PRESENTASI KASUS DIPERSIAPKAN

STROKE HEMORARGIK

Pembimbing: dr. Fritz Sumantri U, Sp.S, FINS, FINA

Disusun oleh:

Fadilah Riafiana

41171096100044

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2019
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah subhanahu wata’ala, atas berkat Rahmat dan hidayah-Nya penulis
dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Tumor Otak” dalam rangka untuk memenuhi salah
satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati
Jakarta. Sholawat beserta salam semoga tercurah kepada panutan hidup kami yang mulia
Muhammad sholallahu ‘alaihi wasallam, kepada keluarganya, para sahabatnya dan orang-orang
yang mengikuti beliau dengan baik hingga hari akhir kelak. Dalam kesempatan ini penulis
mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan
penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. dr.Fritz Sumantri, Sp.S selaku pembimbing diskusi topik ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati
Jakarta.

3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta

Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini terdapat banyak kekurangan, oleh
karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan makalah ini sangat
penulis harapkan.

Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan bisa membuka
wawasan serta ilmu pengetahuan kita, terutama dalam bidang neurologi.

Jakarta, 20 Februari 2019

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................................................... 1

DAFTAR ISI......................................................................................................................................... 2

BAB I ILUSTRASI KASUS ................................................................................................................ 3

BAB II Tinjauan Pustaka ..................................................................................................................... 4

 BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S
No. RM : 01670454
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 58 tahun
Pekerjaan : Pegawai swasta
Agama : Islam
Status Perkawinan : Sudah Kawin
Tanggal Masuk : 14 Februari 2019

1.2 ANAMNESIS
Alloanamnesis dilakukan terhadap anak anak kandung pasien di Ruang HCU 526, Gedung
Teratai Lantai 5 pada tanggal 5 februari 2019
a. Keluhan Utama
Pasien mengalami nyeri kepala sejak 3 hari SMRS
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien laki-laki, usia 58 tahun datang ke IGD RSUP Fatmawati karena nyeri kepala sejak
3 hari SMRS.
Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh nyeri kepala memberat. Nyeri kepala awalnya
dirasakan saat pasien di kamar mandi, nyeri kepala dirasakan mendadak hingga pasien
berpegangan untuk bisa tetap berdiri. Pasien tidak jatuh dan kepala tidak terbentur. 2 hari
SMRS pasien mengeluh muntah setiap kali makan sehingga lemas. Kemudian pasien
dibawa ke Puskesmas dan disarankan ke rumah sakit. Penurunan kesadaran disangkal.
BAB dan BAK tidak ada keluhan. Riwayat bicara pelo, bibir mencong, gangguan
penglihatan disangkal. Riwayat kejang sebelumnya, dan demam disangkal. Riwayat
kelemahan satu sisi atau anggota tubuh disangkal. Pasien baru pertama kali mengalami
keluhan nyeri kepala seperti ini. Pasien kemudian dibawa ke RS Graha Permata ibu
 dilakukan Ct Scan kepala dikatakan terdapat perdarahan di kepala kemudian pasien di
rujuk ke RS Fatmawati dikatakan butuh tindakan bedah syaraf.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

5 tahun yang lalu Pasien memiliki penyakit Hipertensi jarang minum obat, biasanya
minum obat nifedipine. Riwayat DM disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat sakit TB
maupun sakit jantung.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi, DM, sakit jantung, dan alergi dalam keluarga disangkal.
e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien merupakan seorang Kepala Rumah Tangga dan memiliki 2 anak. Pasien tidak
merokok, tidak minum alkohol, dan tidak memakai obat-obat terlarang.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 14 Februari 2019
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Somnolen
Tanda Vital :
 Tekanan Darah : 203/102 mmHg
 Frekuensi nadi : 118x/m, regular, kuat, isi cukup
 Frekuensi napas : 20x/m, regular
 Suhu : 37,3 C
PEMERIKSAAN GENERALIS
 Kepala : Normochepal, tidak ada jejas, tiak ada hematoma (-)
 Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
 Hidung : Septum deviasi (-), mukosa hiperemis (-), secret (-/-), NCH (-/-)
 Mulut : mukosa bibir basah, atrofi lidah(-), gigi karies (-)
 Tenggorokan : Faring hiperemis (-), tosil T1-T1
 Leher : Trakea terletak ditengah, KGB tak teraba
 Paru :
 - Inspeksi : Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis, penggunaan obat napas
(-/-)
- Palpasi : Ekspansi dada simetris
- Perkusi : Sonor pada paru kiri dan kanan
- Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), Ronkhi(-/-), wheezing (-/-)
 Jantung :
- Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra
- Perkusi : Batas jantung kanan di ICS IV linea sternalis dextra, jantung kiri di ICS
V linea midclavicula sinistra
- Auskultasi : S1-S2 reguler, murumur (-), gallop(-)
 Abdomen :
- Inspeksi : Datar, Supel
- Auskultasi : BU (+) Normal
- Palapasi : Lemas, Nyeri tekan (-), Hepar/lien tak teraba
- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
 Ekstermitas : Akral hangat, edema (-/-/-/-), CRT <2 detik

PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS

GCS : E3M6V4
Pupil : Bulat ishokor Ø3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Tanda Rangsang Meningeal
 Kaku kuduk : Positif
 Laseque : >70°/ >70°
 Kernig : >135°/ >135°
 Brudzinski I : -/-
 Brudzinski II : -/-

Saraf Kranial
 N. I : TVD
 N.II : TVD
 N. III, IV, VI Kanan Kiri
Kedudukan Bola Mata : Orthoposisi Orthoposisi
Pergerakan Bola Mata : TVD TVD
Eksophtalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil : Bulat, Ø3mm Bulat, Ø3mm
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya Tak Langsung : (+) (+)

 N.V : TVD
 N.VII
Motorik : Tampak plica nasolabialis dextra lebih datar
Pengecap lidah : Tidak dilakukan
Kesan : Parese N.VII dextra sentral
 N.VIII : TVD
 N. IX,X :
Uvula : Ditengah, Simetris kanan dan kiri
Arkus faring : TVD
Refleks muntah : Tidak dilakukan
 N.XI :
Mengangkat bahu : TVD
Menoleh : TVD
 N.XII
Pergerakan lidah : tidak ada deviasi lidah saat statis
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)

Sistem Motorik : Kesan Hemiparese Dextra

Gerakan Involunter
 Tremor : (-)/(-)
Chorea : (-)/(-)
Astetose : (-)/(-)
Mioklonik : (-)/(-)
Tics : (-)/(-)
Trofik : eutrofi/ eutrofi
Tonus : Normotonus/ Normotonus

Sistem Sensorik
Propioseptif : TVD
Eksteroseptif : TVD
Fungsi Cerebellar dan koordinasi : Tidak dilakukan
Fungsi Luhur : Tidak dilakukan
Fungsi Otonom
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Sekresi keringat : Normal

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Bisep : (+2) (+2)
Trisep : (+2) (+2)
Patella : (+2) (+2)
Achilles : (+2) (+2)

Refleks Patologis Kanan Kiri

Babinsky : (-) (-)
Chadok : (-) (-)
Oppenheim : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Gonda : (-) (-)
Schaffer : (-) (-)
Keadaan Psikis : TVD

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Hasil Laboratorium tanggal 4 Februari 2019

Hemoglobin 16 gr/dL 11.7-15.5

Hematokrit 46% 33-45
Leukosit 8.8 ribu/ul 5.0-10.0
Trombosit 225 ribu/ul 150-440
Eritrosit 4.98 juta/ul 3.80-5.20
VER 78.0 fl 80.0-10.0
HER 24.2 pg 26.0-34.0
KHER 31.1 g/dl 32.0-36.0
RDW 13.5 % 11.5-14.5
SGOT 13 U/I 0-34
SGPT 9 U/I 0-40
Ureum Darah 30 mg/dl 20-40
Kreatinin Darah 0.6 mg/dl 0.6-1.5
GDS 139 mg/dl 70-140
Natrium 141 mmol/l 135-147
Kalium 3.86 mmol/l 3.10-5.10
Klorida 107 mmol/l 95-108
Trigliserida 120 mg/dl <150
Kolesterol total 110 mg/dl <200
Kolesterol HDL 35 mg/dl 37-92
Kolesterol LDL 130 mg/dl <130
Pemeriksaan Radiologi

a) CT Scan
Kesan :

- Perdarahan intraparenkim di periventrikel kiri, basal ganglia kiri dan thalamus kiri disertai
perifocal edema. Perdarahan intraventrikel lateralis bilateral, ventrikel III dan IV. Edema
serebri.
b) Foto Thoraks
 Kesan:

- Aorta elongasi dan kalsifikasi

- Corakan bronkhovakuler kedua paru meningkat, DD/edema paru
- Ukuran jantung tidak membesar

1.5 RESUME
Pasien laki-laki, usia 58 tahun datang ke IGD RSUP Fatmawati karena nyeri kepala sejak 3
hari SMRS. Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh nyeri kepala memberat. nyeri kepala dirasakan
mendadak hingga pasien berpegangan untuk bisa tetap berdiri. 2 hari SMRS pasien mengeluh
muntah setiap kali makan sehingga lemas. Penurunan kesadaran disangkal. BAB dan BAK tidak
ada keluhan. Riwayat bicara pelo, bibir mencong, gangguan penglihatan disangkal. Riwayat
kejang sebelumnya, dan demam disangkal. Riwayat kelemahan satu sisi atau anggota tubuh
disangkal
Pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, hemodinamik stabil. Pada pemeriksaan
neurologis didapatkan GCS E3M6V4, kaku kuduk positif, Kesan Parese N.VII dextra sentral,
kesan hemiparese dextra dan hiperrefleks dextra.
Pemeriksaan penunjang didapatkan. CT Scan menunjukkan Perdarahan intraparenkim di
periventrikel kiri, basal ganglia kiri dan thalamus kiri disertai perifocal edema. Perdarahan
intraventrikel lateralis bilateral, ventrikel III dan IV. Edema serebri. Foto toraks PA didapatkan
infiltrate di kedua lapang paru terutrama kanan DD/ Pneumonia, kardiomegali dan aorta
kalsifikasi.

1.6 DIAGNOSIS
 Diagnosis Klinis : Somnolen, sefalgia, Parese N.VII dextra sentral, hemiparese
dextra.
 Diagnosis Topis : Subkorteks sinistra
 Diagnosis Etiologis : Hipertensi
 Diagnosis Patologis : Perdarahan Intrakranial
 Diagnosis Kerja : CVD SH , Hipertensi grade II
1.7 TATALAKSANA
 Medikamentosa :
IVFD NaCl 0.9% 500 cc/12 jam
Vit. K 3x500 mg IV
Manitol 4x125 cc
Nimotop
Ranitidine 2x50 mg IV
Citicoline 2x1000 mg
Amlodipin 1x10 mg
Candesartan 2x8 mg
Paracetamol 3x500 mg
Clonidin 3x0.075
Trimotop 4x60 mg
 Non Medikamentosa
Tirah baring
Elevasi Kepala 30
Observasi keadaan umum, tanda vital, dan kemungkinan perubahan status neurologis
pasien.
 Konsul bedah syaraf
 Konsul Rehab Medik
1.8 Anjuran Pemeriksaan
- CT Scan kepala non kontras
1.9 PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanasionam : Dubia ad bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.2.1. Vaskularisasi
Sistem saraf memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapat dipenuhi
oleh suplai substrat metabolik yang terus menerus dan tidak terputus. Pada keadaan normal,
energi tersebut hanya berasal dari metabolisme aerob glukosa. Jika tidak mendapatkan glukosa
dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik. Kebutuhan
aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 5-8 ml per 100 g per menit.
Sedangkan kebutuhan aliran darah minimal untuk berlanjutnya fungsi adalah 20 ml per100 g
permenit. Terdapat beberapa pembuluh darah yang memperdarahi otak, yaitu:

2.1.1. Arteri karotis

Arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan arteri karotis
eksterna. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus aorta, namun arteri karotis komunis
kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna akan memperdarahi wajah, tiroid,
lidah dan laring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, yang
memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan meneruskan satu cabang yang besar ke
daerah duramater. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,
parietalis, dan frontalis korteks serebri. Arteri ini merupakan sumber darah utama girus
prasentralis dan postsentralis. Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira
setinggi kiasma optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteri serebri media adalah
lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Arteri serebri anterior memberikan suplai darah pada
struktur-struktur seperti nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus
kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis serebri.

2.1.2. Arteri Vertebrobasilaris

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia. Arteri subclavia kanan
merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang
langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum. Kedua
arteri tersebut akan bersatu dan membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian
diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-organ
vestibular.

2.1.3. Sirkulus Arteriosus Willisi

Meskipun arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris merupakan dua sistem arteri
terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-pembuluh
darah anastomosis yang dinamakan sirkulus arteriosus willisi.

2.2.2. Stroke
2.2.1. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah sepintas,
tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).
Stroke dengan defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak
yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi.
Oklusi dapat berupa thrombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai
anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah otak tersebut. Stroke hemoragik
dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

2.2.2. Epidemiologi Stroke

Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar
28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki.
Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah
penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke
iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif
tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach,
2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33
propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun
(15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di
Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke
RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama
stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).

2.2.3. Klasifikasi Stroke:

Stroke diklasifikasikan berdasarkan modifikasi Marshall:
 Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
- Stroke hemoragik
Berdasarkan anatomi stroke hemoragik dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Perdarahan intraserebral (primer/sekunder)
2. Perdarahan subarachnoid
 - Stroke iskemik
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Trombosis serebri
3. Emboli serebri
 Berdasarkan stadium
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke in evolution
3. Completed Stroke
 Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik

Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Onset Sedang atau setelah Istirahat > Aktifitas
beraktifitas
Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi
Kesadaran Menurun Baik
Nyeri Kepala +++ ±
Muntah + _
Kejang + _
Kaku kuduk + _

2.2.4. Faktor Resiko Stroke

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifable) dan yang tidak dapat di modifikasi (nonmodifable). Faktor risiko stroke yang dapat
dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes mellitus,
merokok, mengkonsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.
Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku,
dan faktor genetik. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke paling penting yang dapat
dimodifikasi baik bagi laki‐laki ataupun wanita. Hipertensi dapat meningkatkan risiko untuk
terjadinya stroke sekitar dua sampai empat kali. Tekanan darah sistemik yang meningkat akan
membuat pembuluh darah serebral berkonstriksi.

2.2.5. Stroke Hemoragik

Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke, diakibatkan oleh pecahnya
suatu mikroaneurisma dari charcot atau etat crible di otak. Dibedakan antara: perdarahan
intraserebral dan subarachnoid. Secara patologis pada stroke non hemoragik, yang merupakan
jenis terbanyak dari seluruh stroke, apa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa dengan
apa yang terjadi di jantung, terutama jenis emboli dan thrombosis.

2.2.6. Patogenesis Perdarahan Otak

Pecahnya pembuluh darah otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Sedangkan berdasarkan penyebabnya perdarahan
intraserebral dibagi atas perdarahan intraserebral primer dan sekunder. Perdarahan intraserebral
primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh hipertensi kronik yang
menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan
perdarahan sekunder (bukan hipertensif) terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler kongenital,
koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensif, vaskulitis, moya-moya, post stroke
iskemik, obat antikoagulan.
Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subarachnoid (PSA)
adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada
stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat
menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intrasebelum dan subarachnoid. Perdarahan dapat
dengan cepat menimbulkan gejala neurologic karena tekanan pada struktur saraf di dalam
tengkorak.
Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun
traumatic. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada 2 yaitu: (1) tekanan pada pembuluh darah
akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap, dan (2) vasospasme reaktif
pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas didalam ruang antara lapisan arachnoid
dan pia mater meningen. Biasanya stroke hemoragik menyebabkan secara cepat kerusakan fungsi
otak dan penurunan kesadaran. Namun apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien
kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat, yang merupakan skenario khas perdarahan
subarachnoid.

2.2.7. Manifestasi Klinis

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang
merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan perfusi otak
menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80%
masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 %
sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi
kolateral di otak. Adapun berbagai macam manifestasi klinis pada penyakit stroke sebagai
berikut:
— Kelemahan anggota gerak satu sisi
— Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun / berganda
— Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi
— Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh
— Kesulitan menelan
— Nyeri kepala yang hebat secara tiba-tiba
— Pusing atau vertigo
— Sakit kepala
— Mual dan muntah
— Kejang / epilepsi
— Hemidefisit motorik
— Gangguan sensorik: hemihipestesi, baal
— Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni
— Gangguan penglihatan: hemianopsia
— Gangguan kesadaran
— Defisit saraf kranial (terutama N. VII dan XII tipe central)
— Defisit batang otak
2.2.8. Diagnosis
— Anamnesis
Gejala prodromal: gejala peningkatan tekanan intrakranial (sakit kepala, muntah,
penurunan kesadaran) dan gejala rangsang meningeal (sakit kepala, kaku leher, silau,
hingga kesadaran menurun)
— Pemeriksaan fisik
GCS, pemeriksaan saraf kranial, fungsi motorik, reflex patologis, reflek fisiologis, defisit
sensorik, gangguan otonom, dan gangguan neurobehavior.
— CT Scan
Pemeriksaan ini menunjukkan perdarahan secara cepat dan tepat. CT Scan kepala tanpa
kontras merupakan baku emas untuk menemukan perdarahan di otak. Setiap pasien
dengan onset defisit neurological akut atau subakut sebaiknya dilakukan pemeriksa CT
Scan sesegera mungkin sehingga perdarahan dapat terdiagnosis atau disingkirkan.
Keuntungan CT: ketersediaannya yang cepat. Kelemahan utamanya adalah tidak dapat
menunjukkan fase awal iskemik akut.
— MRI
Dapat menunjukkan iskemia dalam beberapa menit setelah onset. MRI dapat mendeteksi
infark serebri yang tidak terlihat oleh CT pada pasien dengan defisit neurologis transient
atau ringan. Kelemahan MRI adalah keterbatasan ketersediaannya sebagai pemeriksaan
darurat dan waktu yang relatif lama untuk melakukan pemeriksaan tersebut, yang
membuatnya rentan terhadap artifak pergerakan.

CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk perdarahan di
otak.Bila tidak memungkinkan dilakukan CT Scan, maka dapat digunakan :
 Algoritme Stroke Gajah Mada
  Djunaedi Stroke Score
 Siriraj Stroke Score, yaitu
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1
x tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12

Keterangan:
- Derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma
- Vomitus : 0 tidak ada; 1 ada
- Nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada
- Ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit pembuluh
darah.

2.2.9. Tatalaksana
Penanganan fase akut dilakukan dengan menurunkan tekanan darah sekitar 20% dari
tekanan awal masuk rumah sakit. Penanganan awal dapat dilakukan berupa:
 Stabilisasi hemodinamik dan pernapasan
 Memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati
serta pemberian neuroproteksi (citicholin, pirasetam, nimodipin)
 Pengendalian peningkatan TIK, yaitu dengan:
 Tinggikan posisi kepala 200 - 300
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
 Pemberian manitol 20-25% dipakai 0.75-1mg/kgBB bolus diikuti 0.25-0.5 mg/kgBB tiap 3 –
5 jam tergantung pada respon klinis.
 Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi mungkin
diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
 Pengendalian kejang jika ada kejang.

2.2.10. Komplikasi
Menurut Pudiastuti (2011) pada pasien stroke yang berbaring lama dapat terjadi masalah
fisik dan emosional diantaranya:
— Bekuan darah (Trombosis)
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan
(edema) selain itu juga dapat menyebabkan embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang
terbentuk dalam satu arteri yang mengalirkan darah ke paru.
— Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul, pantat, sendi kaki dan tumit.
Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka akan terjadi ulkus dekubitus dan infeksi.
— Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini menyebabkan cairan
terkumpul di paru-paru dan selanjutnya menimbulkan pneumoni.
— Atrofi dan kekakuan sendi (Kontraktur)
Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi.
— Depresi dan kecemasan
Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan reaksi emosional dan fisik
yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan dan kehilangan fungsi tubuh.

2.2.11. Pencegahan
— Pencegahan primer
 Tujuannya adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati faktor resiko
predisposisi terutama hipertensi. Normalisasi hipertensi dapat mengurangi resiko stroke
iskemik hingga 40%. Faktor resiko lain yang dapat dikontrol antara lain adalah merokok,
diabetes melitus, dan fibrilasi atrium.
— Pencegahan sekunder
Tujuannya adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu episode iskemia
serebri. Pemberian aspirin dosis rendah dapat menurunkan resiko stroke berulang hingga
25%. Penghambat agregasi trombosit juga memiliki efek protektif.

2.2.12. Prognosis
Prognosis dipengaruhi jumlah perdarahan dan letak akumulasi darah. Perdarahan dengan
volume darah >60 cc berisiko mengakibatkan kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan
71% pada perdarahan lobar. Akan tetapi perdarahan hanya 5 cc pun dapat berakibat fatal jika di
pons.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ismail Setyopranoto. Stroke: Gejala dan penatalaksanaannya. Yogyakarta: FK UGM.

2011.
2. Perdossi. Guideline Stroke Tahun 2011. Pekanbaru: Fakultas Kedokteran UR. 2011
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Buku Acuan Modul Neurovaskular.
Indonesia: Kolegium Neurologi Indonesia. 2009
4. Marcellus S, et al. Ilmu Penyakit Dalam (buku ajar) edisi VI. 2014. Jakarta Pusat:
Internal Publishing.
5. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta:
EGC. 2006