PATOFISIOLOGI GOUT

Oleh :
dr. Junita br Tarigan
Share To Social Media:
  
Patofisiologi arthritis gout dibagi menjadi empat tahap yaitu:
Fase I

Tahap ini terjadi akibat peningkatan asam urat yang berasal dari metabolisme purin yang berasal
dari diet dan pemecahan sel tubuh. Pada keadaan normal asam urat yang terbentuk selanjutnya
akan dipecah oleh enzim urikase menjadi substans yang larut pada urin sehingga mudah
diekskresikan. Tidak adanya enzim urikase ini dapat menimbulkan peningkatan kadar asam urat.
Sekitar 90% peningkatan kadar asam urat ditimbulkan akibat ketidakmampuan untuk
mengekskresikan asam urat pada urin akibat defek genetik pada transporter anion ginjal yang
mengakibatkan reabsorbsi asam urat yang berlebihan. Hal ini juga bisa disebabkan oleh
penggunaan beberapa obat seperti aspirin, diuretik dan alkohol, serta fungsi ginjal yang
menurun.
Sekitar 10% peningkatan asam urat dapat terjadi akibat produksi asam urat yang berlebihan
akibat defek genetik enzim yang memecahkan purin, peningkatan penghancuran DNA sel yang
mengandung purin pada tindakan kemoterapi, serta asupan diet yang tinggi purin.[4]
Fase II

Fase ini adalah serangan akut yang ditandai dengan tanda radang, biasanya pada sendi
metatarsofalang digiti I, dorsum kaki, mata kaki, lutut, pergelangan tangan, dan sendi siku. [1]
Fase ini terjadi akibat perpindahan monosodium urat ke cairan sendi dan menimbulkan reaksi
perlawanan dari sel neutrofil, sehingga mencetuskan reaksi radang oleh beberapa sitokin
inflamasi dan ditandai dengan sendi yang merah, nyeri, panas, dan bengkak.[4,5]
Fase III

Fase ini sering dikenal dengan fase interkritikal asimptomatik yaitu fase tanpa adanya gejala
namun kristal monosodium urat tetap terdeposit pada cairan sendi. Keadaan ini dapat
berlangsung sampai 10 tahun. Tanpa penanganan asam urat yang baik dapat menimbulkan
serangan akut yang berulang akibat beberapa pencetus seperti trauma lokal, diet tinggi purin,
stress, dan pemakaian diuretik. [4,6]
Fase IV
Fase ini adalah fase arthritis gout kronik yang ditandai dengan munculnya tofus (deposit
monosodium urat pada beberapa sendi namun tanpa tanda radang).  Tofus ini dapat pecah sendiri
dan sering menimbulkan infeksi sekunder. Pada fase ini sering terjadi kerusakan sendi, gangguan
fungsi ginjal dan gangguan kardiovaskuler. [4-6]

https://www.alomedika.com/penyakit/reumatologi/gout/patofisiologi

ETIOLOGI GOUT
Oleh :
dr. Junita br Tarigan
Share To Social Media:
  
Etiologi arthritis gout adalah peningkatan kadar asam urat darah yang berasal dari metabolisme
purin. Peningkatan ini dapat disebabkan oleh penurunan ekskresi maupun overproduksi asam
urat.
Penurunan ekskresi asam urat dapat terjadi pada keadaan insufisiensi renal, nefropati, dehidrasi,
maupun konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama. Peningkatan produksi asam urat dapat
terjadi pada Sindroma Lesch-Nyhan, defisiensi glukosa-6-fosfat, dan superaktifitas
phosphoribosyl pyrophosphate synthetase. Peningkatan asam urat ini akan menimbulkan
pembentukan kristal monosodium urat yang terdeposit pada sendi dan saluran kemih. [4-6]
Faktor Risiko

Faktor risiko arthritis gout antara lain usia tua, asupan senyawa tinggi purin (misalnya pada
daging sapi, makanan laut, dan minuman serta tumbuhan yang tinggi kadar fruktosa), konsumsi
alkohol berlebih, kegemukan, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi dan penyakit jantung, serta
penggunaan diuretik.[2,3]