BAGIAN ILMU BEDAH REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2021

UNIVERSITAS HALU OLEO

ANEURISMA AORTA ABDOMINALIS

Oleh :
Dyah Fauziah Ilyas, S.Ked
K1A1 14 116

Pembimbing :
dr. Ilham Arif Sp.B(K) V

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2021
 ANEURISMA AORTA ABDOMINALIS
Ihlam Arif, Diah Fauzia Ilyas

A. Pendahuluan
Aneurisma adalah kegagalan dinding arteri yang menghasilkan dilatasi
seperti balon dari segmen arteri. Aneurisma aorta merupakan penyebab
kematian ke-14 di Amerika Serikat dan penyebab kematian ke-10 pada pria
lanjut usia, yang merupakan korban utama. Diagnosis aneurisma aorta
abdominal (AAA) penting karena riwayat alamiahnya adalah pembesaran
yang berlanjut dengan konsekuensi yang berpotensi menimbulkan bencana.
Karena kondisi ini mungkin sepenuhnya asimtomatik, dan ketika gejala
muncul, gejalanya mungkin tidak spesifik, maka dokter penyakit dalam sering
kali menjadi orang pertama yang mengevaluasi pasien. Oleh karena itu,
memahami penyakit, metode diagnostik yang optimal, dan manajemen sangat
penting bagi praktisi perawatan primer. Sekitar 80% aneurisma aorta terjadi
antara arteri ginjal dan bifurkasi aorta. Aneurisma aorta abdominal terjadi
pada lebih dari 5% pria tua yang merokok. Setiap tahun di Amerika Serikat,
pecahnya AAA menyebabkan 4.500 kematian; 1400 kematian lainnya
diakibatkan dari 45.000 prosedur perbaikan yang dilakukan untuk mencegah
pecah.1
Degenerasi media menyebabkan pelebaran lumen pembuluh darah dan
hilangnya integritas struktural aorta. Kebanyakan aneurisma adalah fusiform,
di mana seluruh lingkar arteri terpengaruh. Aneurisma sakular disebut ketika
aneurisma hanya mencakup sebagian dari lingkar. Aneurisma inflamasi
ditandai dengan fibrosis perianeurisma dan retroperitoneal yang luas dan
perlekatan padat ke organ perut yang berdekatan. Aneurisma yang melibatkan
Ostia ginjal (infrarenal, aorta suprarenal) juga termasuk dalam istilah ini. 2
Faktor-faktor yang terkait dengan perkembangan AAA termasuk usia
lanjut, penyakit arteri koroner, tingkat kolesterol tinggi, hipertensi, dan
merokok. Standar untuk perbaikan aneurisma aorta secara tradisional adalah
pendekatan bedah terbuka. Pembedahan diindikasikan pada aneurisma dengan
 diameter 5,5 cm atau lebih besar, ukuran aneurisma 2,5 kali diameter aorta
normal, aneurisma yang melebihi laju pertumbuhan 1 cm per tahun, ruptur,
dan aneurisma simtomatik, seperti dengan nyeri punggung yang menyertainya,
tanda peringatan potensial akan terjadinya rupture. 3

B. Definisi
Berasal dari kata Yunani, aneurisma menggambarkan 'pelebaran.'
Aneurisma aorta abdominalis sendiri didefinisikan sebagai dilatasi abnormal
aorta abdominalis lebih dari 50% dari diameternya. Dilatasi mempengaruhi
tiga lapisan tunika vaskular; jika tidak, dilatasi disebut pseudo-aneurisma.
Meskipun aneurisma menunjukkan dilatasi di semua lapisan dinding
pembuluh darah, AAA (Aneurisma aorta abdominal) berkembang setelah
degenerasi media.2

C. Epidemiologi
Studi skrining populasi menunjukkan bahwa prevalensi aneurisma aorta
abdominalis (AAA) meningkat dua dekade terakhir ini. Ini terjadi pada 7-8%
pria berusia di atas 65 tahun. Prevalensi penyakit ini enam kali lebih tinggi
pada pria daripada wanita. AAA adalah penyebab signifikan kematian dini di
seluruh dunia. Perkiraan terbaru menunjukkan tingkat kematian tahunan
karena aneurisma aorta sebesar 2,8/100.000 (>20 juta). Mereka mewakili
peningkatan 12% dalam 20 tahun terakhir. Di Amerika Serikat, AAA menjadi
penyebab utama kematian, mendekati hanya kurang dari 5.000 kematian
karena komplikasi yang paling ditakuti, ruptur3–5.2
Tingkat prevalensi AAA yang dilaporkan pada orang berusia 60 tahun
atau lebih telah menurun dari 3,9% menjadi 7,2% pada 1990-an hingga
perkiraan yang lebih kontemporer yang berkisar dari 1,2% hingga 3,3%.7,8
Faktor risiko paling penting untuk perkembangan AAA termasuk usia lanjut ,
jenis kelamin laki-laki, merokok, dan riwayat keluarga AAA.4
Sekitar 10:100.000 orang di Amerika Serikat melaporkan aneurisma
aorta toraks setiap tahun, dimana 95,0% tidak menunjukkan gejala atau gejala
ringan sampai terjadi peristiwa akut - pecah atau diseksi - sehingga mengubah
 kelangsungan hidup individu. Ruptur dan diseksi lebih sering terjadi pada
aorta asendens bila diameter pembuluh darah >60 mm, mengenai 31,0%
pasien, sedangkan 43,0% bila aorta desendens >70 mm2. 5

D. Etiologi
Faktor risiko AAA termasuk aterosklerosis (paling umum), merokok,
usia lanjut, laki-laki, ras Kaukasia, riwayat keluarga AAA, hipertensi,
hiperkolesterolemia, dan riwayat diseksi aorta. Penyebab lain termasuk
nekrosis medial kistik, sifilis, HIV, dan penyakit jaringan ikat (sindrom
Ehlers-Danlos, Marfan, Loeys-Dietz). Ras non-Kaukasia dan diabetes
dikaitkan dengan penurunan risiko AAA. Pembesaran aneurisma dapat
bertahap dengan stabilitas ukuran untuk beberapa waktu dan kemudian
pembesaran yang lebih cepat. Laju pembesaran untuk AAA kecil (3-5 cm)
adalah 0,2 hingga 0,3 cm/tahun dan 0,3 hingga 0,5 cm/tahun untuk yang > 5
cm. Tekanan pada dinding aorta mengikuti Hukum Laplace (tekanan dinding
sebanding dengan jari-jari aneurisma). Karena itu, aneurisma yang lebih besar
memiliki risiko ruptur yang lebih tinggi, dan adanya hipertensi juga
meningkatkan risiko ini.6

E. Faktor Risiko
Merokok adalah faktor risiko terkuat untuk AAA, dengan rasio odds> 3
untuk asosiasi, dan lebih tinggi pada wanita. Sebuah studi skrining dan
validasi veteran AS (antara 50 dan 79 tahun n ) mencatat prevalensi tertinggi
AAA> 3,0 cm dari 5,1% pada perokok pria kulit putih antara 50 dan 79 tahun.
Faktor risiko lain termasuk usia, aterosklerosis, hipertensi, etnis, dan riwayat
keluarga AAA. Studi registri kembar unik dari Swedia dan Denmark
menunjukkan bahwa heritabilitas mungkin setinggi 70%. Risiko
mengembangkan AAA pada orang dengan diabetes, terutama diabetes tipe II,
adalah sekitar setengahnya pada orang tanpa diabetes.7

F. Risiko Ruptur Aneurisma

Kemungkinan pecahnya aneurisma dipengaruhi oleh sejumlah faktor
termasuk ukuran aneurisma, tingkat ekspansi, dan jenis kelamin. 8
 1. Ukuran aneurisma
Ukuran aneurisma adalah salah satu prediktor terkuat dari risiko
ruptur, dengan risiko yang meningkat tajam pada diameter aneurisma yang
lebih besar dari 5,5 cm. Tingkat ruptur kumulatif keseluruhan lima tahun
dari aneurisma yang didiagnosis secara tidak sengaja dalam sampel
berbasis populasi adalah 25% hingga 40% untuk aneurisma yang lebih
besar dari 5,0 cm, dibandingkan dengan 1% hingga 7% untuk aneurisma
yang berdiameter 4,0 cm hingga 5,0 cm. Pernyataan dari Joint Council of
the American Association for Vascular Surgery and Society for Vascular
Surgery memperkirakan risiko ruptur tahunan menurut diameter AAA
adalah sebagai berikut: 8
a. Diameter kurang dari 4,0 cm – 0%
b. Diameter 4,0 cm hingga 4,9 cm – 0,5% hingga 5%
c. Diameter 5,0 cm hingga 5,9 cm – 3% hingga 15%
d. Diameter 6,0 cm hingga 6,9 cm – 10% hingga 20%
e. Diameter 7,0 cm hingga 7,9 cm – 20% hingga 40%
f. Diameter 8,0 cm atau lebih besar – 30% hingga 50%
2. Tingkat Ekspansi
Tingkat ekspansi juga dapat menjadi penentu penting dari risiko
pecah. AAA kecil yang membesar 0,5 cm atau lebih selama enam bulan
masa tindak lanjut dianggap berisiko tinggi untuk pecah. Pertumbuhan
cenderung lebih cepat pada perokok, dan kurang cepat pada pasien dengan
diabetes mellitus atau penyakit pembuluh darah perifer.8
3. Faktor lain
Selain ukuran dan laju perluasan aneurisma, faktor lain yang
meningkatkan risiko ruptur adalah terus merokok, hipertensi yang tidak
terkontrol, dan peningkatan tekanan dinding.8

G. Patogenesis
Aneurisma aorta abdominalis cenderung terjadi ketika ada kegagalan
protein struktural aorta. Apa yang menyebabkan protein ini gagal tidak
diketahui, tetapi hal itu mengakibatkan melemahnya dinding aorta secara
 bertahap. Penurunan protein struktural dinding aorta seperti elastin dan
kolagen telah diidentifikasi. Komposisi dinding aorta terbuat dari
lamellarunits kolagen. Jumlah unit lamelar lebih rendah di aorta infrarenal
daripada aorta toraks. Hal ini dirasakan berkontribusi pada insiden
pembentukan aneurisma yang lebih tinggi di infrarenalaorta. Proses inflamasi
kronis pada dinding aorta telah diidentifikasi tetapi etiologinya tidak jelas.
Faktor lain yang mungkin berperan dalam perkembangan aneurisma ini
termasuk genetika, peradangan yang ditandai, dan degradasi proteolitik dari
jaringan ikat di dinding aorta.6
AAA infrarenal adalah penyakit multifaktorial yang berhubungan
dengan aterosklerosis, inflamasi, dan mekanisme imun. Proses patogenetik
mungkin berasal dari cedera dinding yang memicu aktivasi leukosit dan
makrofag, dan pelepasan mediator inflamasi dan ekspresi berlebih
metaloproteinase (MMPs) yang mengerahkan aktivitas proteolitik yang kuat
pada elastin dan kolagen dinding aorta. MMP-2 dan 9 diekspresikan secara
berlebihan pada fase awal dan menentukan degradasi elastin. Hal ini
menghasilkan peningkatan kompensasi dalam sintesis kolagen yang
meningkatkan diameter aorta. Selanjutnya kolagenase menjadi lebih aktif,
memicu ekspansi progresif dan melemahnya dinding dengan risiko tinggi
pecah. Dalam beberapa kasus (5– 10%) AAA memiliki asal inflamasi murni,
mungkin sekunder dari antigen adventisia. Lesi-lesi ini cenderung bergejala
tetapi cenderung tidak pecah.9

H. Gejala Klinis
Sebelum ruptur, AAA hampir selalu tanpa gejala. Deteksi terjadi
setelah palpasi perut, pencitraan radiologis untuk tujuan lain, atau tes
pencitraan yang dilakukan untuk menyaring AAA. Bagian ini berfokus pada
mendiagnosis AAA yang pecah, karena hal itu jarang terjadi dalam karier
dokter dan merupakan salah satu keadaan darurat yang sebenarnya dalam
praktik medis. AAA yang pecah adalah penyebab utama kematian mendadak.
Temuan yang paling sering adalah nyeri dan nyeri tekan di perut, panggul,
selangkangan, atau punggung. Gejala umum lainnya termasuk retensi urin,
 sembelit, keinginan untuk buang air besar, hipotensi, sinkop sementara, kolaps
mendadak, dan syok. Kesalahan diagnosis AAA yang ruptur tetap umum
terjadi, meskipun deskripsi tentang presentasi bervariasi sejak lebih dari satu
abad. Meskipun AAA yang ruptur biasanya disertai dengan kolaps vaskular
yang fatal, AAA dapat muncul dengan tekanan darah dan hematokrit yang
normal, meskipun biasanya terdapat leukositosis. Banyak dokter tidak terbiasa
dengan sindrom AAA unruptured simptomatik, di mana nyeri perut, pinggang,
atau punggung mendahului ruptur, dan berisi ruptur AAA, di mana hematoma
ditutup di retroperitoneum. Salah satu dari sindrom ini dapat bertahan selama
berhari-hari atau, jarang, berminggu-minggu sebelum ruptur yang tidak
terkendali menyebabkan kematian. Klinisi harus curiga terhadap kemungkinan
adanya AAA ketika menghadapi gejala tersebut dalam konteks yang sesuai.
Intervensi dapat menyelamatkan nyawa. 10

I. Diagnosis
Bagian ini menilai modalitas yang digunakan untuk diagnosis AAA.
Kesesuaian modalitas pencitraan yang berbeda dibahas, dan kemampuan
mereka untuk menilai ukuran dan luas aneurisma dievaluasi. Selain itu,
modalitas pencitraan menyediakan diagnosis insidental AAA dibahas.7
1. Manifestasi dan Pemeriksaan Fisik
AAA biasanya secara klinis tidak memberikan gejala yang khas.
Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan massa berdenyut, tetapi palpasi
perut memiliki sensitivitas <50% untuk mendeteksi AAA dan menurun
pada pasien dengan lingkar perut lebih dari 100 cm. Oleh karena itu,
palpasi abdomen tidak dapat diandalkan untuk diagnosis AAA. Gejala atau
tanda AAA utuh, jika ada, terutama nyeri atau nyeri tekan pada palpasi,
terlokalisasi pada AAA atau menjalar ke punggung atau alat kelamin.
Gejala mungkin berhubungan dengan komplikasi, baik oleh kompresi
organ di dekatnya (obstruksi duodenum, edema tungkai bawah, obstruksi
ureter) atau emboli distal. Untuk ruptur, tandanya biasanya lebih dramatis
(kolaps hemodinamik, pucat, nyeri perut dan/atau punggung, distensi
abdomen, dan jarang fistula aorto-enterik atau arterio-vena primer). 7
2. Teknik pencitraan
a. Ultrasonografi.
Ultrasonografi perut (AS) dan ultrasonografi dupleks (DUS)
adalah alat pencitraan lini pertama untuk deteksi dan pengelolaan AAA
kecil, dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi. US juga dapat
digunakan untuk mendeteksi AAA di ruang gawat darurat tetapi tidak
ada penelitian yang mengevaluasi keakuratan pengukuran diameter
dalam pengaturan darurat. Keterbatasannya adalah (1) obesitas atau
kelebihan gas usus; (2) variasi diameter aorta dengan siklus jantung;
(3) tidak adanya rekonstruksi citra serial untuk memungkinkan
perencanaan pencangkokan stent; (4) perbedaan metodologis (dalam
pelatihan dan instrumentasi), dan (5) visualisasi aorta suprarenal dapat
menjadi sulit dan tidak ada visualisasi aorta toraks. 7

Gambar 1. USG abdomen menunjukkan dilatasi aorta 4,5 cm.11

Beberapa keterbatasan ini dapat diatasi dengan pelatihan dan
standar pelaporan: pengukuran yang dilakukan pada diastol versus
sistol, dapat menghasilkan diameter yang lebih rendah 2 mm.
Penggunaan protokol AS standar termasuk EKG gating dan
pembacaan offline berikutnya dengan penempatan kaliper menit
mengurangi variabilitas. Pengukuran harus dilakukan pada bidang
yang tegak lurus terhadap sumbu longitudinal aorta, yang akan
bervariasi dengan adanya tortuositas aorta. 7
b. Computed tomography angiography (CTA)
 Computed tomography (CT) angiography (CTA) memainkan
peran kunci dalam menilai tingkat penyakit dan pengambilan
keputusan terapeutik dan perencanaan. CTA juga merupakan modalitas
pencitraan yang direkomendasikan untuk diagnosis ruptur dan
merupakan alat penting dalam tindak lanjut setelah perbaikan.7

Gambar 19. CT angiogram (kiri) dan rendering tiga dimensi (kanan)

dari perbaikan AAA menunjukkan fiksasi infrarenal pada pasien ini
dengan leher aneurisma yang cukup panjang. Stent-graft diposisikan
tepat di bawah arteri ginjal. Panah merah = arteri ginjal, panah hitam =
aspek paling atas dari stent-graft.3
Banyak masalah yang sama mengenai pengukuran oleh US
berlaku untuk pengukuran CT, misalnya diameter garis tengah aksial
versus ortogonal, perubahan dengan siklus jantung dan rincian
penempatan kaliper. Saat menerapkan metodologi yang telah
ditentukan, reproduktifitas intra-pengamat dapat berada dalam kisaran
yang diterima secara klinis (>5 mm) dalam 90% pengukuran AAA,
tetapi reproduktifitas antar-pengamat buruk, dengan 87%
perbandingan berada di luar> 5 mm. Variabilitas ini memiliki
signifikansi klinis yang sangat tinggi, karena jumlah pasien yang
dipertimbangkan untuk perbaikan AAA, berdasarkan ambang
diameter, dapat bervariasi dari 11% hingga 24%, 5%-20%, dan 15%-
23% untuk tiga ahli radiologi yang berbeda. . Tidak ada bukti apakah
variabilitas ini dapat dikurangi dengan EKG gating, yang membawa
kerugian dari peningkatan dosis radiasi.7
 Gambar 2. CT angiogram menunjukkan pengukuran leher aorta
proksimal ke AAA. Panah = arteri ginjal.3
CTA memberikan beberapa keuntungan untuk perencanaan
intervensi: menyediakan satu set data lengkap dari seluruh aorta
(termasuk aorta toraks) dan pembuluh akses, yang dengan perangkat
lunak pasca-pemrosesan khusus memungkinkan analisis dalam tiga
bidang tegak lurus, konstruksi garis tengah, dan diameter yang akurat.
dan pengukuran panjang. Rekonstruksi ini memungkinkan
perencanaan pra-intervensi untuk EVAR dan penggabungan gambar
tiga dimensi CTA dan angiografi untuk panduan perioperatif waktu
nyata. Prasyarat untuk rekonstruksi yang baik adalah CTA dengan
ketebalan irisan 1 mm. CTA memberikan informasi tambahan tentang
patensi/stenosis cabang arteri, posisi dan/atau duplikasi vena ginjal
kiri, morfologi leher, dan integritas dinding aorta pada tingkat leher,
berguna untuk perencanaan endovaskular dan OSR. Keterbatasan
termasuk penggunaan agen kontras nefrotoksik dan radiasi. Penting
untuk menilai fungsi ginjal sebelum CT scan dan untuk memastikan
hidrasi yang memadai bagi mereka yang memiliki fungsi ginjal
marginal. Bukti terbaru tidak menunjukkan bahwa ada keuntungan
yang jelas untuk protokol hidrasi tertentu termasuk apakah hidrasi oral
atau intravena.7
 Gambar 3. CT angiogram. Sudut leher aorta adalah sudut pada garis
putus-putus yang menunjukkan lumen pusat antara sumbu aliran aorta
suprarenal dan leher infrarenal.3
c. Magnetic resonance imaging
Magnetic resonance imaging (MRI) kurang tersedia secara luas
dibandingkan CTA, dengan kontraindikasi seperti claustrophobia dan
beberapa implan logam. Namun, MRI tidak memerlukan radiasi atau
injeksi agen kontras iodinasi, dan karena itu memiliki keunggulan
dibandingkan CTA ketika manajemen AAA memerlukan pencitraan
berulang. Ada beberapa data mengenai penggunaan MRI untuk
manajemen AAA rutin dalam praktek klinis, baik untuk MRI atau
kontras ditingkatkan MR angiografi (CE MRA). Perbandingan
pengukuran dengan CTA standar emas masih langka.7
d. Positron emission tomography-computed tomography (PET-CT).
Fluoro-deoxyglucose PET-CT melokalisasi dan mengukur
aktivitas metabolisme sel, termasuk sel inflamasi. Fluoro-
deoxyglucose PET-CT adalah metode pencitraan pelengkap untuk
diagnosis dan tindak lanjut patologi aorta yang terkait dengan
aneurisma inflamasi, infeksi aorta, termasuk AAA mikotik, prostesis
yang terinfeksi, dan cangkok stent. Terlepas dari indikasi ini, PET-CT
terutama merupakan alat penelitian.7
e. Deteksi insidental.
 Pencitraan diagnostik yang digunakan untuk investigasi patologi
lain termasuk nyeri punggung atau dada, gejala perut dan genitourinari
juga dapat mendeteksi AAA. Sementara US dan CT scan yang paling
umum digunakan, ada modalitas pencitraan lain termasuk
ekokardiografi, CT kolonografi, dan pencitraan tulang belakang yang
dapat mendiagnosis AAA. Ada sedikit informasi tentang sensitivitas
dan spesifisitas modalitas pencitraan ini untuk diagnosis AAA. Ada
juga pengamatan yang mengkhawatirkan bahwa banyak dari AAA
yang didiagnosis secara kebetulan ini diabaikan dan tidak dirujuk ke
ahli bedah vaskular.7

J. Penatalaksanaan
1. Small Aneurisma
Beberapa penelitian kecil dengan kualitas yang tidak setara telah
menilai kelas obat yang berbeda dengan tujuan untuk mengurangi
pertumbuhan AAA, secara hipotetis dengan mengurangi tegangan geser
dinding atau peradangan, yang keduanya memainkan peran kunci dalam
pertumbuhan AAA. Sebuah meta-analisis dari studi ini menghasilkan hasil
berikut: studi kohort menunjukkan manfaat potensial dari beta-blocker
(bersamaan tingkat pertumbuhan -0,62 mm/tahun). Temuan ini tidak
dikonfirmasi dalam tiga RCT (berkumpulan perbedaan tingkat
pertumbuhan -0,05 mm/tahun). Menurut Pedoman ESC terakhir tentang
hipertensi pada tahun 2013, beta-blocker harus dimasukkan sebagai
pengobatan lini pertama untuk pasien dengan hipertensi dan AAA.9
Dua studi kohort menyarankan bahwa statin bermanfaat
(bersamaan tingkat pertumbuhan -2,97 mm/tahun) konsisten dengan meta-
analisis lain dari lima seri longitudinal.9
Doxycycline dan roxithromycin telah dievaluasi dalam dua RCT
tanpa manfaat yang signifikan (perbedaan laju pertumbuhan gabungan
-1,32 mm/tahun). Sebuah studi kasus-kontrol berbasis populasi besar
menunjukkan efek menguntungkan untuk ACE-inhibitor untuk mencegah
pecah. Statin dan ACE-inhibitor juga harus dipertimbangkan untuk
 mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Terapi antiplatelet telah
disarankan untuk mengurangi tingkat komplikasi pada AAA (adanya,
perkembangan dan ruptur aneurisma telah dikaitkan dengan ukuran
trombus).9
Dalam studi Viborg risiko perioperatif lebih dari dua kali lebih
tinggi pada non-pengguna aspirin dibandingkan pengguna, bahkan setelah
penyesuaian untuk merokok dan komorbiditas. Dalam sebuah penelitian di
Swedia, penggunaan aspirin dan statin secara bersamaan secara signifikan
dikaitkan dengan tingkat pertumbuhan AAA yang paling rendah. Analisis
sekunder uji coba UKSAT tidak menemukan perbedaan yang signifikan
dalam hal pertumbuhan AAA pada pengguna aspirin dan non-pengguna.
Jadi datanya kontradiktif tetapi sebagian besar pasien dengan AAA
memiliki peningkatan risiko kejadian kardiovaskular yang tidak terkait
dengan AAA. Penggunaan aspirin dapat dipertimbangkan sesuai dengan
adanya komorbiditas kardiovaskular lainnya.9
2. Endovaskuar Repair
a. Prosedur
EVAR yang berhasil menyingkirkan aneurisma dari aliran darah
melalui penempatan cangkok stent bifurkasi, paling sering dimasukkan
melalui arteri femoralis. Pengecualian kantung tergantung pada segel
proksimal dan distal yang memadai antara kain cangkok dan dinding
pembuluh darah. Untuk AAA infrarenal, zona segel proksimal adalah
leher aneurisma—aorta sehat distal ke arteri ginjal terendah dan
proksimal ke awal aneurisma. Zona segel distal paling sering terjadi di
arteri iliaka komunikans (CIA). 12
 Gambar 1. Perbaikan aneurisma aorta abdominalis (AAA) terbuka dan
endovaskular. A, AAA infrarenal yang tidak diperbaiki. B, Buka
perbaikan AAA dengan cangkok tabung dari leher infrarenal ke
bifurkasi aorta. C, Perbaikan aneurisma aorta abdominal endovaskular
dengan segel proksimal di leher infrarenal dan segel distal di arteri
iliaka umum. 12
Saat ini ada beberapa perangkat EVAR yang disetujui untuk
penggunaan komersial di Amerika Serikat. Kriteria anatomi spesifik
tergantung pada Petunjuk Penggunaan (Instruction for Use/IFU) dari
masing-masing cangkok. Namun, semua kriteria ini bergantung pada
ukuran anatomi yang sama: panjang leher, diameter leher, sudut leher,
dan diameter iliaka. Meskipun ketersediaan beberapa perangkat,
ketidaklayakan untuk EVAR berdasarkan IFU adalah umum, terutama
pada wanita, dengan setinggi 66% dengan AAA infrarenal tidak
memenuhi syarat. Oleh karena itu, penggunaan perangkat ini di luar
IFU adalah hal biasa. Hasil studi yang mengevaluasi implikasi
penggunaan di luar IFU beragam, namun, ada bukti bahwa
ketidakpatuhan terhadap IFU dapat dikaitkan dengan tingkat
komplikasi yang lebih tinggi. Pilihan cangkok tergantung pada kriteria
anatomi, ketersediaan perangkat, dan pengalaman/preferensi ahli
bedah. Sementara masing-masing cangkok telah dievaluasi melalui
percobaan prospektif, perbandingan langsung antara jenis cangkok
terbatas. 12
b. Akses Arteri
Ketika EVAR pertama kali diperkenalkan, akses arteri femoralis
diperoleh melalui pemotongan bedah. Namun, kemajuan dalam
 perangkat penutupan arteri perkutan telah memfasilitasi EVAR
perkutan, dan akses perkutan bilateral sekarang digunakan untuk
sebagian besar kasus. Percobaan acak EVAR perkutan menunjukkan
bahwa EVAR perkutan tidak lebih rendah dari pemotongan femoralis
dan mengurangi waktu operasi. Studi observasional retrospektif besar
telah menemukan bahwa EVAR perkutan dikaitkan dengan waktu
operasi yang lebih pendek, komplikasi luka yang lebih sedikit, dan
lama perawatan yang lebih pendek. Mengingat hasil ini, kami
mendukung pendekatan perkutan-pertama untuk EVAR dan lebih dari
90% EVAR yang dilakukan di institusi kami dilakukan dengan akses
perkutan bilateral yang berhasil. 12
c. Tindak Lanjut Jangka Panjang
EVAR dikaitkan dengan tingkat intervensi ulang terkait
aneurisma yang lebih tinggi dibandingkan dengan perbaikan terbuka.
Indikasi untuk intervensi ulang termasuk stenosis atau oklusi, kinking,
atau kegagalan cangkok, termasuk migrasi perangkat dan robekan
kain. Komplikasi ini sering dapat diobati dengan intervensi ulang
endovaskular, namun, jika parah, mungkin memerlukan konversi untuk
perbaikan terbuka dengan atau tanpa eksplan cangkok. Infeksi cangkok
adalah komplikasi lain yang berpotensi menghancurkan setelah EVAR
dan seringkali membutuhkan eksplan cangkok. Akhirnya, meskipun
jarang, diseksi aorta tipe B retrograde telah dilaporkan setelah EVAR.
Oleh karena itu, tindak lanjut jangka panjang yang konsisten dengan
pencitraan yang mengevaluasi patensi cangkok, diameter kantung
residual, dan keberadaan endoleak sangat penting. Pedoman Society
for Vascular Surgery merekomendasikan CT angiografi pascaoperasi
awal satu bulan pascaoperasi diikuti dengan pengawasan tahunan baik
dengan CT angiografi atau ultrasonografi dupleks. Surveilans pada
interval 6 bulan direkomendasikan untuk pasien dengan endoleak tipe
II yang diketahui. 12
3. Open Repair
a. Prosedur
Open repair terdiri dari penggantian segmen aneurisma dengan
cangkok sintetis. Dalam kebanyakan kasus, cangkok tabung dari leher
infrarenal ke bifurkasi sudah cukup. Namun, jika bifurkasi atau CIA
proksimal berpenyakit, cangkok bifurkasi dapat digunakan. Perbaikan
yang berhasil bergantung pada paparan aorta abdominal dan kontrol
vaskular proksimal dan distal. 12
Aorta abdominalis didekati melalui pendekatan transperitoneal
atau retroperitoneal—keduanya memiliki kelebihan dan kekurangan
masing-masing. Pendekatan transperitoneal dilakukan dengan pasien
terlentang melalui laparotomi garis tengah. Ini menyediakan akses
cepat ke aorta abdominal distal dan bifurkasi. Leher aneurisma
diekspos dengan mengemas usus di perut kanan dan membagi ligamen
Treitz. Mobilisasi yang lebih luas diperlukan untuk mengekspos
segmen viseral dan aorta supraceliac. Pendekatan retroperitoneal
dilakukan dengan pasien dalam posisi dekubitus lateral kanan melalui
sayatan sayap kiri yang memanjang ke inferior sejajar dengan rektus
abdominis. Isi peritoneal dan retroperitoneal dipindahkan ke arah
anteromedial, memperlihatkan seluruh aorta abdominal dan arteri
iliaka kiri. Ini memberikan eksposur yang sangat baik dari segmen
visceral; namun, pengungkapan bifurkasi CIA yang tepat kadang-
kadang bisa sulit. 12
Percobaan acak dan studi observasional telah membandingkan 2
pendekatan ini. Sebuah meta-analisis dari percobaan acak menemukan
bahwa pendekatan retroperitoneal mengurangi tinggal di ICU, tinggal
di rumah sakit, dan kehilangan darah selama perbaikan AAA terbuka
elektif. Sebuah meta-analisis juga termasuk studi observasional
menunjukkan temuan serupa dan menemukan bahwa pendekatan
retroperitoneal dikaitkan dengan tingkat ileus dan pneumonia yang
lebih rendah. Tidak ada penelitian yang menemukan perbedaan dalam
 kematian. Selain itu, pelanggaran peritoneum membawa risiko hernia
dan obstruksi usus, kelemahan dari paparan transperitoneal. Pilihan
paparan tergantung pada anatomi pasien dan preferensi ahli bedah.
Pasien dengan anatomi leher yang tidak bersahabat atau leher yang
pendek dapat mengambil manfaat dari pendekatan retroperitoneal dan
selanjutnya paparan segmen viseral yang lebih baik. Sebaliknya,
pasien dengan aneurisma CIA kanan yang memerlukan cangkok
bifurkasi dapat mengambil manfaat dari pendekatan transperitoneal.
Dengan tidak adanya pembatasan anatomis, kami lebih memilih
pendekatan retroperitoneal. 12
Dengan aorta terbuka, kontrol vaskular diperoleh. Selama
perbaikan AAA, lokasi klem silang aorta infrarenal harus digunakan
bila memungkinkan. Penjepitan suprarenal dikaitkan dengan tingkat
cedera ginjal akut (AKI) yang lebih tinggi dan tingkat komplikasi
keseluruhan yang lebih tinggi. Anatomi leher yang bermusuhan
mungkin memerlukan lokasi penjepit suprarenal. Dalam kasus ini,
upaya harus dilakukan untuk meminimalkan waktu iskemia ginjal dan
klem harus dipindahkan ke distal setelah anastomosis proksimal
selesai. Kontrol distal diperoleh dengan menjepit CIAs bilateral atau
dengan oklusi balon jika kontrol distal yang memadai tidak dapat
diperoleh melalui penjepit silang. 12
Ketika akses telah diperoleh, kantung dibuka, trombus
dikeluarkan, dan segmen aneurisma diganti dengan cangkok sintetis.
Pilihan konfigurasi cangkok tergantung pada luas distal penyakit
aneurisma. Setelah pembuluh darah lumbal yang mengalami
perdarahan kembali diligasi dan rekonstruksi aorta selesai, kantung
aneurisma ditutup di sekitar cangkok. 12
b. Tindak Lanjut Jangka Panjang
Intervensi ulang setelah perbaikan AAA terbuka lebih jarang
daripada setelah EVAR dan sifat intervensi ulang ini berbeda.
Intervensi ulang yang paling umum setelah perbaikan terbuka adalah
 perbaikan hernia insisional. Komplikasi terkait aneurisma lanjut
memang terjadi dan sering dikaitkan dengan pseudoaneurisma para-
anastomik atau perluasan aneurisma. Selain itu, infeksi cangkok atau
erosi/fistula cangkok enterik jarang terjadi, tetapi komplikasi ini
memerlukan eksplan cangkok dan berhubungan dengan morbiditas dan
mortalitas yang tinggi. Oleh karena itu, surveilans CT
abdomen/panggul direkomendasikan dengan interval 5 tahun. 12

K. Thoracic Aortic Aneurysm

1. Gejala Klinis
Kebanyakan orang dengan TAA tidak memiliki gejala. TAA
biasanya ditemukan secara kebetulan ketika pasien menjalani studi
pencitraan untuk alasan lain. Aneurisma radiks aorta dapat menyebabkan
kebocoran katup aorta, sehingga pada pemeriksaan fisik dapat terdengar
murmur jantung. Konsekuensi paling serius dari TAA adalah diseksi aorta
atau ruptur aorta. TAA yang pecah paling sering berakibat fatal, tetapi
gejala pecahnya termasuk nyeri dada atau punggung yang parah dengan
tekanan darah yang sangat rendah dan syok.13
2. Faktor Risiko
Faktor risiko TAA berlimpah di masyarakat modern dan termasuk
usia yang lebih tua, jenis kelamin laki-laki, hipertensi, merokok, dan
aterosklerosis. Maka tidak heran, bahwa kejadian TAA dan jumlah
perbaikan bedah semakin meningkat. Kondisi genetik yang terkait dengan
TAA seperti sindrom Marfan kurang umum tetapi tetap penting karena
prognosis dan manajemennya berbeda. Beberapa faktor risiko atau kondisi
meningkatkan tekanan dinding, sementara yang lain meningkatkan
degenerasi medial. Meskipun hanya 5% kasus TAA yang terkait dengan
sindrom genetik, 20% lainnya terjadi pada pasien yang memiliki riwayat
keluarga TAA, yang memiliki implikasi penting untuk penilaian,
manajemen, dan konseling. Dan banyak kasus bersifat idiopatik, tanpa
penyebab atau faktor risiko yang jelas. 14
 3. Pembedahan
Pilihan pembedahan untuk TAA tergantung pada bagian aorta
mana yang melebar. Untuk aneurisma aorta asendens, perbaikan
memerlukan sternotomi (membuka dada) dan menempatkan pasien pada
bypass kardiopulmoner. Segmen aorta yang sakit diganti dengan cangkok
tabung. Ketika aneurisma melibatkan akar aorta dan mempengaruhi fungsi
katup aorta (misalnya kebocoran katup yang signifikan), prosedur yang
disebut prosedur Bentall biasanya dilakukan dengan menggunakan
cangkok tabung dengan katup aorta prostetik yang dijahit ke salah satu
ujungnya. Operasi hemat katup juga dapat dilakukan jika fungsi katup
aorta memadai. Angka kematian dari perbaikan bedah elektif (tidak
darurat) dari aneurisma aorta asenden adalah sekitar 3-5% dan biasanya
memerlukan perawatan yang lama di rumah sakit setelah operasi,
seringkali hingga 10 hari.13

L. Komplikasi
Pasien dengan AAA cenderung memiliki penyakit kardiovaskular dan
paru yang mendasarinya. Studi mengungkapkan bahwa komplikasi nonteknis
yang paling umum dari perbaikan AAA terkait dengan status jantung dan paru
pasien sebelum operasi. Pasien dengan penyakit arteri koroner yang sudah ada
sebelumnya dan penyakit paru obstruktif kronik telah secara signifikan
meningkatkan morbiditas setelah perbaikan bedah elektif dan, oleh karena itu,
penilaian pra operasi yang cermat adalah wajib pada pasien ini untuk
meminimalkan komplikasi perioperative. 8
Komplikasi yang telah dilaporkan dengan penggunaan endograft
termasuk cedera vaskular selama pemasangan (kadang-kadang menyebabkan
pecahnya aneurisma), fiksasi atau penyegelan cangkok yang tidak memadai ke
dinding pembuluh darah, fraktur dan pemisahan bingkai stent, dan kerusakan
bahan cangkok. Kerugian jangka panjang lainnya dari perbaikan endovaskular
termasuk komplikasi seperti endoleaks, migrasi graft/kinking, trombosis
spontan, risiko ruptur dan perlunya intervensi ulang. 8
 Adapun risiko yang terkait dengan perbaikan terbuka, komplikasi
jantung, baik dalam bentuk infark miokard atau aritmia, tetap menjadi
morbiditas yang paling umum, dengan insiden antara 2% dan 6%. Komplikasi
lain yang signifikan adalah gagal ginjal atau insufisiensi ginjal sementara
sebagai akibat dari hipotensi perioperatif, embolisasi, cedera ureter yang tidak
disengaja, nefropati yang diinduksi kontras sebelum operasi atau klem aorta
suprarenal. Meskipun insiden gagal ginjal kurang dari 2% pada perbaikan
aneurisma elektif, hal itu dapat terjadi pada lebih dari 20% pasien setelah
perbaikan AAA yang pecah. 8
Kolitis iskemik adalah komplikasi potensial yang menghancurkan
setelah perbaikan terbuka. Kemungkinan komplikasi seperti itu paling tinggi
pada mereka dengan reseksi kolon sebelumnya yang menjalani perbaikan
AAA yang pecah karena hilangnya suplai darah kolateral ke kolon
rektosigmoid. Diperkirakan bahwa 5% dari pasien yang menjalani perbaikan
aneurisma elektif akan mengembangkan kolitis iskemik parsial-ketebalan
tanpa gejala sisa klinis yang signifikan. Namun, jika iskemia parsial-ketebalan
berkembang menjadi gangren dan peritonitis full-thickness, mortalitas dapat
mencapai 90%. 8
Insiden infeksi cangkok prostetik berkisar antara 1% dan 4% setelah
perbaikan terbuka. Ini lebih sering terjadi pada mereka yang menjalani
perbaikan AAA yang pecah. Jika cangkok prostetik tidak sepenuhnya tertutup
oleh kantung aneurisma atau retroperitoneum, adhesi usus dengan erosi usus
berikutnya dapat terjadi, menghasilkan fistula aortoenterika. Tanda utama dari
komplikasi semacam itu adalah hematemesis masif, dan biasanya terjadi
bertahun-tahun setelah operasi. Meskipun komplikasi potensial ini,
bagaimanapun, sebagian besar pasien yang menjalani perbaikan terbuka
elektif yang berhasil memiliki pemulihan yang lancar. 8

M. Prognosis
Setelah aneurisma aorta abdominal pecah, prognosisnya suram. Lebih
dari 50% pasien meninggal sebelum mereka mencapai ruang gawat darurat.
Mereka yang bertahan hidup memiliki morbiditas yang sangat tinggi.
Prediktor kematian termasuk serangan jantung pra operasi, usia> 80, jenis
kelamin perempuan, kehilangan darah masif, dan transfusi berkelanjutan. Pada
pasien dengan ruptur aneurisma aorta abdominal salah satu faktor yang
menentukan mortalitas adalah kemampuan untuk mendapatkan kontrol
proksimal. Bagi mereka yang menjalani perbaikan elektif, prognosisnya baik
hingga sangat baik. Namun, kelangsungan hidup jangka panjang tergantung
pada komorbiditas lain seperti penyakit paru obstruktif kronik, penyakit
jantung, dan penyakit pembuluh darah perifer. Diperkirakan 70% pasien
setelah perbaikan akan bertahan hidup selama 5 tahun.6
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lederle, F.A., dkk. in the clinic Abdominal Aortic Aneurysm. American

Collage of Physicians. 2009
2. Laksono, G.A.K., Tahalele, P.L. A Systematic Overview Of Abdominal
Aortic Aneurysm (AAA). Journal of Widya Medika Junior Vol. 2 No. 1
January 2020
3. Bryce, Y., dkk. Endovascular Repair of Abdominal Aortic Aneurysms:
Vascular Anatomy, Device Selection, Procedure, and Procedure-specific
Complications. RadioGraphics 2015; 35:593–615
4. Blake, J.M.G., dkk. Primary Care Screening for Abdominal Aortic Aneurysm
Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive
Services Task Force. JAMA. 2019;322(22):2219-2238.
5. Sa, M.P.L., Thoracic Aortic Aneurysm: Genetic and Image Evaluation for
Elective Surgeries. Internacional Journal of Cardiovascular Sciences.
2015;28(3):262-264
6. Shaw, P.M., dkk. Abdominal Aortic Aneurysm. NCBI Bookshelf. 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470237/
7. Wanheinen, A., dkk. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2019
Clinical Practice Guidelines on the Management of Abdominal Aorto-iliac
Artery Aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg (2018) 1-97
8. Anggarwal, S., dkk. Abdominal aortic aneurysm: A comprehensive review.
Exp Clin Cardiol Vol 16 No 1 2011
9. Giugliano, G., dkk. Abdominal aortic aneurysm: screening and management.
Continuing Cardiology Education, 2018; 4(1)
10. Lederle, F.A., dkk. Open versus Endovascular Repair of Abdominal Aortic
Aneurysm. N Engl J Med 2019;380:2126-35.
11. Keisler, B., dkk. Abdominal Aortic Aneurysm. AAFP, 2015; 91 (8): 538-543
12. Smerdlow, N.J., dkk. Open and Endovascular Management of Aortic
Aneurysms. Circ Res. 2019;124:647- 661
13. Salameh, N.J., dkk. Thoracic aortic aneurysm. Vascular Medicine 2018, Vol.
23(6) 573– 578
14. Wang, T.K.M., Desai, M.Y. Thoracic aortic aneurysm: Optimal surveillance
and treatment. Cleveland Clinic Journal Of Medicine, 2020; 87(9): 557-568