
- Ajarkan pasien bagaimana menggunakan
inhaler sesuai resep.

43
 Kolaborasi :

- Kelola pemberian aerosol

- Kelola pemberian nebulizer.
2 Ketidakefektifan pola napas b.d Setelah dilakukan intervensi keperawatan Bantuan Ventilasi
kelemahan otot napas selama …x24 jam diharapkan status pernapasan
klien menjadi normal dengan indicator : Aktivitas :

(Status pernapasan: ventilasi)

Observasi :
- Frekuensi napas normal
- Irama pernapasan normal - Monitor pernapasan dan status
- Dyspnea saat istirahat/latihan tidak ada. oksigenasi.
- Akumulasi sputum tidak ada, - Monitor kelelahan otot pernapasan.

Terapeutik :

- Posisikan pasien untuk mengurangi

dyspnea.
- Pertahankan kepatenan jalan napas.
- Posisikan untuk memfasilitasi
pencocokan ventilasi/perfusi (good lung
down)
- Posisikan untuk mminimalkan upaya
bernapas (mengangkat kepala tempat
tidur)

44
 Edukasi :

- Ajarkan teknik pernapasan dengan

mengerucutkan bibir dengan tepat
- Ajarkan terknik pernapasan, dengan
tepat.

Kolaborasi :

- Beri obat (misalnya broncodilator) yang

meningkatkan patensi jalan napas dan
pertukaran gas.

3 Ketidakseimbangan nutrisi : kurang Setelah dilakukan intervensi keperawatan Terapi menelan

dari kebutuhan tubuh selama …x24 jam diharapkan pemenuhan
kebutuhan nutrisi teratasi dengan indicator : Aktivitas :

(Status Menelan) - Monitor pergerakan lidah klien selama

makan
- Kemampuan mengunyah dapat - Monitor tanda-tanda kelelahan selama
makan, minum dan menelan
ditingkatkan
- Monitor menutupnya bibir selama
- Reflek menelan sesuai dengan waktunya makan, minum, dan menelan
- Bantu pasien duduk tegak (sebisa
mungkin mendekati 90 derajat) untuk
makan
- Sediakan periode istirahat sebelum
makan untuk mencegah kelelahan

45
 - Bantu untuk menjaga intake cairan dan
kalori yang adekuat
- Instruksikan pasien untuk membuka dan
menutup mulut terkait dengan persiapan
memanipulasi makanan
- Jelaskan rasionalisasi latihan menelan ini
pada pasien/keluarga
- Kolaborasikan dengan tim kesehatan lain
untuk menyediakan rencana terapi yang
berlanjut bagi pasien

4. Nyeri kronik b.d nyeri otot dan kram Setelah dilakukan intervensi keperawatan Manajemen nyeri
selama …x24 jam diharapkan nyeri klien Aktivitas :
berkurang dengan indicator :
Observasi :
(Control Nyeri)
- Lakukan pengkajian nyeri komprehensif
- Mengenali kapan nyeri terjadi. yang meliputi lokasi, karakteristik,
- Menggunakan tindakan pengurangan onset/durasi, frekuensi, kualitas,
nyeri tanpa analgesic. intensitas, atau beratnya nyeri dan factor
- Menggunakan analgesic yang pencetus.
direkomendasikan Terapeutik :
- Kendalikan factor lingkungan yang dapat
mempengaruhi respon pasien terhadap
ketidaknyamanan.
- Gunakan tindakan pengontrol nyeri
sebelum nyeri bertambah berat.
Edukasi :
- Ajarkan metode farmakologi untuk
menurunkan nyeri.

46

5. Hambatan mobilitas fisik b.d
kelemahan otot ekstremitas bawah
dan bawah
- Observasi :
- Ajarkan prinsip-prinsip majamen nyeri.
Kolaborasi :
- Berikan penurun nyeri yang optimal
dengan peresepan analgesic.
- Kolaborasi dengan pasien orang terdekat
dan tim kesehatan lainnya untuk memilih
dan mengimplementasikan tindakan
penurun nyeri nonfarmakologi.
Setelah dilakukan intervensi keperawatan Peningkatan Mekanika Tubuh
selama …x24 jam diharapkan mobilitas fisik Aktivitas :
klien tidak terganggu denga indicator :
(Pergerakan )
- Cara berjalan tidak terganggu - Kaji pemehaman pasien mengenai
- Gerakan otot tidak terganggu mekanika tubuh dan latihan.
- Kinerja pengaturan tubuh tidak - Monitor perbaikan postur
terganggu. tubuh/mekanika tubuh pasien.
- Berjalan tidak terganggu. Terapeutik :
- Bantu untuk mendemonstrasikan posisi
tidur yang tepat
- Bantu untuk menghindari posisi duduk
dlam posisi yang sama dalam jangka
waktu yang lama.
- Bantu pasien untuk melakukan latihan
fleksi untuk memfasilitasi mobilisasi
punggung.
Edukasi :
- Edukasi pasien tentang pentingnya
postur yang benar untuk mencegah
47

Risiko konstipasi b.d penurunan
rangsang defekasi..
Setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama …x24 jam diharapkan eliminasi usus
klien normal dengan indikator :
(Eliminasi Usus)
- Pola eliminasi tidak terganggu
- Kemudahan BAB tidak terganggu
- Otot untuk mengeluarkan feses tidak
terganggu.
- Konstipasi tidak ada.
kelelahan, ketegangan atau injuri.
- Edukasi pasien penggunaan
matras/tempat duduk atau bantal yang
lembut.
Kolaborasi :
- Kolaborasi dengn fisioterapis dalam
mengembangakan peningkatan mekanika
tubuh.
Manajemen Saluran Cerna
Aktivitas :
Observasi :
- Monitor frekuensi, konsistensi, volume,
dan warna saat buang air besar.
- Monitor bising usus.
- Monitor adanya tanda dan gejala
konstipasi.
Terapeutik :
- Berikan cairan hangat setelah makan.
Edukasi :
- Ajarkan pasien mengenai makanan-
makanan tertentu yang membantu
mendukung keteraturan aktivitas usus.
- Instruksikan pasien untuk mengonsumsi
makanan tinggi serat
Kolaborasi :
- Masukkan obat supositoria rektal.
48
d.

49
Evidance Based

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas adalah ketidakmampuan membersihkan sekresi atau

penyumbatan pada saluran nafas untuk mempertahankan bersihan jalan nafas).Pasien
yang mengalami obstruksi saluran napas disebabkan oleh menumpuknya sputum pada
jalan napas yang akan mengakibatkan ventilasi menjadi tidak adekuat. Untuk itu perlu
dilakukan tindakan memobilisasi pengeluaran sputum agar proses pernapasan dapat
berjalan dengan baik guna mencukupi kebutuhan oksigen tubuh .

Salah satu intervensi keperawatan yang bisa diterapkan untuk membersihkan sputum pada
jalan napas adalah fisioterapi dada dan batuk efektif. Banyak penelitian yang telah
membuktikan fisioterapi dada dan dan batuk efektif dapat membantu pasien
mengeluarkan sputum. Fisioterapi dada dan batuk efektif dinilai efektif karena bisa
dilakukan oleh keluarga, mudah dan bisa dilakukan kapan saja (Tahir et al., 2019)

2. BOTULISM
a) Definisi
Botulisme adalah penyakit penyakit paralitik serius yang disebabkan oleh racun saraf
diproduksi oleh bakteri Clostridium Botulinum. Botulinum adalah subtansi paling
beracun yang diketahui. Terdapat dua jenis toksin botulinum yang menjadi perhatian
dalam bioterorisme, yaitu bentuk yang disebarkan melalui makanan dan bentuk yang
dihirup. Botulisme yang disebarkan melalui makanan dapat sangat berbahaya karena
banyak orang yang dapat diracuni dengan mengonsumsi makanan yang terkontaminasi.
Botulisme melalui makanan dapat terjadi dari makanan asam rendah yang terkontaminasi,
seperti asparagus, kacang hijau, beat, dan jagung. Wabah botulisme telah dilaporkan
akibat bawang putih cincang dalam minyak, cabai, tomat, kentang panggang dalam
aluminium foil yang tidak ditangani dengan benar, dan ikan fermentasi atau ikan
kalengan rumahan. Botulism inhalasi dilepaskan secara sengaja melalui senjata (Black &
Hawks, 2014)
Botulism merupakan keracunan makanan yang mengandung racun hasil Clostridium
botulinum. Biasanya racun ini menyerang susunan saraf. Bilamana penderita terlambat
mendapat suntikan serum anti-toksinnya, dapat terjadi kerusakan pada pusat pernafasan
dan penderita akan meninggal (Franklink, 2011)
Botulism adalah penyakit yang terjadi karena menyantap makanan mengandung
Clostridium botulinum (bakteri berbentuk batang, bersifat erob, gram-positif, dan dapat

50
membentuk spora yang dapat menghasilkan toksin) yang menimbulkan gejala-gejala
paralisis otot dan gangguan saluran cerna dan dapat berakhir dengan kematian (Arisman,
2008)
Botulism merupakan penyakit yang bersifat neuroparalitik (melumpuhkan syaraf),
dan biasanya berakibat fatal. Penyakit ini dapat menyerang manusia, unggas, hewan
mamalia, dan ikan (Atalia, Riadi, Besar, Veteriner, & No, 2012)

b) Etiologi
Botulism disebabkan karena paparan toksin dari berbagai biotipe Clostridium
botulinum (C. botulinum). Pada manusia, telah dikenal food borne botulism (botulismus
akibat tertelannya C. botulinum dan neurotoksinnya bersama makanan), infant botulism
(botulismus akibat tertelannya spora C. botulinum toksigenik), infectious botulism
(botulismu akibat berkembangnya Clostridium botulinum dalam usus setelah proses
pembedahan atau luka di daerah perut), dan inhalation botulism atau botulismus akibat
terhirupnya neurotoksin botulinum melalui saluran pernafasan. Botulism pada manusia
karena tertelannya toksin dari makanan lebih jarang ditemui daripada kasus pada hewan.
Masyarakat umumnya telah menyadari pentingnya kebersihan dan risiko yang besar jika
mengkonsumsi makanan dalam kaleng yang tidak dipanaskan. Toksin syaraf
(neurotoksin) yang dihasilkan C. botulinum dapat bertahan dalam suhu kamar atau suhu
dingin, tetapi tidak tahan panas dan dapat diinaktifasi pada 100C selama 10 menit (Atalia
et al., 2012)
Penyebab botulism adalah neurotoksin dari Clostridium botulinum yang merupakan
bakteria berspora, berbentuk batang, gram positif dan bersifat anaerobik. Spora dari C.
botulinum tersebar dalam tanah, tumbuh-tumbuhan, isi usus hewan mamalia, unggas dan
ikan. Dalam kondisi tertentu, spora dapat bergerminasi menjadi sel vegetatif yang dapat
menghasilkan toksin. Hal ini yang menyebabkan C. botulinum dapat tumbuh dan
menghasilkan neurotoksin dalam kondisi anaerobik seperti pada bangkai hewan ataupun
dalam makanan kalengan (Atalia et al., 2012)

c) Patofisiologi
Patofisiologi penyakit botulisme bermula ketika spora Clostridium botulinum masuk
dalam tubuh melalui ingesti, luka trauma, injeksi kosmetik, maupun inhalasi. Spora yang
masuk dari port d’entre akan mengalami germinasi, multiplikasi, dan menghasilkan toksin
yang disebut sebagai botulinum neurotoksin (BoNT). Terdapat tujuh jenis BoNT yang

51
dihasilkan oleh Clostridium botulinum, antara lain BoNT-A hingga BoNT-G. Clostridium
botulinum merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan keracunan
makanan.
Sintesis BoNT terjadi akibat modifikasi protein rantai tunggal menjadi molekul aktif
yang terdiri dari rantai berat dan ringan. Kedua jenis rantai tersebut dihubungkan oleh
ikatan disulfida. BoNT memiliki domain katalitik yang dapat berikatan dengan protein
SNARE. Protein SNARE merupakan pembentuk kompleks fusi yang berfungsi untuk
melepaskan asetilkolin, neurotransmiter yang penting dalam transmisi neuromuskular, ke
celah sinaps.
BoNT bekerja pada saraf presinaps terminal yang masuk melalui proses endositosis
dan berikatan dengan salah satu protein SNARE. Ikatan BoNT dan protein SNARE akan
mengganggu pembentukan kompleks fusi yang mencegah pelepasan asetilkolin ke tautan
neuromuskular. Terganggunya proses eksositosis atau pelepasan tersebut berimplikasi
pada kegagalan transmisi neuromuskular dan gambaran klinis berupa paralisis flaksid
yang menjadi karakteristik penyakit ini. (Arisman, 2008).

52
d) Pathway
Paparan Toksin
(Clostridium Botulinum

Masuk dalam tubuh melalui ingesti luka

trauma, injeksi kosmetik dan inhalsi

Ketika memasuki port d’entremengalami germinasi yang

menghasilkan botulinumneurotoksin

Sintesis BoNT

Modifikasi protein rantai tunggal

BoNT berikatan dengan protein SNARE

Mencegah pelepasan asetilkolin ke Neuromoskuler

Kegagalan transmisi Neuromoskuler 53

 Paralisis Neuromoskuler

Otot wajah Kelemahan dan Kelemahan otot Otot okular

keletihan pada otot pernafasan

Penglihatan ganda
Tidak bisa Sulit berbicara Hambatan Penurunan
memunculkan Mobilitas Fisik kemampuan ekspansi
ekspresi wajah dada
Tidak melihat
Bicara tidak jelas dengan baik

Gangguan Citra Sesak nafas

Tubuh Hambatan
Gangguan
Komunikasi Penglihatan
penglihatan
Verbal Ketidakefektifan
kabur
pola nafas

Gangguan Resiko Cedera

Kesulitan mengunyah/ menelan Tidak
Menelan
mengenali
objek
Kurang minat makan

Resiko
Ketidakseimbangan Nutri: Jatuh
Kurang dari Kebutuhan
54
 e) Manifiestasi Klinis
Manifestasi klinis klasik dari paparan toksin botulinum bergantung pada jumlah
toksin yang diserap ke dalam sirkulasi. Manifestasi Botulism meliputi penglihatan ganda,
penglihatan kabur, kelopak mata terkulai, bicara tidak jelas, kesulitan menelan, mulut
kering, dan kelemahan otot. Semua manifestasi tersebut terjadi akibat paralisis otot yang
disebabkan oleh toksin bakteri. Jika tidak diobati, manifestasi ini dapat berlanjut dan
menyebabkan kelumpuhan tangan, kaki, badan, dan otot pernapasan. Pada botulisme yang
terjadi melalui makanan, gejala umumnya dimulai 18-36 jam setelah makan makanan
yang terkontaminasi, tetapi dapat juga terjadi paling cepat 6 jam atau paling lambat 10
hari. Oleh karena itu, makanan yang diduga terkontaminasi harus didinginkan sampai
diambil oleh petugas departemen kesehatan masyarakat. Cara yang paling tepat untuk
memastikan diagnosis botulism adalah dengan mendeteksi toksin botulinum yang ada di
dalam serum atau feses (Black & Hawks, 2014)
Manifestasi neurologis dapat berkembang dengan cepat atau berkembang selama
beberapa hari sekitar 12-36 jam. Dengan tanda dan gejala yang muncul :
Kelemahan otot botulism secara khas dimulai pada otot yang disuplai oleh saraf
kranial, sekelompok dua belas saraf yang mengontrol gerakan mata, otot wajah, dan otot
yang mengontrol mengunyah dan menelan. Penglihatan ganda, kelopak mata terkulai,
kehilangan ekspresi wajah dan gangguan menelan. Selain mempengaruhi otot-otot
volunter, juga dapat menyebabkan gangguan pada sistem saraf otonom. Ini dialami
sebagai mulut dan tenggorokan kering (karena penurunan produksi air liur), hipotensi
postural (penurunan tekanan darah saat berdiri, yang mengakibatkan pusing dan risiko
pingsan), sembelit (karena penurunan gerakan maju isi usus). Juga memicu mual, muntah
dan kesulitan berbicara. Kelemahan juga terjadi pada lengan (mulai dari bahu dan
berlanjut ke lengan bawah) dan tungkai (dari paha ke kaki).
Botulism yang parah menyebabkan berkurangnya pergerakan otot-otot pernapasan,
menimbulkan masalah pertukaran gas sehingga dapat mengakibatkan dispnea (kesulitan
bernapas), kegagalan pernapasan karena penumpukan karbon dioksida yang tidak dihirup
dan efek depresan yang dihasilkannya pada otak dapat menyebabkan gangguan
pernapasan dan kematian jika tidak diobati (Lewis, S., Bucher, L., Dirksen, S. R.,
Heitkemper, M. M., & Harding, 2014).
f) Pemeriksaan Diagnostik
1. Pada foodborne botulism, diagnosis ditegakkan berdasarkan pola yang khas dari
gangguan saraf dan otot. Tetapi gejala ini sering dikelirukan dengan penyebab lain

55
 dari kelumpuhan, misalnya stroke. Adanya makanan yang diduga sebagai sumber
kelainan ini juga merupakan petunjuk tambahan. Jika botulism terjadi pada 2 orang
atau lebih yang memakan makanan yang sama dan di tempat yang sama, maka akan
lebih mudah untuk menegakkan diagnosis. Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan
pemeriksaan darah untuk menemukan adanya toksin atau biakan contoh tinja untuk
menumbuhkan bakteri penyebabnya. Toksin juga dapat diidentifikasi dalam makanan
yang dicurigai
2. Elektromiografi (pemeriksaan untuk menguji aktivitas listrik dari otot) menujukkan
kontraksi otot yang abnormal setelah diberikan rangsangan listrik. Tapi hal ini tidak
ditemukan pada setiap kasus botulism.
3. Wound botulism diperkuat dengan ditemukannya toksin dalam darah atau dengan
membiakkan bakteri dalam contoh jaringan yang terluka. Ditemukannya bakteri atau
toksinnya dalam contoh tinja bayi, akan memperkuat diagnosis infant botulism
(Yunita & Christiawan 2012)

g) Penatalaksanaan
Terapi untuk botulisme dianggap sebagai terapi pendukung dengan imunisasi pasif
menggunakan antitoksin equine. Menurut laporan terbaru, penggunaan optimal antitoksin
botulisme membutuhkan dugaan dini botulisme. Tampaknya, pemberian antibodi
penetralisasi secara tepat waktu akan membantu meminimalkan kerusakan saraf dan
tingkat keparahan penyakit, tetapi tidak akan menyembukan paralisis yang sudah terjadi.
Perawatan suportif dapat mencakup pemberian nutrisi enteral atau parenteral, perawatan
intensif, dan ventilasi mekanik. Gagal napas dan kelumpuhan yang terjadi pada botulisme
yang parah dapat membutuhkan ventilasi mekanis selama berminggu-minggu. Setelah
beberapa minggu, paralisis akan membaik secara perlahan. Terdapat risiko gagal napas
dan aspirasi, sehingga klien harus sering dikaji untuk adanya refleks muntah dan batuk,
serta pengendalian sekresi orofaringeal dan saturasi oksigen (Black & Hawks, 2014)
Karena risiko terbesar botulism adalah kegagalan respirasi, pengobatan terutama
diarahkan pada upaya pencegahan dan penanganan penyulir ini. Paralis bulbar diobati
dengan trakeostomi secara dini. Paralis otot pernapasan menunjukkan kebutuhan akan
ventilasi buatan melalui lubang trakeostomi. Antioksin yang spesifik mungkin efektif
untuk mengurangi angka kematian akibat botulisme jenis E. karena tingginya angka
kematian dan sulitnya memperoleh data statistic yang tepat, penggunaan antitoksin untuk
semua bentuk penyakit dapat dibenarkan, kecuali bila jenis botulism telah diketahui pasti.

56
Semua jenis botulism sebaiknya diberikan antitoksin multivalent karena jenis botulism
tidak dapat dipastikan hanya dari sumber makanan. Setelah uji hipersensitivitas terhadap
serum kuda dilakukan, dua vial antitoksin trivalent (masing-masing mengandung 7500 IU
jenis A, 5500 IU jenis B dan 8500 IU antitoksin jenis E) diberikan secara intravena,
kemudian diulangi dalam waktu 2 sampai 4 jam. Untuk botulism yang jenisnya telah
diketahui, preparat yang mengandung antitoksin A dan B atau antitoksin E sendiri sudah
mencukupi (Arisman, 2008).
h) Asuhan Keperawatan
1. Anamnesis
Anamnesa mutlak dilakukan, perawat perlu mengajukan beberapa pertanyaan seperti :
▪ Apakah pasien menglami penglihatan ganda (diplopia), penglihatan kabur,
mulut kering, kesulitan menelan.
▪ Makanan yang dikonsumsi akhir-akhir ini.
▪ Terapi atau pengobatan yang sedang dilakukan atau barusan dilakukan. d.
Obat – obatan yang diminum.
▪ Jika sudah lama, keluhan bertambah dengan paralise(kelumpuhan) lengan,
tungkai sampai kesulitan nafas karena kelemahan otot-otot pernafasan.
2. Pengkajian
a. Riwayat penyakit saat ini
Terserangnya otot-otot pernapasan terlihat dari adanya batuk yang lemah dan
akhirnya dapat berupa serangan dispnea dan klien tak lagi mampu
membersihkan lendir dari trakea dan cabang- cabangnya Pada kasus lanjut,
gelang bahu dan panggul dapat terserang dan terjadi kelemahan semua otot-
otot rangka. Biasanya gejala- gejala botulismini dapat diredakan dengan
istirahat dan pemberian obat antikolinesterase.
b. Riwayat penyakit dahulu
Kaji faktor-faktor yang berhubungan dengan penyakit yang memperberat
kondisi botulism.
c. Riwayat penyakit keluarga
Kaji kemungkinan dari generasi terdahulu yang mempunyai persamaan
dengan keluhan klien saat ini.
d. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Klien botulism sering mengalami gangguan emosi dan kelemahan otot apabila
mereka berada dalam keadaan tegang. Adanya kelemahan pada kelopak mata,

57
 diplopia, dan kerusakan dalam komunikasi verbal menyebabkan klien
mengalami gangguan citra diri.
3. Pemeriksaan fisik
Terdiri dari pemeriksaan persistem, meliputi:
a. B1 (Breathing)
Inspeksi apakah klien mengalami sesak napas, penggunaan otot bantu napas,
peningkatan frekuensi pernapasan. Hal ini sering didapatkan pada klien yang
mengalami kelemahan otot-otot pernapasan. Selain itu, auskultasi bunyi napas
tambahan seperti ronkhi atau stridor pada klien. Hal ini menandakan adanya
akumulasi sekret pada jalan napas dan penurunan kemampuan otot-otot
pencernaan.
b. B2 (Bleeding)
Pengkajian pada sistem kardiovaskuler terutama dilakukan untuk memantau
perkembangan status kardiovaskuler, yaitu denyut nadi dan tekanan darah yang
secara progresif akan berubah sesuai dengan kondisi tidak membaiknya status
pernapasan. Kaji juga keadaan pasien, apakah mengalami hipotensi, hipertensi,
takikardi, ataupun bradikardi.
c. B3 (Brain)
Pengkajian pada B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap
dibandingkan pengkajian pada sistem yang lainnya, yaitu meliputi:
▪ Tingkat Kesadaran
Pada kondisi awal, biasanya kesadaran pasien terlihat baik.
▪ Fungsi Cerebral
Kaji status mental yang meliputi : penampilan klien dan tingkah lakunya,
nilai gaya bicaranya, observasi ekspresi wajah, aktivitas motorik yang
mengalami perubahan seperti adanya gangguan perilaku, alam perasaan,
dan persepsi
▪ Pemeriksaan Saraf Kranial
1) Saraf Olfactori
Tidak ada kelainan pada pasien botulism.
2) Saraf Opticus
Penurunan pada tes ketajaman mata. Klien sering mengeluh
mengalami penglihatan ganda (diplopia)
3) Saraf Oculomotorius, Saraf Trochlear, dan Saraf Abducens

58
 Sering didapatkan adanya ptosis (kelopak mata terkulai). Adanya
oftalmoplegia, mimic dari Pseudointernuklear oftalmoplegia akibat
gangguan motorik saraf VI.
4) Saraf Trigeminus
Didapatkan adanya paralisis pada otot-otot wajah.
5) Saraf Facialis
Persepsi pengecapan terganggu akibat adanya gangguan motorik lidah
(triple furrowed lidah).
6) Saraf Vestibulo Cochlear
Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
7) Saraf Glosofaringeus dan Saraf Vagus
Ketidakmampuan dalam menelan (disfagia)
8) Saraf Accessorius
Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
9) Saraf Hypoglossus
Lidah asimetris. Terdapat deviasi pada satu sisi akibat kelemahan otot
motorik pada lidah.
▪ Sistem Motorik
Adanya kelemahan umum pada otot-otot rangka memberikan manifestasi
pada hambatran mobilitas dan intoleransi aktivitas klien.
▪ Pemeriksaan Refleks
Pemeriksaan refleks dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum, atau
periosteum derajat refleks pada respon normal.
▪ Sistem Sensorik
Pemeriksaan sensorik pada pasien epilepsy biasanya didapatkan perasaan
raba normal, perasaan suhu normal, dan tidak ada perasaan abnormal di
permukaan tubuh.
d. B4 (Bladder)
Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine, hilangnya sensasi saat
berkemih yang berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah
jantung ke ginjal.
e. B5 (Bowel)

59
 Pemenuhan nutrisi pada klien dengan botulism menurun akibat kesulitan menelan-
mengunyah (disfagia), kesulitan menelan yang menyebabkan hilang nafsu makan,
kelemahan otot diafragma dan peristaltik usus menurun.
f. B6 (Bone)
Adanya kelemahan otot-otot volunter memberikan hambatan pada mobilitas dan
mengganggu aktivitas perawatan dini.
Pemeriksaan fisik yang cermat harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis
suatu botulism. Kelemahan otot dapat muncul dalam berbagai derajat yang
berbeda, biasanya menghinggapi bagian proksimal dari tubuh serta simetris di
kedua anggota gerak kanan dan kiri.
Kelemahan otot-otot pernapasan dapat dapat menyebabkan gagal napas akut,
dimana hal ini merupakan suatu keadaan gawat darurat dan tindakan intubasi
cepat sangat diperlukan. Kelemahan otot-otot interkostal serta diafragma dapat
menyebabkan retensi karbondioksida sehingga akan berakibat terjadinya
hipoventilasi. Kelemahan otot-otot faring dapat menyebabkan kolapsnya saluran
napas atas, pengawasan yang ketat terhadap fungsi respirasi pada pasien
botulismfase akut sangat diperlukan.
Biasanya kelemahan otot-otot ekstraokular terjadi secara asimetris. Kelemahan
sering kali mempengaruhi lebih dari satu otot ekstraokular, dan tidak hanya
terbatas pada otot yang diinervasi oleh satu nervus cranialis. Hal ini merupakan
tanda yang sangat penting untuk mendiagnosis suatu botulism. Kelemahan pada
muskulus rektus lateralis dan medialis akan menyebabkan terjadinya suatu
pseudointernu clear ophthalmopleg ia, yang ditandai dengan terbatasnya
kemampuan adduksi salah satu mata yang disertai nistagmus pada mata yang
melakukan abduksi.
4. Diagnosis Keperawatan
Diagnosis yang mungkin muncul pada pasien dengan gangguan
a. Ketidakefektifan pola nafas b.d kelemahan otot pernapasan
b. Gangguan menelan b.d sulit menelan
c. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan menelan
d. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot
e. Hambatan komunikasi verbal b.d kesulitan berbicara
f. Risiko Cedera b.d penglihatan ganda
g. Risiko jatuh b.d pengelihatan kabur

60
 h. Gangguan citra tubuh b.d tidak mampu mengekspresikan wajah

5. Intervensi Keperawatan
No Diagnosis Keperawatan
Outcome (NOC) Intervensi (NIC)
(NANDA)
1. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan Bantuan ventilasi
nafas b.d kelemahan otot intervensi selama 1x8 Observasi
pernapasan jam diharapkan pola 1. Observasi efek-efek
nafas dapat teratasi dari perubahan posisi pada
skala 2 (deviasi yang oksigenasi
cukup cukup berat dari 2. Monitor kelelahan otot
kisaran normal) pernapasan
menjadi 4 (deviasi 3. Monitor pernapasan dan
ringan dari kisaran status oksigenasi
normal) dengan kriteria 4. Inisiasi program kekuatan
hasil: otot dan/atau pelatihan daya
Status pernapasan: tahan pernapasan dengan
ventilasi tepat
1. Frekuensi Terapeutik
pernafasan 1. Posisiskan pasien untuk
membaik mengurangi dispnea
2. Irama pernafasan 2. Posisikan untuk
membaik meminimalkan upaya
3. Kedalaman bernapas (misalnya
inspirasi membaik mengangkat kepala tempat
tidur dan memberikan over
bed table bagi pasien untuk
bersandar)
3. Mulai dan pertahankan
oksigen tambahan seperti
yang ditentukan
4. Beri obat (misalnya inhaler)
yang meningkatkan

61
 pertukaran gas
Edukasi
1. Ajarkan teknik pernafasan
dengan tepat
Kolaborasi
-
Pemberian obat :
Observasi :
1. Monitor pasien efek
terapeutik
2. Monitor efek samping obat
3. Kaji ulang pasien dan/atau
keluarga secara berkala
mengenai jenis dan jumlah
obat yang dikonsumsi
Terapeutik
-
Edukasi
1. Ajarkan klien dan keluarga
mengenai metode dan efek
samping yang diharapkan
dari obat
Kolaborasi :
1. Konsultasikan dengan
professional perawatan
kasehatan lainnya untuk
meminimalkan jumlah dan
frekuensi obat yang
dibutuhkan agar didapatkan
efek terapeutik
2. Gangguan menelan b.d Terapi menlan
Setelah dilakukan
sulit menelan Aktivitas-aktivitas :
asuhan perawatan 3x24
(Domain 2, kelas 1, kode 1. Observasi
jam, status menelan

62
diagnosis 00103) klien dapat meningkat • Monitor berat badan
Definisi : fungsi abnormal dari 1 menjadi 4 • Monitor tanda-tanda
mekanisme menelan yang dengan kriteria hasil : kelemahan selama
dikaitkan dengan deficit Status menelan : fase makan, minum dan
struktur atau fungsi oral, oral menelan
faring atau esofagus 1. Mampu • Monitor pergerakan
Batasan Karakteristik : mempertahankan lidah pasien selama
1. Mengunyah tidak makanan di mulut makan
efisien 2. Pembentukan bolus 2. Terapeutik/tindakan
2. Pembentukan lobus sesuai pada mandiri
terlalu lambat waktunya - Bantu pasien untuk
3. Kerja lidah tidak 3. Kemampuan duduk tegak (sebisa
efektif pada mengunyah mungkin mendekati 90
pembentukan lobus meningkat derajat) untuk
Kondisi terkait : 4. Pengantaran lobus makan/latihan makan
1. Gangguan ke hipofaring Sediakan permen
neuromuskular disesuaikan dengan tusuk/loli untuk
reflek menelan meningkatkan kekuatan
lidah
- Instruksikan pasien
untuk meraih sisa
makanan pada bibir atau
dagu dengan lidah
• Bantu pasien
menyingkirkan
makanan sisa di bibir
dan dagu jika pasien
tidak mampu
menjulurkan lidahnya
3. Edukasi
• Ajarkan pasien untuk
mengucapkan kata
“ash” untuk

63
 meningkatkan elevasi
langit-langit halus, jika
memungkinkan
4. Kolaborasi
- Konsultasikan dengan
terapis dan/atau dokter
untuk meningkatkan
konsistensi makanan
pasien secara bertahap
- Kolaborasikan dengan
ahli terapi wicara untuk
menginstruksikan pada
keluarga pasien
mengenai program
latihan menelan
3. Ketidakseimbangan Manajemen gangguan makan
Setelah dilakukan
nutrisi : kurang dari Aktivitas-aktivitas :
perawatan 3x24 jam
kebutuhan tubuh b.d 1. Observasi
klien diharapkan
gangguan menelan - Monitor asupan kalori
terpenuhi nutrisinya
makanan harian
(Domain 2. Kelas 1. Kode dengan memenuhi
- Observasi klien selama
diagnosis 00002) kriteria hasil :
dan setelah pemberian
Status Nutrisi
Definisi: asupan nutrisi makan untuk
1. Asupan gizi
tidak cukup untuk meyakinkan bahwa
meningkat menuju
memenuhi kebutuhan intake/asupan makanan
normal
metabolik. yang cukup tercapai dan
2. Asupan cairan
dipertahankan
Batasan karakteristik: meningkat menuju
2. Terapuetik/tindakan
1. Ketidakmampuan normal
mandiri
memakan makanan 3. Energi kembali
- Timbang berat badan
2. Kelemahan otot meningkat
klien secara rutin
pengunyah 4. Risiko berat
- Berikan dukungan
3. Kelemahan otot untuk badan/tinggi badan
terhadap peningkatan
kembali normal

64
 menelan berat badan dan
perilaku yang
meningkatkan berat
badan
3. Edukasi
- Ajarkan dan dukung
konsep nutrisi yang baik
dengan klien
4. Kolaborasi
- Rundingkan dengan ahli
gizi dalam menentukan
kalori harian yang
diperlukan untuk
memenuhi berat badan
yang ditentukan
4. Hambatan mobilitas fisik Peningkatan latihan : latihan
Setelah dilakukan
b.d penurunan kekuatan kekuatan
asuhan perawatan 3x24
otot Aktivitas-aktivitas :
jam, pergerakan klien
(Domain 4, Kelas 2, Kode 1. Observasi
dapat meningkat dari 1
Diagnosis 00085) • Lakukan skrining
menjadi 4 dengan
Definisi : Keterbatasan kesehatan sebelum
kriteria hail :
dalam gerakan fisik atau memulai latihan untuk
Pergerakan
satu atau lebih ekstremitas mengidentifikasi risiko
secara mandiri dan terarah 1. Keseimbangan dengan menggunakan
Batasan Karakteristik : tidak terganggu skala kesiapan latihan
1. Penurunan 2. Gerakan otot tidak fisik terstandar atau
keterampilan motoric terganggu mlengkapi pemeriksaan
2. Penurunan rentang 3. Klien dapat riwayat kesehatan dan
gerak bergerak dengan fisik
3. Gerakan spastik mudah 2. Terapeutik/tindakan
Faktor Risiko : mandiri
1. Penurunan kekuatan - Bantu mengembangkan
otot program latihan

65
Kondisi terkait : kekuatan yang sesuai
1. Gangguan dengan tingkat
neuromuscular kebugaran otot,
hambatan
musculoskeletal, tujuan
kesehatan fungsional,
sumber peralatan
pelatihan,
kecenderungan pribadi
dan dukungan social
- Bantu untuk
menentukan tingkat
kenaikan kinerja otot
(misalnya jumlah
resistensi dan jumlah
pengulangan serta
latihan)
- Instruksikan untuk
melakukan tiga sesi
latihan untuk setiap
kelompok otot setiap
satu minggu sampai
tujuan latihan tercapai
dan kemudian
tingkatkan programnya
3. Edukasi
• Demonstrasikan sikap
tubuh yang baik dsn
tingkatkan bentuk
latihan dalam setiap
kelompok otot
4. Kolaborasi
• Kolaborasikan dengan

66
 keluarga dan tenaga
kesehatan yang lain
(misalnya, terapis
aktivitas, pelatih
fisiologis, terapis
okupasional, terapis
fisik) dalam
merencanakan,
mengerjakan dan
monitor program
latihan otot
5. Hambatan komunikasi Peningkatan komunikasi :
Setelah dilakukan
verbal b.d kesulitan kurang bicara
asuhan perawatan 3x24
berbicara Aktivitas-aktivitas
jam, komunikasi klien
(domain 5, kelas 5, kode 1. Observasi
dapat meningkat dari 1
diagnosis 00051) - Monitor proses kognitif,
menjadi 4 dengan
Definisi : penurunan, anatomis dan fisiologis
kriteria hasil :
pelambatan atau ketiadaan terkait dengan
Komunikasi
kemampuan untuk kemampuan
menerima, memproses, 1. menggunakan berbicaranya
mengirim, dan/atau bahasa tertulis 2. Terapeutik/tindakan
mengunakan system simbol 2. menggunakan mandiri
Batasan Karakteristik : bahasa verbal - Sesuaikan gaya
1. ketidakmampuan 3. menggunakan komunikasi untuk
ekspresi wajah bahasa non verbal memenuhi kebutuhan
2. sulit bicara 4. pertukaran pesan klien
kesulitan menggunakan yang akurat dengan - Ulangi apa yang
ekspresi wajah orang lain disampaikan klien untuk
menjamin akurasi
- Instruksikan klien untuk
bicara pelan
3. Edukasi
- Sediakan metode

67
 alternative untuk
berkomunikasi dengan
berbicara
4. Kolaborasi
- Kolaborasi bersama
keluarga dan ahli terapis
bahasa patologis untuk
mengembangkan
rencana agar bias
berkomunikasi secara
efektif
6. Risiko Cedera b.d Setelah dilakukan Pencegahan jatuh :
penglihatan ganda intervensi selama 1x24 Observasi
jam diharapkan risiko 1. Identifikasi kekurangan
cedera dapat teratasi kognitif atau fisik dari
dari skala 2 (7-9) pasien yang mungkin
menjadi 4 (1-3) meningkatkan potensi jatuh
Kriteria hasil: pada lingkungan tertentu
Kejadian jatuh 2. Kaji ulang riwayat jatuh
1. Klien tidak bersama dengan pasien dan
mengalami jatuh keluarga
ketika berdiri 3. Identifikasi karakteristik
2. Klien tidak dari lingkungan yang
mengalami jatuh mungkin meningkatkan
pada saat berjalan potensi jatuh
3. Klien tidakatuh Terapeutik
saat naik tangga 1. Sediakan alat bantu untuk
menyeimbangkan gaya
Setelah dilakukan berjalan (misalnya tongkat
intervensi 1x24 jam atau walker)
diharapkan pasien Edukasi
dapat mengindera 1. Ajarkan pasien bagaimana
dengan tepat gambaran jika jatuh, untuk

68
 (secara) visual dengan meminimalkan cidera
kriteria hasil : Kolaborasi
Fungsi sensori: -
penglihatan Monitor Neurologi
1. Penglihatan ganda Observasi :
meningkat dari 1. Pantau ukuran pupil,
skala 2 (banyak bentuk, kesimetrisan, dan
terganggu) menjadi reaktivitas
4 (sedikit 2. Monitor refleks kornea
terganggu) 3. Monitor respon cara
2. Pandangan kabur berjalan.
meningkat dari 4. Monitor gangguan visual:
skala 2 (banyak diplopia
terganggu) menjadi
4 (sedikit
terganggu)
3. Penglihatan
terganggu
meningkat dari
skala 2 (banyak
terganggu) menjadi
4 (sedikit
terganggu)
7. Risiko jatuh b.d Peningkatan komunikasi :
Setelah dilakukan
pengelihatan kabur kurang penglihatan
asuhan perawatan 3x24
(domain 11, kelas 2, kode Aktivitas-aktivitas
jam, fungsi sensori
diagnosis 00155) 1. Observasi
penglihatan klien dapat
Definisi : peningkatan - Monitor impilkasi
meningkat dari 1
rentan jatuh, yang dapat terhadap fungsional
menjadi 4 dengan
menyebabkan bahaya fisik pasien dengan
kriteria hasil :
dan gangguan kesehatan penglihatan yang
Fungsi sensori :
Factor Risiko : kurang (misalnya risiko
penglihatan
1. penurunan kekuatan cidera)

69
 ekstremitas bawah 2. Terapeutik/tindakan
1. ketajaman
2. kesulitan gaya berjalan mandiri
pandangan tidak
3. hambatan mobilitas - Sediakan ruang dengan
terganggu
Kondisi terkait : pencahayaan yang
2. lapangan pandang
4. gangguan visual memadai
tidak terganggu
- Berikan alat bantu
3. penglihatan ganda
untuk hidup sehari hari
tidak ada
- Beri pengganti
4. pandangan kabur
penglihatan (misalnya
tidak ada
huruf braile, jam tangan
5.
yang bias bersuara)
3. Edukasi
- Bantu pasien
meningkatkan stimulasi
indera-indera lainnya
(misalnya menikmati
aroma rasa dan tekstur)
4. Kolaborasi
- Bantu orang tua,
keluarga, pendidik dan
pengasuh yang terlibat
dengan klien untuk
mendapatkan
kebutuhan-kebutuhan
terkait berbagai
informasi
- Bantu orang tua,
keluarga, pendidik dan
pengasuh untuk
mengembangkan
system komunikasi
fungsional dan reliable
8. Gangguan citra tubuh b.d Setelah dilakukan Peningkatan citra tubuh

70
 tidak mampu asuhan perawatan 3x24 Aktivitas-aktivitas
mengekspresikan wajah jam, citra tubuh klien 1. Observasi
(domain 6, kelas 3, kode dapat meningkat dari 1 - Monitor frekuensi dari
diagnosis 00118) menjadi 4 dengan pernyataan mengkritisi
Definisi : Konfusi dalam kriteria hasil : diri
gambaran mental tentang Citra tubuh 2. Terapeutik/tindakan
diri fisik individu 1. deskripsi bagian mandiri
Batasan Karakteristik : tubuh yang terkena - Bantu pasien
1. perubahan struktur dampak mendiskusikan
tubuh 2. kepuasan dengan perubahan yang
2. takut reaksi orang lain penampilan tubuh disebabkan adanya
3. perasaan negative 5. penyesuaian penyakit
tentang tubuh terhadap perubahan - Bantu pasien
2. respons nonverbal pada status kesehatan memisahkan
perubahan tubuh penampilan fisik dari
perasaan berharga
secara pribadi
3. Edukasi
- Ajarkan pasien
mengenai perubahan-
perubahan yang terjadi
dalam tubuhnya
4. Kolaborasi
- Identifikasi kelompok
pendukung yang
tersedia bagi pasien

Evidance based :
Salah satu intervensi yang dapat dilakukan pada masalah hambatan mobilitas fisik
adalah perlunya dilakukan peningkatan latihan kekuatan. Salah satu penelitian yang
dilakukan oleh (Pradana, 2016) mengatakan bahwa untuk meningkatkan kekuatan otot perlu
dilakukan latihan kekuatan, yang bertujuan untuk memperbaiki fungsi neurologis dan
mencegah terjadinya kontraktur atau kekakuan otot dengan terapi fisik dan tehnik-tehnik lain.

71
Untuk memberikan gambaran tentang upaya peningkatan mobilitas fisik pada klien dengan
gangguan Polyneuropathies Botulism untuk mencegah terjadinya kekauan otot. Dengan cepat
dan tepat melakukan tindakan latihan kekuatan otot maka dapat mencegah timbulnya
komplikasi.

72
 3. TETANUS
a) Definisi

Menurut (Prajogi & Hartawan, 2019), tetanus adalah suatu toksemia akut oleh
pelepasan neurotoksin (tetanospasmin) yang dihasilkan oleh Clostridium tetani,
bermanifestasi dengan kekakuan otot dan spasme periodik dan berat. Penyakit ini merupakan
salah satu penyakit infeksi yang membahayakan nyawa, namun dapat dicegah dengan
imunisasi, dan dapat terjadi pada orang yang belum diimunisasi, orang yang diimunisasi
sebagian, atau telah diimunisasi tetapi tidak memperoleh imunitas yang cukup karena tidak
melakukan booster secara berkala.

Menurut Nurarif & Kusuma, 2015, tetanus adalah penyakit dengan tanda utama
kekakuan pada otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan
kuman secara langsung, tatapi sebagai dampak eksotoksin (tetanoplasmin) yang dihasilkan
oleh kuman pada sinaps ganglion sambungan sumsum tulang belakang, sambungan neuro
muscular (neuro muscular jungtion) dan saraf autonom. Secara singkat tetanoplasmin
dihasilkan oleh Clostridium tetani.

Clostridium tetani adalah kuman yang berbentuk batang seperti penabuh genderang,
bersporam golongan gram positif, hidup anaerob. Kuman ini mengeluarkan toksin yang
bersifat nerotoksik (tetanus spasmin), yang mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan
saraf tepi setempat. Tetani ini didukung oleh adanya luka yang dalam dengan perawatan yang
salah (Muttaqin, 2008).

b) Etiologi

Menurut Nurarif & Kusuma, 2015, gangguan neurologis tetanus disebabkan oleh
tetanospasmin yang dihasilakan oleh Clostridium tetani. Kuman ini mengeluarakan toxin
yang bersifat neurotoksik (tetanospasmin) yang menyebabkan kejang otot dan saraf perifer
setempat. Termasuk bakteri gram positif. Berbentuk batang. Terdapat di tanah, kotoran
manusia dan binatang sebagai spora, debu, instrumen lain. spora bersifat dorman dapat
bertahan bertahun-tahun (>40 tahun).

Kuman ini hidup di dalam tanah dan usus binatang, mampu membentuk spora dan
mampu bertahan pada suhu tinggi, kekeringan, serta desinfektan. Dalam lingkungan anaerob,
Clostridium tetani dapat berubah menjadi bentuk vegetatif yang dapat menghasilkan
eksotoksin (Lubis & Lubis, 2017).

73
 c) Manifestasi klinis

Periode inkubasi (rentang waktu antara trauma dengan gejala pertama) rata-rata 7-10
hari dengan rentang 1-60 hari. Onset (rentang waktu antara gejala pertama dengan spasme
pertama) bervariasi antara 1-7 hari. Minggu pertama : regiditas, spasme otot. Gangguan
ototnomik biasanya dimulai beberapa hari setelah spasme dan bertahan 1-2 minggu tetapi
kekakuan tetap bertahan lama. Pemulihan biasa memerlukan 4 minggu (Sudoyo dalam
Nurarif & Kusuma, 2015).

Menurut (Lubis & Lubis, 2017), berdasarkan luas dan lokasi neuron yang terlibat,
penyakit tetanus terbagi menjadi tiga kelompok besar, yaitu:

1. Generalized tetanus
Generalized tetanus merupakan bentuk tetanus tersering dengan
karakteristik peningkatan tonus otot dan spasme umum. Gejala pertama biasanya
sulit membuka mulut karena peningkatan tonus otot masseter. Kemudian terdapat
disfagia, kaku dan nyeri leher, bahu, dan otot punggung. Sering timbul risus
sardonicus karena kontraksi otot wajah.
Gejala lain yang dapat muncul pada tetanus general adalah timbul kejang
yang menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstermitas bagian bawah. Pada
mulanya, spasme berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah
oleh periode relaksasi (Sudoyo dalam Nurarif & Kusuma, 2015).
2. Lozalized tetanus
Lozalized tetanus merupakan bentuk tetanus yang lebih ringan dan jarang.
Biasanya ditandai dengan otot terasa sakit, lalu timbul rebiditas dan spasme pada
bagian paroksimal luar. Gejala ini dapat menetap beberapa minggu dan
menghilang (Sudoyo dalam Nurarif & Kusuma, 2015).
3. Cephalic tetanus
Cephalic tetanus merupakan manifestasi keterlibatan saraf kranial setelah
kuman tetanus masuk melalui luka atau infeksi di daerah kepala dan leher. Varian
tetanus lokal yang jarang terjadi.

Berdasarkan berat ringannya tetanus dibagi menjadi :

74
 1. Derajat I (ringan) : trismus (kekakuan otot mengunyah) ringan sampai sedang,
spastisitas general, tanpa gangguan pernapasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa
disfagia
2. Derajat II (sedang) : trismus sedang, rigiditas yang nampak jeals, spasme singkat
ringan sampai sedang, gangguan pernapasan sedang RR>30x/menit, disfagia
ringan
3. Derajat III (berat) : trismus berat, spastisitas generaisata, spasme reflek
berkepanjangan, RR>40x/menit, serangan apnea, disfagia berat, takikardia >120
4. Derajat IV (sangat berat) : derajat tiga dengan gangguan otomik berat melibatkan
sistem kardiovaskuler. Hipotensi berat dan takikardia terjadi berselingan dengan
hipotensi dan bradikardia, salah satunya menetap.

d) Pemeriksaan penunjuang

Menurut Nurarif & Kusuma, 2015 ada beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan, antara lain:

1. EKG : interval CT memanjang karena segment ST. Bentuk takikardi ventrikuler

2. Pada tetanus kadar serum 5-6 mg/al atau 1,2-1,5 mmol/L atau lebih rendah kadar
fosfat kadar fosfat dalam serum meningkat
3. Sinar X tulang tampak peningkatan denitas foto Rontgen pada jaringan subkutan
atau batas ganglia otak menunjukkan klasifikasi.

e) Patofisiologis

Menurut (Jaya & Aditya, 2018) Clostridium tetani menghasilkan dua jenis toksin,
yaitu tetanolysin dan tetanospasmin. Tetanolysin merupakan suatu hemolisin dan bersifat
oxygen labile (mudah diinaktivasi oleh oksigen), sedangkan tetanospasmin merupakan suatu
neurotoksin yang bersifat heat labile (tidak tahan panas). Tetanolysin merupakan suatu toksin
yang dikode oleh plasmid Kepentingan klinis dari toksin ini tidak diketahui karena sifatnya
yang mudah dihambat oleh oksigen dan serum kolesterol.

Tetanospasmin adalah toksin yang berperan dalam manifestasi klinis dari tetanus.
Begitu toksin ini terikat dengan saraf, toksin tidak dapat dieliminasi. Penyebaran
tetanospasmin dapat melalui hematogen ataupun limfogen yang kemudian mencapai
targetnya di ujung saraf motorik.

75
 Toksin ini memiliki 2 subunit dan 3 domain, subunit A (light chain) dan subunit B
(heavy chain). Begitu toksin disekresikan, suatu protease endogen akan memecah
tetanospasmin mejadi 2 subunit. Reseptor untuk toksin ini adalah gangliosida pada neuron
motoris. Domain pengikat karbohidrat pada ujung karboksi-terminal subunit B berikatan
dengan reseptor asam sialat yang spesifik dan glikoprotein pada permukaan sel saraf motorik.
Toksin akan diinternalisasi oleh vesikel endosom.

Asidifikasi endosom akan menyebabkan perubahan konformasi ujung N-terminal

subunit B, kemudian terjadi insersi subunit B kedalam membran endosom, sehingga
memungkinkan subunit A keluar menembus membran endosom menuju ke sitosol. Toksin
mengalami retrograde axonal transport dari dari perifer kemudian menuju saraf presinaps,
tempat toksin tersebut bekerja. Subunit A merupaan suatu zinc-dependent metalloprotease
yang memecah vesicle-associated membrane protein-2, VAMP-2 (atau sinaptobrevin).
Protein ini merupakan komponen utama SNARE-complex yang berperan dalam endositosis
dan pelepasan neurotransmitter. Toksin ini menghambat pelepasan neurotransmitter
inhibitorik, yaitu glisin dan gamma-amino butyric acid (GABA). Hal Hal ini menyebabkan
aktifitas motor neuron menjadi tidak terinhibisi dan memberikan gambaran kekakuan otot,
spasme dan paralisis spastik. Proses ini terjadi di semua sinaps, termasuk neuromuscular
junction (NMJ). Otot- otot yang memiliki jaras persarafan (neuronal pathways) terpendek
akan terkena lebih dahulu, seperti otot-otot mastikasi. Sehingga pada awal gejala dapat timbul
trismus (kaku rahang) dan disfagia.

76
 Pathway Tetanus

Terdapat di tanah, kototoran

Masuk dan
Tetanospasmin manusia dan binatang, luka infeksi
menyebar ke

Clostridium tetani

Ke SSP Proses inflamasi,

Mengenai sistem Peningkatan suhu, takikardi,
saraf simpatis aritmia

Menghambat Kesadaran Penururnan

pelepasan menurun oksigen di otak
asetilkolin

Koma Hipertermia
Tonus dan
kontraksi otot
meningkat

Otot rahang, Akumulasi sekresi saliva,

Spasme otot trismus reflek batuk menurun,
kesulitan menelan

Otot faring dan

laring

Ketidakefektifan
Peningkatan secret, Ketidakseimbangan
bersihan jalan
penurunan refleks nutrisi kurang dari
napas
batuk, ronchi kebutuhan tubuh

Otot ekstremitas Otot tubuh Otot leher Kortek cerebri

Fleksi tangan dan Perut papan, Kaki kuduk, Kejang umum

ekstensi kaki punggung kaku leher, spontan
melengkung nyerileher
Hospitalisasi

Ansietas Susah bergerak bebas Nyeri pada otot Kemampuan tubuh

dan sendi, otot tidak berfungsi secara
terasa sakit normal
Hambatan mobilitas 77
fisik
Nyeri akut Risiko cedera
 e) Penatalaksanaan

Menurut (Lubis & Lubis, 2017) tatalaksana tetanus memiliki tiga prinsip, yaitu :
mematikan organisme dalam tubuh untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut,
menetralisir toksin dalam tubuh di luar sistem saraf pusat, dan meminimalkan efek toksin
yang telah masuk ke sistem saraf pusat. Antibiotik pilihan untuk mematikan C. tetani
terutama bentuk vegetatif adalah metronidazole intravena dengan dosis inisial 15
mg/kgBB/hari dilanjutkan 30 mg/kgBB/ hari dengan interval 6 jam selama 7-10 hari. Toksin
dinetralisir dengan anti-tetanus serum (ATS), dosis yang dianjurkan 100.000 IU, dengan
50.000 IU diberikan secara intravena dan 50.000 IU diberikan secara intramuskuler. Dapat
juga diberikan Human Tetanus Globulin (HTG) 3.000-6.000 IU intramuskuler. Untuk
mengatasi kejang, diberikan diazepam dengan dosis inisial 0,1-0,3 mg/kgBB intravena
dengan interval 2-4 jam. Dosis diturunkan bertahap sesuai kondisi klinis, sebesar 20% dosis
setiap 2 hari atau antara 5-10 mg/hari.

f) Asuhan keperawtan
1. Pengkajian (Muttaqin, 2008)
a. Identitas
Penyakit tetanus kebanyakan terdapat pada anak-anak yang belum pernah
mendapatkan imunisasi tetanus (DPT) dan pada umumnya terdapat pada anak
dari keluarga yang belum mengerti pentingnya imunisasi dan pemeliharaan
kesehatan seperti kebersihan lingkungan dan perorangan.
b. Keluhan utama
Biasanya kejang dan penurunan kesadaran. Adanya penurunan atau perubahan
pada tingkat kesadaran dihubungkan dengan toksin tetanus yang menginflamasi
jaringan otak. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai
perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan koma.
Biasanya pasien tetanus sering menimbulkan kejang, dan harus diberikan
tindakan untuk menurunkan keluhan kejang tersebut.
c. Riwayat penyakit sebelumnya
Penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya hubungan
dengan keluhan sekarang seperti klien mengalami tubuh terluka dan luka tusuk
yang dalam misalnya tertusuk paku, pecahan kaca, terkena kaleng, atau luka yang
menjadi kotor, karena terjatuh di tempat yang kotor dan terluka atau kecelakaan
dan timbul luka yang tertutup debu/kotoran juga luka bakar dan patah tulang
terbuka.

78
d. Riwayat pengobatan
Biasanya pasien tetanus menggunakan obat-obatan diazepam sebagai terapi
spasme tetanik dan kejang tetanik. Mendepresi semua tingkatan system saraf
pusat, termasuk bentukan limbik dan reticular, mungkin dengan meningkatkan
aktivitas GABA, suatu neurotransmitter inhibitori utama
e. Riwayat psikososial
Psikososial pasien tetanus biasanya timbul ketakutan akan kecacatan, rasa cemas,
rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan
terhadap dirinya yang salah. Karena klien harus menjalani rawat inap maka
apakah keadaan ini memberi dampak pada status ekonomi klien, karena biaya
perawatan dan pengobatan memerlukan dana yang tidak sedikit.
f. Pemeriksaan fisik
• Keadaan umum
o Kesadaran
Kesadaran klien biasaanya composmentis, pada keadaan lanjut
tingkat kesadaran klien tetanus mengalami penurunan pada
tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Apabila klien sudah
mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk
menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk
monitoring pemberian asuhan.
o Tanda-tanda vital
▪ Tekanan darah : biasanya tekanan darah pada pasien
tetanusbiasanya normal
▪ Nadi : penurunan deenyut nadi terjadi berhubungan dengan
perfusi jaringan di otak
▪ RR : Frekuensi pernappassan pada pasien tetanus
meningkat karena berhubungan dengan peningkatan laju
metabolism umum
▪ Suhu : pada pasien tetanus biasanya peningkatan suhu
tubuh lebih dari normal 38-40°C
• Sistem pernapasan
Inspeksi apakah klien terdapat batuk, produksi sputum, sesak napas,
penggunaan otot pernapasan dan peningkatan frekuensi pernapasan yang
sering didapatkan pada klien tetanus yang disertai adanya ketidakefektifan
bersihan jalan napas. Palpasi thorax didapatkan taktil premitus seimbang

79
 kanan dan kiri. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronchi pada klien
dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang
menurun.
• Sistem kardiovaskuler
Pengkajian pada system kardiovaskular didapatkan syok hipovolemik
yang sering terjadi pada klien tetanus. TD biasanya normal, peningkatan
heart rate, adanya anemis karena hancurnya eritrosit
• Sistem persarafan
o Saraf I. Biasanya pada klien tetanus tidak ada kelainan dan fungsi
penciuman tidak ada kelainan
o Saraf II Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal
o Saraf III, IV, dan Dengan alasan yang tidak diketahui, klien
tetanus mengeluh mengalami fotofobia atau sensitif yang
berlebihan terhadap cahaya. Respons kejang umum akibat
stimulus rangsang cahaya perlu diperhatikan perawat untuk
memberikan intervensi menurunkan stimulasi cahaya tersebut.
Saraf V. Refleks masester meningkat. Mulut-mencucu seperti
mulut ikan (ini adalah gejala khas dari tetanus).
o Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
simetris
o Saraf VIII Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
o Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik, kesukaran
membuka mulut (trismus)
o Saraf XI Didapatkan kaku kuduk. Ketegangan otot rahang dan
leher (mendadak).
o Saraf XII Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak
ada fasikulasi. Indra pengecapan normal
o Sistem motoric
Kekuatan otot menurun, kontrol keseimbangan dan koordinasi
pada tetanus tahap lanjut mengalami perubahan.
2. Diagnosis keperawatan
a. Ketidakfektifan bersihan jalan napas b.d penumpukan sekret, penurnan
reflek batuk

80
 b. Nyeri akut b.d spasme otot
c. Hipertermia b.d proses inflamsi
d. Ketidakseimbangan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh b.d kesulitan
menelan
e. Hambatan mobilitas fisik b.d kekakuan otot
f. Ansietas b.d hospitalisasi
g. Risiko cedera b.d spasme otot
3. Intervensi keperawatan
Diagnosis keperawatan Luaran NIC

Ketidakfektifan bersihan Status pernapasan : Manajemen jalan napas

jalan napas b.d kepatenan jalan napas Aktivitas-aktivitas :
penumpukan sekret, Setelah dilakukan tindakan Observasi :
penurnan reflek batuk keperawatan 1x8 jam • Identifikasi
diharapkan pasien dapat kebutuhan
Definisi : bernapas dengan baik aktual/potensial
ketidakmampuan untuk dengan kriteria hasil : pasien untuk
membersihkan sekresi 1. Frekuensi memasukkan alat
atau obstruksi dari pernapasan dalam membuka jalan napas
saluran pernapasan rentang normal • Auskultasi suara
untuk mempertahankan 2. Irama pernapasan napas, catat adanya
kebersihan jalan napas dalam rentang suara tambahan
normal • Monitor status
Batasan karakteristik : 3. Tidak ada pernapasan dan
• Penurunan akumulasi sputum oksigenasi,
frekuensi napas 4. Tidak ada suara sebagaimana
• Suara napas napas tambahan mestinya
tambahan Terapeutik :
• Sputum dalam • Posisikan pasien
jumlah berlebih untuk
memaksimalkan
Faktor berhubungan : ventilasi
• Mukus berlebih • Buang sekret dengan

81
 • Sekresi tertahan memotivasi pasien
untuk melakukan
Kondisi terkait : batuk atau menyedot
Spasme jalan napas lendir
Edukasi :
• Motivasi pasien
untuk bernapas pelan,
dalam, berputar, dan
batuk
Nyeri akut b.d spasme Kontrol nyeri Manajemen nyeri
otot Setelah dilakukan tindakan Aktivitas-aktivitas :
Definisi : pengalaman keperawatan 2x8 jam Observasi :
sensori dan emosional diharapkan klien tidak • Lakukan pengkajian
yang tidak merasa nyeri lagi dengan nyeri komperhensif
menyenangkan yang kriteria hasil : • Berikan informasi
muncul akibat 1. Mengenali kapan mengenai nyeri,
kerusakan jaringan yang nyeri terjadi seperti penyebab
aktual atau potensial 2. Menggambarkan nyeri, berapa lama
atau digambarkan dalam faktor penyebab nyeri akan dirasakan
hal kerusakan 3. Menggunakan Terapeutik :
sedemikian rupa tindakan • Berikan individu
(International pengurangan nyeri penurun nyeri yang
Association for the study tanpa analgesik optimal dengan
of Pain) : awitan yang 4. Menggunakan peresepan analgesik
tiba-tiba atau lambat analgesik yang Edukasi :
dari intensitas ringan direkomendasikan • Ajarkan prinsip-
hingga berat dengan 5. Melaporkan nyeri prinip manajemen
akhir yang dapat yang terkontrol nyeri
diantisipasi atau Kolaborasi :
diprediksi dan • Evaluasi bersama
berlangsung <6 bulan. pasien dan tim
kesehatan lainnya
menganai efektifitas

82
 tindakan
pengontrolan nyeri
yang pernah
digunakan
sebelumnya
Hipertermia b.d proses Termoregulasi Perawatan demam
inflamsi Setelah dilakukan tindakan Aktivitas-aktivitas :
Definisi : suhu inti di keperawatan 2x8 jam Observasi :
atas kisaran normal diharapkan suhu tubuh • Pantau suhu dan
karena kegagalan pasien kembali normal tanda-tanda vital
termoregulasi dengan kriteria hasil : lainnya
1. Denyut jantung • Pantau komplikasi-
Batasan karakteristik : apikal kembali komplikasi yang
• Kulit terasa hangat normal berhubungan dengan
• Takikardia 2. Melaporkan demam serta tanda
Kondisi terkait : kenyamanan suhu dan gejala kondisi
• Penyakit 3. Penrunan suhu kulit penyebab demam
4. Tidak adanya (misalnya kejang,
hipertermia penurunan tingkat
kesadaran, aritmia
jantung, dll)
• Pastikan tanda lain
dari infeksi terpantau
Terapeutik :
• Berikan obat atau
cairan IV
Ketidakseimbangan Status nutrisi Penahapan diet
nutrisi : Kurang dari
kebutuhan tubuh b.d Setelah melakukan Aktivitas-aktivitas :
kesulitan menelan intervensi keperawatan Observasi :
2x24 jam pasien • Monitor kesadaran
Definisi : diharapkan mampu pasien dan adanya
Asupan nutrisi tidak memenuhi kebutuhan reflek menelan

83
cukup untuk memenuhi tubuhnya dengan kriteria • Monitor toleransi
kebutuhan metabolik. hasil : menelan
• Monitor peningkatan
1. Asupan gizi diet
terpenuhi Terapeutik :
2. Asupan makanan • Tawarkan makan 6
terpenuhi kali dengan porsi
3. Asupan cairan sedikit dibanding
terrpenuhi makan 3 kali, jika
4. Status energi baik diperlukan.
5. Rasio BB dan TB • Klem selang NGT
dalam batas normal dan monitor toleransi
6. Status hidrasi baik pasien sesuai
kebutuhan.
Kolaborasi :
• Kolaborasikan
dengan tenaga
kesehatan lain untuk
meningkatkan diet
secepat mungkin jika
tidak ada komplikasi.

Hambatan mobilitas Peningkatan latihan : latihan

Pergerakan
fisik b.d kekakuan otot kekuatan
Definisi : Keterbatasan Setelah dilakukan asuhan Aktivitas-aktivitas :
dalam gerakan fisik atau perawatan 3x24 jam, Observasi :
satu atau lebih pergerakan klien dapat • Lakukan skrining
ekstremitas secara meningkat dari 1 menjadi 4 kesehatan sebelum
mandiri dan terarah dengan kriteria hail : memulai latihan
untuk
1. Keseimbangan mengidentifikasi
tidak terganggu risiko dengan
2. Gerakan otot tidak menggunakan skala

84
 terganggu kesiapan latihan fisik
3. Klien dapat terstandar atau
bergerak dengan mlengkapi
mudah pemeriksaan riwayat
kesehatan dan fisik
Terapeutik:
• Bantu
mengembangkan
program latihan
kekuatan yang sesuai
dengan tingkat
kebugaran otot,
hambatan
musculoskeletal,
tujuan kesehatan
fungsional, sumber
peralatan pelatihan,
kecenderungan
pribadi dan
dukungan social
• Bantu untuk
menentukan tingkat
kenaikan kinerja otot
(misalnya jumlah
resistensi dan jumlah
pengulangan serta
latihan)
• Instruksikan untuk
melakukan tiga sesi
latihan untuk setiap
kelompok otot setiap
satu minggu sampai
tujuan latihan

85
 tercapai dan
kemudian tingkatkan
programnya
Edukasi :
• Demonstrasikan
sikap tubuh yang
baik dsn tingkatkan
bentuk latihan dalam
setiap kelompok otot
Kolaborasi
• Kolaborasikan
dengan keluarga dan
tenaga kesehatan
yang lain (misalnya,
terapis aktivitas,
pelatih fisiologis,
terapis okupasional,
terapis fisik) dalam
merencanakan,
mengerjakan dan
monitor program
latihan otot
Ansietas b.d Tingkat kecemasan Pengurangan kecemasan
hospitalisasi
Definisi : perasaan tidak Setelah melakukan Aktivitas-aktivitas :
nyaman atau intervensi keperawatan Observasi :
kekhawatiran yang 2x24jam pasien tidak lagi • Gunakan pendekatan
samar disertai respons merasa cemas dengan yang tenang dan
otonom (sumber sering kriteria hasil : meyakinkan
kali tidak spesifik atau 1. Dapat beristirahat • Nyatakan dengan
tidak diketahui oleh 2. Tidak adanya jelas harapan
individu); perasaan takut perasaan gelisah terhadap perilaku
yang disebabkan oleh 3. Tidak meremas- klien

86
antisipasi terhadap remas tangan • Berikan informasi
bahaya. Hal ini 4. Wajah tidak tegang faktual terkait
merupakan isyarat diagnosis, perawatan,
kewaspadaan yang dan prognosis
memperingatkan Terapeutik :
individu akan adanya • Berada disisi klien
bahaya dan untuk meningkatkan
memampukan individu rasa aman dan
untuk bertindak mengurangi
menghadapi ancaman. ketakutan
• Lakukan usapan
punggung/leher
dengan cara yang
tepat
Edukasi :
• Dorong keluarga
untuk dampingi klien
dengan cara yang
tepat
Kolaborasi :
• Atur penggunaan
obat-obatan untuk
mengurangi
kecemasan secara
tepat

Risiko cedera b.d Kontrol risiko Manajemen lingkungan

spasme otot Setelah dilakukan tindakan Aktivitas-aktivitas :
Definisi : berisiko keperawatan 2x24 jam Observasi :
mengalami cedera diharapkan klien dapat • Identifikasi
sebagai akibat kondisi mengontrol risiko dengan kebutuhan keamaman
lingkungan yang kriteria hasil : pasien sesuai dengan
berinteraksi dengan 1. Klien bebas dari kondisi fisik dan

87
 sumber adaptif dan cedera fungsi kognitif pasien
sumber defensif 2. Klien dapat Terapeutik :
individu menjelaskan cara • Sediakan lingkungan
untuk mencegah yang aman bagi
cedera/injury pasien
3. Klien mampu • Menghindarkan
menjelaskan faktor lingkungan yang
risiko dari perilaku berbahaya
personal • Memindahkan
4. Memodifikasi gaya barang-barang yang
hidup untuk dapat membahayakan
mencegah cedera Edukasi :
5. Menggunakan • Menganjurkan
fasilitas kesehatan keluarga untuk
yang ada menemani pasien
6. Mempu mengenali • Berikan penjelasan
perubahan status pada pasien dan
kesehatan keluarga adanya
perubahan status
kesehatan
Evidence based

Salah satu intervensi yang dapat dilakukan pada masalah ketidakefektifan bersihan
jalan napas adalah perlunya dilakukan penyedotan lendir. Salah satu penelitian yang
dilakukan oleh (Jaya & Aditya, 2018) mengatakan bahwa hipoksia biasanya terjadi pada
tetanus akibat spasme atau kesulitan membersihkan sekresi bronkial yang berlebihan dan
aspirasi. Penanganan jalan napas merupakan prioritas. Spasme otot, spasme laring, aspirasi,
atau dosis besar sedatif semuanya dapat mengganggu respirasi. Sekresibronkus yang
berlebihan memerlukan tindakan suctioning yang sering.

4. NEUROSIFILLIS
a) Definisi

Neurosifilis merupakan infeksi pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh invasi
sawar darah otak oleh Treponema pallidum. Neurosifilis umum terjadi pada sifilis tersier,

88
tetapi dapat pula terjadi pada stadium lain, termasuk stadium primer. Neurosifilis di
kelompokkan menjadi 4 jenis yaitu: (1) asimtomatik; (2) meningeal; (3) parenkimatosa; dan
(4) gumatosa. Pada neurosifilis asimtomatik, tidak ditemukan tanda dan gejala kerusakan
sistem saraf pusat. Infeksi HIV dapat mempercepat dan mengubah perjalanan klinis
neurosifilis. Pada era setelah ditemukan penisilin, neurosifilis jarang ditemukan. Namun,
sejak banyak ditemukan kasus HIV, neurosifilis banyak ditemukan dengan bentuk
neurosifilis dini terutama pada pasien HIV tersebut.

b) Etiologi

Neurosifilis merupakan penyakit komplikasi dari sifilis dan HIV yang merupakan
penyakit yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual. Sifilis dapat meningkatkan risiko
transmisi HIV melalui ulkus genital yang diakibatkannya. Neurosifilis lebih sering mengenai
pasien sifilis dengan koinfeksi HIV karena pada infeksi HIV terjadi gangguan imunitas
selular, fungsi makrofag dan limfosit B sehingga mengubah perjalanan alamiah penyakit
sifilis. HIV dapat menginfeksi sel neuroglia dan merusak lapisan meninges sehingga
memudahkan Treponema pallidum untuk melakukan penetrasi pada sawar darah otak.
Kondisi imunosupresi yang bersifat sementara pada awal infeksi Treponema pallidum dapat
mengganggu respons pejamu terhadap HIV.

c) Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang sering dijumpai pada sifilis sekunder adalah ruam
makulopapular difus yang biasanya terjadi enam minggu setelah lesi primer timbul. Lesi yang
lokalisata dapat timbul pada telapak tangan dan kaki berupa papula dan plak simetris disertai
skuama kolaret yang disebut Biette’s collarette. Lesi biasanya tidak gatal, meskipun rasa gatal
dapat timbul pada sekitar 40% pasien. Pada sifilis sekunder koinfeksi HIV dapat terjadi
perubahan gambaran klinis berupa ruam kulit yang tidak khas, keterlibatan organ dalam yang
lebih progresif, dan berkembang lebih cepat menjadi neurosifilis.

d) Komplikasi

Bentuk komplikasi yang ditimbulkan dari neurosifilis dapat berupa neurosifilis dini
yang terdiri dari neurosifilis asimtomatik dan neurosifilis meningeal serta neurosifilis lanjut
yang terdiri dari neurosifilis parenkimatosa dan gumatosa. Pada neurosifilis asimtomatik
tidak ditemukan tanda dan gejala kerusakan sistem saraf pusat. Neurosifilis asimtomatik
dapat mengawali perkembangan neurosifilis ke arah simtomatik dengan puncak kejadian 12-

89
18 bulan setelah terinfeksi. Pada neurosifilis meningeal didapatkan tanda dan gejala
meningitis seperti demam, nyeri kepala, kaku kuduk, kejang, delirium dan kelumpuhan saraf
kranialis.

Pada neurosifilis meningeal dapat terjadi stroke dengan manifestasi hemiparesis atau
hemiplegia, afasia, dan kejang,yang disebut neurosifilis meningovaskular. Neurosifilis
parenkimatosa terdiri dari paresis generalis, tabes dorsalis, atau campuran keduanya yang
disebut taboparesis. Manifestasi klinis pada paresis generalis dapat berupa dementia yang
berkembang dengan cepat dan disertai perubahan kepribadian. Pada tabes dorsalis memiliki
gejala berupa ataksia sensoris, disfungsi pada usus dan kandung kemih serta tanda berupa
ArgyllRobertson pupil dan atrofi optik. Neurosifilis gumatosa merupakan bentuk yang jarang
terjadi, bahkan pada era sebelum antibiotik ditemukan. Guma dapat terjadi di manapun pada
otak atau medula spinalis dan manifestasi klinis bergantung pada lokasi guma. Kelainan yang
ditemukan pada LCS sama dengan bentuk neurosifilis lainnya, tetapi terdapat peningkatan
tekanan intrakranial. Pada pasien ini tidak didapatkan gejala demam, nyeri kepala, kaku
kuduk, kejang, delirium, dementia, perubahan kepribadian, dan tanda-tanda defisit neurologis
maupun tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial di otak.

e) Pemeriksaan penunjang

Berdasarkan kriteria CDC, diagnosis neurosifilis ditegakkan apabila dilakukan

pemeriksaan LCS dan didapatkan serum VDRL yang positif disertai kelainan neurologis
yang sesuai dengan gambaran klinis neurosifilis atau didapatkan satu dari karakteristik
berikut pada pemeriksaan LCS: (1) jumlah leukosit >10/mm3; (2) protein total >50 mg/dL;
(3) hasil VDRL reaktif. Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah leukosit umumnya
meningkat lebih dari lima per mm3 sehingga perlu nilai cutoff yang lebih tinggi (>20 per
mm3) untuk meningkatkan spesifisitas dalam mendiagnosis neurosifilis pada pasien koinfeksi
HIV. Hasil pemeriksaan LCS pada pasien ini didapatkan VDRL yang reaktif dengan titer
1:16, peningkatan jumlah leukosit sebesar 176/mm3 dan protein total sebesar 102 mg/dL
serta tidak ditemukannya tanda dan gejala neurologis sehingga diagnosis neurosifilis
asimtomatik dapat ditegakkan pada pasien ini.

f) Pathway

90
91
 g) Penatalaksanaan

Terapi farmakologi pada neurosifilis berbeda dengan terapi yang diberikan untuk
sifilis. Benzatin penisilin tidak direkomendasikan untuk terapi neurosifilis karena
konsentrasinya pada LCS terlalu rendah untuk membunuh Treponema pallidum. Terapi yang
direkomendasikan oleh CDC untuk neurosifilis asimtomatik dan simtomatik adalah
pemberian penisilin G kristalin dalam akua 18-24 juta unit per hari yang diberikan 3-4 juta
unit setiap 4 jam intravena (IV) selama 10-14 hari.

Jika pasien memiliki kepatuhan terapi yang baik dan tidak memungkinkan untuk
rawat inap, regimen alternatif yang dapat diberikan yaitu penisilin G prokain 2,4 juta unit IM
setiap hari ditambah probenesid 4 kali 500 mg per oral, keduanya diberikan selama 10-14
hari. Penisilin dieliminasi dengan cepat melalui filtrasi gromerulus dan sekresi tubulus ginjal
sehingga menyebabkan waktu paruhnya sangat singkat yaitu sekitar 30-90 menit. Pemberian
probenesid dapat menghambat sekresi penisilin oleh tubulus ginjal dan meningkatkan
konsentrasi penisilin di dalam LCS. Dilaporkan bahwa pada 72% pasien didapatkan kadar
penisilin dengan efek treponemisidal pada LCS setelah diberikan terapi penisilin prokain 0,6
juta unit yang ditambahkan dengan probenesid, sedangkan pada pasien yang tidak mendapat
probenesid, efek treponemisidal hanya didapatkan pada 20% pasien. Pada pasien ini
diberikan penisilin G prokain 2,4 juta unit yang diberikan secara IM selama 14 hari.

92
h) Asuhan Keperawatan Neurosifilis

a. Pengkajian
1. Identitas
Kaji identitas klien, seperti nama, umur, jenis kelamin,
pekerjaan, pendidikan, agama, suku, alamat, social, dan
budaya.
2. Riwayat penyakit
Mengkaji data dengan menganamnesa klien atau keluarga,
meliputi:
Alasan masuk rumah sakit
Keluhan utama
Kronologis keluhan
3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami atau
yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada yang mengalami
penyakit genetic.
5. Riwayat Psikososial dan Spiritual
Mengkaji orang terdekat dengan pasien, interaksi dalam
keluarga, dampak penyakit pasien terhadap keluarga, masalah
yang mempengaruhi pasien, mekanisme koping terhadap stres,
persepsi pasien terhadap penyakitnya, tugas perkembangan
menurut usia saat ini, dan sistem nilai kepercayaan yang
dianut.
b. Diagnosis Keperawatan
1. Nyeri akut b.d nyeri tajam dan samar pada kaki
2. Ketidakefektifan pola napas b.d Hiperventilasi
3. Gangguan menelan b.d kelemahan otot di lidah
4. Kerusakan Integritas kulit b.d terbentuknya ulkus
5. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot
6. Resiko Infeksi b.d pembentukan ulkus digenitalia
7. Risiko jatuh b.d gangguan pengelihatan

93
 c. Intervensi Keperawatan

NO. DIAGNOSIS OUTCOME INTERVENSI

1. Nyeri akut b.d nyeri tajam dan Hasil yang diharapkan setelah dilakukan tindakan Pemberian analgesic:
samar pada kaki (Domain 12, keperawatan …x24 jam nyeri dapat teratasi
Observasi
kelas 1)
Kriteria hasil :
1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan
Definisi: Pengalaman sensori
1. Mengenali kapan nyeri terjadi keparahan nyeri sebelum mengobati pasien
dan emosional tidak
2. Menggunakan analgesik yang 2. Cek perintah pengobatan meliputi obat, dosis,
menyenangkan berkaitan dengan
direkomendasikan dan frekuensi obat analgesic yang diresepkan
kerusakan jaringan actual atau
3. Menggambarkan faktor penyebab 3. Cek adanya riwayat alergi obat
potensial, atau yang
digambarkan sebagai kerusakan (
International Association for the Terapeutik
study of pain); awitan yang tiba-
1. Berikan kebutuhan kenyamanan dan aktivitas
tiba atau lambat dengan
lain yang dapat membantu relaksasi untuk
intensitas ringan hingga berat,
memfasilitasi penurunan nyeri
dengan berakhrinya dapat
2. Tentukan kebutuhan frekuensi untuk
diantisipasi atau diprediksi, dan
melakukan pengkajian ketidaknyamanan
dengan durasi kurang dari 3
pasien dan mengimplementasikan rencana
bulan
monitor

94
 Batasan karakteristik:
• Diaphoresis
• Perilaku distraksi
• Perilaku ekspresif
• Ekspresi wajah nyeri
• Fokus pada diri sendiri
2. Ketidakefektifan pola napas b.d
Hiperventilasi (Domain 4, Kelas
4, kode diagnosis 00032)
Definisi:
Inspirasi dan/ atau ekspirasi yang
tidak memberi ventilasi yang
adekuat
Batasan karakteristik:
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama
…x24 jam diharapkan status pernapasan klien
menjadi normal dengan indicator :
(Status pernapasan: ventilasi)
• Frekuensi napas normal
• Irama pernapasan normal
• Akumulasi sputum tidak ada,
3. Dokumentasikan respon terhadap analgesik
dan adanya efek samping
Edukasi
1. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri
2. Ajarkan penggunan teknik non farmakologi
Kolaborasi
Kolaborasi dengan pasien, orang terdekat dan tim
kesehatan lainnya untuk penurunan nyeri
Bantuan Ventilasi
Aktivitas :
Observasi :
• Monitor pernapasan dan status oksigenasi.
• Monitor kelelahan otot pernapasan.
95
 • Pola napas abnormal Terapeutik :
• Hiperventilasi • Posisikan pasien untuk mengurangi
• Takipnea dyspnea.
• Pertahankan kepatenan jalan napas.
• Posisikan untuk memfasilitasi pencocokan
ventilasi/perfusi (good lung down)
• Posisikan untuk mminimalkan upaya
bernapas (mengangkat kepala tempat tidur)

Edukasi :

• Ajarkan teknik pernapasan dengan

mengerucutkan bibir dengan tepat
• Ajarkan terknik pernapasan, dengan tepat.

Kolaborasi :

• Beri obat (misalnya broncodilator) yang

meningkatkan patensi jalan napas dan
pertukaran gas.

3 Gangguan menelan b.d Status menelan : fase oral Terapi menlan

kelemahan otot di lidah
Setelah dilakukan asuhan perawatan 3x24 jam,

96
(Domain 2, kelas 1, kode status menelan klien dapat meningkat dari 1 Aktivitas-aktivitas :
diagnosis 00103) menjadi 4 dengan
1. Observasi
Definisi : fungsi abnormal kriteria hasil: - Monitor berat badan
mekanisme menelan yang - Monitor tanda-tanda kelemahan selama
1. Mampu mempertahankan makanan di mulut
dikaitkan dengan deficit struktur makan, minum dan menelan
2. Pembentukan bolus sesuai pada waktunya
atau fungsi oral, faring atau - Monitor pergerakan lidah pasien selama
3. Kemampuan mengunyah meningkat
esofagus makan
4. Pengantaran lobus ke hipofaring disesuaikan
2. Terapeutik/tindakan mandiri
Batasan Karakteristik : dengan reflek menelan
- Bantu pasien untuk duduk tegak (sebisa
1. Mengunyah tidak efisien mungkin mendekati 90 derajat) untuk
2. Pembentukan lobus terlalu makan/latihan makan Sediakan permen
lambat tusuk/loli untuk meningkatkan kekuatan
3. Kerja lidah tidak efektif lidah
pada pembentukan lobus - Instruksikan pasien untuk meraih sisa
Kondisi terkait : makanan pada bibir atau dagu dengan
lidah
Gangguan neuromuskular
- Bantu pasien menyingkirkan makanan sisa
di bibir dan dagu jika pasien tidak mampu
menjulurkan lidahnya
3. Edukasi
- Ajarkan pasien untuk mengucapkan kata

97
 “ash” untuk meningkatkan elevasi langit-
langit halus, jika memungkinkan
4. Kolaborasi
- Konsultasikan dengan terapis dan/atau
dokter untuk meningkatkan konsistensi
makanan pasien secara bertahap
4. Kerusakan Integritas kulit b.d Integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa Pengecekan Kulit
terbentuknya ulkus (Domain 11, Kriteria hasil: Aktivitas- aktivitas:
Kelas 2, Kode diagnosis 00046) • Suhu kulit normal Observasi
• Elastisitas, tekstur dan ketebalan kulit • Monitor warna dan suhu kulit
Definisi:
normal • Monitor kulit untuk adanya kelebihan dan
Kerusakan pada epidermis dan • Tidak adanya jaringan parut kelembaban
atau dermis • Integritas kulit normal • Monitor infeksi pada daerah edema
• Periksa kulit dan selaput lendir terkait
Batasan karakteristik
dengan adanya kemerahan, kehangatan
• Nyeri akut ekstrim, edema, drainase
• Gangguan integritas kulit • Monitor warna dan suhu kulit
• Kemerahan • Dokumentasikan perubahan membran
mukosa
Terapi

98
 • Lakukan langkah-langkah-langkah untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut
Edukasi

• Ajarkan anggota keluarga mengenai tanda

tanda kerusakan kulit degan tepat
5 Hambatan mobilitas fisik b.d Pergerakan Peningkatan latihan : latihan kekuatan
penurunan kekuatan otot
Setelah dilakukan asuhan perawatan 3x24 jam, Aktivitas-aktivitas :
(Domain 4, Kelas 2, Kode pergerakan klien dapat meningkat dari 1 menjadi 4
1. Observasi
Diagnosis 00085) dengan
- Lakukan skrining kesehatan sebelum
Definisi : Keterbatasan dalam kriteria hasil: memulai latihan untuk mengidentifikasi
gerakan fisik atau satu atau lebih risiko dengan menggunakan skala
ekstremitas secara mandiri dan 1. Keseimbangan tidak terganggu kesiapan latihan fisik terstandar atau
terarah 2. Gerakan otot tidak terganggu mlengkapi pemeriksaan riwayat kesehatan
3. Klien dapat bergerak dengan mudah dan fisik
Batasan Karakteristik :
2. Terapeutik/tindakan mandiri
1. Penurunan keterampilan • Bantu mengembangkan program latihan
motoric kekuatan yang sesuai dengan tingkat
2. Penurunan rentang gerak kebugaran otot, hambatan musculoskeletal,
3. Gerakan spastik tujuan kesehatan fungsional, sumber
peralatan pelatihan, kecenderungan pribadi

99
 Faktor Risiko : dan dukungan social
• Bantu untuk menentukan tingkat kenaikan
1. Penurunan kekuatan otot
kinerja otot (misalnya jumlah resistensi
Kondisi terkait :
dan jumlah pengulangan serta latihan)
Gangguan neuromuskular • Instruksikan untuk melakukan tiga sesi
latihan untuk setiap kelompok otot setiap
satu minggu sampai tujuan latihan tercapai
dan kemudian tingkatkan programnya
3. Edukasi
- Demonstrasikan sikap tubuh yang baik
dsn tingkatkan bentuk latihan dalam setiap
kelompok otot
4. Kolaborasi
- Kolaborasikan dengan keluarga dan
tenaga kesehatan yang lain (misalnya,
terapis aktivitas, pelatih fisiologis, terapis
okupasional, terapis fisik) dalam
merencanakan, mengerjakan dan monitor
program latihan otot
6 Resiko Infeksi b.d Kontrol risiko: proses infeksi Kontrol infeksi
pembentukan ulkus digenitalia
• Mampu mengidentifikasi factor risiko

100
 (Domain 11, Kelas 1, Kode infeksi Aktivitas-aktivitas
diagnosis 00004) • Mampu mengidentifikasi tanda dan gejala
Terapi :
infeksi
Definisi:
• Mampu mempertahankan lingkungan yang • Berikan terapi antibiotik yang sesuai
Rentan mengalami invasi dan bersih • Berikan lingkungan yang bersih dan
multiplikasi organisme patogenik nyaman
yang dapat mengganggu
kesehatan Edukasi

Batasan karakteristik: • Ajarkan pasien dan anggota keluarga

mengenai bagaimana menghindari infeksi
• Gangguan integritas kulit
• Ajarkan pasien dan keluarga cara
• Malnutrisi
mengenali tanda dan gejala infeksi dan
• Gangguan peristalsis kapan harus melaporkan kepada penyedia
• Kurang pengetahuan perawatan kesehatan
untuk menghindari
pajanan patogen

7 Risiko jatuh b.d gangguan Fungsi sensori : penglihatan Peningkatan komunikasi : kurang penglihatan
pengelihatan
Setelah dilakukan asuhan perawatan 3x24 jam, Aktivitas-aktivitas
(domain 11, kelas 2, kode fungsi sensori penglihatan klien dapat meningkat

101
diagnosis 00155) dari 1 menjadi 4 dengan 1. Observasi
- Monitor impilkasi terhadap fungsional
Definisi : peningkatan rentan kriteria hasil:
pasien dengan penglihatan yang kurang
jatuh, yang dapat menyebabkan
1. ketajaman pandangan tidak terganggu (misalnya risiko cidera)
bahaya fisik dan gangguan
2. lapangan pandang tidak terganggu 2. Terapeutik/tindakan mandiri
kesehatan
3. penglihatan ganda tidak ada - Sediakan ruang dengan pencahayaan yang
Factor Risiko : 4. pandangan kabur tidak ada memadai
- Berikan alat bantu untuk hidup sehari hari
1. penurunan kekuatan
- Beri pengganti penglihatan (misalnya
ekstremitas bawah
huruf braile, jam tangan yang bias
2. kesulitan gaya berjalan
bersuara)
3. hambatan mobilitas
3. Edukasi
Kondisi terkait :
- Bantu pasien meningkatkan stimulasi
gangguan visual indera-indera lainnya (misalnya menikmati
aroma rasa dan tekstur)
4. Kolaborasi
- Bantu orang tua, keluarga, pendidik dan
pengasuh yang terlibat dengan klien untuk
mendapatkan kebutuhan-kebutuhan terkait
berbagai informasi
- Bantu orang tua, keluarga, pendidik dan

102
pengasuh untuk mengembangkan system
komunikasi fungsional dan reliabel

103
Evidence based

Salah satu intervensi yang dapat dilakukan pada masalah ketidakefektifan pola napas
adalah perlunya diberikan broncodilator untuk meningkatkan patensi jalan napas dan
pertukaran gas. Salah satu penelitian yang dilakukan oleh (Rasmawati & dr. I Gusti
Agung Gede Utara Hartawan, 2017) yaitu bronkodilator adalah obat yang memiliki
mekanisme kerja dengan merelaksasi otot pernafasan dan melebarkan jalan nafas
(bronkus).

104
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Saraf Kranial langsung berasal dari otak dan meninggalkan tengkorak melalui
lubang-lubang ada tulang yang disebut foramina (tunggal, foramen). Terdapat 12
pasang saraf kranial. Setiap saraf kranial terdapat penyakit yang dapat muncul. Ada 2
konsep penyakit yang kami bahas dalam makalah mengenai saraf kranial yaitu
Trigeminal Neuralgia dan Bell’s Palsy. Trigeminal neuralgia adalah rasa nyeri kronis
akibat gangguan pada saraf trigeminal atau saraf kelima dari 12 pasang saraf yang
berasal dari otak. Saraf ini terletak pada setiap sisi wajah dan memungkinkan
seseorang dapat merasakan beragam sensasi pada wajah. Bell's palsy (paralisis fasial)
adalah kondisi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf kranial ketujuh bagian perifer
pada satu sisi, yang mengakibatkan kelemahan atau paralisis otot fasial.
Terdapat beberapa gangguan pada polyneuropathies antara lain sindrom
guillain barre, botulism, tetatus, dan neurosifilis. Guillain Barre Syndrome (GBS)
adalah penyakit langka dimana sistem kekebalan seseorang menyerang sistem saraf
tepi dan menyebabkan kelemahan otot bahkan apabila parah bisa terjadi kelumpuhan.
Hal ini terjadi karena susunan saraf tepi yang menghubungkan otak dan sumsum
belakang dengan seluruh bagian tubuh rusak. Botulism merupakan intoksikasi seperti
halnya dengan tetanus. Penyakit ini merupakan penyakit paralisis gawat yang
disebabkan oleh racun (toksin) yang menyerang saraf yang diproduksi bakteri
Clostridium botulinum. Tetanus adalah infeksi parah pada sistem saraf yang
mempengaruhi saraf tulang belakang dan kranial. Neurosifilis secara berarti infeksi
sifilis dari sistem saraf pusat.

B. SARAN
Penentuan diagnosa keperawatan adalah hal yang sangat penting dilakukan
sebagai perawat profesional sebelum melakukan implementasi guna mempercepat
proses penyembuhan pasien. Sikap ketelitian dan analisis yang tinggi mengenai suatu
kasus harus dimiliki oleh perawat. Sehingga, pemulihan pasien dapat dicapai sesuai
dengan waktu yang telah direncanakan. Oleh karena itu, sudah sepantasnya kita
sebagai perawat perlu menekuni profesi ini dengan baik agar dapat memberikan
pelayanan yang baik dan benar kepada pasien.

105
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, O. M. (2019). Bell's Palsy. Kedokteran Wijayah Kusuma, 137-149.

Arif. (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika.
Arisman. (2008). Buku Ajar Ilmu Gizi Keracunan Makanan. Jakarta: Buku Kedokteran:
EGC.
Atalia, L. I. L. Y. N., Riadi, A. P., Besar, B., Veteriner, P., & No, J. R. E. M. (2012).
Botulismus : Patogenesis , Diagnosis Dan Pencegahan. (30), 127–140.
Bahrudin, M. (2011). Bell's Palsy (BP). 20-25.
Baughman, D. C., & Hackley, J. C. (2000). Keperawatan Medikal-Bedah. (M. Ester, Ed.)
Jakarta: EGC.
Black, J. M., Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan. Singapore: Elsevier.
Brunner, & Suddarth. (2000). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Brunner, & Suddarth. (2013). Keperawatan Medikal Bedah (8 ed., Vol. 3). Jakarta: EGC.
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2016). Nursing
Intervention Classification. Singapore: Elsevier.
Estidge, R. (2015). Understunding Guillain-Barre Syndrom. Jurnal Of The American
Academy Of Physician Assistants, 19–22.

Faculty, C. E., Universitas, N., Harapan, P., No, S., Karawaci, L., Email, I., Guillain-barr, A.
S., Indonesia, D., Luaran, D., Sgb, P., Gbs, E., Score, O., Cipto, R., Kusumo, M., Barre,
S. G., Swasta, R. S., Selatan, J., Kunci, K., & Guillain-barr, S. (2014). yang bahkan
dapat masuk pada kondisi peningkatan Luaran. 5(2), 8–19.

Franklink. (2011). Ensiklopedi Umum. Yogyakarta: KANISIUS (Anggota IKAPI).

Gunawan, P. Y., & Dina, A. (2018). Trigeminal Neurologia Etiologi, Patofisiologi, dan
Tatalaksana. MEDICINUS, 7, 53-60.
Herdman, T., & Kamitsuru, S. (2015). Diagnosa Keperawatan: definisi dan klasifikasi 2015-
2017. Jakarta: EGC.
Jaya, H. L., & Aditya, R. (2018). Pengelolaan Pasien Tetanus di Intensive Care Unit. Majalah
Anestesia Dan Critical Care, 36(3), 114–121.

Lewis, S., Bucher, L., Dirksen, S. R., Heitkemper, M. M., & Harding, M. (2014). Medical

106
Lubis, M. Y., & Lubis, N. U. (2017). Tetanus pada Anak Tanpa Imunisasi DPT Lengkap.
Cermin Dunia Kedokteran, 44(7), 496–498.

Surgical Nursing: Assesment and Management of Clinical Problems (9nd ed). Canada:
Elsevier.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2016). Nursing Outcomes
Classification. Singapore: Elsevier.
Muttaqin, A. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan (Vol. 1). Jakarta: Salemba Medika.
Nurarif amin, K. H. (2016). Asuan Keperawatan Praktis Berdasarkan Penerapan Nanda,
Nic, dalam berbagai Kasus. Mediaction Jogja.

Nurkholbiah, C., & Halimah, E. (n.d.). Terapi Untuk Bell's Palsy Berdasarkan Tingkat
Keparahan. Farmaka, 14(2), 41-49.
Pradana, M. D. (2016). Upaya Peningkatan Mobilitas Fisik dengan Meningkatkan Latihan
Otot. Media Kesehatan, 1, 201–205.
Prajogi, P. A., & Hartawan, I. U. (2019). Magnesium sulfat pada tatalaksana tetanus
generalisatadi ruang terapi intensif. Medicina, 50(1), 129–132.
https://doi.org/10.15562/medicina.v50i1.212

Tahir, R., Sry, D., Imalia, A., & Muhsinah, S. (2019). Fisioterapi Dada Dan Batuk Efektif
Sebagai Penatalaksanaan Ketidakefektifan Bersihan Jalan Nafas Pada Pasien TB Paru
Di RSUD Kota Kendari. 11(1), 20–26.

Wahyu, F. F. (2018). Guillain-Barré Syndrome : Penyakit Langka Beronset Akut yang

Mengancam Nyawa Fadlan Fadilah Wahyu Guillain-Barré Syndrome : Life-threatening
Rare Disease with Acute-onset. 8(April), 112–116.

Yunita, T., C. (2012). Asuhan Keperawatan Botulism. Yogyakarta: Sakty Airlangga.

Yuwono, E., & Yudawijaya, A. (2016). Bell,s Palsy : Anatomi hingga Tatalaksana. 19-57.

107
108