LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

Tn.F DENGAN MASALAH KEPERAWATAN GANGGUAN

PERTUKARAN GAS DENGAN DIAGNOSA GAGAL NAFAS DI RUANG
INSTALASI GAWAT DARURAT RSUD Prof. Dr. MARGONO
SOEKARJO PURWOKERTO

Disusun Guna Memenuhi Salah Satu Tugas Praktek Prodi Profesi Ners Stase
Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh:

FUAD ARIF NURUDIN

2021030026

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GOMBONG

2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

Tn.F DENGAN MASALAH KEPERAWATAN GANGGUAN
PERTUKARAN GAS DENGAN DIAGNOSA GAGAL NAFAS DI RUANG
INSTALASI GAWAT DARURAT RSUD Prof. Dr. MARGONO
SOEKARJO PURWOKERTO

Yang Dipersiapkan dan Disusun Oleh

FUAD ARIF NURUDIN

2021030026

Yang telah disetujui pada tanggal : 2022

Pembimbing Klinik Pembimbing Akademik

(Tri Adhi Tamtomo, S.Kep.,Ners) (Putra Agina W.S M.Kep)

 BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Gagal nafas adalah ketidakmampuan system pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi drah normal, eliminasi karbondioksida, dan
PH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi dan perfusi
( Susan martin, 2010).
Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk
mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah
yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Susilo, 2010).
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen
dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga
menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmhg(hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmhg
(hiperkapnia) (Brunner, 2011).
B. Etiologi
1. Depresi system saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat, pusat
pernafasan yang mengendalikan pernafasan, terletak dibawah batang
otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan mempengaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam
pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari barang
otak terus ke syaraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan.
3. Efusi pleura, hemothoraks, dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi mulai penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakit paru yang
mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat
mengakibatkan gagal nafas
 4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal
nafas, kecelakaan yang menyebabkan cedera kepala, ketidaksadaran
dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi
jalan nafas dan depresi pernapasan.
5. Penyakit akut paru
Pneumonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pneumonia kimiawi
atau pneumonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengiritasi
dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektesis,
embolosme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi yang
menyebabkan gagal nafas.
C. Manifestasi klinik
Gagal nafas total
1.Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat di dengar/dirasakan
2.Pada gerakan nafas sepontan terlihat retraksi supra klafikula dan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
3.Adanya kesulitan dalam inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi
Gagal nafas parsial
1.Terdengar suara nafas tambahan
2.Ada retraksi dinding dada
Gejala
1.Hiperkapnia penurunan kesadaran
2.Hipoksemia yaitu takikardi,gelisah,berkringat atau sianosin
D. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda beda ,gagal
nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien parunya normal
secara structural maupun fungsional sebelum awitan penyakit
timbul.sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadinya pada pasien paru
kronik seperti bronchitis kronik,emfisema,dan penyakit paru hitam.pasien
 mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk
secara bertahap.
Indikator gagal nafas adalah telah verekunsi pernafasan dan kapasitas
vital,frekuensi pernafasan normal 16-20 x/m .Bila lebih dari 20x/m
tindakan yang di lakukan memberi bantuan ventilator karena kerja
pernafasan.
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi adekuat dimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas.Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernafasan terletak di bawah batang otak.Pada kasus pasien dengan
anastesi ,cidra otak,tumor,hipoksia dan hiperkapnia mampu menekan pusat
pernafasan.sehinga pernafasan penjadi lambat dan dangkal.
D. Komplikasi
1. Paru : emboli paru, fibrosis dan komplikasi sekunder penggunaan
ventilator (seperti, emfisema kutis dan pneumothoraks)
2. Jantung : cor pulmonale, hipotensi, penurunan cardiac output, aritmia,
pericarditis dan infark miokard
3. Gastrointestinal : perdarahan, distensi lambung, ileus paralitik, diare
dan pneumoperitoneum, stress ulcer sering timbul pada gagal napas
4. Polisitemia (dikarenakan hipoksemia yang lama sehingga sumsum
tulang memproduksi eritrosit, dan terjadilah peningkatan eritrosit yang
usianya kurang dari normal)
5. Infeksi nosocomial : pneumonia, infeksi nsaluran kemih, sepsis
6. Ginjal : gagal ginjal akut dan ketidaknormalan elektrolit asam basa
7. Nutrisi : malnutrisi dan komplikasi yang berhubungan dengan
pemberian nutrisi enteral dan parenteral
E. Data penunjang
a. Laboratorium
1. Analisa gas darah
2. Pemeriksaan darah lengkap
3. Fungsi ginjal dan hati
4. Serum kreatinin kinase dan troponin
b. Radiologi
1. Rontgen toraks
2. Ekg dan echocardiografi
3. Uji faal paru
 BAB III

PEMBAHASAN

Tn. F dengan diagnosa medis Acute Lung Oedema. Pengkajian keperawatan

pada Tn f. ditemukan data sebagai berikut; keluhan utama yang dirasakan adalah
sesak nafas. Hasil pemeriksaan foto thorax tanggal 18- 1 -2022 diperoleh hasil
pembesaran jantung conf sclerotik dengan edema paru dan hasil pemeriksaan
EKG 18-1-2022 diperoleh gambaran infark inferior. Sebagaimana diketahui Tn. F
mempunyai riwayat penyakit Hipertensi D an CHF. Riwayat penyakit sekarang
Tn. F 2 harisebelum masuk rumah sakit batuk-batuk dan sesak napas. Oleh
keluarga dibawa ke RS margono soekarjo mengalami penurunan kesadaran dan di
intubasi. Selanjutnya klien masuk ke ruang resusitasi pada pukul 09.30 WIB
hingga saat ini. Saat di ruang resusitasi di karenakan klien gelisah sehingga ETT
terekstubasi dan sekarang klien diobservasi menggunakan O2 NRM 10 Lpm
dengan RR 36x/menit, tekanan darah107/70mmHg, Nadi 113x/mnt dan suhu
38,°C. Pemeriksaan BGA tanggal 18-1-2022 diperoleh hasil gabungan asidosis
metabolic dan respiratorik dimana PH (7,16), PCO2 (55), HCO3 (19,6), BE (-9,1).

Acute Lung Oedema yang dialami Tn.F dapat dianalisa diawali dari
adanyasclerotic pada segemen inferior jantung yang kemudian berkembang
menjadi iskemia pada jantung. Jantung yang kekurangan pasokan O2 semakin
lama akan mengalami penurunan kontraktilitasnya. Hal ini mengakibatkan
gangguan sirkulasi darah di paru dan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik di
paru. Peristiwa ini yang akhirnya berkembang menjadi odema paru.

Pernyataan tersebut diatas didukung oleh literature yang mengemukakan

Edem paru kardiogenik atau edem volume overload terjadi karena peningkatan
tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi
cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan
pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral yang menyebabkan efusi
pleura. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya
berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan
tekanan atrium kiri (18-25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan
ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih
tinggi (>25) maka cairan edem akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus.
Akibatnya akan terjadi peningkatan kongesti paru yang menyebabkan desaturasi,
menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya
fungsi jantung ; hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan
vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan.
Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi
ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri dan insufesiensi sirkulasi
akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung. Sehingg pada
manifestasi klinis menimbulkan sesak nafas. Seringkali keadaan ini
berlangsungdengan derajat yang berbeda-beda. Apabila proses yang terus
berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edem paru tersebut, proses
pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan
seringkali hiperkapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat
sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung
darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien( Harun, 2009, Soemantri
2011, Alasdair etal 2008, Lorrain et al 2005)

Masalah keperawatan yang diambil berdasarkan data pengkajian antaralain

gangguan pertukaran gas , hipertermia dan resiko penurunan cardiac output.
Masalah tersebut diambil sesuai dengan manifestasi klinis yang dikaitkan dengan
batasan karakteristik pada panduan buku diagnosa keperawatan ditambahkan
dengan pertimbangan patofisiologi penyakit.

Tindakan keperawatan yang dilakukan untuk mengatasi masalah gangguan

pertukaran gas antara lain memposisikan klien semi fowler, melakukan kolaborasi
tindakan intubasi dengan ETT cuff 7,0, kolaborasi pengambilan sampel darah
arteri untuk pemeriksaan BGA dan memantau tanda vital. Tindakan tersebut
dilakukan untuk memaksimalkan oksigenasi. Tindakan keperawatan yang
dilakukan untuk mengatasi masalah hipertermia antaralain melakukan kompres air
biasa, kolaborasi pemberian pamol 1000mg drip iv dan memantau tanda vital
klien.Tindakan tersebut dilakukan untuk mestabilkan thermoregulasi tubuh.
Sedangkan tindakan keperawatan yang dilakukan untuk mengatasi masalah resiko
penurunan cardiac output antara lain yaitu memamntau urine outpu,
mengobservasi tanda vital dan irama jantung serta kolaborasi pemberian lasix
10mg/jam (Syiringe pump).

Evaluasi keperawatan pada Tn F setelah dilakukan tindakan selama 1x 6

jam yaitu tujuan dan kriteria hasil pada masalah keperawatan gangguan
pertukaran gas tercapai sebagian ditandai dengan adanya perbaikan hasil BGA
yaitu PH ( 7,22), PO2 (85), PCO2 ( 36), HCO3( 14), SPO2 (97%) , TD:110/70
mmHg, N : 81x/menit, RR: 20x/menit. Sedangan untuk masalah hipertermia
tujuan dan kriteria hasil telah tercapai ditandai dengan penurunan suhu menjadi
37,5°C. Hasil evaluasi masalah resiko penurunan cardiac output yaitu tujuan dan
kriteria hasil tercapai sebagian ditandai TD:110/70 mmHg, N : 81x/menit, urin
output 60cc dalam 2 jam, tidak ditemukan adanya irama EKG yang mengancam
nyawa, CRT > 3 detik
 DAFTAR PUSTAKA

Alpert, JS, Ewy GA , (2002). Pulmonary Edema. In : Manual of Cardiovascular

Diagnosis and Therapy. Unknown : Lippincott Williams & Wilkins
Manafners. (2011). Asuhan keperawatan edema paru.
Tersedia:http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-
keperawatan-edema-paru/. Jakarta 06 april 2013. 11.09 WIB (acces
online)
Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah: buku saku untuk
Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC
Baradero Mery. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskular:seri asuhan keperawatan.
Jakarta: EGC
Ane. (2011). kumpulan informasi kesehatan, referrat kedokteran, dan artikel
kedokteran islam.
Tersedia: http://dokmud.wordpress.com/2010/03/17/edema-paru-non-
kardiogenik/. jakarta 06 april 2013. 11.31 WIB (acces online)
http://id.wikipedia.org/wiki/Asfiksia. Jakarta 06 april 2013. 21.04 WIB (acces
online)
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi ke-3). Jakarta:
EGC
Dewi, R. K. 2012. Edema Paru Akut. www.scribd.com. Diakses Tanggal 19 Juli
2014
Michellia, 2012. Acute Lungs Oedema (ALO). www.scribd.com. Diakses Tanggal
19 Juli 2014.
Pangestu, W. 2012. Edema Paru. www.scribd.com. Diakses Tanggal 19 Juli 2014.
Fernando, L. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Edema Paru Akut
(Acute Lung Oedem). www.lentzeksplore.wordpress.com. Diakses tanggal 19 Juli
2014