Toaz - Info Laporan PBL Blok 7 Skenario 2docx PR
Toaz - Info Laporan PBL Blok 7 Skenario 2docx PR
KELOMPOK 9
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2017
BAB I
SKENARIO
Seorang laki – laki 40 tahun dating ke dokter gigi dengan keluhan gusinya memebesar
sehingga mulai menggangu jika makan. Dari anamnesis diketahui bahwa pembesaran
dirasakn sejak satu tahun yang lalu dan belum pernah diobati. Penderita rutin meminum
obat yang berkaitan denga penyakit epilepsy yang dideritanya. Ppada pemeriksaan intra
oral: gingival membesar, kemerahan, oedem, mudah berdarah, ada pseudo pcket
dibeberapa region, tidak ada kegoyangan pada gigi, Oral Hygen sedang, tumpatan
amalgam pada gigi 36 dan gingival bagian labial gigi 36 berwarna kehitaman. Dokter
merujuk pasien untuk melakukan pemeriksaan HPA untuk menegakkan
diagnosis,kemudian menentukan rencana terapi dan keberhasilan perawatan untuk pasien
tersebut
BAB II
A. Kata Sulit
Epilepsy: suatu kelainan yang ditandai dengan kejang kambuhan dari obat tubuh yang
konfulsif dan hilangnya kesadaran
B. Kata Kunci
- Gusi membesar
- Obat penyakit Epilepsy
- Pemeriksaan Intra Oral ( Gejala inflamasi, pseudo pocket, tidak ada kegoyangan,
OH sedang, ada restorasi amalgam, gingival berwarna kehitaman)
- Pemeriksaan HPA
- Perawatan
BAB III
IDENTIFIKASI MASALAH
Problem Listing
Brainstorming
1. Karena pasien tersebut mengidap epilepsy dan mengkonsumsi obat epilepsy secara
kontinu
2. Iya ada kaitannya karena obat epilepsy mengandung antikonvulsan. Kaitannyadengan
penyakit epilepsy tidak ada pengaruhnya.
3. Ada, Kebersihan OH, Salah menyikat gigi (trauma),Hormonal
4. Karena pemebersihan gigi disetiap region pada gigi berbeda tingkat kesulitannya
5. Karena restorasi amalgam , kemungkinan restorasinya tidak rapat dan terjadi karies
sekunder
6. Bakteri pada karies mengeluarkan pigmen – pigmen menyebabkan gingival lebih hitam
7. Karena adanya pembesaran pada daerah marginal gingival dan tidak ada Loss of
attachment
8. Untuk menunjang diagnose dan menentukan perawatan
9. Gingivitis disebabkan adanya pembesaran Gingiva
10. Gingivektomy
11. Tidak ada tanda – tanda keradangan, gingival kembali normal
BAB IV
HIPOTESIS
Pasien Epilepsy
Gejala Inflamasi
Ada pseudopocket
Pemeriksaan HPA
Gingivitis
Gingivektomy
BAB V
LEARNING ISSUES
1. Gingival Enlargement
a. Definisi
b. Klasifikasi
- Definisi
- Etiologi
- Gambaran klinis
- Pemeriksaan HPA
- Patogenesis
- Differential Diagnosis
- Rencana Perawatan
c. Derajat Keparahan
2. Gingival disease modified by systemic, medikamen, and malnutrisi
a. Definisi
b. Etiologi
c. Gambaran Klinis
d. Pemeriksaan HPA
e. Pathogenesis
f. Differential Diagnosis
g. Rencana Perawatan
3. Pigmentasi Gingiva
a. Definisi
b. Fisiologi
c. Gambaran Klinis
d. Pathogenesis
e. Pemeriksaan HPA
f. Perawatan
BAB VI
LEARNING OUTCOME
1. Gingival Enlargemen
a. Definisi
Merupakan peningkatan ukuran dari gingiva yang merupakan ciri umum dari
adanya suatu penyakit.
a. Localized : pada satu gigi atau beberapa gigi (satu regio)
b. Generalized : pada gingiva seluruh mulut
c. Marginal : pada marginal gingiva
d. Papillary : pada papillary gingiva
e. Diffuse : pada marginal, attached, dan papillary gingiva
f. Discrete : terisolasi atau pedurculated, pembesaran seperti tumor
b. Klasifikasi
Types of gingival enlargement
1. Inflammatory enlargement
a. Chronic
b. Acute
2. Drug-induced enlargement
3. Enlargement causes systemic factor
a. Conditiones Enlargement ( pregnancy, Puberty, Deficiency Vit C, Plasma
cell gingivitis, Non Spesific conditioned enlargement )
b. Systemic disease ( Leukimia, Anemia)
4. Idiopathic gingival enlargement
5. Neoplastic enlargement
a. Benign tumors
b. Malignant tumors
6. False enlargement
1) Inflammatory enlargement
- Definisi
Etiologi
hubungan yang tidak normal pada gigi yang bersebelahan dan gigi yang
berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang pada tekuk gigi, batas yang
sangat renggang pada restorasi gigi, restorasi gigi berkontur tidak baik atau
pontic, iritasi dari jepitan atau wilayah saddles dari prostesa yang
reposisi pada gigi, dan kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan
dari perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus gingiva yang berubah ini
secara jelas dibatasi dari gingiva normal tak terekspos yang berdekatan.
Cara yang pasti di mana pernapasan mulut mempengaruhi perubahan
Klasifikasi
Margin gingva)
Gambaran Klinis
penonjolan di sekeliling gigi yang terlibat. Tonjolan ini meningkat dalam ukuran
sampai menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran ini secara umum bersifat
sangat lambat dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi atau trauma yang
akut.
atau perlekatan gingiva. Luka ini lambat untuk tumbuh dan biasanya tanpa
rasa nyeri. Pembesaran bisa secara spontan berkurang dalam ukuran,
Histopatology
merah gelap atau merah kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan
keras, leathery, dan berwarna merah muda memiliki komponen serat yang
Differential Diagnosis
Seperti tumor, karena pertumbuha yang lambat dan tidak nyeri, massa
padat.
Perawatan
scaling dan root planning. Jika terdapat komponen fibrotic yang tetap ada
removal. Apabila terjadi pelebaran gingival yang bersifat soft and friable
Etiologi
Dari bakteri yang masuk kedalam jaringan ketika ada benda asing sperti
bulu sikat gigi, atau duri ikan atau benda lain yang tertanam di gingival.
Gejala Klinis
Lesi terasa sakit dan berkembang dengan cepat. Pada waktu 24-48 jam lesi
Klasifikasi
Periodontal Abses
Gingiva Abses
Lokasi Pembengkakan local Biasanya mempengaruhi
yang mengenai margin periodontal struktur
dan intedental gingiva bagian dalam, termasuk
pket dalam, furkasi, serta
kerusakan tulang vertical
dan diluar mukojuntion
gingiva
Pericoronal Abses
Periapikal Abses
Lokasi Biasanya terjadi dekat Pada gigi yang erupsi
akar gigi, mucogingiva tidak sempurna (impaksi)
junction dan alveolar
mucus
Etiologi Disebabkan dental karies Disebabkan oleh plak,
melibatkan pulapa dan sehingga dapat terjadi
meluas kea rah periapikal pericoronitis
- Definisi
Pembesaran gingival yang diketahui sebagai efek samping dari
penggunaan obat anti-konvulsan, immunodepressan dan Ca Channel
bloker.
- Etiology
a. Anti-Konvulsan
Obat pertama yang menyebabkan gingival membesar adalah
phenitoin ( dilantin ) derivate dari hydantonin yang berfungsi untuk
mengobati penyakit epilepsy. Jenis hydantonin yang juga dapat
menyebabkan pembesaran antara lain: etothoin (paganon),
mephenitoin (mesantoin). Anti konvulsan lain, sucanimides
(etosuximade), medsuximede (celontin), valproidacid (depakenel).
Hamper kurang lebih 50% pasien mengalami pembesaran gingival,
dan lebih banyak terjadi pada pasien muda. Kejadian keparahan tidak
bergantung pada dosis obat antikonvulsan yang diberikan.
Patogenesis sementara. Phenitoin menstimulasi poliferasi sel
fibroblast like sell dan ephitelium, dan juga phenitoin menginduksi
penurunan degradasi kolagen sehingga terjadi produksi fibroblamic
kolagenase yang inaktif menyebabkan gingival enlargement(Hassel).
Phenitoin
b. Immunosupressan
Cyclosporine adalah agent immunosuppresif yang kuat untuk
mencegah penolakan organ transplantasi dan untuk penyakit
autoimunn. Mekanisme kerjanya belum diketahui dengan
pasti.Pembesaran gigngiva terjadi sekitar 25%-70% pasien terutama
anak-anak.
Patogenesis. Gingival enlargement yang disebabkan oleh
cyclosporine, lebih tervaskularisasi daripada yang disebabkan oleh
phenytoin. Perannya lebih dihubungkan pada konsentrasi plasma
daripada status periodontal pasien. Temuan mikroskopis dari
banyaknya sel plasma dan kemunculan substansi ekstraselular
berlebih menunjukkan bahwa enlargement tersebut merupakan respon
hipersensitivitas terhadap cyclosporin.
2. Kontrol plak
4. Selain itu pendekatan tindakan bedah yang lain yakni operasi flap
yang diindikasikan untuk area yang lebih besar > 6 gigi, terdapat
defek tulang, dan sudah kehilangan attachment gingiva.
3) Enlargement causes systemic factor
Conditioned enlargement
b. Enlargement in Puberty
Meningkatnya hormone sex pada masa pubertas berhubungan dengan
meningkatnya prevelensi gingivitis. Pada masa pubertas pada usia
wanita (11-13 tahun) dan laki – laki (13-14 tahun) insiden gingivitis
mencapai puncaknya. Bilamana sudah lewat maka inflamasi akan
reda sendirinya dengan pengontrolan plak yang baik. Secara klinis
terlihat margin gingival dan interdental yang menjadi bulat menonjol.
Hamper sama dengan gingival kronis.
c. Defisiensi Vit C
Definisi
Disebut juga dengan istilah scurvy, yakni kekurangan vitamin C yang
biasanya mengenai jaringan ikat dan tulang serta menyebabkan
terlambatnya penyembuhan. Manifestasi di rongga mulut berupa
perdarahan gingiva, kegoyangan gigi, dan halistosis
Etiologi
Vitamin C diperlukan untuk produksi kolagen, oleh karena itu
dibutuhkan untuk pertukaran sel dan perbaikan sel normal. Defisiensi
vitamin C secara akut tidak akan menyebabkan pembesaran gingiva
(gingivitis), tapi dapat menyebabkan perdarahan, degenerasi kolagen,
dan edema pada jaringan ikat gingival
Gambaran Klinis
Tampak pada daerah marginal gingiva, berwarna merah kebiruan,
konsistensi lunak dan permukaannya mengkilap, mudah berdarah
(baik secara spontan maupun ada intervensi luar), sehingga nampak
permukaan yang nekrosis dengan daerah pseudomembrane.
Patogenesis
Manifestasi berupa pembesaran gingiva akibat defisiensi vitamin C
(berupa gingivitis) lebih kepada kehadiran plak. Jadi defisiensi
vitamin C dapat menyebabkan modifikasi respon gingiva terhadap
plak inflamasi yang cukup parah.
b. Granulomatus Disease
Wegener’s grnulomatosis adalah penyakit yang ditandai denan acute
granulomayous necrotizing lesion dari system pernapasan yang
melibatkan nasal dan oral.Menyebabkan oral mucosal ulceration,
gingival enlargement, abnormal tooth mobility, exfoliation of teeth,
dan delayed healing response
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi berkaitan dengan immunologically
mediated tissue injury.
Gambaran klinis, papilla berwarna merah keunguan dan mudah
berdarah.
Pemeriksaan HPA. Banyaknya giant sell yang ditemukan mikroabses
yang dilapisi sel epithel yang tipis dan acantoxid.
a. Benign tumor
- Fibroma
- Papiloma
Proliferasi benign dengan permukaan epitellium pada Human
Papilloma Mavirus (HPV). Bentuk papilloma tampak keras dan
discrete atau melebar dengan permukaan tidak rata. Histopatologis
Lesi papilloma membagi atas tingkatan skuamos epitellium, yang
sering hyperkeratotic, dengan pusat inti jaringan fibrovascular.
- Leukoplakia
Leukoplakia didefinisikan oleh WHO sebagai bercak putih atau
plak yang tidak dapat dikerik dan tidak memiliki diagnosa banding.
Penyebab leukoplakia masih belum jelas walaupun telah
dihubungkan dengan penggunaan tembakau (merokok). Factor lain
yang memungkinkan antara lain Candida albicans, HPV-16, HPV-
18, serta trauma. Manifestasi klinis leukoplakia di gingival tampak
sebagai bercak putih keabu-abuan, datar, tebal, berbentuk irregular
dan plak yang berkeratin. 80% leukoplakia adalah jinak, 20%
adalah preganas atau ganas, dan 3% yang lain merupakan
karsinoma invasive. Pada pemeriksaan biopsy dapat diketahui dan
dipastikan bahwa penyakit yang diderita adalah leukoplakia.
- Gingival Cyst
Terlihat dalam ukuran mikrokopis, tetapi jarang mencapai ukuran
yang klinis yang signifikan. Jika terlihat, tampak pembesaran
seperti terlokalisir dan bias melibatkan marginal dan attached
gingival. Biasanya sering terjadi pada region caninus & premolar
Rahang bawah, paling sering bagian lingual.
b. Maligna
- Carcinoma
Squamous cell carcinoma adalah tumor rongga mulut yang paling
umum. Exophytic, irregular outgrowth, ulserative, appearing as
flat, erosive lesions.
Sering symptom free, tidak terdeteksi sampai perubahan
inflamasinya menjadi complicated, terkadang menjadi semakin
jelas setelah ekstraksi gigi.
Metastasis umumnya melibatkan region di atas clavicle; akan
tetapi, keterlibatan lebih jauh dapat melibatkan paru-paru, hati atau
tulang.
- Melanoma
Merupakan oral tumor yang jarang terjadi yang terjadi pada
palatum durum dan gingival maxilla pada orang dewasa. Biasanya
darkly pigmented dan pigmentasinya terlokalisasi. Tumbuh dari
melanoblast pada gingival, pipi atau palatum.
- Sarcoma
Fibrosaroma, lymphosarcoma, dan reticulum cell sarcoma dari
gingival jarang terjadi. Kaposi’s sarcoma sering terjadi pada
rongga mulut pasien AIDS, terutama pada palatum dan gingival.
5) Idiopatic Enlargement
Etiologinya tidak jelas. Bentuknya dinamakan gingivomatosis,
elephantiasis, idiopathic fibromatosis, hereditary gingival hyperplasia,
congential familial fibromatosis. Klinis nya tampak pembesaran pada
attached gingiva, umumnya terdapat pada permukaan fasial dan lingual
maxilla dan mandibula. Berwarna pink, lunak, konsistensi kasar, dan
berbintik. Histologinya terlihat adanya peningkatan jumlah fibroblast.
Etiologi tidak dikerahui, namun biasanya karena factor herediter. Dimulai
saat gigi erupsi atau setelah ekstraksi.
Patofisiologi drug induced gingival enlargement
Interaksi phenytoin, cyclosporine, dan nifedipine dengan keratinosit
epitelial, fibroblas, dan kolagen dapat memicu pertumbuhan berlebih dari
jeringan gingiva. Pherytoin mempengaruhi gingival enlargement dari
interaksinya dengan subpopulasi fibroblas yang sensitif. Cyclosporine
dapat mempengaruhi fungsi fibroblas (contohnya síntesis kolagen),
sedangkan nifedipine mengurangi síntesis protein fibroblas.
6) False Enlargement
a. Underlying Osseous Lesion
Pembesaran gingiva karena tulang di dekatnya sering terjadi pada tori
dan exoxtoses tapi juga bisa terjadi pada penyakit Paget’s, fibrous
dysplasia, cherubism, central giant cell granuloma, ameloblastoma,
osteoma, dan osteosarcoma.
b. Underlying Dental Tissues
Selama periode erupsi gigi, khususnya pada gigi primer, pada gingiva
labial terlihat adanya pembesaran marginal. Pembesarn ini disebut
developmental enlargement dan seringnya terjadi sampai eptitel
junction migrasi dari enamel ke cementum junction. Developmental
enlargement ini secara fisiologik normal atau tidak bermasalah, namun
bisa terjadi komplikasi dengan inflamasi
Pregnancy gingiva
Kehamilan selalu diakaitkan dengan gingivitis dan tanggalnya gigi, tetapi
hal tersebut dapat dicegah dengan tetap mempertehankan rongga mulut
tetap dalam keadaan bersih. Inflamasi ringan akibat plak akan menjadi jauh
lebih parah pada masa kehamilan. Gingival akan menjadi bengkak,
berwarna merah terang, sensitive dan mudah berdarah secara spontan. Juga
terlihat adanya peningkatan eksudat gingival dan mobilitas gigi.
Perubahan fisiologis terkait hormone seks ini menyebabkan perubahan
permeabilitas kapiler dan meningkatkan retensi cairan di jaringan. Kondisi
ini menyebakan terjadinya hiperplastik sebagai respon terhadap plak.
Perubahan pada masa kehamilan erat kaitannya dengan hormone estrogen
dan progesterone, peningkatan kadar keduanya selama kehamilan
memeprmudah terjadinya flora microbial yang lebih anaerob.
Kehamilan tidak menyebabkan gingivitis, gingivitis disebabkan oleh
bakterial plak. Keparahan gingivitis meningkat selama kehamilan, bila
sebelum hamil pasien sudah mengalami gingivitis maka akan membesar,
edema, diskolorasi, dan cenderung mudah berdarah.
Gambaran klinisnya: mudah berdarah, gingiva terinflamasi, berwarna dari
merah cerah sampai merah kebiruan, edema pada marginal dan interdental
gingiva, smooth dan licin, lunak, kadang berbentuk seperti buah raspberi.
Severity gingivitis meningkat pada awal bulan 2 atau 3 dalam masa
kehamilan. Menjadi makin parah pada bulan ke 8 dan ke 9 dalam masa
kehamilan. Beberapa investigator menyebutkan gingivitis yang paling parah
antara trimester ke 2 dan 3
Perubahan gingiva yang berhubungan dengan siklus menstruasi
Terjadi karena ketidakseimbangan hormon dan pada beberapa kasus terjadi
disfungsi ovarian. Selama periode menstruasi, prevalensi gingivitis
meningkat. Pasien mengeluhkan gusi berdarah atau bengkak, eksudat dari
inflamasi gingiva meningkat.
Menopausal Gingivostomatitis
Pada saat Menopaus Fluktuasi Hormonal pada wanita berhenti
produksi ekstradiol berhenti sirkulasi hormon progresteron terganggu
gingivostomatitis.
Gambaran klinisnya gingiva dan oral mucosa kering, licin, dan
mengalami perubahan warna, serta mudah berdarah. Secara mikroskopis
gingiva memperlihatkan atropi pada germinal n prickle cell layers pada
epithellium dan area ulserasi. Gejalanya pasien mengeluhkan sensasi
terbakar pada mulut serta citarasa yang abnormal.
Endokrin
Bebrapa kelainan endokrin dapat berpengaruh secara langsung pada
jaringan periodontal atau berasal dari disfungsi neutrofil atau terhambatnya
proses penyembuhan luka.
Diabetes Mellitus
Suatu keadaan berkurangnya produksi insulin yang berakibat terganggunya
fungsi insulin dalam tubuh Glokosa tidak tersalurkan ke dalam jaringan
dengan baik Glukosa dalam darah tinggi
Tipe I Diabetes Mellitus disebut juga Insulin-Dependent Diabetes Meliitus
(IDDM). Merupakan destruksi cell-mediated autoimmune pada sel-sel beta
pembentuk insulin di pankreas.
Tipe II Diabetes Mellitus disebut juga Non Insulin-Dependent Diabetes
Mellitus. Merupakan diabetes yang disebabkan oleh resistensi perifer fungsi
insulin, sekresi insulin yang kurang, penambahan prosuksi gula oleh liver.
Mnifestasi Oral
Diabetes yang tidak terkontrol Mekanisme pertahanan ↓ kemampuan
infeksi ↑ merupakan penyebab penyakit periodontal yang destruktif.
Efek pada Mulut. Kecenderungan terhadap pembesaran gingiva, sessile or
pedunctulated gingival pholyps, proliferasi polipoid gingiva, pembentukan
abses, periodontitis, dan tanggalnya gigi. Penyakit periodontal pada
penderita DM kebanyakan disebabkan oleh adanya faktor lokal (plak dan
kalkulus), penyakit DM sendiri berperan dalam terganggunya respon
jaringan terhadap inflamasi faktor lokal sehingga inflamasinya menjadi
lebih destruktif.
Bakterial Patogen. Kadar glukosa dalam darah ↑ glukosa dalam saliva
dan cairan tubuh lain (gingival crevicular Fluid) ↑ lingkungan dalam
cavum oris berubah pelikel, plak, dan kalkulus ↑ bakteri plak ↑
patogenesitas ↑.
Fungsi PMNs. Pada pasien DM fungsi PMN dan Monosit / Makrofag ↓
fungsi PMN tidak bisa melawan patogenesitas bakteri periodontal
proliferasi bakteri tidak dapat dicegah.
Perubahan dalam mulut: cheilosis (peradangan pada bibir), mukosa kering
dan pecah-pecah, mulut dan lidah terasa seperti terbakar, aliran saliva
menurun, dan perubahan dalam flora pada mulut yang didominasi oleh
Candida albicans, hemolytic streptococci, dan staphylococci.
Inflamasi gingiva parah, poket periodontal yang dalam, kehilangan tulang
yang cepat, dan abses periodontal sering terjadi pada penderita diabetes
mellitus dengan oral hygiene yang buruk.
Diabetes dan Periodontium
Periodontitis pada DM tipe I muncul setelah umur 12 th (9.8% untuk 13-
18th, 39% untuk 19 th keatas)
Inflamasi gingival parah, poket periodontal yang dalam, bone loss terjadi
pada pasien DM dengan OH buruk.
Pada anak DM tipe I, kerusakan periodontium terjadi pada Molar dan
Insisivus.
Pada usia lebih dari 30th kerusakan periodontal parah.
- Corticosteroid hormone
In human, Systemic administration of cortisone and adrenocorticotropoc
hormone (ACTH) appears to have no effect on the incidence and severity of
gingival and periodontal disease
Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pasien dengan tranplantasi ginjal,
menerima immunosuppresive therapy, dapat meminimalkan terjadinya
inflamasi gingiva.
Namun, Pada penelitian lain, di sebutkan bahwa administrasi cortison dapat
menimbulkan beberapa kerugian, antara lain:
Osteoporosis of alveolar bone
Capilary dilatation and engorgement with hemorage in periodontal
ligament and gingival connective tissue
Penurunan colagen fiber dari periodontal ligament
Peningkatan destruksi periodontium dengan inflamasi
- Leukimia
Menyebabkan meningkatnya jumlah sel darah putih di dalam sirkulasi dan
pada berbagai organ termasuk gingiva.
Leukimia akut gingiva lunak, berwarna merah gelap dan bengkak, sangat
besar sehingga gigi tertutup gingiva, perdarahan spontan. Kerusakan
periodontal berlangsung cepat disertai kerusakan tulang alveolar yang
menyebabkan gigi goyang.
- Leukocytes disorder
Leukopenia (Agranulositosis)
Dapa timbul sendiri maupundalam hubungannya dengan penyakit darah
lainnya di mana aktivitas sumsum tulang tertekan.
Tertekannya aktivitas sumsum tulang juga dapat disebabkan karena
berbagai obat: fenilbutason, kotrimoksasol, sulfonamide,
klroamfenikol, obat-obat sitotoksik, dst.
Neutropenia siklik adalah bentuk congenital dari agranulositosis di
mana terdapat reduksi jumlah PMN secara berkala. Diperkirakan
bahwa sel-sel ini memainkan peran penting dalam mekanisme
pertahanan gingival terhadap bakteri plak dan karena itu neutropenia
tentunya akan menurunkan resistensi jaringan gingival.
Pada neutropenia umumnya dapat ditemukan adanya ulserasi bibir,
lidah, mukosa mulut dan gingival. Juga terlihat adanya nekrosis tepi
gingival yang meluas ke daerah gingival yang melekat. Gingival juga
membengkak, merah, dan mudah beradarah.
Lesi rongga mulut sangat sensitive dan kebersihan mulut menjadi
sangat buruk; akumulasi plak dan kotoran memperburuk inflamasi dan
ulserasi. Kerusakan periodontal berlangsung cepat disertai dengan
kerusakan tulang yang luas juga dapat terjadi.
c. Stress and phsychosomatic disorders
Macam stress :
a. Phsychological stress, depression and
b. Stress-induced immunosuppresion
c. Influence of stress on periodontal therapy outcomes
d. Phsychiatric influence of self-inflicted injury
3. Pigmentasi Gingiva
Definisi
Etiologi
Exogenous factor
Debu batu bara & metal, warna dari makanan atau minuman, tembakau, amalgam
yang tertanam dalam gingival.
Endogenous factor
Gangguan endokrin, gangguan metabolic, addison’s disease, Albright syndrome,
maligna melanoma, terapi anti malaria, gangguan darah, penyakit paru – paru
kronis dan ras.
Patogenesis
Hiperpigmentasi gusi disebabkan oleh deposisi melanin yang berlebih pada lapisan
basal dan suprabasal epithelium, melanin ini diproduksi oleh melanosit. Pigmentasi
coklat atau hitam dan perubahan jaringan gusi dapat disebabkan oleh faktor lokal dan
sistemik. Keadaan sistemik seperti gangguan endokrin, Albright’s syndrome,
malignant melanoma, terapi anti malaria, Peutz Jeghers syndrome, trauma,
hemachromatosis, penyakit paru-paru kronis dan ras atau etnik telah diketahui
menjadi penyebab pigmentasi melanin pada rongga mulut.
2. Electrosurgery
3. Cryosurgery
6. Laser