Lampiran 1

A. Konsep Penyakit
1. Defenisi
Penyakit arteri perifer (PAP) didefinisikan sebagai penyempitan dan obstruksi
aliran anterior dari arteri sistemik utama selain dari sirkulasi otak dan koroner. Ada
banyak penyebab PAP termasuk vaskulitis, sindrom displastik, kondisi degeneratif,
trombosis, dan tromboemboli (Conte & Vale, 2018).
Penyakit Arteri Perifer (PAP) merupakan salah satu komplikasi yang terjadi
pada pasien diabetes melitus tipe 2 (DMT2) akibat proses aterosklerosis. Usia,
hipertensi, obesitas, kadar kolesterol LDL dan merokok merupakan faktor risiko
kardiovaskular yang dapat ditemukan pada pasien diabetes. Ankle Brachial Index
(ABI) merupakan cara sederhana untuk mendiagnosis PAP (Simatupang, 2013).
PAP ditegakkan dengan cara mengukur Ankle-brachial pressure index
(ABPI). Nilai ABPI diukur menggunakan dopler vaskular dan sfigmomanometer. Nilai
ABPI didapatkan dengan cara membagi nilai tekanan nadi ankle tertinggi yang diukur
pada nadi dorsalis pedis dan nadi tibialis posterior, dengan nilai tekanan nadi brachial
dengan kategori normal, PAP ringan, sedang, berat, dan kalsifikasi pembuluh darah
(Sibley III et al., 2017).
2. Etiologi
Terdapat dua sebab yang dapat menyebabkan gangguan pada arteri perifer,
yaitu sebab-sebab aterosklerotik dan sebab-sebab non aterosklerotik atau pembagian
sebagai tipe organik dan tipe fungsional (Mann,2014). :
a. Sebab-Sebab Aterosklerotik (= tipe obstruktif) / tipe obstruktif
Aterosklerosis adalah gangguan yang paling sering menyerang sistem
pembuluh darah nadi. Aterosklerosis mula-mula ditandai oleh deposisi lemak
pada tunika intima arteri, selanjutnya dapat terjadi kalsifikasi, fibrosis, trombosis
dan perdarahan. Proses-proses tersebut menyebabkan terbentuknya suatu plak
aterosklero- sis atau ateroma yang kompleks sampai kepada penyempitan lumen
atau oklusi pembuluh darah.

b. Sebab-Sebab Non Aterosklerotik (= tipe vasospastik) / tipe fungsional

Sebab-sebab primer non ateroskle- rotik penyakit arteri adalah nekrosis
media kistik, peradangan arteri, dan kondisi-kondisi vasospastik. Contoh:
Raynaud’s disease.
3. Patofisiologi
penyebab utama PAP yang paling banyak di dunia adalah aterosklerosis.
Aterosklerosis biasanya didahului oleh adanya disfungsi endotel. Endotelium sehat,
normalnya berfungsi untuk mempertahankan homeostasis pembuluh darah dengan
menghambat kontraksi sel otot polos, proliferasi tunika intima, trombosis, dan adhesi

1
 monosit. Endotel memiliki peranan penting dalam meregulasi proses inflamasi dalam
pembuluh darah yang normal, yakni menyediakan permukaan antitrombotik yang
menghambat agregasi platelet dan memfasilitasi aliran darah. Endotelium normal
mengatur proses trombosis melalui pelepasan oksida nitrat, yakni NO, yang
menghambat aktivasi trombosit, adhesi, dan agregasi, serta mediator lain dengan
kegiatan antitrombotik. Zat yang diperdebatkan sebagai zat paling penting yang
berperan dalam proses relaksasi pembuluh darah adalah Nitrat Oksida (NO). Aktivitas
biologis NO ternyata terganggu pada pasien dengan penyakit vaskular aterosklerotik
koroner dan pembuluh darah perifer.10-13 Proses terjadinya aterosklerosis dibagi
menjadi beberapa tahap:
a. Kerusakan Endotel
Ada dua faktor penyebab kerusakan pada endotel yaitu faktor kimia dan faktor
fisik. Kerusakan akibat bahan kimia terutama disebabkan oleh penggunan
tembakau, hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia, sering terjadi pada
penderita diabetes dengan kelainan metabolisme lemak dan glukosa.
Kerusakan fisik pada pembuluh darah lebih lanjut kemungkinan diakibatkan oleh
pembentukan ateroma yang terbawa oleh aliran darah dan menimbulkan kerusakan
pada dinding pembuluh darah, biasanya pada tempat percabangan (bifurkasio)
arteri. Hipertensi juga berperan penting dalam menimbulkan penyakit arteri.
b. Deposisi Lemak
Kerusakan endotel yang terjadi menyebabkan peningkatan permeabilitas
terhadap lemak dan sel-sel inflamasi yang akan dideposisi pada lapisan sub
endotel. Pada tempat ini kemudian terbentuk suatu ateroma yang berbentuk datar
dan berwarna kekuningan (fatty streak).
c. Infiltrasi Sel-Sel Inflamasi
Leukosit melekat pada bagian endotel yang rusak kemudian bermigrasi ke
dalam lapisan sub endotel, mengikis lemak dan menjadi sel busa (foam cell),
membebaskan radikal bebas dan protease yang dapat merusak dinding arteri. Sel-
sel tadi juga membebaskan sitokin-sitokin yang akan merangsang leukosit- leukosit
lain dan sel otot polos dari tunika media. Lapisan endotel sekarang
d. Sel Otot Polos
Sel-sel otot polos akan bermigrasi dari tunika media ke dalam ruangan sub
endotel untuk kemudian berproliferasi. Sel otot polos ini akan menimbulkan
pembentukan jaringan ikat dan penumpukan kolagen. Pada tempat ini, ateroma
yang terbentuk akan sedikit terangkat dan mempersempit lumen arteri.

e. Pecahnya plak
Plak yang terbentuk mengandung lapisan tipis penutup endotel yang berisi
masa lemak, sel-sel inflamasi dan otot polos. Plak ini akan melunak akibat infiltrasi
pembuluh darah baru yang terjadi dalam plak (angiogenesis). Segala bentuk trauma
kimia maupun fisik akan menyebabkan pecahnya plak dan akan mengakibatkan
oklusi trombus akut pada arteri atau embolisasi pada tempat yang lebih distal.
4. Tanda dan gejala :
Iskemia pada tungkai bawah dapat menimbulkan dua gejala klinik yang
berlainan tetapi dapat terjadi bersaman, yaitu :

2
 a. Klaudikasio Intermiten (Intermittent Claudication = CI )
Klaudikasio intermiten adalah kondisi klinis pada ekstrimitas inferior yang
berupa rasa kesemutan, ke- jang otot, kelemahan otot13 bahkan rasa nyeri yang
diinduksi oleh latih- an dan berkurang saat beristirahat. Hal ini diakibatkan oleh
obstruksi pada pembuluh darah di bagian proksimal otot terkait, dimana alir- an
darah pada saat latihan tidak mampu mencukupi keperluan metabolik jaringan.
b. Iskemia Kritis Tungkai (Critical Limb Ischaemia = CLI )
Berbeda dengan klaudikasio inter- miten, CLI terjadi karena adanya lesi
multipel pada arteri. Pasien dengan CLI biasanya menderita kerusakan jaringan,
misalnya ulserasi atau gangren, dengan atau tanpa nyeri waktu istirahat dan hasil
pengukuran tekanan darah pada pergelangan kaki pada umumnya kurang dari 50
mmHg. Tanpa adanya revaskulari- sasi, maka pasien biasanya akan kehilangan
tungkainya (amputasi) dalam hitungan minggu atau bulan.
5. Pathway

Adanya penyumbatan plak

Fibrosis
Penyumbatan berat

stenosis
iskemik

Agregasi platelet
nekrotik

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Ankle Pressure (AP),
b. Ankle- Brachial Index (ABI),
c. Doppler Segmental Pressure, Toe Pressure (TP),
d. Duplex Ultrasonography,
e. Contrast Arteriography,
f. Plethys-mography,
g. Transcutaneus Oxygen Tension (tcPO2),
h. Arteriogram, dan Mag- netic Resonance Angiography (MRA)
7. Penatalaksanaan
a.Terapi Non Operatif (obat-obatan)
Terapi non operatif sebagai salah satu bentuk pengobatan terhadap penyakit
oklusi arteri lebih diutamakan pada pengontrolan faktor risikonya, misalnya
pemberhentian merokok, diet, perubahan posisi, latihan (exercise), perawatan kaki,
selan- jutnya dapat diberi terapi farmako- logik dengan obat-obat antiplatelet

3
 seperti Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer aspirin), Pentoxifylline (Trental),
Clopidogrel (Plavix), dan Cilostazol.
b. Terapi Operatif
Terapi operatif tidak perlu diper- timbangkan apabila pasien patuh menjalani
terapi non operatif selama minimal 6 bulan.
Terapi operatif yang sering dilakukan adalah:
a) Penanganan Endovaskular Metode yang digunakan adalah Percutaneus
Transluminal (balloon) Angioplasty (PTA).
b) Symphathectomy
c) Rekonstruksi arteri seperti endarterektomi, Bypass Grafting,
8. Komplikasi
a. Ulserasi Iskemik,
b. Gangren,
c. Iskemia Neuropati,
d. Sindrom Leriche

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. nyeri: lokasi, durasi
b. tanda infeksi (UTI): nyeri, demam,
c. Riwayat: adanya penyakit DM
d. Pengetahuan tentang aliran darah
e. Respon emosi: cemas
2. Diagnosa Keperawatan:
• Nyeri akut berhubungan dengan gangguan kemampuan pembuluh
durah oksigen ke jaringan.
• risiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif.

3. Rencana Intervensi (rasional)

N Diagnosa Tujuan & kriteria intervensi Rasional
o Keperaw hasil
atan
1 Nyeri Setelah dilakukan Manajemen nyeri 1. Menghindari
akut intervensi keperawatan 1. Identifikasi apa saja yang
diharapkan nyeri akut lokas, dapat menjadi
klien menurun dengan karakteristik, pemicu
kriteria hasil durasi, terjadinya
tindakan frekuensi, nyeri
1. Tingkat nyeri kualitas 2. Mengetahui

4
 menurun 2. Identifikasi apa saja
2. Penyembuhan skala nyeri tindakan yang
luka membaik 3. Identifikasi dapat
3. Tingkat cedera faktor yang mengurangi
menurun memperberat rasa nyeri
dan 3. Mengatasi
memperingan nyeri yang
nyeri muncul
2 risiko Setelah dilakukan Perawatan sirkumsisi 1. Menghindari
infeksi intervensi keperawatan 1. Identifikasi yang dapat
risiko infeksi teratasi kemungkinan menjadi
dengan kriteria hasil alergi, pemicu
Tindakan interaksi, dan
1. Klien merasa terjadinya
kontraindikasi
nyaman dengan obat resiko infeksi
lingkungannya 2. Lakukan
2. Tingkat jatuh 5 prinsip enam
benar (pasien,
obat, dosis,
waktu, rute,
dokumentasi)
3. Jelaskan jenis
obat, alasan
pemberian,
tinakan yng
diharapkan dan
efek samping

4. Evaluasi secara teoritis

Tujuan evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam mencapai

tujuan. Hal ini dapat dilakukan dengan melihat respon klien terhadap asuhan
keperawatan yang diberikan sehingga perawat dapat mengambil keputusan (Nursalam,
2013).
DAFTAR PUSTAKA

Conte, S. M., & Vale, P. R. (2018). Peripheral arterial disease. Heart, Lung and Circulation, 27(4),
427-432.
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P. L., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine International Edition.
Nursalam, S. (2013). Metodologi penelitian ilmu keperawatan pendekatan praktis. Jakarta: Salemba
Medika.

Sibley III, R. C., Reis, S. P., MacFarlane, J. J., Reddick, M. A., Kalva, S. P., & Sutphin, P. D.
(2017). Noninvasive physiologic vascular studies: A guide to diagnosing peripheral arterial
disease. Radiographics, 37(1), 346-357.
Simatupang, M., Pandelaki, K., & Panda, A. L. (2013). Hubungan Antara Penyakit Arteri Perifer
Dengan Faktor Risiko Kardiovaskular Pada Pasien DM Tipe 2. e-CliniC, 1(1).

5
6