Anda di halaman 1dari 10

MAKALAH

MASALAH ACIDOSIS DAN TESOSI PADA TERNAK RUMINANSIA

Nama : Mutiara Marce Ramli


Nim : 1805030114
Kelas : B11
Semester : VII

FAKULTAS PETERNAKAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA
2021/2022
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Ternak membutuhkan makanan agar menghasilkan produksi yang baik ber


upa susu atau daging. Karena daging atau susu merupakan manifestasi dar
i makanan yang dikonsumsi oleh ternak. Maka salah satu faktor di dalam u
saha peternakan ialah pakannya, karena dapat mempengaruhi hasil produk
si. Hal ini terbukti jika ternakdiberikan makanan dengan nutrisi yang baik m
aka akan menghasilkan produksi yang baik. Kekurangan dan kesalahan dal
am pemberian pakan dapat mengkibatkan produksi ternak tersebut akan
menurun. Produktivitas ternak sebagian besar ditentukan oleh kualitas dan
kuantitas pakan yang dikonsumsi. Kualitas pakan mencakup pengertian kan
dungan berbagai zat gizi, seperti energi, protein, mineral, vitamin serta kan
dungan zat-zat anti nutrisi seperti tannin, lignin dan senyawa-senyawa sek
under lain. Interaksi antar komponen zat gizi maupun zat anti nutrisi perlu
mendapatkan perhatian dalam upaya menyusun formula pakan yang efisien
dan memenuhi kebutuhan ternak untuk berproduksi tinggi. Apabila keadaa
n atau susunan ransum yang diterima oleh ternak tidak seimbang, hal ini ak
an mengakibatkan terjadinya kekacauan metabolisme dalam proses pencer
naan ternak. Terjadinya kelainan metabolisme dapat menimbulkan penyakit
seperti ketosis dan asidiosis. Ketosis merupakan peningkatan badan

badan keton dalam darah dan meningkatnya badan

badan keton dalam urin. Sedangkan asidiosis merupakan peningkatan kan
dungan hidrogen dalam darah serta terjadinya penurunan cadangan basa
dalam darah dan jaringan tubuh.

1.2 Identifikasi masalah

1. Apa yang dimaksud ketosis dan asidiosis.


2. Bagaimana proses terjadinya ketosis dan asidiosis pada ternak.
3. Bagaimana cara mencegah dan mengobati ketosis dan asidiosis.

1.3 Maksud dan tujuan

1. Mengetahui apa itu ketosis dan asidiosis

2. Mengetahui proses terjdinya ketosis dan asidiosis pada ternak.


3. Mengetahui cara mencegah dan mengobati ketosis dan asidiosis
BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Ketosis dan Asidiosis

Terjadinya peningkatan konsentrasi badan – badan keton dalam darah dis


ebut ketonemia (hiperketonemia) dan meningkatnya konsentrasi badan- ba
dan keton dalam urin disebut ketonuria. Keadaan ini disebut juga ketosis (
Harper, 1979). Badan-badan keton (
keton Bodies
) adalah acetoasetat (CH3-COCH2-COOH), betahidroksibutirat (CH3-CH
OH-CH2-CDOH), aceton (CH3-CQ-CH3) dan suatu komponen ke empat
ditemukan dalam usus yaitu isopropanol, tapi zatini tidak timbul setiap saat
(Bergman, I970). Badan – badan keton terbentuk di dalam hati, tapi dala
m keadaan ketosis, hati menjadi tidak bisa megubah badan - badan keton
menjadi acetoacetyl-CoA. Hal ini dikarenakan hati menjadi defisien dalam
sistem enzim yang dapat mengaktifkannya (Bergman, 1970). Ketosis merup
akan gangguan pada metabolisme yang dapat ditimbulkan oleh tingginya le
mak dan rendahnya karbohidrat dalam ransum. Ketosis dapat diklasifikasik
an menjadi 2 jenis yaitu primary ketosis dan secondary ketosis. Ketosis pri
mer adalah kelainan metabolik yang terjadi bila tidak terdapat kondisi patol
ogis pada sapi tersebut. Ketosis sekunder biasanya diikuti kelainan seperti
demam, mastitis atau placenta yang diretensi. Asidosis merupakan suatu k
ondisi yang berhubungan dengan akumulasi asam atau menipisnya cadang
an basa dalam darah, yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi hidr
ogen dalam darah. Asidiosis pada ternak ruminansia disebabkan oleh pemb
erian pakan yang mengandung karbohidrat yang mudah difermentasi secar
a berlebihan (Greenwood dan McBride, 2010). Terjadinya pemberian pakan
akibat terlalu tingginya karbohidrat yang mudah terfermentasi seperti biji
– bijian dapat menyebabkan asidiosis, dimana hal tersebut dapat mengub
ah kondisi pH dalam rumen yang biasanya berkisar 5,8 – 6,8 dalam kondis
i asidiosis pH rumen bisa menjadi dibawah 5,5 (Nagaraja dan Titgemeyer, 2
006). Sedangkan terjadinya ketosis diakibatkan oleh tingginya lemak dan re
ndahnya karbohidrat dalam ransum (Bergman, 1970). Ciri – ciri terjadinya
ketosis ialah nafasnya berbau aseton, produksi menurun, berat badan men
urun dan bila dilakukan tes rothera menunjukan hasil yang positif. Jika tand
a – tanda ketosis sudah terlihat maka dapat dikatakan ada ketidak seimb
angan didalam pakan yang diberikan dan kemungkinan sudah terjagkit keto
sis selama 2 sampai 4 minggu (Bergman 1970; Hibbert, 1980). Sedangkan ci
ri – ciri terjadinya asidiosis ialah peningkatan pernafasan, penurunan naf
su makan, pelemahan kondisi tubuh, dan kelesuan. Kotoran awalnya pekat
kemudian menjadi berair dan sering berbusa, dengan bau pengap. Dehidra
si akan berkembang dalam waktu 24 hingga 48 jam. Dilanjutkan adanya de
hidrasi yang sangat dengan ditandai keringnya cermin hidung, bulu, dan bol
a mata. Akibat dehidrasi ini, urine yang dikeluarkan juga sangat minim dan
berwarna lebih kuning dan keruh. Ternak yang sudah mengalami asidiosis s
ubacute jarang menunjukan tanda – tanda klinis (Owens et al, 1998).

2.2. Proses terjadinya Ketosis dan Asidiosis pada ternak

Ketosis terjadi pada saat tubuh kekurangan glukosa, maka asam lemak be
bas dalam jumlah besar akan dilepas oleh jaringan lemak, sehingga hati ak
an memecahkan asam lemak bebas dalam jumlah yang lebih besar. Asam l
emak bebas yangdimobi1isasi dari jaringan lemak merupakan sumber energ
i yang diperlukan oleh jaringan, yang bisanya didapat dari glukosa, Dalam k
eadaan normal asam lemak dioksidasi dalam hati menjadi acetyl-CoA.
Acetyl-CoA kemudian dimetabolisir menjadi air dan CO2 dengan menghasi
1kan ATP.Bila kekurangan glukosa maka maka asam lemak yang dipecah ol
eh hatiakan lebih besar. Hal
iniakan menyebabkan terlampauinya kemampuan hati untuk mengoksidasi s
emua acetyl-CoA, Salah satu jalan bagi acetyl-CoA yangtertimbun denga
n cepat ini adalah pembentukan (membentuk) badan-badan keton yang kh
ususnya terjadi di hati. Sebagian acetyl-CoA ini diubah menjadi acetoacety
l-CoA dan selanjutnya
menjadi asam acetoacetat, Asam acetoacetat ini menga1ami reduksi menja
di asam betahydroksibutirat atau mengalami dekarboksilasi menjadi aceton.
Karena tidak seimbang antara pembentukan dan penggunaannya makaterj
adi ketosis (Harper, 1979). Ketosis terjadi karena pembentukan badan-bad
an keton yang berlebihan dalam hati dan berkurangnya penggunaan badan
-badanketon oleh jaringan ektrahepatik merupakan faktor yang menentuka
n (Bradley, 1979).
Gambar 1. Proses Ketosis

Ketosis dapat juga terjadi karena pada suatu saat hijauan yang diberikan
berupa silase yang mempunyai kadar asam butirat tinggi, seperti pendapat
Brouwer dan Dijkstra (1938) pemberian silase dengan kadar butirat tinggi a
kan menyebabkan terjadinya ketonuria dan acetonemia.
Gambar 2. Proses Asidiosis Kejadian asidosis pada ruminansia terjadi kare
na adanya konsumsi karbohidrat yang mudah difermentasi secara berlebiha
n. Hal ini biasanya terjadi pada saat pemberian pakan dari biji-bijian. Biji-b
ijian seperti gandum dan jagung merupakan jenis pakan yang mangandung
karbohidrat yang mudah difermentasi sehingga dapat menyebabkan kejadi
an asidosis. Pakan yang dikonsumsi oleh hewan ruminansia akan masuk ke
dalam rumen dan melewati tahap fermentasi oleh bakteri. Bakteri rumen ak
an merespon

adanya peningkatan kandungan karbohidrat yang mudah dicerna dengan p


eningkatan akvitas. Adanya peningkatan aktivitas bakteri rumen menyebabk
an senyawa kimia yang dihasilkan juga meningkat seperti VFA dan laktat s
ehingga memungkinkan tejadinya asidosis rumen. Beberapa bakteri yang b
erperan adalah Bifidobacterium, Butyrivibrio, Eubacterium, Lactobacillus, M
itsuokella, Prevotella, Ruminobacter, Selenomonas, Streptococcus, Succini
monas, dan Succinivibrio (Nagaraja dan Titgemeyer, 2006). Hasil fermentas
i rumen berupa VFA dan laktat yang berlebihan akan diserap dan masuk ke
dalam darah. Masuknya VFA dan laktat secara berlebihan dalam darah yan
g menyebabkan terjadinya kondisi asidosis metabolik. Dalam darah terdapa
t mekanisme buffer yang dapat menetralkan asam yang masuk dalam dara
h. Kondisi asidosis terjadi saat jumlah asam yang masuk berlebihan dan ju
mlah buffer yang ada sedikit. Umumnya senyawa kimia yang bersifat buffer
dalam darah ialah ion bikarbonat (HCO3-) (Owens et al. 1998). Penurunan
pH dalam rumen juga dapat menyebabkan asidiosiskarenaterjadinya kerusa
kan lapisan epitel pada rumen. Jika terjadi kerusakan pada mukosa rumen
maka kondisi penyerapan akan terganggu sehingga memungkinkan terjadin
ya kondisi asidosis rumen. Penyerapan yang lambat memungkinkan adanya
peningkatan aktivitas mikroba rumen sehingga akan menyebabkan produk
si asam VFA dan laktat juga meningkat. Peningkatan dua senyawa kimia ini
dalam rumen menyebabkan terjadinya penurunan pH rumen dan menyeba
bkan kejadian asidosis (Nagaraja dan Titgemeyer 2006).

2.3 Pencegahan dan Pengobatan Ketosis dan Asidiosis


Fox (1970) menganjurkan pengobatan ketosis dengan menggunakan propyl
ene glicol. Untuk mencegah terjadinya ketosis pada ternak yaitu dengan ca
ra mengontrol makanan dan management yang baik.
Caranya yaitu:
1.Tidak memberikan bahan yang mengandung lemak yang berlebihan pada
saat setelah melahirkan.
2. Meningkatkan pemberian konsentrat setelah melahirkan
3.
Memberikan hijauan yang berkualitas baik minimal 1/3 dari total bahan keri
ng ransum.
4. Jangan mengubah secara tiba-tiba susunan ransum.
5. Menghindari pemberian hay dan silase yang tinggi asam butiratnya.
6..memonitor kondisi keotik setiap minggu dengan mengetes susu, member
i makan propyl. ene glikol untuk sapi-sapi yang mudah kena ketosis.
7.
Menyeleksi sapi-sapi ysng sehat dan mempunyai nafsu makan yang baik.
8..Menyediakan batas maksimum konsumsi energi dan menghindari ternak
dari stress (Schultz, 1970). Pengendalian asidosis dipengaruhi oleh manaje
men nutrisi. Evaluasi tentang manajemen nutrisi adalah langkah pertama d
alam mengendalikan asidosis. Salah satu strategi untuk meminimalkan risik
o yang berkaitan dengan pakan yang tinggi tingkat fermentasinya (gandum,
barley, jagung, dan sebagainya) adalah mencampur pakan dengan ferment
asi tinggi dengan bahan-bahan yang lebih rendah tingkat fermentasi patiny
a. Efisiensi pada kombinasi pakan, lebih baik dibandingkan dengan menggu
nakan satu pakan (Owens et al. 1998). Umumnya, hijauan ditambahkan ke p
akan finishing untuk mengendalikan asidosis. Dengan adanya pemberian hij
auan dengan bahan kasar yang tinggi dapat menjaga integritas dari papila
rumen. Papila rumen yang normal memiliki ukuran permukaan mukosa yang
lebih luas sehingga proses absorbsi dan pencernaan makanan akan menj
adi lebih baik. Selain dengan manajemen nutrisi, kasus asidosis juga dapat
diatasi dengan pemberian pakan aditif yang dapat menghambat pembentu
kan mikroba yang menghasilkan laktat. Pemberian beberapa jenis bakteri t
ertentu, mencegah adanya pembentukan glukosa dan asam laktat yang ber
lebihan sehingga kejadian asidosis dapat di hindari (Owens et al.1998).
BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan pembahasan tersebut, dapat disimpulkan bahwa :

1. Ketosis merupakan penyakit yang terjadi akibat meningkatknya badan


– badan keton dalam darah, sedangkan asidosis merupakan penyakit yan
g terjadi akibat akumulasi asam atau menipisnya cadangan basa dalam dar
ah, yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi hidrogen dalam darah.

2..Ketosis terjadi pada saat tubuh kekurangan glukosa, sedangkan asidosis


terjadi karena adanya konsumsi karbohidrat yang mudah difermentasi sec
ara berlebihan.

3. Ketosis dan asidiosis merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan c


ara mengatur kebutuhan pakan ternak, dengan mengetahui kandungan dari
bahan pakan tersebut.
DAFAR PUSTAKA
Bergman E.N. 1970.
Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism
. Duke Physiology of Domestic Animal .8th Ed. M.J. Swenson .Ed. CornellU
niversity Press. ____________ 1970.
Hyperketonemia

Ketogenesis and Ketone Body Metabo1ism
.J .Dairy Sci. 54 no 6. Bradley R.F, 1971.
DiabeticKetoacidosis and Coma, Joslins Diabetis Melitus
Ed. Lea and Febringer. Philadelphia. Brouwer E. and N.D. Dijktra. 1938.
On Alimentary Acetonuria and Ketonuria in Dairy Cattle Induced by Feeding
Grass Silage of The Butyric Acid Type
. J Agr .Sci. 28:695. Fox F.H. 1970.
Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis
.J.Dairy Sci. 54 no 6: 974-979. Greenwood SL, McBride BW. 2010.
Development and characterization of the ruminant model of metabolic aci
dosis and its effects on protein turnover and amino acid status
Journal of Dairy Science
90: E17-E38. Owens FN, Secrist DS, Hill WJ, Gill DR. 1998.
Asidosis in Cattle: A Review
.
J AnimSci
76:275-286. Schultz L.H. 1970.
Management and Nutritional Aspects of Ketosis
.J. Dairy Sci. 54 no 6 ;962.971.

Anda mungkin juga menyukai