LAPORAN KASUS

Syndrome Nefrotik

Pembimbing:
dr. Yeni Larasati, Sp.PD

Dokter Pendamping:
dr. Meliana Muliawaty
dr. Sofiana

Disusun Oleh:
Zulfikri Nurdia Perdana

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER

RUMAH SAKIT KARYA MEDIKA I
BEKASI
2022
 DETAIL KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : Ny. EK
Umur : 36 tahun
No.RM : 2627xx
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat Tinggal : Kp. Pulo turi 1/6 Sukatani
Tanggal Masuk : 20 Desember 2021

II. Anamnesis
- Keluhan utama: Sesak nafas 2 hari
- Pasien datang ke IGD RSKMI dengan keluhan sesak nafas 2 minggu lalu dan
memberat 2 hari lalu. Badan lemas, demam (-), batuk (+) kurang lebih 2 hari,
mual dan kadang muntah, BAB kurang lancar BAK normal. Os juga mengeluh
nyeri dada sebelah kiri, Os juga mengatakan kedua kaki nya bengkak, dan
riwayat mata bengkak kurang lebih 3 minggu lalu
- Riwayat Penyakit Dahulu:
Os kurang lebih 3 minggu lalu dirawat di RSKMI dengan dr Yeni Sp.PD
dengan diagnosa syndrome nefrotik, Dibetes Melitus tipe II dan CHF. Sudah
kontrol post rawat dan diberi obat KSR, Furosemid, Channa, Insulin. Riwayat
Vaksin covid (-), Riwayat suspek atau terkonfirmasi covid 19 (-).
- Resume anamnesis:
Pasien datang ke IGD RSKMI dengan keluhan sesak nafas 2 minggu lalu
dan memberat 2 hari lalu. Badan lemas, demam (-), batuk (+) kurang lebih 2
hari, mual dan kadang muntah, BAB kurang lancar BAK normal. Os juga
mengeluh nyeri dada sebelah kiri, Os juga mengatakan kedua kaki nya bengkak
dan riwayat mata bengkak kurang lebih 3 minggu lalu, Os kurang lebih 3 minggu
lalu dirawat di RSKMI dengan dr Yeni Sp.PD dengan diagnosa syndrome
nefrotik, Dibetes Melitus tipe II dan CHF. Sudah kontrol post rawat dan diberi
obat KSR, Furosemid, Channa, Insulin. Riwayat Vaksin covid (-), Riwayat
suspek atau terkonfirmasi covid 19 (-).

1
III. Tanda Vital
- Keadaan Umum : sedang
- Kesadaran : GCS E4V5M6
- TD : 133/98 mmHg
- RR : 35 x/min
- Nadi : 143 x/min
- T : 36,2˚C
- SpO2 : 95%
- Skor nyeri :4

IV. Pemeriksaan Fisik

- Keadaan gizi : BB: 55 kg
- Kepala : CP (+/+), SI (-/-)
- Leher : tidak ada kelainan, JVP tidak meningkat
- Thorax :
Pulmo : ves (+/+), rh (+/+), wh (-/-)
Cor : S1, S2 reguler, bising (-)
- Abdomen : supel, BU (+),
- Spinal : tidak ada kelainan
- Ekstremitas : akral teraba hangat, pitting edema (+/+)

V. Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium 20/12/21)

Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hematologi
Laju Endap Darah 5mm 0 – 15
Hb 15.5g/dL 11-16
HCT 43.4% 40-48
Hitung Eritrosit 5.41juta/µL 4–5
MCV/VER 80.2fL 82 – 92
MCH/HER 28.7pg 27 – 31
MCHC/KHER 35.7g/dL 32 – 36
2
 Hitung Leukosit 12.84ribu/µL 5 – 10
Hitung Jenis
Basofil 0% 0–1
Eosinofil 0% 1–3
Batang 1% 2-6
Segmen 79% 50 – 70
Limfosit 14% 20 – 40
Monosit 6% 2–8
Hitung Trombosit 120ribu/µL 150-400
Swab Antigen Negatif Negatif

Pemeriksaan Hasil Rujukan

Kimia Darah
Fungsi Ginjal
Ureum 76mg/dl (H) 20-40
Kreatinin 1.75mg/dl (H) 0.50-1.50
Diabetes
Glukosa Sewaktu 101mg/dl <170
NA,K,CL
Natrium 126.80mmol/L (L) 135-145
Kalium 4.43mmol/L 3.50 – 5
Chlorida 80.11mmol/L (L) 94-111
ANALISA GAS DARAH
pH 7.504 (H) 7.35 – 7.45
Pco2 23.4mmHg (L) 35-45
Po2 78mmHg (L) 80 – 95
Pemeriksaan Hasil Rujukan
HCO3 18.5mmol/L (L) 22 – 26
Urin lengkap
Std HCO3 22.6mmol/L 22 – 26
Warna Kuning
TCO2 19.2mmol/L 22-29
Kejernihan Jernih
Base Excess(BE) -3.0mmol/L -2.50-2.50
pH 5.0 5.00-8.00
BEecf -5.0mmol/L -3-2
Berat jenis
O2 Saturasi 1015
97.2% 1005-1030
96-97
AaDO2Albumin +1
42mmHg Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Pemeriksaan
Urobilinogen 0.2 Hasil 0.10-1.00Rujukan
Kimia Darah
Bilirubin Negatif Negatif
SGOT/AST
Darah samar 297U/L
Negatif(H) 0-37
Negatif
SGPT/ALT
Leukosit esterase 198U/L
Negatif(H) 20-40
Negatif
Nitrit Negatif Negatif
SEDIMEN
Eritrosit 0-1 LPB 0-1
Leukosit 0-1 LPB 1-5
Silinder Negatif Negatif
Epitel Gepeng +1 Gepeng +1 3
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Lain-lain Negatif
VI. Pemeriksaan Penunjang (EKG)

EKG

VII. Pemeriksaan Penunjang (Radiologi)

- Foto thorax PA view, posisi erect, asimetris, inspirasi cukup:

- Kedua apeks pulmo tampak tenang
- Tampak infiltrate di paracardial dextra

4
 - Kedua diafragma tampak licin
- Tak tampak penebalan kedua pleural space
- Cor, CTR = 0.65
- Sistema tulang yang tervisualisasi tampak intak

Kesan:

- Bronkopneumonia
- Cardiomegali

VIII. Diagnosis
- Obs dyspneu ec CHF
- Syndroma Nefrotik
- Hiponatremia
- AKI
- Trombositopeni

IX. Tatalaksana
- O2 NK 2 lpm
- Inj Vomizole 40 mg IV
- Inj Furosemid 20 mg IV
- NS 3%/24jam

Lapor dr. Yeni, Sp.PD, advice:

- Diet renal 1700kcal/hari

- O2 NK 3 Lpm
- NS 3% 7Tpm (1x)
- Inj. Lasix 40mg-20mg-0

5
- Inj. Metoclopramid 3x10mg
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Cefotaxime 3x1gr
- SC ryzodex 0-6 unit
- Lactulac syr 3x2cth
- Ramipril 1x2.5mg
- Extra dulcolac supp II
- Cek GDP/2PP

6
 PEMBAHASAN
SYNDROME NEFROTIK

I. Definisi
Syndrome nefrotik merupakan suatu penyakit glomerular yang ditandai
dengan edema, proteinuria massif >3,5 gram/hari, hypoalbuminemia <3,5
gram/hari, hiperkolesteromia dan liduria. Syndrome nefrotik memiliki
berbagai efek metabolik yang berdampak pada individu, beberapa episode
syndrome nefrotik adalah self-limited dan sebagian diantaranya respon
dengan terapi spesifik, sementara sebagian lainnya merupakan kondisi
kronis.
Pasien dengan syndrome nefrotik dapat memiliki laju filtrasi glomerulus
(glomerular filtrasi rate/ GFR) normal, atau jarang kali dapat ditemukan
sedikit lebih tinggi. Kondisi ginjal, khususnya glomerulus, yang terus
mengalami hiperfiltrasi dan kerusakan nefron yang berkelanjutan. Jika tidak
ditangani dengan baik, proses ini biasanya berlangsung beberapa bulan
hingga tahun hingga GFR akan makin menurun dan menyebabkan gagal
ginjal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa semakin tinggi proteinuria
24 jam, semakin cepat proses penurunan GFR.

II. Etiologi
Syndrome nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonephritis primer dan
sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan ikat, obat atau toksin
dan akibat penyakit sistemik. Penyebab syndrome nefrotik pada dewasa
dihubungkan dengan penyakit sistemik seperti diabetes melitus, amyloidosis
atau lupus eritematous sistemik (SLE).

7
III. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis utama pada pasien syndrome nefrotik adalah sebagai
berikut:

Gejala

 Proteinuria >3,5g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kgBB/hari pada

anak-anak
 Hipoalbuminemia <30g/l
 Edema orbital
 Edema pada tungkai
 Acites
 Edema genitalia
 Efusi pleura
 Anorexia
 Fatique
 Nyeri abdomen
 Berat badan meningkat
 Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia
 Air kemih berbusa
 Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan resiko thrombosis
vena dan arteri

IV. Patofisiologi
Proteinuria

Proteinuria dibagi menjadi tiga jenis yaitu glomerular, tubular, dan

overflow. Proteinuria pada sindrom nefrotik termasuk dalam jenis
glomerular. Proteinuria glomerular disebabkan karena adanya kerusakan
pada glomerulus yang menyebabkan peningkatan filtrasi makromolekul
melewati dinding kapiler glomerulus. Kelainan ini seringkali disebabkan
oleh kelainan podosit glomerular, meliputi retraksi dari foot process dan/atau
reorganisasi dari slit diaphragm.

Pada kondisi normal, ada dua mekanisme untuk mencegah terjadinya

kebocoran protein pada membran basal glomerulus. Mekanisme pertama
adalah berdasarkan ukuran molekul (size barrier) yang melewati dinding

8
 kapiler glomerulus dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge
barrier). Kedua mekanisme tersebut mengalami gangguan pada sindrom
nefrotik. Konfigirasi protein juga menentukan lolos atau tidaknya protein
melewati membran basal glomerulus.

Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif atas dasar

molekul yang dapat melewati membran basal glomerulus dan keluar melalui
urine. Proteinuria dikatakan selektif apabila protein yang keluar terdiri atas
protein-protein berukuran kecil, sepeti albumin. Sedangkan, proteinuria non-
selektif akan membiarkan protein berukuran besar keluar melalui urine,
seperti imunoglobulin. Selektivitas ini juga dapat menjadi acuan klinisi
dalam menentukan tingkat keutuhan struktur membran glomerulus.

 Hipoalbuminemia
Kadar albumin di dalam plasma dipengaruhi oleh asupan protein,
produksi albumin di hati, dan protein yang hilang melalui urin. Proteinuria
masif pada sindrom nefrotik menyebabkan hipoalbuminemia yang
mengakibatkan penurunan onkotik plasma. Hepar akan tetap mencoba
mempertahankan tekanan onkotik plasma dengan meningkatkan produksi
albumin. Akan tetapi, produksi albumin tidak dapat mencegah
hipoalbuminemia akibat kehilangan albumin secara masif. Secara normal,
hati meningkatkan albumin total sebesar 25 gram per hari, namun masih
belum diketahui mengapa sintesis albumin tidak menormalkan kadar albumin
plasma pasien proteinuria. Hipoalbuminemia juga dapat terjadi karena
peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin di tubulus proksimal.

 Dislipidemia
Sebagian besar pasien sindrom nefrotik mengalami peningkatan kadar
kolesterol, trigliserida, very low-density lipoprotein (VLDL), low-density
lipoproten (LDL), Lp(a) lipoprotein, dan apoprotein, namun high-density
lipoprotein (HDL) menjadi rendah dalam plasma darah. Defek tersebut
nampaknya dikarenakan karena adanya kombinasi dari peningkatan sintesis
9
 lipoprotein di hepar, gangguan transpor partikel lipid yang bersirkulasi, dan
penurunan katabolisme lipid. Apabila keadaan semakin parah akan terjadi
hiperlipidemia yang mengakibatkan lipiduria, karena lipoprotein juga bocor
melewati dinding glomerulus. Lipiduria dapat dalam bentuk lemak bebas
atau “oval fat bodies”. Oval fat bodies merepresentasikan bahwa lipoprotein
diserap oleh sel-sel epitel tubular dan kemudian luruh bersama dengan sel-sel
tubular yang terluka yang terlepas dari membran basal.

 Edema
Edema pada sindrom nefrotik dapat terjadi dengan penjelasan teori
underfill dan overfill. Teori underfill menerangkan bahwa albuminuria
adalah pemegang peranan utama dalam edema yang terjadi. Keadaan
hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan osmotik plasma intravaskular.
Hal ini memicu pergeseran cairan dari pembuluh darah menuju jaringan
interstitium sesuai dengan Hukum Starling. Keadaan ini terus menerus
berlanjut hingga menyebabkan edema. Selain itu, pergeseran cairan yang
terus menerus terjadi mengakibatkan hipovolemia. Keadaan ini merangsang
ginjal melakukan kompensasi dengan sistem renin-angiotensin sehingga
terjadi retensi natrium dan air di tubulus distal. Mekanisme kompensasi ini
dapat memperbaiki volume intravaskular, namun di lain sisi akan
menyebabkan eksaserbasi hipoalbuminemia sehingga edema terus berlanjut.

Teori overfill dijelaskan dengan adanya retensi natrium sebagai

gangguan renal primer. Retensi natrium ini menyebabkan peningkatan
volume intravaskular, serta penekanan sistem renin-angiotensin dan
vasopressin. Tekanan onkotik plasma yang rendah menyebabkan
peningkatan volume darah sehingga memicu perpindahan cairan menuju
ekstraselular dan terjadi edema. Penurunan GFR juga akan memperparah
retensi natrium dan edema.

10
 .
V. Klasifikasi
Berikut adalah tabel klasifikasi syndrome nefrotik berdasarkan klasifikasi
dan penyebabnya:

Glomerulonefritis primer GN lesi minimal

Glomerulosklerosis fokal segmental
GN membranosa
GN membranoproliferatif
GN proliferatif lain

Glomerulonefritis sekunder 1. Infeksi

HIV, hepatitis virus B dan C, Sifilis, malaria,
skistosoma, tuberkulosis, lepra
2. Keganasan
Adenokarsinoma payudara, paru, kolon,
metastasis, limfoma Hodgkin, mieloma multipel,
dan karsinoma ginjal
3. Penyakit jaringan penghubung
SLE (systemic lupus erithematosus), rheumathoid
arthtritis, MCTD (mixed connective tissue
disease)
4. Efek obat dan toksin
Obat NSAID, preparat emas, penisilamin,
probenesid, air raksa, kaptopril, heroin
5. Lain-lain
Diabetes melitus, pre-eklamsia, amiloidosis,
refluks vesikoureter, atau sengatan lebah

11
VI. Diagnosis

Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang perlu dilakukan

dengan seksama karena penyebab dari syndrome nefrotik sangat luas. Pasien
dengan sindrom nefrotik keluhan yang paling sering diutarakan adalah
adanya bengkak yang dimulai dari kedua ekstremitas bawah. Edema ini akan
semakin menjalar ke bagian tubuh lainnya tergantung tingkat keparahan dan
lamanya onset. Perlu ditanyakan adanya tanda-tanda proteinuria seperti
adanya “busa” pada genangan urine yang tidak segera menghilang setelah
BAK selesai. Pasien juga dapat mengeluhkan adanya dispnea saat aktivitas
atau pegal-pegal, serta peningkatan berat badan yang berhubungan dengan
cairan.

Kemudian pada pemeriksaan fisik akan ditemukan edema pretibial,

edema periorbital, edema skrotum, edema anasarka, acites. Dapat juga
dijumpai xanthelasma akibat hiperlipidemia.

VII. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada syndrome nefrotik
adalah sebagai berikut:
 Urinalisis dan biakan urin, dilakukan jika terdapat gejala klinis yang
mengarah pada infeksi saluran kemih (ISK)
 Protein urin kuantitatif : Pemeriksaan dilakukan dengan
menggunakan urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin pada urin
pertama pagi hari, pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui deraja
dari proteinuria, proteinuria massif >3,5 g/24jam menunjukkan
syndrome nefrotik.
 Pemeriksaan darah: Darah lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung
leukosit, trombosit, hematokrit, LED), albumin dan kolesterol serum,
ureum, kreatinin. hiperlipidemia, hypoalbuminemia (<3,5 g/dL),
lipiduria, serta hiperkoagubilitas. Pemeriksaan serologi serta biopsi

12
 ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan mencari penyebab
sindrom nefritik.
 Pemeriksaan radiologi: dapat dilakukan USG ginjal untuk
mengidentifikasi thrombosis vena renalis jika terdapat curiga adanya
keluhan nyeri pinggang (flank pain), hematuria atau gagal ginjal akut.
 Pemeriksaan histopatologi: Pada pemeriksaan ini dapat dilakukan
biopsy ginjal, pemeriksaan ini direkomendasikan pada pasien
syndrome nefrotik untuk mengkonfirmasi subtype penyakitnya atau
untuk konfirmasi diagnosis.

Tabel Kriteria diagnostic Syndrome Nefrotik

1. Proteinuria: ≥3.5 g/hari dan kontinu (dapat dibandingkan dikomparasikan dengan ≥ 3.5
g/gCr pada spot urin)
2. Hipoalbuminemia: Serum albumin B 3.0 g/dL Serum total protein B 6.0 g/dL is helpful
3. Edema
4. Dislipidemia (Hiper LDL kolesterolemia)

VIII. Diagnosis Banding

IX. Tatalaksana
Manajemen dari syndrome nefrotik yaitu mengatasi penyebabnya,
memberikan terapi berdasarkan gejalanya serta pada beberapa kasus
diberikan agen immunosuppressant jika terdapat masalah pada ginjal

13
Manajemen Non-Farmakologis:
Karena adanya mekanisme retensi natrium pada syndrome nefrotik, maka
beberapa literatur merekomendasikan diet natrium yang dibatasi agar kurang
dari 3gram/hari dan diet cairan <1500 ml/hari. Diet rendah garam diberikan
untuk menurunkan derajat edema dan sebaiknya kurang dari 35% kalori
berasal dari lemak untuk mencegah obesitas selama terapi steroid dan
mengurangi hiperkolesterolemia. Pasien disarankan untuk istirahat, retriksi
asupan protein dengan diet protein 0,8gram/kgBB/hari serta eksresi protein
urin /24 jam dan jika fungsi ginjal menurun maka diet disesuaikan hingga
0,6gram/kgBB/hari disertai eksresi protein dalam urin/24 jam kemudian diet
rendah kolesterol <600mg/hari dan berhenti merokok.

Manajemen Farmakologi
1. Diuretik
Furosemid (Lasix) oral dapat diberikan sebagai diuretik, apabila
resisten dapat dikombinasikan dengan tiazid. Furosemid 40mg per
oral dua kali setiap hari merupakan dosis awal yang masuk akal,
dengan perkiraan menggandakan dosis setiap satu atau tiga hari jika
ada peningkatan yang tidak memadai pada edema atau bukti lain
adanya kelebihan cairan. Jika masih ada kekurangan respon klinik,
pasien dapat dirawat dengan mengubah ke diuretic loop intravena,
menambahkan diuretic tiazid oral, atau memberikan bolus intravena
20% albumin manusia sebelum bolus diuretic intravena.
2. ACE-Inhibitor
Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor menunjukkan dapat
menurunkan proteinuria dengan menurunkan tekanan darah,
mengurangi tekanan intraglomerular dan aksi langsung di podosit,
dan mengurangi resiko progresifitas dari gangguan ginjal pada pasien
syndrome nefrotik sekunder.

14
3. Terapi Kortikosteroid
Yang digunakan sebagai immunosupressan pada sindrom nefrotik
adalah golongan glukokortikoid yaitu prednison, prednisolon dan
metilprednisolon.
• 4 minggu pertama diberikan prednisone 60mg/hari
(2mg/kgBB) dibagi dalam 3-4 dosis sehari. Dosis ini
diteruskan selama 4 minggu tanpa memperhatikan adanya
remisi atau tidak.
• 4 minggu kedua diberikan prednisone diteruskan dengan dosis
40mg/hari, diberikan dengan cara intermitten, yaitu 3 hari
berturut turut dalam 1 minggu dengan dosis tunggal setelah
makan pagi atau alternate (selang 1 hari dengan dosis tunggal
setelah makan pagi)
• Tappering off prednisone pelan-pelan diturunkan setiap
minggu nya menjadi 30mg, 20mg, 10mg/hari diberikan secara
intermitten atau alternate.
• Jika terjadi relaps maka pengobatan diulangi dengan cara
yang sama.
4. Terapi Hiperlipidemia
Beberapa studi menyatakan bahwa terdapat peningkatan risiko
atherogenesis atau miokard infark pada pasien dengan syndrome
nefrotik yang berkaitan dengan peningkatan level lipid. Sehingga
disarankan untuk pemberian hipolipid agent pada pasien syndrome
nefrotik.
5. Terapi Antibiotik
Terapi ini digunakan jika pasien syndrome nefrotik mengalami
infeksi, infeksi tersebut harus di atasi dengan adekuat untuk
mengurangi morbiditas. Jenis antibiotic yang banyak dipakai yaitu
golongan penisilin dan sefalosporin.

15
 6. Antikoagulan
Tidak ada rekomendasi dari studi terbaru mengenai antikoagulan
sebagai profilaktik untuk mencegah adanya trombo emboli pada
pasien syndrome nefrotik yang tanpa riwayat tromboemboli
sebelumnya. Sedangkan terapi antikoagulan dapat diberikan pada
pasien syndrome nefrotik dengan riwayat tromboemboli sebelumnya
sebagai profilaksis.

X. Komplikasi
1. Gagal Ginjal Akut
Pasien SN memiliki potensi mengalami gangguan ginjal akut. Penurunan
volume plasma dan/atau sepsis sering menyebabkan timbulnya gangguan
ginjal akut prarenal atau nekrosis tubular akut. Edema intrarenal dapat
menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal yang akan menyebabkan
gangguan ginjal akut.
2. Gagal Ginjal Kronis
Sindrom nefrotik yang tidak ditatalaksan dapat berprogresi menjadi
penyakit ginjal tahap akhir (PGTA), dengan perkecualian pada GN lesi
minimal. Proteinuria merupakan faktor risiko penentu progresivitas
sindrom nefrotik. Proteinuria lebih dari 5 g/hari meningkatkan risiko
progresivitas yang bermakna pada sindrom nefrotik.
3. Hiperkoagulasi
Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN. Hal ini terjadi
akibat peningkatan koagulasi vaskular. Kadar berbagai protein yang
berfungsi dalam kaskade koagulasi mengalalmi gangguan pada sindrom
nefrotik, yang disertai dengan agregasi platelet. Peningkatan fibrinogen
dan penurunan fibrinolisis juga terjadi pada SN. Gangguan koagulasi
yang terjadi disebabkan oleh peningkatan sintesis protein oleh hati dan
kehilangan protein melalui urine. Hiperkoagulasi diperantarai dengan
adanya imobilisasi, koinsidensi infeksi, dan hemokonsentrasi.

16
XI. Prognosis
Prognosis pada syndrome nefrotik sangat bergantung pada penyebab dasar
nya, pemeriksaan histologi dan faktor risiko dari pasien. Meskipun Sebagian
besar pasien membaik dengan terapi suportif dan tidak memerlukan terapi
spesifik, akan tetapi ada beberapa yang memburuk secara agresif sehingga
memerlukan terapi spesifik.

17
REFLEKSI KASUS
KASUS TEORI
Anamnesis Anamnesis
- Pasien datang ke IGD RSKMI dengan - Proteinuria >3,5g/hari pada
keluhan sesak nafas 2 minggu lalu dewasa atau 0,05 g/kgBB/hari
pada anak-anak
dan memberat 2 hari lalu. Badan
- Hipoalbuminemia <3,0g/l
lemas, demam (-), batuk (+) kurang - Edema orbital
lebih 2 hari, lemas, mual dan kadang - Edema pada tungkai
- Acites
muntah, nafsu makan kurang, BAB
- Edema genitalia
kurang lancar BAK normal. Os juga - Efusi pleura
mengeluh nyeri dada sebelah kiri, Os - Anorexia
juga mengeluh kaki bengkak, dan - Fatique
- Nyeri abdomen
riwayat mata bengkak. - Berat badan meningkat
Os kurang lebih 3 minggu - Hiperlipidemia, umumnya
lalu dirawat di RSKMI dengan dr ditemukan hiperkolesterolemia
- Air kemih berbusa
Yeni Sp.PD dengan diagnosa
- Hiperkoagulabilitas, yang akan
syndrome nefrotik, Dibetes Melitus meningkatkan resiko thrombosis
tipe II dan CHF. Sudah kontrol post vena dan arteri
rawat dan diberi obat KSR,
Furosemid, Channa, Insulin. Riwayat
Vaksin covid (-), Riwayat suspek atau
terkonfirmasi covid 19 (-).
-
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik
TTV: pemeriksaan fisik akan ditemukan edema
- Keadaan Umum : sedang pretibial, edema periorbital, edema
- Kesadaran : GCS E4V5M6 skrotum, edema anasarka, acites. Dapat
- TD : 133/98 mmHg juga dijumpai xanthelasma akibat
- RR : 35 x/min hiperlipidemia
- Nadi : 143 x/min
- T : 36,3˚C
- SpO2 : 95%
- Skor nyeri :4

18
Kepala : CP (+/+), SI (-/-)
Leher : tidak ada kelainan, JVP
tidak meningkat
Thorax :
Pulmo : ves (+/+), rh (+/+), wh
(-/-)Cor : S1, S2 reguler,
bising (-)
Abdomen : supel, BU (+),
Spinal : tidak ada kelainan
Ekstremitas : akral teraba hangat,
pitting edema (+/+)

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang

Laboratorium Laboratorium
DL: Leukosit 12,84ribu - Protein urin kuantitatif :
UL: leukosit esterase +1 Pemeriksaan dilakukan dengan
Albumin +1 menggunakan urin 24 jam atau rasio
Ureum 76 protein/kreatinin pada urin pertama
pagi hari, pemeriksaan ini bertujuan
Kreatinin 1,75
untuk mengetahui deraja dari
proteinuria, proteinuria massif >3,5
g/24jam menunjukkan syndrome
nefrotik.
- Darah lengkap (hemoglobin,
leukosit, hitung leukosit, trombosit,
hematokrit, LED), albumin dan
kolesterol serum, ureum, kreatinin.
Radiologi hiperlipidemia, hypoalbuminemia
Kesan (<3,5 g/dL), lipiduria, serta
Bronkopneumoni hiperkoagubilitas
Cardiomegali Radiologi
dapat dilakukan USG ginjal untuk
mengidentifikasi thrombosis vena renalis
jika terdapat curiga adanya keluhan nyeri
pinggang (flank pain), hematuria atau
gagal ginjal akut.

Diagnosis Klasifikasi
Syndrome nefrotik Primer
- Obs dyspneu ec CHF
- Syndroma Nefrotik
- Hiponatremia
- AKI
- Trombositopeni

19
 Tatalaksana
Tatalaksana IGD Diet rendah garam atau diet ginjal
- O2 NK 2 lpm - Diuretik
- Inj Vomizole 40 mg IV - Ace-Inhibitor
- Steroid
- Inj Furosemid 20 mg IV
- Hiperlipidemia
- NS 3%/24jam - Antibiotik
Advice dr Yeni Sp.PD - Antikoagulasi

- Diet renal 1700kcal/hari

- O2 NK 3 Lpm
- NS 3% 7Tpm (1x)
- Inj. Lasix 40mg-20mg-0
- Inj. Metoclopramid 3x10mg
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Cefotaxime 3x1gr
- SC ryzodex 0-6 unit
- Lactulac syr 3x2cth
- Ramipril 1x2.5mg
- Extra dulcolac supp II
- Cek GDP/2PP
- HP pro 2x1

20
FOLLOW UP
20/12/2021 S: Sesak +2 hari ini memberat, mual (+), muntah setiap kali makan,
DPJP riwayat kaki bengkak dan mata
O: KU sedang
TD : 100/70mmhg
HR: 115x/menit
RR: 22x/menit
T : 37,3 C
Sat: 98% O2 nasal 2LPM

A: Obs dyspneu dt ADHF dd infection

DM tipe II
Syndrome nefrotik dt DM tipe II
Peningkatan enzym transeminase
P: O2 NK 2-4LPM
Balance cairan -250cc/24 jam
IVFD Nacl 3% 7tpm
Inj. Lasix 40-20-0
Inj. Cefotaxime 3x1gr
Inj. Metoclopramide 3x1gr
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Sc Ryzodex tunda
Lactulac syr 3x2cth
Ramipril 1x2,5mg
Simvastatin 1x10mg
HP pro 2x1
Konsul Cardio
Cek DR/hari
Besok cek GDP/2PP
20/12/2021 S: Lapor konsul dr Andriga Sp.JP
dr Jaga Dx : CHF ec CAD old anterior MCI

P: Inj. Furosemid 2x1amp

CPG 1x75mg
Miniaspi 1x80mg
Ramipril 1x2,5mg
Bisoprolol 1x2,5mg

S: Lapor dr Yeni Sp.PD hasil konsul dr Andriga Sp.JP

Advice (+)
Acc
Dosis sesuai dr Andriga Sp.JP
21/12/2021 Lapor dr Yeni Sp.PD DR dan GDP/2PP via WA (+) advice (+)
dr Jaga

21
 Leukosit 12.92 sebelumnya 12.84
Trombosit 116.000 sebelumnya 120.000
GDP 146
GD2PP 151

Advice
- IVFD Nacl 0,9% 500cc/24jam
- Ryzodex tunda sampai intake cukup

21/12/2021 S: Cenderung mengantuk (+)

DPJP O: KU sedang, CM
TD 110/70mmhg
HR 100x/menit
RR 24x/menit
T 37,1 C
Sat 99% O2 NK 2-4LPM

A: Obs dyspneu dt ADHF

DM tipe II
Syndrome nefrotik primer dt DM tipe II
Peningkatan enzyme Transeminase

P: IVFD Nacl 0,9% 8tpm 500cc/24 jam

Ryzodex tunda sampai intake cukup
Channa 3x1
NAC 3x200mg
SE 4 jam post koreksi
Besok cek GDP

21/12/2021 S: Cenderung tidur, lemas, sesak

dr Jaga O: KU Sedang, CM Apatis
13.00 TD 100/60mmhg
HR 133x/menit GDS : 232
RR 28x/menit
T 36 C
Sat 98% O2 Nasal 4 LPM
A: Obs dyspneu dt DHF
DM tipe II
Syndrome nefrotik primer dt DM
Hiponatremi
P: Lapor dr Yeni Sp.PD via wa (+) Advice (+)
O2 NK 5LPM
Inhalasi Ventolin extra
SC Ryzodex 6 unit sekarang

22
21/12/2021 S: Lapor dr Yeni Sp.PD hasil koreksi elektrolit Via wa (+) Advice (+)
dr Jaga O: Na 132,82 Sebelumnya 126,80
K 3,58 sebelumnya 4,43
Cl 90,77 sebelumnya 88,11

P: Jika saturasi <95% O2 NK ganti dengan O2 NRM 8lpm

22/12/2021 S: Batuk, sesak, lemas

DPJP O: KU sedang, CM
TD 110/70mmhg
HR 60x/menit
RR 24x/menit
T 36, C
Sat 98%
A: Obs dyspneu dt ADHF
DM tipe II
Syndrome nefrotik primer dt DM
Peningkatan enzyme transeminase

P: Terapi Lanjut
SC Ryzodex 1x6unit malam
Cek DR ulang, GDS, SGOT/SGPT ulang

23/12/2021 S: Lapor dr Yeni Sp.PD hasil DR ulang, GDS, SGPT/SGOT via wa

dr Jaga (+) advice (+)

O: Leukosit 11.11
Trombosit 62.000
SGOT 120
SGPT 119
GDS 254

P: SC Ryzodex 1x8unit
Infus Levofloxacin 1x750mg
Terpia lain lanjut
Termasuk Cefotaxime
23/12/2021 S: Sesak, cenderung tidur tampak lemas, batuk, tangan dan kaki
dr Jaga terasa dingin
17.35
O: KU Berat , CM- Apatis
TD 80/60mmhg

23
 HR 101x/menit kecil
RR 35x/menit
T 36,5 C
Sat 99% O2 NRM 10LPM
GDS 254
Thorak: Pulmo Ves (+/+), ronki (-/+)

A: Obs Dyspneu dt ADHF

DM tipe II
Syndrome Nefrotik dt DM
Bp

P: Lapor dr Yeni Sp.PD via wa (+) advice (+)

Drip NE 0,05-2mcq/ kgBB/min sampai MAP >65
Pindah ICU
Di 3 way dan Nacl 0,9% 500cc/24jam
O2 NRM 10Lpm
Lasix, ramipril stop semua

23/12/2021 S: Os pindahan dari lantai 5 ec Hipotensi dan penurunan kesadaran

dr SP.JP
O: KU Berat,
TD 92/62mmhg
HR 100x/menit

A: Syok Condition
CHF ec CAD
Syndrome nefrotik
DM tipe II

P: IVFD Nacl 0,9% 1 kolf/12 jam

Norepineprin 0,1 mq/jam
Inj Furosemid dan Bisoprolol stop
CPG dan Miniaspi lanjut
Simvastatin 1x20mg

23/12/2022 S: Penurunan kesadaran, sesak (+)

DPJP
O: KU Berat, Apatis-CM
TD 92/72mmhg
HR 99x/menit

24
 Thoraks: Pulmo Ves (+/+), ronkhi (-/-)

A: Syok Condition
Septic syok dt CAP
Syndrome nefrotik dt DM tipe II
Trombositopeni

P: Diet cair 6x100cc

Line 1= IFVD Nacl 0,9% 15tpm
2= Drip NE 0,05-2mqg/kgBB/menit
Inj. Ondancentron 3x8mg
Inf Levocin 1x750mg
DR/hari

24/12/2021 S: Batuk sesak (+)

DPJP O: KU Berat, CM
TD 98/73mmhg
HR 99x/menit
RR 26x/menit
T 36 C
Sat 99 O2 NRM 10Lpm
Leukosit 19.5 sebelumnya 11.1
Trombosit 85.000 sebelumnya 62.000
GDS 260
Thorak : Pulmo ves (+/+), r (-/-), w (-/-)

A: Obs dyspneu dt CAP dd HF

DM tipe II
Syndrome nefrotik

P: Diet cair 6x100cc

Line 1=IFVD NS 1000cc/24jam
2= Drip NE 0,05-2mqg/kgBB/menit
Inj. Cefotaxime stop
Inj. Meropenem 3x1gr
Ryzodex 1x6unit
Cek DR/hari,GDS

25/12/2021 S: Batuk (+) berdahak bercampur darah, sesak berkurang

dr Jaga O: KU Sedang, CM
TD 100/88mmhg
HR 111x/menit
RR 24x/menit
T 36,6 C
Sat 100% O2 NRM 10Lpm

25
 Leukosit 18.0 sebelumnya 19.5
Trombosit 111.000 sebelumnya 85.000
GDS 247
Thorak Ves (+/+), r(-/-)

A: Obs Dyspneu dt CAP dd HF

DM tipe II
Syndrome Nefrotik

P: Lapor dr Yeni Sp.PD hasil DR dan GDS via wa (+) advice (+)
Stop CPG dan Miniaspi
Ryzodex naik 1x8unit
Inj. Kalnex 1amp (extra)

25/12/2021 S: Batuk darah (+)

DPJP O: KU sedang CM
TD 135/81mmhg
HR 103x/menit
RR 27x/menit
Sat 97%
Thorak Ves (+/+), R(-/-)

A: Pneumonia CAP
Syndrom Nefrotik
DM tipe II

P: Tapp off NE 0,05-2mqg/menit

Lain lain lanjut
Cek DR, GDS

26/12/2021 S: Lapor dr Yeni Sp.PD hasil DR dan GDS via wa (+) advice (+)
dr Jaga
Leukosit 15.29 sebelumnya 18.0
Trombosit 139.000 sebelumnya 111.000
GDS 191

A: Pneumonia CAP
Syndrome nefrotik
DM tipe II
P: Terapi lanjut
Ryzodex 1x8unit
Cek DR, GDS

27/12/2021 S: Batuk (+) darah (-), sesak berkurang, lemas

dr Jaga O: KU Sedang, CM
TD 121/91mmhg

26
 HR 116x/menit
RR 16x/menit
T 36 C
Sat 100 O2 NRM 6Lpm
Leukosit 17.59 sebelumnya 15.29
Trombosit 175.000 sebelumnya 111.000

A: Pneumonia CAP
Syndrome nefrotik
DM tipe II
HF g I FC III

P: Lapor dr Yeni Sp.PD hasil DR, GDS via wa (+) advice (+)
Terapi lanjut
Tapp off NE
O2 NK 4Lpm
27/12/2021 S: Batuk (+) kadang-kadang, serak
DPJP O : KU Sedang, CM
TD 122/93mmhg
HR 113x/menit
RR 24x/menit
T 36 C
Sat 99% O2 NK 4Lpm

A: Pneumonia CAP
Syndrome nefrotik
DM tipe II
HF g I FC III

P: Diet lunak DM 1800kca/h

Drip NE stop
IFVD NS 500cc/24 jam
Ryzodex 1x8unit
28/12/2021 S: Sesak berkurang, batuk (+)
DPJP O: KU Sedang, CM
Thorak VES (+/+) R (-/-)
(+/+)
Eks: pitting edema (-/-)
(+/+)
A: Dyspneu dt HF g I FCIII dd Pneumonia CAP
Pneumonia CAP
DM tipe II
Syndrome nefrotic

P: O2 NK 3Lpm
NGT AFF
IVFD NS 500cc/24jam

27
 Lain lain lanjut
CPG 1x75mg
Pindah rungan biasa
Cek DR,GDS,Cr

29/12/2021 S: Lapor dr Yeni Sp.PD hasil DR,GDS, Cr via wa (+) advice (+)
dr Jaga Leukosit 12.39 sebelumnya 17.59
Trombosit 227 sebelumnya 175.000
GDS 103
Creatinin 0,70mg/dl

P: Terapi lanjut
29/12/2021 S: demam (-), batuk (+)
DPJP O: KU sedang, CM
TD 110/80mmhg
HR 111x/menit
RR 22x/menit
T 36,4 C
Thorak Ves (+/+) R(-/-)

A: Dyspneu perbaikan
CAP
HF gI FC III dt CAD
DM tipe II

P: Diet DM 1800 kcal/h

IFVD NS 500cc/24jam
Inj. Meropenem stop
Inf Levocin 1x750mg
Inj. Lasix 1x20mg
Inj. Pantoprazole 1x40mg
SC Ryzodex 1x8unit
Inj. Metoclopramide 3x1gr
NAC 3x200mg
Lactulac syr 3x2cth
Simvastatin 1x20mg
HP pro 2x1
CPG 1x75mg
Sucralfay syr 3xcth1

30/12/2021 S: Lapor evaluasi pasien ke dr Yeni Sp.PD via wa (+) advice (+)
dr Jaga
P: Cek albumin
30/12/2021 S: lemas, bengkak
DPJP KU sedang, CM

28
 TD 110/80mmhg
HR 84x/menit
RR 21x/menit
Sat 99%
Albumin = 2,52 gr/dl

A: CAP
Hf g I FC III dt CAD
DM tipe II
Syndrome Nefrotik

P: NS 100/24jam
Transfusi albumin 20% 100cc
Inf Levocin stop
Channa 3x2
Cek GDS

31/12/2021 S: Lapor dr Yeni Sp.PD hasil transfusi albumin via wa (+) advice (+)
dr Jaga Albumin 3,04 sebelumnya 2,52
GDS 95
P: Terapi lanjut
01/01/2022 S: lemas, os rencana pulang
DPJP O: KU Sedang, CM
TD 120/80mmhg
HR 118x/menit
Thorak DBN

A: Syndrome nefrotik
Pneumonia CAP
HF g I FC III

P: Boleh pulang
Channa 3x2
CPG 1x75mg
HP pro 2x1
Furosemid 1x20mg
Simvastatin 1x20mg
SC Ryzodex 1x8unit
Sucralfat syr 3xcth1

REFERENSI
1. Alpers CE, Chang A. The Kidney. In: Kumar V, Abbas AK, Aster JC, editors. Robbins
and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2015.

29
2. Braunwald E, Loscalzo J. Edema. In: Jameson JL, Kasper DL, Longo DD, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison Princiles of Internal Medicine. 20th ed. New
York: Mc Graw Hill; 2018. p. 237–40.
3. Effendi I, Pasaribu R. Edema Patofisiologi dan Penanganan. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo
AW, Simadibrata M, Setiohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar Penyakit Dalam (Jilid
II). 6th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2014. p. 2059–64.
4. Kodner C. Diagnosis and Management of Nephrotic Syndrome in Adults. Am Fam
Physician [Internet]. 2016 Mar 15 [cited 2019 Aug 15];93(6):479–85. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417074
5. Lydia A, Marbum MB. Sindrom Nefrotik. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata
M, Setiohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar Penyakit Dalam (Jilid II). 6th ed. Jakarta:
Interna Publishing; 2014. p. 2080–7.
6. Nishi S, Ubara Y, Utsunomiya Y, Okada K, Obata Y, Kai H, et al. Evidence-based
clinical practice guidelines for nephrotic syndrome 2014. Vol. 20, Clinical and
Experimental Nephrology. Springer Tokyo; 2016. p. 342–70.
7. Sam R, Ives HE, Pearce D. Diuretic Agents. In: Katzung BG, editor. Basic & Clinical
Pharmacology. 14th ed. New York: Mc Graw Hill; 2017. p. 254–75.
8. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M,
Setiohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar Penyakit Dalam (Jilid II). 6th ed. Jakarta:
Interna Publishing; 2014. p. 2159–65.
9. Trayes KP, Studdiford JS, Pickle S, Tully AS. Edema: diagnosis and management. Am
Fam Physician [Internet]. 2013 Jul 15 [cited 2019 Aug 16];88(2):102–10. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23939641
12. Tortora G, Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology. 13th ed. USA: John
Wiley & Sons Incp; 2012. 1110–15 p.

30
31