Referat

DIABETES MELITUS GESTASIONAL

Disusun Oleh
Nabila Putri Rahmadandi, S.Ked
NIM : 71 2019 055

Pembimbing
dr. H. Didi Askari Pasaribu, Sp. OG (K)

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat yang Berjudul:

Diabetes Melitus Gestasional

Oleh
Nabila Putri Rahmadandi
712019055

Telah diterima dan disahkan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan
Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang di Departemen Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit
Umum Daerah Palembang Bari.

Palembang, Januari 2021

Pembimbing,

dr. H. Didi Askari Pasaribu, Sp. OG (K)

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat mengenai “Diabetes
Melitus Gestasional” sebagai salah satu tugas individu di Departemen Obstetri
dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Daerah Palembang Bari. Shalawat dan salam
selalu tercurah kepada Rasulullah Muhammad SAW beserta para keluarga,
sahabat, dan pengikutnya sampai akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini belum sempurna. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun sebagai
bahan pertimbangan perbaikan dimasa mendatang.
Dalam penyelesaian referat, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan,
dan saran dari berbagai pihak, baik yang diberikan secara lisan maupun tulisan.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih
terutama kepada:
1. dr. H. Didi Askari Pasaribu, Sp.OG (K) selaku dosen pembimbing yang telah
memberikan banyak ilmu, saran, dan bimbingan selama penyusunan referat ini.
2. Orang tua dan saudaraku tercinta yang telah banyak membantu dengan doa
yang tulus dan memberikan bantuan moral maupun spiritual.
3. Rekan sejawat seperjuangan serta semua pihak yang telah membantu dalam
menyelesaikan referat ini.
Penulis berharap semoga telaah jurnal ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak dan perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran. Semoga selalu dalam
lindungan Allah SWT. Amin.
Palembang, Januari 2021

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................ i
KATA PENGANTAR..................................................................................... ii
DAFTAR ISI.................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN..............................................................................
1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1
1.2 Maksud dan Tujuan............................................................................ 2
1.3 Manfaat............................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................... 3

2.1 Definisi............................................................................................... 3
2.2 Epidemiologi...................................................................................... 3
2.3 Etiologi............................................................................................... 3
2.4 Faktor Risiko...................................................................................... 6
2.5 Patogenesis......................................................................................... 6
2.6 Klasifikasi........................................................................................... 9
2.7 Pengaruh Diabetes Meilitus terhadap Kehamilan.............................. 11
2.8 Diagnosis............................................................................................ 12
2.10 Tatalaksana......................................................................................... 14
2.11 Komplikasi.......................................................................................... 16

BAB IIIKESIMPULAN DAN SARAN......................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 18

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) saat ini menjadi salah satu ancaman kesehatan
global.1 TREN penyakit diabetes tidak hanya diderita oleh kelompok usia
tua, namun telah bergeser ke kelompok usia muda dan produktif, termasuk
ibu hamil. Pada kondisi normal, kadar gula darah dalam tubuh diatur oleh
hormon insulin. Saat hamil, tubuh perempuan mengalami perubahan hormon
yang dapat menyebabkan tubuh menjadi kurang responsif terhadap insulin.
Pada beberapa wanita, kondisi seperti ini membuat gula darah meningkat
drastis dan menyebabkan diabetes mellitus gestasional.
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) memperlihatkan peningkatan angka
prevalensi Diabetes yang cukup signifikan, yaitu dari 6,9% di tahun 2013
menjadi 8,5% di tahun 2018. Sehingga estimasi jumlah penderita di Indonesia
mencapai lebih dari 16 juta orang yang kemudian berisiko terkena penyakit
lain, seperti: serangan jantung, stroke, kebutaan dan gagal ginjal bahkan dapat
menyebabkan kelumpuhan dan kematian.5 Selain itu, penderita DM di
Indonesia lebih banyak berjenis kelamin perempuan (1,8%) daripada laki-laki
(1,2%). Kemudian untuk daerah domisili lebih banyak penderita diabetes
melitus yang berada di perkotaan (1,9%) dibandingkan dengan di perdesaan
(1,0%).2 Saat ini ada lebih dari 199 juta wanita hidup dengan diabetes dan
diproyeksikan akan meningkat menjadi 313 juta pada tahun 2040.
Kira-kira 1 diantara 7 kelahiran dipengaruhi oleh Diabatetes Gestasional
(DMG), suatu kondisi yang parah dan terabaikan terhadap kesehatan Ibu dan
bayinya. Di Indonesia sekitar 1,9 – 3,6% dari semua kehamilan didapatkan
wanita hamil dengan DMG. Gangguan toleransi karbohidrat yang
mengakibatkan kadar gula darah meningkat, dan pertama kali diketahui pada
saat hamil. Wanita dengan Diabetes mengalami kesulitan dalam proses
kehamilan dan biasanya berdampak buruk terhadap kehamilan.
Diabetes melitus gestasional berkaitan erat dengan komplikasi selama
kehamilan seperti meningkatnya kebutuhan seksio sesarea, meningkatnya

1
 risiko ketonemia, preeklampsia dan infeksi traktus urinaria, serta
meningkatnya gangguan perinatal (makrosomia, hipoglikemia neonatus, dan
ikterus neonatorum). Efek luaran jangka panjang DMG bagi bayi adalah
lingkungan intrauterin yang berisiko genetik terhadap obesitas dan atau
diabetes; bagi ibu, DMG merupakan faktor risiko kuat terjadinya diabetes
melitus permanen di kemudian hari.6

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan referat ini adalah sebagai berikut:
1. Diharapkan dokter muda dapat memahami setiap kasus diabetes mellitus
gestasional.
2. Diharapkan adanya pola berpikir kritis setelah dilakukan diskusi mengenai
materi diabetes mellitus gestasional.
3. Diharapkan dokter muda dapat mengaplikasikan pemahaman yang didapat
mengenai kasus diabetes mellitus gestasional selama menjalani
kepaniteraan klinik dan seterusnya.

1.3 Manfaat
1.3.1. Manfaat Teoritis
1) Bagi Institusi
Diharapkan referat ini dapat menjadi sumber ilmu pengetahuan dan
sebagai tambahan referensi dalam bidang ilmu kebidanan dan
kandungan terutama mengenai diabetes mellitus gestasional.
2) Bagi Akademik
Diharapkan referat ini dapat dijadikan landasan untuk penulisan
karya ilmiah selanjutnya.

1.3.2. Manfaat Praktis

Diharapkan agar dokter muda dapat mengaplikasikan ilmu
yang diperoleh dari referat ini dalam kegiatan kepaniteraan klinik
senior (KKS) dan diterapkan di kemudian hari dalam praktik klinik.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

Diabetes mellitus gestasional (GMD) didefinisikan sebagai derajat
apapun intoleransi glukosa dengan onset atau pengakuan pertama selama
kehamilan. (WHO-World Health Organisation 2011).7 Diabetes melitus
gestasional adalah gangguan toleransi glukosa yang pertama kali ditemukan
pada saat kehamilan. DMG merupakan keadaan pada wanita yang
sebelumnya belum pernah didiagnosis diabetes kemudian menunjukkan kadar
glukosa tinggi selama kehamilan.6

2.2 Epidemiologi
Berdasarkan Survei Antar Sensus (SUPAS) 2015 AKI kembali turun
menjadi 305 per 100.000 kelahiran hidup. Saat ini ada lebih dari 199 juta
wanita hidup dengan diabetes dan diproyeksikan akan meningkat menjadi 313
juta pada tahun 2040. Di Indonesia sekitar 1,9 – 3,6% dari semua kehamilan
didapatkan wanita hamil dengan DMG dan kira-kira 1 diantara 7 kelahiran
dipengaruhi oleh Diabatetes Gestasional (DMG).4 Pada tahun 2019 penyebab
kematian ibu terbanyak adalah perdarahan (1.280 kasus), hipertensi dalam
kehamilan (1.066 kasus), infeksi (207 kasus).8

2.3 Etiologi
Diabetes gestasional disebabkan karena adanya perubahan metabolisme
karbohidrat selama kehamilan, dimana keadaan resistensi insulin tidak
diimbangi dengan sekresi insulin yang adekuat. Insulin disekresi oleh sel 
pankreas, ibu dengan diabetes gestasional memiliki defek pada fungsi sel 
pankreas ini. Ibu yang menderita diabetes gestasional kebanyakan telah
mengalami resistensi insulin kronis karena disfungsi sel  pankreas sejak
sebelum masa kehamilan. Disfungsi sel  pankreas dapat disebabkan oleh
berbagai macam faktor, salah satunya adalah destruksi sel  pankreas oleh
reaksi autoimun yang ditemukan pada diabetes tipe 1.8

3
 Selain reaksi autoimun, defek fungsi sel  pankreas juga dapat
disebabkan oleh mutasi autosomal yang menyebabkan maturity onset diabetes
of the young (MODY). MODY terdiri atas beberapa subtipe, mutasi dapat
terjadi pada gen yang mengkode glukokinase (MODY 2), hepatocyte nuclear
factor 1α (MODY 3) dan insulin promoter factor 1 (MODY 4). Selain karena
adanya defek fungsi sel  pankreas, diabetes gestasional juga dapat
disebabkan karena adanya gangguan pada insulin signaling pathway,
penurunan ekspresi PPARγ dan penurunan transport glukosa yang dimediasi
insulin pada otot skelet dan adiposity.8
Pada saat seorang wanita hamil, perubahan hormon-hormon dalam
tubuhnya membuat kerja insulin menjadi tidak efektif. Karena kerja insulin
membantu penyerapan glukosa oleh sel-sel tubuh tidak efektif, akibatnya
jumlah glukosa dalam darah meningkat dan penyebab lainnya adalah:
 Pola Makan
Apabila tidak diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah yang cukup
akan mengkonsumsi makanan yang berlebihan yang berarti jumlah kalori
yang dibutuhkan tubuh jumlahnya berlebih. Konsumsi makanan yang
berlebihan menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat.
 Faktor keturunan / Genetik
Diabetes melitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen
penyebab diabetes melitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya
menderita diabetes melitus. Pewaris gen ini dapat sampai ke cucunya
bahkan cicit walaupun resikonya kecil. Secara klinis, penyakit DM
awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defek fungsi
sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut hal itu didominasi defek
fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan
mutasi DNA mitokondria yaitu karena proses produksi hormon insulin
sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation
(OXPHOS) di dalam penkreas.
 Stress dan merokok
Ketika dalam keadaan stres, hormon-hormon stres ditubuh akan meningkat
hal ini juga akan memicu naiknya kadar gula di dalam darah. Sedangkan

4
 merokok dapat memperberat gangguan sirkulasi darah di daerah ujung-
ujung tubuh misalnya jari kaki, sehingga denga merokok dapat
mempercepat proses pembentukan gangren.
 Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun
Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab dan akibat. Sebagai penyebab,
obesitas menyebabkan sel beta (yang mengsekresi insulin dalam darah)
pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan
dan jebol sehingga insulin menjadi berkurang produksinya. Sebagai akibat
pengguna insulin sebagai terapi diabetes melitus belebihan menyebabkan
penimbunan lemak subkutan yang berlebihan pula.
 Bahan kimia dan obat-obatan
Bahan kimia tertentu dapat mengiritasi pankreas sehingga menyebabkan
radang pankreas. Peradangan pada pankreas menyebaban pankreas tidak
berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan
untuk metabolisme tubuh, termasuk hormon insulin.
 Mengkonsumsi karbohidrat berlebihan
Tingginya konsumsi karbohidrat menyebabkan konsentrasi glukosa dalam
darah meningkat. Jika jumlah insulin yang diproduksi tidak disekresikan
oleh sel-sel beta (yang mengsekresi insulin dalam darah) pankreas akibat
beberapa gangguan dalam tubuh, glukosa darah tidak diubah menjadi
energi dan tidak dapat diubah dalam bentuk glikogen. Hal ini
menyebabkan kadar glukosa dalam darah tinggi, (melewati batas
kesanggupan ginjal untuk menyaring glukosa karena konsentrasinya
terlalu tinggi), glukosa akan dikeluarkan melalui urin sehingga terjadi
glukosaria (glukosa dalam urin = kencing manis)
 Kerusakan pada sel pancreas
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan
radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun
sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme
tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan displidemia
dapat meningkatkan risiko terkena diabetes melitus.

5
2.4 Faktor Risiko9
Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional adalah sebagai berikut:
1. Resiko rendah:
 Usia <25 tahun
 Berat badan norml sebelum hamil
 Tidak ada riwayat keluarga DM
 Tidak ada riwayat kelainan toleransi glukosa
 Tidak ada riwayat obsetri yang buruk
 Bukan kelompok etnis dengan prevalensi tinggi untuk DM
2. Resiko tinggi:
 Usia >30 tahun
 Obesitas
 Polycystic ovary sindrom
 Kehamilan yang lalu ada intoleransi glukosa o Kehamilan yang lalu
dengan bayi besar (>4000gr)
 Riwayat kematian janin dalam rahim yang tidak dketahui sebabnya
Keluarga dengan DM tipe 2
 Dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM, antara lain:
Hispanic, African, Native American, dan South East Asian

2.5 Patogenesis9
Kehamilan normal dan hanya berbeda sedikit antara wanita normal yang
hamil dan wanita penderita DMG hamil. Meskipun demikian, pada penderita
DMG respons insulin secara konsisten berkurang terhadap pasokan nutrien.
Sejumlah defek fungsi sel β pankreas juga ditemukan pada wanita dengan
riwayat DMG; mayoritas penderita DMG mengalami disfungsi sel β akibat
resistensi insulin kronik sebelum kehamilan. Defek pengikatan insulin pada
reseptornya di otot skeletal bukan penyebab resistensi insulin pada wanita
penderita DMG. Banyak defek lain seperti gangguan pensinyalan insulin,
berkurangnya ekspresi PPARγ, dan berkurangnya transpor glukosa yang
dimediasi insulin telah ditemukan pada otot skelet ataupun sel lemak pada
wanita penderita DMG. Di antara defek di atas, belum diketahui pasti

6
 penyebab primer ataupun fundamental terjadinya defek kerja insulin pada
DMG. Temuan terbaru menunjukkan adanya defek post-reseptor jalur
pemberian sinyal insulin pada plasenta wanita hamil yang mengalami
diabetes dan obesitas.9
Temuan lain menunjukkan bahwa gangguan postreseptor pemberian
sinyal insulin di bawah regulasi maternal bersifat selektif dan tidak diregulasi
oleh janin. Temuan baru-baru ini mengindikasikan bahwa kondisi yang
menyebabkan DMG dipicu oleh loading antigen fetus sendiri. Interaksi antara
human leukocyte antigen-G (HLA-G) dan nuclear factor-kB (NF-kB)
diindikasikan sebagai penyebab DMG. Diabetes melitus pada pasien yang
menjalani transplantasi organ diduga analog dengan terjadinya DMG pada
kehamilan.9
Pada kedua kasus, loading antigen memicu proses diabetologenik;
penelitian lebih lanjut masih dibutuhkan. Diet dan gaya hidup juga berperan
pada kejadian DMG. Diet banyak daging merah, daging yang diproses,
produk biji-bijian yang dirafinasi, gula, kentang goreng, dan pizza,
berasosiasi kuat dengan kejadian DMG. Sebaliknya diet buah-buahan,
sayuran hijau, produk unggas, dan ikan, berasosiasi terbalik dengan kejadian
DMG.5 Wanita yang mengonsumsi >6 porsi daging merah dalam seminggu
memiliki risiko 1,7 kali menderita DMG dibandingkan wanita yang hanya
mengonsumsi 5 porsi minuman berpemanis gula/minggu memiliki risiko
22% lebih tinggi menderita DMG dibandingkan yang hanya mengonsumsi 1
porsi.5 Suatu penelitian melaporkan kombinasi 3 hal, yaitu tidak merokok,
>150 menit aktivitas fisik sedang dalam seminggu, dan makanan sehat
menurunkan risiko DMG sebesar 41%, jika ditambah indeks massa tubuh.9
Pada wanita hamil, terdapat perubahan metabolisme, salah satu nya
metabolisme glukosa. Pada awal kehamilan, terjadi hyperplasia dari sel β
pancreas yang merupakan dampak dari meningkatnya hormone estrogen dan
progesterone pada ibu. Kondisi tersebut menyebabkan tingginya kadar insulin
pada awal kehamilan. Pada trimester kedua dan ketiga, adanya faktor dari
feto-plasenta membuat penurunan sensitivitas insulin dari ibu. Karena Janin
sangat membutuhkan transport glukosa karena tidak bisa membentuk

7
 glukosa, sehingga janin membutuhkan suplai dari ibu. Oleh sebab itu, dalam
tubuh ibu terjadi peningkatan glukoneogenesis. Patofisiologi dari Diabetes
Gestasional dibagi menjadi dua : 1) Peranan unit feto-plasenta dan 2) Peranan
jaringan adipose.10
Peranan unit feto-plasenta
Dalam beberapa abad terakhir, terjadi diabetes gestasional
disebabkan adanya peningkatan resistensi insulin dan penurunan sensitivitas
insulin selama kehamilan yang merupakan efek dari meningkatkan hormone
yang dihasilkan selama kehamilan, seperti estrogen, progesterone, kortisol
dan laktogen dalam sirkulasi maternal. Sehingga semakin meningkatnya usia
kehamilan, resistensi insulin semakin besar.10
 Hormon Plasenta
Plasenta mensintesa progesterone dan pregnenolone. Progesteron
ini memasuki sirkulasi janin, dan sebagai sumber pembentukan kortisol
dan kortikosteron di kelenjar adrenal janin. Peningkatan kortisol selama
kehamilan normal menyebabkan penurunan toleransi glukosa.
Sedangkan pregnenolone ini merupakan sumber pembentuk estrogen,
dimana hormone ini mempengaruhi fungsi sel  pankreas.10
Selain estrogen dan progesterone, Human placental lactogen
(hPL) merupakan produk dari gen hPL-A dan hPL-B yang disekresikan
ke sirkulasi maternal dan janin. hPL ini akan terpengaruh oleh kadar
glukosa, dimana tinggi bila hipoglikemia, dan sebaliknya. Pada trimester
kedua kehamilan, kadar hPL ini meningkat 10x lipat, yang menandakan
kondisi hipoglikemia. hPL ini menstimulasi lipolisis, yang menyebabkan
tingginya kadar asam lemak dalam sirkulasi, ditujukan untuk
membentuk glukosa yang dibutuhkan oleh janin. Asam lemak ini
berfungsi antagonis dengan fungsi insulin, sehingga terjadi hambatan
penyimpanan glukosa dalam sel.10
Peranan jaringan adipose
Dalam decade terakhir, adipositokin, yang merupakan produk dari
jaringan adiposity diduga berperan dalam regulasi metabolism maternal dan
resitensi insulin selama kehamilan. Adipositokin, termasuk leptin,

8
 adiponektin, Tumor Necrosis Factor- alpha, IL-6, resistin, visfatin dan
apelin ini diproduksi intrauterine.10
 Adiponektin
Adiponektin ini mempunyai efek sensitisasi insulin dengan cara
menurunkan trigliserida jaringan. Trigliserida jaringan ini berperan dalam
resistensi insulin, karena mengganggu aktivasi insulin-stimulated
phosphatidylinositol 3-kinase dan translokasi Glucose transporter 4
(GLUT-4) serta uptake glukosa. Dalam sebuah penelitian oleh Yamauchi
et al, pada wanita hamil dengan diabetes gestasional, ditemukan
penurunan adiponektin, yang secara sinergis meningkatkan resistensi
insulin dibandingkan wanita hamil dengan kadar glukosa normal.10
 TNF-alpha
Selain adiponektin, adipositokin lain yang diproduksi oleh plasenta
dan jaringan lemak subkutan yang dihubungan dengan diabetes
gestasional adalah TNF-alpha. TNF-alpha ini merupakan predictor dari
resistensi insulin selama kehamilan dan merupakan cerminan terbalik
dari sensitivitas insulin, tergambarkan bahwa TNF-alpha ini ditemukan
rendah pada awal kehamilan, dan tinggi pada akhir kehamilan. Hal ini
sejalan dengan sensitivitas insulin yang terus menurun pada akhir
kehamilan. Pada sebuah penelitian in-vitro, TNF-alpha ditemukan
menurunkan signal reseptor insulin, sehingga pada kehamilan lanjut
terjadi penurunan sensitivitas insulin. Sebagai tambahan, TNF-alpha ini
juga menurunkan kadar adiponektin di adiposit.10

2.6 Klasifikasi DMG

Untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosi s, baik bagi ibu
maupun bagi anak, berbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis,
diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut White (1965)
yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan
komplikasinya:
Klasifikasi menurut White (1965):
1. Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)

9
 a. A1 maintenance hanya diet saja
b. A2 yang tergantung insulin
2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang
dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler
3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-
19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler.
4. Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi
penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati
5. Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati
6. Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik
7. Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati 8.Kelas T,
memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal
Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG :
1. Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil
2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan
berlanjut sesudah kehamilan
3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya
angiopati, retinopati dan nefropati.
Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic
(1986):
A. Regulasi baik ( good diabetic control)
 Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam
sesudah makan
 HbA1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional dan
dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional
B. Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control)
 Tidak kontrol selama hamil
 Glukosa darah diatas normal
 Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional
atau 12 minggu untuk diabetes pregestasional

10
2.7 Pengaruh Diabetes terhadap Kehamilan9
Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan
selama nifas.
Selama kehamilan :
 Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.
 Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan rendahnya
mortalitas perinatal.
 Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini
disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi kongenital dan
poliuria janin akibat hiperglikemia
 Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat
disproporsi kepala panggul, malpresentasi.
Selama persalinan :
 Persalinan memanjang akibat bayi yang besar
 Distosia bahu
 Meningkatnya tindakan operatif
 Ruptura jalan lahir
 Perdarahan postpartum
Selama nifas :
 Sepsis puerperalis
 Berkurang laktasi
 Meningkatnya morbiditas maternal
 Pengaruh terhadap janin:
 Janin mati dalam rahim
 Makrosomia
 Maturasi paru terlambat
 Trauma kelahiran
 Retardasi pertumbuhan
 Malfromasi kongenital
 Meningkatnya kematian neonatal

11
2.8 Diagnosis6
Faktor risiko DMG antara lain: glukosuria, umur di atas 30 tahun,
obesitas, riwayat keluarga menderita diabetes, riwayat DMG atau intoleransi
glukosa sebelumnya, riwayat memiliki anak makrosomia.
American Diabetic Association (ADA) 2015 merekomendasikan:
1. Tes deteksi DM tipe 2 yang tidak terdiagnosis pada kunjungan
prenatal pertama
2. Tes skrining dan diagnosis DMG pada wanita hamil 24-28 minggu
yang sebelumnya diketahui tidak menderita diabetes
3. Skrining ibu penderita DMG 6-12 minggu post-partum dengan tes
toleransi glukosa oral
4. Wanita dengan riwayat DMG harus menjalani skrining sekurang-
kurangnya setiap 3 tahun, seumur hidupnya untuk deteksi diabetes
atau pra-diabetes 5
5. Wanita dengan riwayat DMG dan menderita pra-diabetes harus
mendapat intervensi gaya hidup ataupun metformin untuk mencegah
diabetes
Diagnosis DMG (Tabel 1) dapat dilakukan dengan salah satu dari dua
strategi berikut :
1. “One-step” 75 gram TTGO
Tes toleransi glukosa oral dengan 75 gram glukosa. Pengukuran glukosa
plasma dilakukan saat pasien dalam keadaan puasa, 1 jam, dan 2 jam
setelah tes toleransi glukosa. Tes dilakukan pada usia kehamilan 24-28
minggu pada wanita hamil yang sebelumnya belum pernah terdiagnosis
diabetes melitus. Tes toleransi glukosa oral harus dilakukan pada pagi
hari setelah puasa semalaman setidaknya selama 8 jam. Diagnosis DMG
ditegakkan apabila hasil kadar glukosa plasma nilainya memenuhi
setidaknya satu kriteria di bawah ini:

12
 2. “Two-step” approach menggunakan 50 gram glukosa (tanpa puasa)
diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) menggunakan 100
gram glukosa jika skrining awal memberikan hasil positif.
 Step 1: Lakukan tes pembebanan glukosa 50 gram (tanpa puasa),
kadar glukosa plasma diukur 1 jam setelah pembebanan glukosa,
dilakukan pada wanita dengan usia kehamilan 24-28 minggu yang
belum pernah terdiagnosis diabetes melitus. Jika kadar glukosa
plasma 1 jam setelah pembebanan glukosa >140 mg/dL* (7,8
mmol/L), dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral dengan 100
gram glukosa.
 Step 2: Tes toleransi glukosa oral dengan 100 gram glukosa
dilakukan pada pasien dalam keadaan puasa. Diagnosis DMG
ditegakkan apabila setidaknya dua dari empat hasil pengukuran
glukosa plasma memenuhi kriteria berikut:

One-step strategy digunakan untuk mengantisipasi

meningkatnya insidens DMG (dari 5-6% menuju 15-20%) karena
hanya diperlukan satu hasil abnormal untuk diagnosis. Kekurangan
strategi ini adalah kemungkinan over diagnosis sehingga
meningkatkan biaya medikasi.

13
 Two-steps strategy lebih umum digunakan di Amerika Serikat.
Hal ini karena kurangnya percobaan klinis yang mendukung
keefektifan dan keuntungan one-step strategy dan potensi
konsekuensi negatif akibat risiko over sensitif berupa peningkatan
intervensi ataupun biaya medis selama kehamilan. Two-steps
strategy juga mudah karena hanya diberi pembebanan 50 gram
glukosa tanpa harus puasa pada tahap awal skrining.

2.9 Tatalaksana9
Penanganan DMG memerlukan kolaborasi tim yang terdiri dari ahli
kebidanan dan kandungan, dokter ahli diabetes, ahli gizi, perawat, edukator,
dan ahli anak. Apabila tidak mungkin, dapat dibentuk tim medis yang lebih
kecil.
Penatalaksanaan penderita DMG antara lain:
1. Terapi diet. Terapi ini merupakan strategi utama untuk mencapai
kontrol glikemik. Diet harus mampu menyokong pertambahan berat
badan ibu sesuai masa kehamilan, membantu mencapai normoglikemia

14
 tanpa menyebabkan lipolisis (ketonuria). Latihan dan olah raga juga
menjadi terapi tambahan untuk mencapai target kontrol glikemik.
2. Kontrol glikemik. Target glukosa pasien DMG dengan menggunakan
sampel darah kapiler adalah:
a. Preprandial (setelah puasa) ≤95 mg/dL (5,3 mmol/L)
b. 1 jam post-prandial (setelah makan) ≤140 mg/dL (7,8 mmol/L)
atau
c. 2 jam post-prandial (setelah makan) ≤120 mg/dL (6,7 mmol/L)
3. Terapi insulin. Terapi insulin dipertimbangkan apabila target glukosa
plasma tidak tercapai setelah pemantauan DMG selama 1 - 2 minggu.
4. Obat hipoglikemik oral. Obat hipoglikemik oral seperti glyburide dan
metformin merupakan alternatif pengganti insulin pada pengobatan
DMG.

Untuk pencegahan terjadi hal yang tidak diinginkan, pada pemeriksaan

antenatal dapat dilakukan beberapa pemeriksaan, diantaranya,
1. Pemeriksaan retina, dilakukan pada pemeriksaan antenatal pertama dan
diulang kembali pada 28 minggu bila pada pemeriksaan pertama
didapatkan hassil normal.3
2. Pemeriksaan fungsi ginjal.3

15
 3. Pemeriksaan malformasi kongenital, dilakukan pada minggu ke 18-20.3
Pemeriksaan perkembangan fetus, dilakukan setiap 4 minggu dari usia 28
hingga 36 minggu.

2.10 Komplikasi9
Wanita hamil dengan DMG memiliki risiko sebesar 41,3% menderita DMG
pada kehamilan berikutnya, sedangkan pada wanita yang tidak memiliki
riwayat DMG sebelumnya hanya 4,2%. Risiko menderita diabetes 5 tahun
setelah terdiagnosis DMG adalah 6,9% dan setelah 10 tahun menjadi 21,1%.
Diabetes gestasional yang diterapi akan mengurangi risiko makrosomia,
distosia bahu, dan hipertensi gestasional.

16
 BAB III
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
1. Diabetes mellitus gestasional merupakan keadaan pada wanita yang
sebelumnya belum pernah didiagnosis diabetes kemudian menunjukkan
kadar glukosa tinggi selama kehamilan.
2. Faktor risiko diabetes mellitus gestasional antara lain: glukosuria, umur di
atas 30 tahun, obesitas, riwayat keluarga menderita diabetes, riwayat
diabetes melitus gestasional atau intoleransi glukosa sebelumnya, riwayat
memiliki anak makrosomia.
3. Peningkatan resistensi insulin dan penurunan sensitivitas insulin selama
kehamilan yang merupakan efek dari meningkatkan hormone yang
dihasilkan selama kehamilan, seperti estrogen, progesterone, kortisol dan
laktogen dalam sirkulasi maternal.Pada kehamilan ektopik terganggu
diperlukan penanganan yang segera akibat adanya rupture dengan
perdarahan internal yang dapat menyebabkan terjadinya syok
hipovolemik.
4. Skrining dan diagnosis diabetes melitus gestasional dapat dilakukan
dengan salah satu dari onestep strategy atau twosteps strategy.
5. Diabetes gestasional yang diterapi akan mengurangi risiko makrosomia,
distosia bahu, dan hipertensi gestasional.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soelistijo, S., Lindarto, D.,Decroll, E., dkk. Pedoman Oengelolaan dan

Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa di Indonesia. Jakarta: PB
PERKENI. 2019.
2. Kemenkes RI. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI.
Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2018.
3. Sulistyowati, L. Women dan Diabetes: Media Workshop WDD 2017.
Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2017.
4. Kurniawan, F. Diabetes Melitus Gestasional. Division of Endocrinology
and Metbolism Departement of Internal Medicine Faculty of Medicine
University of Indoneisa/Cipto Mangunkusumo General Hospital. 2017.
5. Kemenkes RI. Cegah, Cegah, dan Cegah: Suara Dunia Perangi Diabetes.
Ministerial Conference on Singapore. Jakarta: Kemenkes RI. 2018.
6. Kurniawan, L.B. Patofisiologi, Skrining, dan Diagnosis Laboratorium
Diabetes Melitus Gestasional. Makassar: Universitas Hasanuddin. 2016:
43(11).

7. Stambuk. Profil Tingkat Pengetahuan Mahasiswa FK USU Stambuk

20018 tentang Diabetes Gestasional. Sumatera Utara: Universitas Umatera
Utara. 2008.

8. Kementrian Kesehatan RI. 2020. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2019.

Jakarta: Kemenkes RI.

18
 9. Mursilah, H. Diagnosis dan Tatalaksana Diabetes Melitus Gestasional.
Jakarta: Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah. 2012.
10. Kristiani, K., Long, M. W., Suryo, C. & Katrin, M. Diabetes Gestasional.
Jakarta: Unika Atma Jaya. 2014.

19