OLEH :
VERONIKA SRIYANTI RATULOLI
NIM : 191112024
Jawaban
1. Mekanisme kerja sistem imun yang berkaitan dengan penyakit Asma Bronkial
Respon imun secara garis besar dibagi menjadi 2 jalut Yaitu TH1 dan TH2. TH1
respon terhadap virus, bakteri, parasit,intrasel yang ditandai dengan pembentukan
sitokin- sitokin, seperti interferon gama, tumor netroizing factor (TNF) dan
interleukin (IL) 2, yang akan menagktifkan makrofag dan sel T sitotoksik (TC). TH 2
berhubungan dengan respon terhadap parasit metazoan besar dan reaksi – reaksi alergi
aktifasi sel mast dan pembentukan IgE analfilaktik dan kemotaksis eusinofil seperti
yang terjadi pada asma. Polutan udara yang bisa berasal dari 2 sumber indoor dan out
dor, partikel kecil yang mempunyai diameter 0,1 samapi 100 mikron yang dapat
mempengaruhi pengendapan dinasofaring maupun di saluran napas distal. Polutan
udara lainnya seperti asap rokok dapat memicu pembentukan IgE terhadap banyak
Occupational allergen. Aeroallergen antara lain serbuk sari dan rumput, HDM
(allergen Dosmetic pets) spora jamur juga dapat memicu terbentuknya IgE (Widura,
2019). IgE depent realese of mediators dari sel mast Tryptase leukotrien dan
prostalglandin yang dapat mengakibatkan kontraksi otot polos saluran napas
sehingga pasien akan mengalami bronkokontriksi. Sedangkan pengaruh virus seperti
Rhinovirus dan corona virus yang dapat menyebabkan infeksi saluran napas virus
akan merusak sel epitel sehingga paparan aeroallergen yang dialami lebih intensif
(Widura, 2019).
Asma adalah penyakit inflamasi saluran napas. Meskipun ada berbagai cara untuk
menimbulkan suatu respons inflamasi, baik pada asma ekstrinik maupun instrinsik,
tetapi karakteristik inflamasi pada asma umunya sama, yaitu terjadinya infiltrasi
eosinofil dan 23 limfosit serta terjadi pengelupasan sel-sel epitelial pada saluran nafas
dan dan peningkatan permeabilitas mukosa. Kejadian ini bahkan dapat dijumpai juga
pada penderita asma yang ringan. Pada pasien yang meninggal karena serangan asma ,
secara histologis terlihat adana sumbatan (plugs) yang terdiri dari mukus glikoprotein
dan eksudat protein plasma yang memperangkap debris yang berisi se-sel epitelial
yang terkelupas dan sel-sel inflamasi. Selain itu terlihat adanya penebalan lapisan
subepitelial saluran nafas. Respons inflamasi ini terjadi hampir di sepanjang saluran
napas, dan trakea samapi ujung bronkiolus. Juga terjadi hiperplasia dari kelenjar-
kelenjar sel goblet yang menyebabkan hiperserkesi mukus yang kemudian turut
menyumbat saluran napas (Zullies, 2016)
Penyakit asma melibatkan interaksi yang kompleks antara sel-sel inflamasi, mediator
inflamasi, dan jaringan pada saluran napas. Sel-sel inflamasi utama yang turut
berkontribusi pada rangkaian kejadian pada serangan asma antara lain adalah sel mast,
limfosit, dan eosinofil, sedangkan mediator inflamasi utama yang terlibat dalam asma
adalah histamin, leukotrein, faktor kemotaktik eosinofil dan beberapa sitokin yaitu :
interleukin (Zullies, 2016)
Pada asma alergi atau atopik, bronkospasme terjadi akibat dari meningkatnya
responsivitas otot polos bronkus terhadap adanya rangsangan dari luar, yang disebut
alergen. Rangsangan ini kemudian akan memicu pelepasan berbagai senyawa
endogen dari sel mast yang merupakan mediator inflamasi, yaitu histamin, leukotrien,
dan faktor kemotaktik eosinofil. Histamin dan leukotrien merupakan
bronkokonstriktor yang poten, sedangkan faktorkemotaktik eosinofil bekerja
menarik secara kimiawi sel-sel eosinofil 24 menuju tempat terjadinya peradangan
yaitu di bronkus (Zullies, 2016).
Mediator inflamasi tersebut akan mengakibatakan konsekuensi penarikan leukosit
kesaluran napas, regulasi tonus, dan sekresi saluran napas yang dapat menyebabkan
edema saluran napas dan sumbatan lumen bronkus oleh mukus dan hyperplasia sel
globet (Resti Yudhawati,2017)