MEKANISME KERJA ANTIBODI

Ada 2 cara :

1. Langsung menyerang penyebab penyakit tersebut

2. Dengan mengaktifkan sistem komplemen, merusak penyebab penyakit tersebut

1. Kerja langsung antibodi terhadap agen penyebab penyakit dengan cara :

a. Aglutinasi : terikat bersama-sama menjadi satu kelompok
b. Presipitasi : kompleks molekuler dari antigen yang larut dan antibodi menjadi begitu
besar sehingga berubah menjadi tidak larut dan membentuk presipitat
c. Netralisasi : antibodi menutupi tempat-tempat yang toksis dari agen yang bersifat
antigen
d. Lisis : beberapa antibody yang sangat kuat kadang-kadang mampu langsung
menyerang membran sel agen penyebab penyakit sehingga menyebabkan sel tersebut
robek dan lisis.

2. Komplemen
Sistem yang terdiri dari kira-kira 20 protein, 11 terpenting (yang utama) yaitu C1, C2,
C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9, B, D. Dalam kondisi inaktif dapat diaktifkan melalui 2 jalur:
1. Jalur Klasik
2. Jalur Alternatif

1. Jalur Klasik
Diaktifkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi. Kemudian tempat reaktif yang spesifik
pada bagian “yang tetap” dari antibody menjadi tidak tertutup/aktif, kemudian gabungan
ini berikatan dengan molekul C1 dari sistem komplemen, lalu masuk ke rangkaian-
rangkaian reaksi.
Pada akhirnya menimbulkan efek-efek penting :
1. Opsonisasi  mengaktifkan fagositosis oleh neutrofil dan makrofag
2. Lisis  salah satu produk yang dihasilkan rangkaian komplemen  kompleks litik
(gabungan dari banyak faktor komplemen ditandai dgn c5b6789  pengaruh
langsung untuk merobek membrane sel bakteri/lainnya.
3. Aglutinasi  saling melekat satu sama lain
4. Netralisasi Virus  enzim komponen & produk komplemen lainnya dapat
menyerang struktur beberapa virus  nonvirulen
5. Kemotaksis  fragmen C5a menyebabkan kemotaksis dari neutrofil dan makrofag 
migrasi ke dalam regio lokal dari agen antigen
 6. Pengaktifan sel mast dan basofil oleh C3a, C4a, C5a  sel mast & basofil
melepaskan histamine, heparin, dll.  peningkatan aliran darah setempat, kebocoran
cairan dan protein plasma ke dalam jaringan
7. Efek inflamasi akibat pengaktifan sel mast dan basofil

2. Jalur Alternatif
Tanpa perantara oleh suatu reaksi antigen-antibodi. Hal ini terutama terjadi dalam respon
terhadap molekul-molekul polisakarida besar dalam membrane sel mikroorganisme.
Bahan ini (polisakarida) bereaksi dengan faktor komplemen B & D, menghasilkan bahan
pengaktif yang mengaktifkan faktor C3 untuk memulai rangkaian komplemen yang
tersisa di luar C3.

 Pada dasarnya semua yang dihasilkan dari jalur klasik maupun alternatif adalah sama.

LIMFOSIT T

Antigen berikatan dengan molekul reseptor pada permukaan sel T dengan cara yang sama
ketika antigen berikatan dengan antibody. Pada satu sel T tunggal terdapat 100.000 tempat
reseptor. Macam-macam sel T :

1. Sel T Helper  Pengatur utama yang sesungguhnya bagi seluruh fungsi imun.
Memproduksi limfokin  jenis-jenis yang penting : IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6,
interferon ɤ. Tanpa limfokin yang berasal dari sel T Helper maka sistem imun yang
tersisa hampir seluruhnya lumpuh.
2. Sel T sitotoksik  sel penyerang langsung yang mampu membunuh mikroorganisme
bahkan membunuh sel-sel tubuh sendiri. Pada permukaan sel T sitotoksik terdapat protein
reseptor yang menyebabkan terikat erat dengan antigen spesifiknya. Setelah berikatan, sel
T sitotoksik mensekresi protein pembentuk lubang yang disebut perforin. Kemudian
cairan dari ruang interstisial akan mengalir secara cepat ke dalam sel. Selain itu, sel
sitotoksik juga melepaskan substansi sitotoksiknya secara langsung ke dalam sel yang
diserang. Hampir dengan segera, sel yang diserang menjadi sangat membengkak dan
biasanya tidak lama kemudian akan terlarut
3. Sel T Supressor  mempunyai kemampuan untuk menekan fungsi sel T sitotoksik dan
sel T helper, menjaga agar tidak menyebabkan reaksi imun yang berlebihan yang
mungkin saja sangat merusak tubuh. Sel T suppressor berperan penting dalam membatasi
kemampuan sistem imun untuk menyerang jaringan tubuh orang itu sendiri, yang disebut
toleransi iimun.
 Antigen

APC

IL-1
MHC
Antigen yang diolah

 Reseptor antigen spesifik

Sel T
Helper

Sel T Sitotoksik

Limfokin

Proliferasi
Sel T Supressor
Diferensiasi

Antigen Ig G
SEL B SEL Ig M
PLASMA
Ig A

Ig E

Sumber : Guyton&Hall halaman 555