YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA

INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI

Jl. Tantular Barat No. 9 Renon Denpasar – Bali 80114 , Telp. (0361) 474 7770 Kode PT: 082007
e: iik.medali@gmail.com ; w :www.iikmpbali.ac.id
WORKSHEET DISKUSI KASUS HEPATITIS

NAMA KELOMPOK 2 / KELAS B3A

1. Ni Made Yunitasari (201023006)
2. Ni Putu Febri Suryani (201023007)
3. Ni Putu Ayu Chintya Dewi (201023008)
4. Ni Putu Savitri Rahayu (201023009)
5. Ni Wayan Purnami Astuti (201023010)

ATURAN DISKUSI
1. Buatlah kasus dibawah ini dalam format SOAP!
2. Apakah tanda dan gejala yang mengindikasikan pasien benar menderita hepatitis
B dan C!
3. Apakah faktor risiko yang menyebabkan pasien menderita hepatitis?
4. Adakah tambahan informasi (FIR) yang kalian perlukan untuk rencana terapi pasien?
5. Apakah tujuan terapi dari kasus dibawah ini?
6. Apakah rencana terapi yang sudah diberikan oleh dokter sudah tepat?
7. Hal apa saja yang perlu dimonitoring (efektivitas dan efek samping obat) dari
kasus pasien dibawah ini?

KASUS HEPATITIS B DAN C KRONIK

Seorang laki-laki 33 tahun ras Cina pekerjaan wiraswasta datang ke Internis dengan
keluhan kepala terasa berat sejak 1 bulan. Kepala terasa berat ini terutama dirasakan setiap
pagi hari dan mulai berkurang pada siang dan malam hari. Tetapi akhir-akhir ini kepala terasa
berat dirasakan hampir setiap hari. Penderita juga mengeluh lemah pada badan yang juga
dirasakan sejak 1 bulan. Terasa pegal-pegal pada seluruh badan kadang disertai flu, dan
badan sumer- sumer. Kadang-kadang penderita juga mengeluh mual-mual tapi tidak sampai
muntah. Terasa tidak enak di bagian ulu hati seperti terasa penuh berisi makanan. Penderita
juga mengeluh perut kanan atas terasa sebah, tidak pernah mengeluh mata kuning, tidak
pernah mengeluh kencing warna seperti air teh.
 Penderita tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya. Penderita mempunyai
kebiasaan minum-minuman beralkohol, kebiasaan memakai narkoba dengan jarum suntik serta
narkoba jenis yang diminum. Tetapi sejak penderita sakit, penderita sudah berhenti minum-
minuman keras dan memakai narkoba. Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita dengan
kesadaran kompos mentis, keadaan umum baik, pada lengan penderita tampak tatto, status gizi
penderita baik, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit regular, isi cukup, respirasi 18
x/mnt, dengan temperatur aksila 36,20 C. pada pemeriksaan mata pada konjungtiva palpebra
tidak ada anemi, sklera tidak icterus, tidak ada odema palpebra. Pada pemeriksaan THT tidak
ditemukan kelainan. Pemeriksaan dada tampak simetris, suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada,
wheezing tidak ada. Suara jantung S1 dan S2 tunggal, murmur tidak ada. Pemeriksaan abdomen
tidak tampak distensi, bising usus normal, hepar dan lien tidak teraba. Pemeriksaan ekstremitas
hangat dan tidak ditemukan edema.

Dari pemeriksaan laboratorium tanggal 23 Nopember 2005 didapatkan SGOT 165 U/l,
SGPT 119 U/l, bilirubin total 0,84 mg/dl, bilirubin direk 0,13 mg/ dl, glukosa puasa 85 mg/dl,
kolesterol total 179 mg/dl, kolesterol LDL 140 mg/dl, kolesterol HDL 34 mg/dl, TG 107 mg/dl,
asam urat 8,4 mg/dl.
Pada tanggal 26 Nopember 2005 diperiksa HBsAg (+), anti HCV (+), serum kreatinin 0,9
mg/dl, ureum 29 mg/dl. Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan WBC 12,3 /ul, HGB 14,9
g/dl, PLT 182 x103 /ul. USG abdomen didapatkan hasil liver ukuran membesar, permukaan rata
tepi tajam, echoparenchyme meningkat difuse, tidak tampak nodul, liver kidney contrast (+),
lain-lain kesan normal. Kesan USG adalah fatty liver.
Dari pemeriksaan imunoserologi tanggal 28 Nopember 2005 didapatkan anti HCV
reaktif, anti HBc IgM non reaktif, HBeAg reaktif, anti HBe non reaktif.
Pada tanggal 30 Nopember 2005 pemeriksaan protrombin time 11,7 detik, INR 0,7.
HCV-RNA (+) 1,61 x 103 IU/ml, pada tanggal 2 Desember dilakukan Biopsi hati pemeriksaan
mikroskopis didapatkan jaringan hepar dengan portal triads, sel hepar dengan balloning
degeneration dan focal necrosis, lobolus hepar sebagian besar masih baik, pada daerah portal
sudah ada moderate piece meal necrosis dan moderate portal infiltrate of inflamatory cells (grade
3), sudah ada fibrosis periportal dan belum ada portal to portal fibrosis (stage 1). Sirosis tidak
ada, tidak ada tanda-tanda keganasan. Kesimpulan diagnosis PA adalah kronik hepatitis (B dan
C) with moderate piece-meal necrosis dan moderate portal infiltrate (inflamatori grade 3) with
fibrotic portal tracts (stage 1). Pada jaringan biopsi hepar telah dilakukan ASPCR
dengan hasil adanya mutasi pada gen p53 pada kodon 249.
Penderita diterapi dengan PEG INF alfa 80 mg/ minggu, ribavirin 6 tablet/hari, 3TC 100
mg/hr. Terapi ini diberikan selama 6 bulan. Selama masa pengobatan penderita tidak
menunjukkan intoleransi terhadap obatobatan anti virus tersebut. Berdasarkan evaluasi ulangan
dalam 1 bulan terapi dilakukan pemeriksaan pada tangal 11 Januari 2006 dengan HCV-RNA
virus tidak terdeteksi.
Pada tanggal 6 Juli 2006 dilakukan pemeriksaan HBsAg (+), HBeAg (+), SGOT 25 U/L,
SGPT 32 U/L. HCV-RNA kualitatif (-), tapi HBsAg masih (+) dengan SGPT dan SGOT masih
dalam batas normal sehinga pada tanggal 6 Juli 2006 3TC di hentikan pemberiannya. Pada
evaluasi ulangan tanggal 7 Agustus 2006 didapatkan kadar SGPT 91,9 U/L, SGOT 51,3 U/ L.
Pemeriksaan USG abdomen kesan tidak jauh berbeda dengan USG sebelumnya yaitu fatty liver.
LAMPIRAN
1. FORM SOAP

PHARMACEUTICAL CARE

PATIENT PROFILE

Tn.

Jenis Kelamin : Laki-laki Tgl. MRS :

Usia : 33 th Tgl. KRS :
Tinggi badan : - cm
Berat badan : - kg

Presenting Complaint
Seorang laki-laki mengeluh kepala terasa berat sejak 1 bulan. Kepala terasa berat ini
terutama dirasakan setiap pagi hari dan mulai berkurang pada siang dan malam hari. Tetapi
akhir-akhir ini kepala terasa berat dirasakan hampir setiap hari. Penderita juga mengeluh
lemah pada badan yang juga dirasakan sejak 1 bulan. Terasa pegal-pegal pada seluruh
badan kadang disertai flu, dan badan sumer- sumer. Kadang-kadang penderita juga
mengeluh mual-mual tapi tidak sampai muntah. Terasa tidak enak di bagian ulu hati seperti
terasa penuh berisi makanan. Penderita juga mengeluh perut kanan atas terasa sebah.

Diagnosa kerja : Hepatitis (B dan C) kronik dengan moderate piece-meal necrosis

dan (inflamatori grade 3) with fibrotic portal tracts (stage
moderate portal infiltrate
1).
Diagnosa banding: Resiko Kanker Hati Primer

 Relevant Past Medical History:

Drug Allergies:
 TTV Rentang Tgl Keterangan
Normal
BP (mmHg) 120/80 120/80 Normal
Nadi (x/min) 60-100 80 Normal
Suhu (°C) 36-37°C 36,20 Normal
RR (x/min) 12-16 18 Tinggi

Medication
Nama Obat Indikasi Dosis yang Dosis Terapi (literatur)
digunakan
Hepatitis B kronis
(180 mcg sekali
Hepatitis B kronis seminggu selama 48
PEG INF alfa 80 mg/ minggu
dan C kronis minggu) dan Hepatitis
C kronis (180µg sekali
seminggu)
(MIMS)
400 mg 2 kali sehari
setiap pagi dan sore hari
Ribavirin Hepatitis C kronis 6 tablet/hari
selama 24 minggu
(Alodokter)
3TC Hepatitis B kronis 100 mg/hr 1x sehari 100mg (MIMS)

LABORATORY TEST
Test (normal Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl
range) 23/11 26/11 28/11 30/11 6/7 7/7
WBC (4000- 12,3 /ul
10000/mm3)
Hb (L: 13-17 g/Dl) 14,9 g/dl
PLT (150000- 182 x103
450000/mm3) /ul
Gula darah puasa 85 mg/dl
(76-110 mg/Dl)
Cholesterol (150- 179
250 mg/Dl) mg/dl
107
TG (50-200 mg/dl)
mg/dl
25 U/L 51,3
SGOT (<35 u/L) 165 U/L
U/L
32 U/L 91,9
SGPT (<36 u/L) 119 U/L
U/L
Kreatinin (0,5-1,5 0,9 mg/dl
mg/dl)
Bilirubin total 0,84
(<1,5mg/dl) mg/dl
Bilirubin direk (0- 0,13
0,3 mg/dl) mg/dl
LDL 140
mg/dl
HDL 34 mg/dl
Asam urat 8,4 mg/dl
HbsAg + +
Anti HCV + Reaktif
Ureum 29 mg/dl
Liver kidney +
contrast
Anti HBc IgM Non
reaktif
HBeAg Reaktif +
Anti Hbe Non
reaktif
Protrombin time 11,7 detik
INR 0,7
HCV-RNA + 1,61 x -
103
IU/ml

No Further Information Required Alasan

Apa tipe genotipe hepatitis C yang
1. Untuk menentukan pemberian terapi pasien
dialami pasien ?

2. Apakah pasien memiliki riwayat alergi Untuk menentukn pemberian terapi pasien
obat?
Apakah keluarga atau teman pasien
3 Untuk mengetahui penyebab penyakit
memiliki riwayat penyakit hepatitis ?
Apakah pasien memiliki riwayat penyakit
4 Untuk mengetahui penyebab penyakit
hepatitis sebelumnya ?
Berapa tinggi badan dan berat badan
5 Untuk melengkapi identitas dan terapi
pasien ? pasien

Problem List (Actual Problem)

Medical Pharmaceutical
3TC (Hepatitis B Kronis) M1.1 Obat tidak efektif atau pengobatan gagal
P5.4 Obat tidak diminum atau tidak diberikan
PEG INF alfa (Hepatitis B dan P3.2 Dosis obat terlalu tinggi
C Kronis)
 PHARMACEUTICAL PROBLEM
Subjective (symptom)
Seorang laki-laki mengeluh kepala terasa berat sejak 1 bulan. Kepala terasa berat ini terutama
dirasakan setiap pagi hari dan mulai berkurang pada siang dan malam hari. Tetapi akhir-akhir
ini kepala terasa berat dirasakan hampir setiap hari. Penderita juga mengeluh lemah pada
badan yang juga dirasakan sejak 1 bulan. Terasa pegal-pegal pada seluruh badan kadang
disertai flu, dan badan sumer- sumer. Kadang-kadang penderita juga mengeluh mual-mual tapi
tidak sampai muntah. Terasa tidak enak di bagian ulu hati seperti terasa penuh berisi makanan.
Penderita juga mengeluh perut kanan atas terasa sebah.

Objective (signs)

1. Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital

TTV Rentang Tgl Keterangan
Normal
BP (mmHg) 120/80 120/80 Normal
Nadi (x/min) 60-100 80 Normal
Suhu (°C) 36-37°C 36,20 Normal
RR (x/min) 12-16 18 Tinggi

2. Hasil pemeriksaan laboratorium

LABORATORY TEST
Test (normal Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl
range) 23/11 26/11 28/11 30/11 6/7 7/7
WBC (4000- 12,3 /ul
10000/mm3)
Hb (L: 13-17 g/Dl) 14,9 g/dl
PLT (150000- 182 x103
450000/mm3) /ul
Gula darah puasa 85 mg/dl
(76-110 mg/Dl)
Cholesterol (150- 179
250 mg/Dl) mg/dl
107
TG (50-200 mg/dl)
mg/dl
25 U/L 51,3
SGOT (<35 u/L) 165 U/L
U/L
32 U/L 91,9
SGPT (<36 u/L) 119 U/L
U/L
Kreatinin (0,5-1,5 0,9 mg/dl
mg/dl)
Bilirubin total 0,84
(<1,5mg/dl) mg/dl
Bilirubin direk (0- 0,13
0,3 mg/dl) mg/dl
LDL 140
mg/dl
HDL 34 mg/dl
Asam urat 8,4 mg/dl
HBsAg + +
Anti HCV + Reaktif
Ureum 29 mg/dl
Liver kidney +
contrast
Anti HBc IgM Non
reaktif
HBeAg Reaktif +
Anti Hbe Non
reaktif
Protrombin time 11,7 detik
INR 0,7
 HCV-RNA + 1,61 x -
103
IU/ml

3. Pemeriksaan fisik didapatkan penderita dengan kesadaran kompos mentis, keadaan umum
baik, pada lengan penderita tampak tatto, status gizi penderita baik. Pemeriksaan mata
pada konjungtiva palpebra tidak ada anemi, sklera tidak icterus, tidak ada odema palpebra.
Pemeriksaan dada tampak simetris, suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak
ada. Suara jantung S1 dan S2 tunggal, murmur tidak ada. Pemeriksaan abdomen tidak
tampak distensi, bising usus normal, hepar dan lien tidak teraba. Pemeriksaan ekstremitas
hangat dan tidak ditemukan edema.
4. Pada tanggal 26 Nopember 2005, USG abdomen didapatkan hasil liver ukuran membesar,
permukaan rata tepi tajam, echoparenchyme meningkat difuse, tidak tampak nodul, liver
kidney contrast (+), lain-lain kesan normal. Kesan USG adalah fatty liver. Kemudian
tanggal 7 Agustus 2006 dilakukan pemeriksaan USG abdomen, kesan tidak jauh berbeda
dengan USG sebelumnya yaitu fatty liver.
5. Pada tanggal 2 Desember dilakukan Biopsi hati pemeriksaan mikroskopis didapatkan
jaringan hepar dengan portal triads, sel hepar dengan balloning degeneration dan focal
necrosis, lobolus hepar sebagian besar masih baik, pada daerah portal sudah ada moderate
piece meal necrosis dan moderate portal infiltrate of inflamatory cells (grade 3), sudah ada
fibrosis periportal dan belum ada portal to portal fibrosis (stage 1). Sirosis tidak ada, tidak
ada tanda-tanda keganasan.

Kesimpulan diagnosis PA adalah kronik hepatitis (B dan C) with moderate piece-meal

necrosis dan moderate portal infiltrate (inflamatori grade 3) with fibrotic portal tracts (stage 1).
Pada jaringan biopsi hepar telah dilakukan ASPCR dengan hasil adanya mutasi pada gen p53
pada kodon 249.
Assesment (with evidence)
Berikut merupakan DRP yang ditemukan dalam kasus, antara lain :
Medical Pharmaceutical
3TC (Hepatitis B Kronis) M1.1 Obat tidak efektif atau pengobatan gagal
P5.4 Obat tidak diminum atau tidak diberikan
PEG INF alfa (Hepatitis B dan P3.2 Dosis obat terlalu tinggi
C Kronis)

Evidence Base Medicine

1. Kanker Hati Primer
Dalam jurnal “Seorang Penderita Hepatitis Kronik B Dan C Dengan Mutasi Pada Gen
P53 Kodon 249 Pada Jaringan Hati”, dikatakan peran dari gen p53 yang merupakan
tumor supressor gen dalam terjadinya KHP sangat penting baik dari pengaturan
pertumbuhan sel dan proses apoptosis. Infeksi virus hepatitis B dan C menghambat gen
tersebut dan sering terjadi mutasi pada gen tersebut. Khusus pada KHP sering terjadi
mutasi pada kodon 249 gen p53, hal ini diduga sebagai salah satu pemicu terjadinya KHP.
Peng et al (1999), melaporkan bahwa dengan metode AS-PCR, mutasi gen p53 dapat
dideteksi pada jaringan yang belum mengalami KHP terutama pada kasus-kasus hepatitis
kronik dan sirosis. Dengan mempelajari hubungan antara mutasi dan ekspresi gen p53
dengan parameter-parameter virologik dan biokimia mungkin akan dapat menjelaskan
proses munculnya KHP pada penderita hepatitis kronik B dan C. Pada kasus ini secara
histopatologi belum terjadi shirrossis dan KHP tapi sudah ada mutasi pada gen p53 di
kodon 249, sehingga perlu dilakukan intervensi lebih dini. KHP sangat berkaitan dengan
viral load. Semakin tinggi viral load kejadian KHP akan semakin meningkat. Maka viral
load ini harus diturunkan dengan terapi antiviral yang efektif. Pemberian kombinasi terapi
antiviral pada hepatitis B yaitu pemberian IFN dan lamivudin tidak memberikan manfaat
berlebih dibandingkan dengan terapi tunggal interferon saja. Tapi dengan adanya infeksi
gabungan dengan hepatitis C pemberian terapi kombinasi beberapa anti viral bisa
dipertimbangkan. Tujuan terapi antiviral pada kasus ini adalah untuk mengurangi viral
load secara cepat pada pasien yang sudah mengalami mutasi pada gen p53 di kodon 249
dengan harapan kejadian KHP bisa di cegah.
2. 3TC
Penggunaan 3TC (Lamivudin) yang ditujukan untuk pengobatan hepatitis B kronis pasien
dapat dilanjutkan untuk menormalkan nilai SGPT dan SGOT pasien, karena terjadinya
peningkatan nilai SGPT dan SGOT pasien setelah obat dihentikan. Menurut Noer et al
(2007), Lamivudine efektif untuk supresi HBV DNA, normalisasi SGPT dan perbaikan
secara histologist baik pada HBeAg positif dan HBeAg negatif/HBV DNA positif
Lamivudin diminum secara oral dengan dosis optimal 100mg/hari. Secara umum dapat
disimpulkan bahwa lamivudin adalah pilihan terapi yang murah, aman, dan cukup efektif
baik untuk pasien hepatitis B dengan HBeAg positif maupun negatif. Namun tingginya
angka resistensi dan rendahnya efektivitas bila dibandingkan dengan terapi lain membuat
obat ini mulai ditinggalkan (PPHI, 2012).
3. Antiviral Tenovofir
Salah satu studi klinis besar yang meneliti mengenai efektivitas tenofovir adalah studi
yang dilakukan oleh Marcellin et al dan dipublikasikan pada tahun 2008. Pada studi yang
melibatkan 266 pasien HBeAg positif dan 375 pasien HBeAg negatif ini, efektivitas terapi
48 minggu dengan tenofovir dibandingkan dengan adefovir. Pada populasi HBeAg positif,
tenofovir mampu menekan DNA VHB sampai <400 kopi/ml. pada 76% pasien, jauh lebih
unggul daripada kelompok adefovir, di mana penekanan sampai di bawah kadar tersebut
hanya terjadi pada 13% pasien. Lebih jauh lagi, tenofovir juga lebih unggul dari adefovir
dalam memperbaiki kerusakan histologis (67% vs 12%), normalisasi ALT (68% vs 54%,
p=0.03), dan serokonversi HBsAg (3% vs 0%, p=0.02), Tenofovir juga lebih unggul
dalam menginduksi serokonversi HBeAg, namun perbedaan ini tidak signifikan (21% vs
18%, p=0.36). Pada studi ini juga tidak ditemukan timbulnya resistensi terjadap tenofovir
pada pemakaian 48 minggu. Sebuah studi lain membuktikan bahwa pemakaian tenofovir
jangka panjang (sampai 3 tahun) relatif aman dan efektif. Terapi tenofovir selama 3 tahun
mampu menekan DNA VHB sampai di bawah 400 kopi/ml. pada 72% pasien dengan
HBeAg positif. Ditemukan juga hilangnya HBsAg pada 8% pasien yang diterapi. Terapi
selama tiga tahun ini juga tidak memunculkan resistensi maupun efek samping yang
berarti. Dosis rekomendasi tenovofir yaitu 300 mg/hari (PPHI, 2012)
4. PEG INF Alfa
Penggunaan PEG INF alfa pada hepatitis B kronik menunjukkan angka keberhasilan
respons 20-40% baik pada HBeAg positif maupun negative (Noer et al., 2007). PEG INF
Alfa Dibuat dengan menggabungkan molekul yang larut air yang disebut "polyethylene
glycol (PEG)" dengan molekul interferon alfa. Modifikasi interferon alfa ini lebih lama
ada dalam tubuh, dan penelitian menunjukkan lebih efektif dalam membuat respon
bertahan terhadap virus dari pasien Hepatitis C kronis dibandingkan interferon alfa biasa
(Sanityoso, 2009). Penggunaan Peg-IFN α2a diberikan sebesar 180 µg/minggu dan
pemberian terapi interferon diberikan secara injeksi subkutan (PPHI, 2012)
5. Ribavirin
Ribavirin adalah obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk pengobatan
Hepatitis C kronis. Ribavirin bila digunakan tunggal tidak efektif melawan virus Hepatitis
C, tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih efektif daripada inteferon alfa sendiri.
Penambahan RBV ke PEG-IFN terbukti lebih unggul daripada penggunaan PEG-IFN
sendiri,dengan peningkatan tingkat SVR (sustained virologic response) sekitar 30%. 10
antara pasien yang menerima rejimen dengan RBV. Kombinasi PEG-IFN dan RBV juga
mengurangi risiko kekambuhan virus pasca pengobatan.Tingkat kekambuhan berkurang
38% pada pasien yang menerima PEG-IFN dan RBV selama 24 minggu dan sebesar 22%
pada mereka yang menerima rejimen selama 48 minggu (Mathur p et al, 2018).
Pemberian interferon diikuti dengan pemberian ribavirin dengan dosis pada pasien dengan
berat badan <50 kg 800 mg setiap hari, 50-70 kg 1000 mg setiap hari dan >70 kg 1200 mg
setiap hari dibagi dalam 2 kali pemberian (Sanityoso, 2009).

Plan (including primary care implications)

Terapi farmakologi:
1. Penggunaan 3TC dihentikan dan diberikan antiviral tenovofir dengan dosis 300 mg/hari
2. Pengobatan yang diberikan adalah Pegylated Interferon Alfa 2A/2B + Ribavirin. Perlu dilakukan
pemeriksaan genotyping HCV sebelum pengobatan. Lama pemberian tergantung dari genotype dari
Hepatitis C. Pada genotype 2 & 3 diberikan selama 24 minggu dan genotype 1 & 4 diberikan selama
48 minggu. Dosis pegylated interferon Alfa 2A+ Ribavirin adalah 180µg/minggu + Ribavirin
1000( BB < 75kg) – 1200 mg ( BB > 75kg). Dosis Pegylated interferon Alfa 2 B +ribavirin adalah
1,5µg/kg/minggu + Ribavirin 800 ( < 65kg) – 1200 mg ( > 65kg).
 Terapi non farmakologi:
Terapi non farmakologi yang dapat direkomendasikan yaitu dengan melakukan modifikasi
gaya hidup seperti berhenti minum alcohol, berhenti memakai narkoba dengan jarum suntik
serta berhenti menggunakan narkoba jenis yang diminum (Wahyudi dan Saturti, 2017). Makan
diet yang seimbang dengan sayuran segar, buah-buahan, buncis, daging tidak berlemak
(Green, 2016).

Monitoring
 Efektivitas
a. Lakukan pemeriksaan nilai SGPT dan SGOT pasien secara rutin
b. Lakukan pemeriksaan HBsAg , HBcAg, HBeAg secara berkala
c. Monitoring kondisi pasien
d. Lakukan pemantauan terhadap pengobatan pasien
e. Monitoring efek samping obat
f. Lakukan pemeriksaan fungsi hati secara berkala
 Efek Samping Obat
1. Tenofovir : efek samping sangat umum: hipofosfatemia, pusing, diare, muntah, mual, ruam
kulit, astenia; efek samping Umum: peningkatan transaminase, sakit kepala, nyeri dada,
distensi pada bagian abdomen, perut kembung.
2. Ribavirin : anemia hemolitik, leukopenia, trombositopenia, gejala GI, ruam kulit.
3. PEG INF Alfa : sakit kepala, kelelahan, demam, insomnia, depresi, pusing, mual /
muntah, anoreksia, diare.

DAFTAR PUSTAKA
Green, C. Hepatitis dan HIV. Jakarta : Yayasan Spiritia.
Mathur, P., Kottilil, S. and Wilson, E. (2018) ‘Use of ribavirin for hepatitis c treatment in the modern
direct-acting antiviral era’, Journal of Clinical and Translational Hepatology, 6(4), pp. 431–
437. doi: 10.14218/JCTH.2018.00007.
Noer, Sjaifoellah H.M., Sundoro, Julitasari. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama.
Editor : H. Ali Sulaiman. Jakarta: Jayabadi.
Peng XM, Yao CL, Chen XJ. 1999. Codon 249 mutations of p53 gene in non-neoplasticliver tissues.
World J of Gastroenterology. 5(4):324-6.
Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI). Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B di
Indonesia. Jakarta: PPHI; 2012

Sanityoso, A. 2009. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Wahyudi, H., dan Saturti, A. 2017. Hepatitis. Denpasar : Universitas Udayana.

WHO. Guideline for the Prevention, Care and Treatment of Persons with Chronic Hepatitis B Infection; March
2015: XV
 Jawaban Pertanyaan Diskusi

1. Buatlah kasus dibawah ini dalam format SOAP!

Jawaban: telah dipaparkan diatas.

2. Apakah tanda dan gejala yang mengindikasikan pasien benar menderita hepatitis B dan C!

Jawaban: kepala terasa berat, lemah pada badan, pegal-pegal pada seluruh badan kadang disertai
flu, dan badan sumer- sumer. Kadang-kadang penderita juga mengeluh mual-mual tapi tidak
sampai muntah. Terasa tidak enak di bagian ulu hati seperti terasa penuh berisi makanan.
Penderita juga mengeluh perut kanan atas terasa sebah.

3. Apakah faktor risiko yang menyebabkan pasien menderita hepatitis?

Faktor resiko yang menyebabkan pasien menderita hepatitis adalah life style yang buruk seperti
minum - minuman beralkohol, dan kebiasaan memakai narkoba dengan jarum suntik dan
narkoba jenis yg di minum. Hal yang penjadi penyebab utama dari kasus ini adalah hepatitis b
dan c menular lewat cairan tubuh, dimana media jarum suntik yang tidak tejamin kebersihannya
adalah media utama penyebaran hepatitis jenis ini.

4. Adakah tambahan informasi (FIR) yang kalian perlukan untuk rencana terapi pasien?

Jawaban: Ada yaitu:

No Further Information Required Alasan

Apa tipe genotipe hepatitis C yang
1. Untuk menentukan pemberian terapi pasien
dialami pasien ?

2. Apakah pasien memiliki riwayat alergi Untuk menentukn pemberian terapi pasien
obat?
Apakah keluarga atau teman pasien
3 Untuk mengetahui penyebab penyakit
memiliki riwayat penyakit hepatitis ?
Apakah pasien memiliki riwayat penyakit
4 Untuk mengetahui penyebab penyakit
hepatitis sebelumnya ?
Berapa tinggi badan dan berat badan
5 Untuk melengkapi identitas dan terapi
pasien ? pasien
5. Apakah tujuan terapi dari kasus dibawah ini?

Jawaban:

Secara umum pengobatan hepatitis kronik B dan C dengan antiviral bertujuan untuk :

a. Menghentikan replikasi virus

b. HBsAg dan HCV RNA yang negatif

c. Keluhan yang menghilang

d. Proses peradangan hati yang membaik

e. Tingkat penularan yang kurang

f. Mencegah terjadinya sirosis dan KHP

g. Masa harapan hidup yang meningkat

Selain itu pemberian terapi antiviral pada kasus yaitu untuk mengurangi viral load secara cepat
pada pasien yang sudah mengalami mutasi pada gen p53 di kodon 249 dengan harapan kejadian
KHP bisa di cegah.

6. Apakah rencana terapi yang sudah diberikan oleh dokter sudah tepat?

Jawaban: Belum, karena pasien mengalami intoleransi pada pemberian 3TC (Lamivudin) dan
pasien harus diberikan antiviral yang lebih efektif yaitu dengan pemberian Tenovofir.

7. Hal apa saja yang perlu dimonitoring (efektivitas dan efek samping obat) dari kasus
pasien dibawah ini?
Jawaban:

Efektivitas

 Lakukan pemeriksaan nilai SGPT dan SGOT pasien secara rutin

 Lakukan pemeriksaan HBsAg , HBcAg, HBeAg secara berkala
 Monitoring kondisi pasien
 Lakukan pemantauan terhadap pengobatan pasien
 Monitoring efek samping obat
 Lakukan pemeriksaan fungsi hati secara berkala
Efek Samping Obat
 Tenovafir: efek samping sangat umum: hipofosfatemia, pusing, diare, muntah, mual, ruam
kulit, astenia; efek samping Umum: peningkatan transaminase, sakit kepala, nyeri dada,
distensi pada bagian abdomen, perut kembung
 Ribavirin : anemia hemolitik, leukopenia, trombositopenia, gejala GI, ruam kulit.
 PEG INF Alfa : sakit kepala, kelelahan, demam, insomnia, depresi, pusing, mual / muntah,
anoreksia, diare