MAKALAH FARMAKOTERAPI I

STUDI KASUS BRONKITIS KRONIS EKSASERBASI AKUT

Disusun Oleh :

1. Anita Sri Lestari NIM 200209005

2. Defi Novitasari NIM 200209011
3. Melati Daru Siwi NIM 200209017
4. Nur Azizah NIM 200209022

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS DUTA BANGSA SURAKARTA

TAHUN 2022

i
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan Puji dan Syukur kepada Allah SWT, atas segala limpahan rahmat
dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Makalah
Farmakoterapi I Studi Kasus Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut ”.

Makalah ini dapat disusun dengan bantuan dari pihak lain dan referensi seperti internet.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan ke berbagai pihak yang telah memberikan konstribusi,
baik secara langsung maupun tidak langsung dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah
ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas dan menjadi sumbangan pemikiran kepada
pembaca khususnya teman-teman kami sesama mahasiswa.

Dalam menyusun makalah ini, penulis sangat menyadari banyaknya kekurangan yang
terdapat di dalam makalah ini. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran
sebagai perbaikan pembuatan makalah di masa yang akan datang.

Surakarta, 12 Juni 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

COVER ...............................................................................................................................i

KATA PENGANTAR ......................................................................................................ii

DAFTAR ISI ......................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................................1

1.1 Latar Belakang .......................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah ..................................................................................................2
1.3 Tujuan ....................................................................................................................3

BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................................3

2.1 Definisi Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut ........................................................3

2.2 Etiologi Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut ........................................................4

2.3 Patofisiologi Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut .................................................5

2.4 Manifestasi Klinis ................................................................................................6

2.5 Pemeriksaan Diagnostik.........................................................................................7

2.6 Faktor Resiko .......................................................................................................12

2.7 Pencegahan Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut ...................................................14

2.8 Komplikasi ............................................................................................................17

2.9 Studi kasus ............................................................................................................17

BAB III PENUTUP ..................................................................................................................... 30

3.1 Kesimpulan ...........................................................................................................30

3.2 Saran .....................................................................................................................30
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................31

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Bronkitis kronis adalah bagian dari penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Secara
definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit pernafasan yang bersifat
kronis progresif. PPOK merupakan permahasalahan global yang terjadi dimasyarakat
hingga sekarang yang disebabkan oleh karena angka kejadian serta angka kematian yang
terus meningkat dari tahun ke tahun di seluruh dunia.1 PPOK saat ini berada di urutan ke
empat penyebab kematian terbanyak di dunia setelah penyakit jantung, kanker, serta
penyakit serebrovaskular, dan memiliki potensi untuk naik ke urutan ke tiga terbanyak pada
tahun 2020 pada pria maupun wanita.2 Pada tahun 2012 angka kematian yang disebabkan
PPOK mencapai 3 juta jiwa atau secara proporsi sekitar 6% dari angka seluruh kematian
dunia.3 Selama tahun 2000, insiden PPOK di instalasi gawat darurat seluruh rumah sakit di
Amerika mencapai 1,5 juta kasus, 726.000 kasus diantaranya memerlukan perawatan di
rumah sakit dan 119.000 diantaranya meninggal. Total estimasi biaya untuk pengobatan
penyakit PPOK sediri diperkirakan mencapai $ 24 milyar per tahunnya. Di Indonesia, data
mengenai insiden dan prevalensi PPOK secara akurat belum dapat ditentukan, hal ini
dikarenakan masih banyak penderita yang tidak tercatat maupun tidak terdiagnosa
dikarenakan kurangnya fasilitas. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga (SKRT)
Depkes. RI tahun 2004 angka kejadian PPOK sebesar 13 dari 1000 orang penduduk,
dimana angka ini menempati urutan ke -5 terbesar sebagai penyebab kesakitan dari 10
penyebab kesakitan terbanyak (Depkes RI, 2005). Menurut Riset Kesehatan Dasar 2007,
PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat ke enam sebagai penyakit penyebab
tersering kematian di Indonesia. Secara global, angka kejadian PPOK akan terus meningkat
setiap tahunnya dikarenakan tingginya peningkatan faktor risiko PPOK, diantaranya
disebabkan meningkatnya jumlah perokok, perkembangan daerah industri dan polusi udara
baik dari pabrik maupun kendaraan bermotor ,terutama di kota-kota besar dan lokasi
industri serta pertambangan. Selain itu, peningkatan usia harapan hidup menyebabkan
peningkatan jumlah penduduk usia tua yang ikut berperan terhadap peningkatan insiden
PPOK. Kejadian PPOK sendiri lebih sering terjadi pada penduduk usia menengah hingga
lanjut, lebih sering pada laki-laki dari pada perempuan, serta kondisi sosial ekonomi yang

1
 rendah dan pemukiman yang padat. PPOK yang merupakan penyakit kronis gangguan
aliran udara merupakan penyakit yang tidak sepenuhnya dapat disembuhkan. Gangguan
aliran udara ini umumnya bersifat progresif dan persisten serta berkaitan dengan respo n
radang yang tidak normal dari paru akibat gas atau partikel yang bersifat merusak. Namun
serangan akut PPOK dapat dicegah dengan menghindari faktor-faktor pemicu serangan
akut tersebut. Berdasarkan latar belakang yang ada, diharapkan tulisan ini dapat digunakan
untuk mempelajari hal-hal yang berhubungan dengan PPOK pada pasien, baik dalam faktor
pengendalian serangan akut PPOK, hingga penanganan PPOK berulang. Diharapkan
pengetahuan tentang penyakit PPOK dapat membantu menekan angka kematian dan
kekambuhan penderita PPOK pada masyarakat luas.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat mempuat rumusan masalah yaitu
sebagai berikut :

1. Apa pengertian dari Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut ?

2. Apa etiologi dari Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut?
3. Bagaimanakah patofisiologi pada Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut?
4. Apa saja manifestasi dari Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut?
5. Pemeriksaan diagnostik apa saja yang perlu?
6. Apa saja faktor risiko Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut ?
7. Bagaimana cara pencegahannya?
8. Apa saja komplikasinya?
9. Menyelesaikan studi kasus.

1.3 Tujuan

Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Farmakoterapi I
yang berjudul “MAKALAH FARMAKOTERAPI I STUDI KASUS BRONKITIS
KRONIS EKSASERBASI AKUT”. Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah
menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah serta mengetahui hasil
analisis studi kasus dengan metode SOAP.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Bronkitis kronik merupkan penyakit saluran napas yang sering didapat
dimasyarakat. Penyakit ini menjadi masalah kesehatan oleh karena sifatnya yang
kronis dan persisten dan progresif. Infeksi saluran nafas merupakan masalah klinis yang
sering dijumpai pada penderita bronkitis kronis yang dapat memperberat penyakitya.
Eksaserbasi infeksi akut akan bronkitis kronik yang dapat memperberat penyakitnya
eksaserbasi infeksi akut akan mempercepat kerusakan yang telah terjadi, disamping itu
kuman yang menyebabkan eksaserbasi juga berpengaruh terhadap mortalitas dan
morbiditas penyakit ini. Semakin sering terjadi eksaserbasi, maka mortalitas juga akan
semakin meningkat.
Bronkitis kronik eksaserbasi akut ditandai dengan bertam bahnya batuk dengan
produksi sputum yang purulent/ mukopurulent atau sputum berwarna kuning/ hijau dan
adanya peningkatan dyspnoe dan/ atau bertam bahnya volume sputum . Sem akin sering
terjadi fase eksaserbasi akan m enyebabkan sem akin cepatnya perburukan faal paru.
Kebanyakan eksaserbasi akut dipercaya oleh karena infeksi, tetapi paparan allergen,
polutant dan m erokoksigaret dapat berperan dalam perburukan bronkitis kronik.
Organisme patogen tersering adalah H.I nflueza, pneum ococcus dan M.Catarrhalis,
organism e partogen seperti klebsiella, mycoplasma, legionella dan gram negatif
lainnya jarang.
BKEA diklasifikasikan dalam 3 tingkatan keparahan:
Eksaserbasi type I : peningkatan sesak, peningkatan volum e sputum dan
purulensi sputum
Eksaserbasi type I I : adanya dua dari tiga gejala diatas

Eksaserbasi type I I I : adanya satu dari tiga gejala ditambah salah satu adri (demam
37,5 , 38,50C; sakit tenggorokan dan hidung berlendir dalam 5
hari, bertambahnya wheezing atau batuk).
Secara definisi penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dapat disebut sebagai
penyakit kronis progresif pada paru yang didandai oleh adanya hambatan atau sumbatan
aliran uadara yang bersifat ireversible atau reversible sebagian dan menimbulkan
konsekuensi ekstrapulmoner bermakna yang berkontribusi terhadap tingkat keparahan

3
 pasien. PPOK biasanya berhubungan dengan respons inflamasi abnormal paru terhadap
partikel berbahaya dalam udara. . PPOK merupakan suatu penyakit multikomponen
yang dicirikan oleh terjadinya hipersekresi mukus, penyempitan jalan napas, dan
kerusakan alveoli paru-paru. Penyakit tersebut bisa merupakan kondisi terkait bronkitis
kronis, emfisema, atau gabungan keduanya. Pada PPOK, seringkali ditemukan
bronkitis kronik dan emfisema bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang
berbeda. Akan tetapi menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak
dimasukkan definisi PPOK, karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis,
sedangkan emfisema merupakan diagnosis patologi. Bronkitis kronis adalah kelainan
saluran pernafasan yang ditandai oleh batuk kronis yang menimbulkan dahak selama
minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut dan tidak
disebabkan oleh penyakit lainnya. Emfisema adalah kelainan anatomis paru yang
ditandaioleh pelebaran rongga udara distal pada bronkiolus terminal, disertai dengan
kerusakan dinding alveolus. Tidak jarang penderita bronkitis kronik juga
memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat
dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria
PPOK.

2.2 Etiologi

Virus influenza merupakan etiologi tersering dari bronkitis akut dan merokok
merupakan faktor risiko yang memperberat penyakit. Bronkitis akut disebabkan oleh
karena infeksi virus atau bakteri. Sekitar 90% bronkitis akut bersifat self-
limited disease karena disebabkan oleh virus. Selain infeksi, bronkitis akut juga dapat
disebabkan oleh karena alergen dan iritan. Bentuk iritan yang paling sering adalah asap
rokok, polusi udara, dan debu. Virus yang sering menjadi penyebab terjadinya bronkitis
akut adalah virus influenza tipe A dan B, parainfluenza, respiratory syncytial
virus, dan coronavirus. Hanya 5-10% bronkitis disebabkan oleh bakteri patogen.
Bakteri yang sering menyebabkan bronkitis akut adalah Bordetella
pertussis, Mycoplasma pneumonia, dan Chlamydia pneumoniae. Beberapa literatur
menyebutkan bahwa penyebab yang paling umum dari bronkiektasis adalah infeksi
namun penelitian yang dilakukan oleh Pasteur dkk di Inggris pada tahun 2000
mendapatkan data dari 150 kasus bronkiektasis, 53% kasus tidak dapat diidentifikasi
kausa spesifiknya

4
2.3 Patofisiologi

Hambatan aliran udara yang progresif memburuk merupakan perubahan

fisiologi utama pada PPOK yang disebabkan perubahan saluran nafas secara atonomi
di bagian proksimal, perifer, parenkim, dan vaskularisasi paru dikarenakan adanya
suatu proses peradangan atau inflamasi yang kronik dan perubahan struktual pada paru.
Dalam keadaan normal, radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan dan
jumlah yang seimbang, sehingga bila terjadi perubahan pada kondisi dan jumlah ini
maka akan menyababkan kerusakan di paru. Radikal bebas mempunyai peranan besar
menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru.
Pajanan terhadap faktor pencetus PPOK yaitu partikel noxius yang terhirup bersama
dengan udara akan memasuki saluran pernapasan dan mengendap hingga terakumulasi.
Partikel tersebut mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus
sehingga menghambat aktivitas silia. Akibatnya pergerakan cairan yang melapisi
mukosa berkurang dan menimbulkan iritasi pada sel mukosa sehingga merangsang
kelenjar mukosa, kelenjar mukosa akan melebar dan terjadi hiperplasia sel goblet
sampai produksi mukus berlebih. Produksi mukus yang berlebihan menimbulkan
infeksi serta menghambat proses penyembuhan, keadaan ini merupakan suatu siklus
yang menyebabkan terjadinya hipersekresi mukus. Manifestasi klinis yang terjadi
adalah batuk kronis yang produktif.
Dampak lain yang ditimbulkan partikel tersebut dapat berupa rusaknya dinding
alveolus. Kerusakan yang terjadi berupa perforasi alveolus yang kemudian
mengakibatkan bersatunya alveolus satu dan yang lain membentuk abnormal large-
airspace. Selain itu terjadinya modifikasi fungsi anti-protease pada saluran pernafasan
yang berfungsi untuk menghambat neutrofil, menyebabkan timbulnya kerusakan
jaringan interstitial alveolus. Seiring terus berlangsungnya iritasi di saluran pernafasan
maka akan terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Akan timbul juga
metaplasia skuamosa dan penebalan lapisan skuamosa yang menimbulkan stenosis dan
obstruksi ireversibel dari saluran nafas. Walaupun tidak menonjol seperti pada asma,
pada PPOK juga dapat terjadi hipertrofi otot polos dan hiperaktivitas bronkus yang
menyebabkan gangguan sirkulasi udara.
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat
fibrosis. Pada emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus

5
 terminal, disertai kerusakan dinding alveoli yang menyebabkan berkurangnya daya
regang elastis paru. Terdapat dua jenis emfisema yang relevan terhadap PPOK, yaitu
emfisema pan-asinar dan emfisema sentri-asinar. Pada jenis pan-asinar kerusakan
asinar bersifat difus dan dihubungkan dengan proses penuaan serta pengurangan luas
permukaan alveolus. Pada jenis sentri-asinar kelainan terjadi pada bronkiolus dan
daerah perifer asinar, yang erat hubungannya dengan asap rokok.

2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis bronkitis sangat bervariasi, beberapa pasien tidak

menunjukkan gejala sama sekali atau gejala hanya dirasakan saat eksaserbasi, dan
beberapa pasien mengalami gejala setiap hari. Bronkitis harus dicurigai pada setiap
pasien dengan batuk kronis dengan produksi sputum atau infeksi saluran napas
berulang. Hemoptisis, nyeri dada, penurunan berat badan, bronkospasme, sesak napas
dan penurunan kemampuan fisik juga didapatkan pada pasien bronkiektasis. Sputum
dapat bervariasi mulai dari mukoid, mukopurulen, kental, dan liat. Gambaran sputum
3 lapis yang meliputi lapisan atas yang berbusa, lapusan tengah mukus, dan lapisan
bawah purulen merupakan gambaran patognomonik, namun tidak selalu dapat
dijumpai. Batuk dengan bercak darah dapat disebabkan erosi saluran napas terkait
infeksi akut. Nyeri dada pleuritik ditemukan pada beberapa pasien dan menunjukkan
proses peregangan saluran napas perifer atau pneumonitis distal yang berdekatan
dengan pleura viseral. Dimasa lampau, jari tabuh merupakan tanda klinis yang sering
dihubungkan dengan bronkiektasis, namun penelitian menunjukkan prevalensnya
hanya 3%. Sesak napas dan wheezing temukan pada 75% pasien sehingga sering rancu
dengan gejala klinis PPOK. Eksaserbasi terjadi bila didapatkan 4 atau lebih gejala
berikut: Batuk dengan peningkatan dahak, sesak bertambah, peningkatan suhu badan
> 38˚C, peningkatan wheezing, penurunan kemampuan fisik, fatigue, penurunan
fungsi paru, dan terdapat tanda-tanda infeksi akut secara radiologis.
Aspek diagnostik lain yang perlu diperhatikan adalah gejala dan tanda klinis
penyakit yang mendasarinya seperti fibrosis kistik, defisiensi imun, atau penyakit
jaringan ikat.

6
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis PPOK dapat ditegakkan berdasarkan temuan klinis (anamnesis dan
pemeriksaan fisik) dan dibantu dengan pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Dari anamnesis PPOK sudah dapat dicurigai pada hampir semua pasien
berdasarkan tanda dan gejala yang khas. Poin penting yang dapat
ditemukan pada anamnesis pasien PPOK diantaranya:
• Batuk yang sudah berlangsung sejak lama dan berulang, dapat dengan
produksi spuntum pada awalnya sedikit dan berwarna putih kemudian
menjadi banyak dan kuning keruh.
• Adanya riwayat merokok atau dalam lingkungan perokok, riwayat
paparan zat iritan dalam jumlah yang cukup banyak dan bermakna.
• Riwayat penyakit emfisema pada keluarga, terdapat faktor predisposisi
pada masa kecil, misalnya berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
saluran nafas berulang, lingkungan dengan asap rokok dan polusi udara.
• Sesak nafas yang semakin lama semakin memberat terutama saat
melakukan aktivitas berat (terengah-engah), sesak berlangsung lama
hingga sesak yang tidak pernah hilang sama sekali dengan atau tanpa
bunyi mengi, perlu dilakukan anamnesis dengan teliti menggunakan
kuisioner untuk mengakses keparahan sesak napas (table 2.1)

Tabel 2.1 Skala Sesak menurut Modified Medical Research Council (MMRC
Dyspnea Scale)
Grade Keluhan sesak berdasarkan aktivitas
0 Sesak nafas baru timbul jika melakukan kegiatan
1 Sesak napas timbul bila berjalan cepat pada lantai yang datar atau jika
berjalan di tempat yang sedikit landai
2 Jika berjalan bersama teman seusia dijalan yang datar, selalu lebih
lambat; atau jika berjalan sendirian dijalan yang datar sering
beristirahat untuk mengambil napas
3 Perlu istirahat untuk menarik napas setiap berjalan 100 meter atau
setelah berjalan beberapa menit
4 Timbul sesak napas ketika mandi atau berpakaian

Berdasarkan gejala klinis yang dapat diukur berdasarkan skor mMRC (Modified

7
Medical Research Council) atau CAT (COPD Assessment Test) yang disajikan
pada lampiran dan berdasarkan riwayat eksaserbasi, PPOK dikelompokkan
menjadi 4 kelompok disajikan pada Tabel 2.2

Tabel 2.2 Penilaian Kelompok Pasien PPOK

Populasi C:
Resiko tinggi, gejala sedikit
+Kelompok PPOK stadium III dan IV
+Ekseserbasi pertahunnya > 2 kali (atau 1
kali MRS)
+Skor mMRC 0-1 / skor CAT < 10
Populasi A:
+Risiko rendah, gejala sedikit
+Kelompok PPOK stadium I dan II
+Ekseserbasi pertahunnya 0-1 kali
+Skor mMRC 0-1 / skor CAT < 10
Populasi D:
Resiko tinggi, gejala banyak,
+Kelompok PPOK stadium III dan IV
+Ekseserbasi pertahunnya > 2 kali (atau 1
kali MRS)
+Skor mMRC ≥ 2 / skor CAT ≥ 10
Populasi B:
+Resiko rendah, gejala banyak
+Kelompok PPOK stadium I dan II
+Ekseserbasi pertahunnya 0-1 kali
+ Skor mMRC ≥ 2 dan skor CAT ≥ 10

b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pasien PPOK dapat bervariasi dari tidak ditemukan
kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflasi paru.
• Inspeksi
1. Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mecucu)
Sikap seseoramh yang bernapas dengan mulut mecucu dan
ekspirasi yang memanjang. Ini diakibatkan oleh mekanisme
tubuh yang berusaha mengeluarkan CO2 yang tertahan di dalam
paru akibat gagal nafas kronis.
2. Penggunaan alat bantu napas
Penggunaan otot bentu napas terlihat dari retraksi dinding dada,
hipertropi otot bantu nafas, serta pelebaran sela iga.
3. Barrel chest
Barrel chest merupakan penurunan perbandingan diameter
anteroposterior dan transversal pada rongga dada akibat usaha
memperbesar volume paru. Bila telah terjadi gagal jantung
kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai.
4. Pink puffer

8
 Pink puffer adalah gambaran yang khas pada emfisema, yaitu
kulit kemerahan pasien kurus, dan pernafasan pursed-lips
breating.
5. Blue bloater
Blue bloater adalah gambaran khas pada bronkitis kronis, yaitu
pasien tampak sianosis sentral serta perifer, gemuk, terdapat
edema tungkai dan ronki basah di basal paru.
• Palpasi
Pada palpasi dada didapatkan vokal fremitus melemah dan sela iga
melebar. Terutama dijumpai pada pasien dengan emfisema
dominan.
• Perkusi
Hipersonor akibat peningkatan jumlah udara yang terperangkap,
batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke
bawah terutama pada emfisema.
• Auskultasi
Suara nafas vesikuler normal atau melemah, terdapat ronki dan atau
mengi pada waktu bernafas biasa atau pada ekspirasi paksa,
ekspirasi memanjang, bunyi jantung terdengar jauh.
c. Pemeriksaan penunjang
• Uji Faal Paru dengan Spirometri dan Bronkodilator (post-
bronchodilator)
Uji faal paru berguna untuk menegakkan diagnosis, melihat
perkembangan penyakit, dan menentukan prognosa.
Pemeriksaan ini penting untuk memperlihatkan secara obyektif
adanya obstruksi saluran nafas dalam berbagai tingkat.
Spirometri digunakan untuk mengukur volume maksimal udara
yang dikeluarkan setelah inspirasi maksimal, atau disebut
Forced vital capacity (FVC). Spirometri juga mengukur volume
udara yang dikeluarkan pada satu detik pertama pada saat
melakukan manuver tersebut, atau disebut dengan Forced
Expiratory Volume in 1 second (FEV1). Rasio dari kedua
pengukuran inilah (FEV1/FVC) yang sering digunakan untuk

9
 menilai fungsi paru. Penderita PPOK secara khas akan
menunjukkan penurunan dari FEV1 dan FVC serta nilai
FEV1/FVC < 70%. Pemeriksaan postbronchodilator dilakukan
dengan memberikan bonkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan,
dan 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai FEV1. Bila
perubahan nilai FEV1 <20%, maka ini menunjukkan
pembatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Uji
ini dilakukan saat PPOK dalam keadaan stabil (di luar
eksaserbasi akut). Dari hasil pemeriksaan spirometri setelah
pemberian bronkodilator dapat digunakan untuk menentukan
klasifikasi penyakit PPOK berdasarkan derajat obstruksinya.
Klasifikasi berdasarkan GOLD kriteria adalah:
1. Stage I : Ringan
Pemeriksaan spirometri post-bronchodilator menunjukan
hasil rasio FEV1/FVC < 70% dan nilai FEV1 ≥ 80% dari
nilai prediksi.
2. Stage II :Sedang
Rasio FEV1/FVC < 70% dengan perkiraan nilai FEV1
diantara 50- 80% dari nilai prediksi.
3. Stage III : Berat
Rasio FEV1/FVC < 70%, dan nilai menunjukkan FEV1
diantara 30-50% dari nilai prediksi.
4. Stage IV : Sangat Berat
• Foto Torak PA dan Lateral
Foto torak PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan
kemungkinan penyakit paru lain. Pada penderita emfisema
dominan didapatkan gambaran hiperinflasi, yaitu diafragma rendah
dan rata, hiperlusensi, ruang retrosternal melebar, diafragma
mendatar, dan jantung yang menggantung/penduler (memanjang
tipis vertikal). Sedangkan pada penderita bronkitis kronis dominan
hasil foto thoraks dapat menunjukkan hasil yang normal ataupun
dapat terlihat corakan bronkovaskuler yang meningkat disertai
sebagian bagian yang hiperlusen.

10
• Analisa Gas Darah (AGD)
Pada PPOK tingkat lanjut, pengukuran analisa gas darah sangat
penting dilakukan dan wajib dilakukan apabila nilai FEV1 pada
penderita menunjukkan nilai < 40% dari nilai prediksi dan secara
klinis tampak tanda-tanda kegagalan respirasi dan gagal jantung
kanan seperti sianosis sentral, pembengkakan ekstrimitas, dan
peningkatan jugular venous pressure. Analisa gas darah arteri
menunjukkan gambaran yang berbeda pada pasien dengan
emfisema dominan dibandingkan dengan bronkitis kronis dominan.
Pada bronkitis kronis analisis gas darah menunjukkan hipoksemi
yang sedang sampai berat pada pemberian oksigen 100%. Dapat
juga menunjukkan hiperkapnia yang sesuai dengan adanya
hipoventilasi alveolar, serta asidosis respiratorik kronik yang
terkompensasi. Gambaran seperti ini disebabkan karena pada
bronkitis kronis terjadi gangguan rasio ventilasi/perfusi (V/Q ratio)
yang nyata. Sedangkan pada emfisema, rasio V/Q tidak begitu
terganggu oleh karena baik ventilasi maupun perfusi, keduanya
menurun disebabkan berkurangnya jumlah unit ventilasi dan
capillary bed. Oleh karena itu pada emfisema gambaran analisa gas
darah arteri akan memperlihatkan normoksia atau hipoksia ringan,
dan normokapnia. Analisa gas darah berguna untuk menilai cukup
tidaknya ventilasi dan oksigenasi, dan untuk memantau
keseimbangan asam basa.
• Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan bakteriologi Gram pada sputum diperlukan untuk
mengetahui pola kuman dan memilih antibiotik yang tepat. Infeksi
saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi
akut pada penderita PPOK di Indonesia.
• Pemeriksaan Darah rutin
Pemeriksaan darah digunakan untuk mengetahui adanya faktor
pencetus seperti leukositosis akibat infeksi pada eksaserbasi akut,
polisitemia pada hipoksemia kronik.
• Pemeriksaan penunjang lainnya

11
 Pemeriksaan Electrocardiogram (EKG) digunakan untuk
mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh kor
pulmonale atau hipertensi pulmonal. Pemeriksaan lain yang dapat
namun jarang dilakukan antara lain uji latih kardiopulmoner, uji
provokasi bronkus, CT-scan resolusi tinggi, ekokardiografi, dan
pemeriksaan kadar alpha-1 antitryipsin.
2.6 Faktor Resiko
PPOK mempunyai progresivitas yang lambat, diselingi dengan fase eksaserbasi
akut yang timbul secara periodik. Pada fase eksaserbasi akut terjadi perburukan yang
mendadak dari perjalanan penyakitnya yang disebabkan oleh suatu faktor pencetus dan
ditandai dengan suatu manifestasi klinis yang memberat. Secara umum resiko
terjadinya PPOK terkait dengan jumlah parikel gas yang dihirup oleh seorang individu
selama hidupnya serta berbagai faktor dalam individu itu sendiri.
1. Asap rokok
Dari berbagai partikel gas yang noxius atau berbahaya, asap rokok merupakan
salah satu penyebab utama, kebiasaan merokok merupakan faktor resiko utama
dalam terjadinya PPOK.3 Asap rokok yang dihirup serta merokok saat
kehamilan juga berpengaruh pada kejadian PPOK karena
mempengaruhitumbuh kembang paru janin dalam uterus. Sejak lama telah
disimpulkan bahwa asap rokok merupakan faktor risiko utama dari bronkitis
kronis dan emfisema. Serangkaian penelitian telah menunjukkan terjadinya
percepatan penurunan volume udara yang dihembuskan dalam detik pertama
dari manuver ekspirasi paksa (FEV1) dalam hubungan reaksi dan dosis terhadap
intensitas merokok, yang ditunjukkan secara spesifik dalam bungkus-tahun
(rata-rata jumlah bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah
total tahun merokok). Walaupun hubungan sebab akibat antara merokok dan
perkembangan PPOK telah benar-benar terbukti, namun reaksi dari merokok ini
masih sangat bervariasi. Merokok merupakan prediktor signifikan yang paling
besar pada FEV1, hanya 15% dari variasi FEV1 yang dapat dijelaskan dalam
hubungan bungkus-tahun. Temuan ini mendukung bahwa terdapat faktor
tambahan dan atau faktor genetik sebagai kontributor terhadap dampak
merokok pada perkembangan obstruksi jalan nafas.

12
2. Paparan Pekerjaan
Meningkatnya gejala-gejala respirasi dan obstruksi aliran udara dapat
diakibatkan oleh paparan debu di tempat kerja. Beberapa paparan pekerjaan
yang khas termasuk penambangan batu bara, panambangan emas, dan debu
kapas tekstil telah diketahui sebagai faktor risiko obstruksi aliran udara kronis
3. Polusi Udara
Beberapa peneliti melaporkan meningkatnya gejala respirasi pada orang-orang
yang tinggal di daerah padat perkotaan dibandingkan dengan mereka yang
tinggal di daerah pedesaan, yang berhubungan dengan meningkatnya polusi di
daerah padat perkotaan. Pada wanita bukan perokok di banyak negara
berkembang, adanya polusi udara di dalam ruangan yang biasanya dihubungkan
dengan memasak, telah dikatakan sebagai kontributor yang potensial.
4. Infeksi Berulang Saluran Respirasi
Infeksi saluran respirasi telah diteliti sebagai faktor risiko potensial dalam
perkembangan dan progresivitas PPOK pada orang dewasa, terutama infeksi
saluran nafas bawah berulang. Infeksi saluran respirasi pada masa anak-anak
juga telah dinyatakan sebagai faktor predisposisi potensial pada perkembangan
akhir PPOK
5. Kepekaan Jalan Nafas dan PPOK
Kecenderungan meningkatnya bronkontriksi sebagai reaksi terhadap berbagai
stimulus eksogen, termasuk methakolin dan histamin, adalah salah satu ciri-ciri
dari asma. Bagaimanapun juga, banyak pasien PPOK juga memiliki ciri-ciri
jalan nafas yang hiperesponsif. Pertimbangan akan tumpang tindihnya
seseorang dengan asma dan PPOK dalam kepekaan jalan nafas, obstruksi aliran
udara, dan gejala pulmonal mengarahkan kepada perumusan hipotesis Dutch
yang menegaskan bahwa asma, bronkitis kronis, dan emfisema merupakan
variasi dari dasar penyakit yang sama, yang dimodulasi oleh faktor lingkungan
dan genetik untuk menghasilkan gambaran patologis yang nyata.
6. Defisiensi α1 Antirypsin (α1AT)
Defisiensi α1AT yang berat merupakan faktor risiko genetik terjadinya PPOK.
Walaupun hanya 1-2% dari pasien-pasien PPOK yang mewarisi defisiensi
α1AT, pasien-pasien ini menunjukkan bahwa faktor genetik memiliki pengaruh
terhadap kecenderungan untuk berkembangnya PPOK. α1AT adalah suatu anti-

13
 protease yang diperkirakan sangat penting untuk perlindungan terhadap
protease yang terbentuk secara alami oleh bakteri, leukosit PMN, dan monosit.

2.7 Pencegahan Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti kejadian kompleks dengan peningkatan inflamasi
saluran pernafasan, peningkatan produksi mukus dan terperangkapnya udara dalam
saluran pernafasan. Hal tersebut menimbukan gejala sesak sebagai gejala khas
eksaserbasi. Gejala lain berupa peningkatan produksi dan konsistensi sputum,
bersamaan dengan peningkatan batuk dan wheezing. Eksaserbasi dapat disebabkan
infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga :
1. Tipe I ( eksaserbasi berat), memilki 3 gejala di atas. Harus segera hospitalisasi dan
berhubungan dengan gagal nafas akut.
2. Tipe II (eksaserbasi sedang) memiliki 2 gejala di atas. Terapi dengan SABDs dan
antibiotik dan/atau oral kortikosteroid
3. Tipe III (eksaserbasi ringan) memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran
pernapasan atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,
peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau
frekuensi nadi > 20% baseline. Terapi dengan bronkodilator kerja pendek.

Penyebab eksaserbasi akut dapat berupa primer karena infeksi trakeobronkial

(biasanya karena virus); sekunder: pneumonia, gagal jantung kanan, atau kiri, atau
aritmia, emboli paru, pneumotoraks spontan, penggunaan oksigen yang tidak tepat,
penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat, penyakit metabolic
(DM, gangguan elektrolit), nutrisi buruk, lingkungan memburuk/polusi udara, aspirasi
berulang, stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi).
Penanganan eksaserbasi akut ringan dapat dilakukan di rumah oleh pasien yang telah
diedukasi dengan cara menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk
bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral menjadi bentuk nebulizer;
menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur; menambahkan mukolitik; dan
menambahkan ekspektoran. Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan pasien harus segera
dibawa ke dokter. Penatalaksanaan eksaserbasi akut sedang dan berat dilakukan di
rumah sakit, dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di

14
poliklinik rawat jalan, unit gawat darurat, ruang rawat, atau ruang ICU. Indikasi pasien
harus dirawat di rumah sakit tergantung pada derajat eksaserbasi dan gejala klinis pasien,
dengan mengikuti kriteria :
1. Tidak terdapat gagal pernapasan: RR 20-30x/menit, tidak menggunakan
otot pernapasan aksesoris, tidak terdapat perubahan status mental,
hipoksemia membaik dengan tambahan oksigen melalui masker venturi
28-35%, tidak terdapat peningkatan PaCO
2. Gagal nafas akut-tidak mengancam nyawa: RR >30x/menit, menggunakan
bantuan otot pernapasan, tidak terdapat perubahan status mental,
hipoksemia membaik dengan tambahan oksigen melalui masker venturi
34-40%, hiperkarbia, PaCO2 meningkat 50-60 mmHg.
3. Gagal nafas akut-mengancam nyawa : RR>30x/menit, menggunakan
bantuan otot pernapasan, perubahan akut status mental, hipoksemia tidak
membaik dengan tambahan oksigen melalui masker venturi >40%,
hiperkarbia, PaCO2 meningkat >60 mmHg, asidosis (pH≤ 7,25).

A. Terapi farmakologi
1. Bronkodilator
Beta2-agonist kerja pendek dengan atau tanpa antikolinergik kerja pendek
merupakan terapi bronkodilator utama pada pasien PPOK dengan eksaserbasi.
Tidak terdapat perbedaan efek yang signifikan antara penggunaan metered dose
inhaler (MDI) dan nebulizer. Pasien yang tidak mendapatkan nebul secara
berlanjut dapat menggunakan MDI inhaler 1 semprot setiap 1 jam untuk 2-3
dosis dan setiap 2-4 jam berdasarkan respon pasien.
2. Glukokortikoid
Sistemik glukokortikoid pada pasien PPOK dapat menurunkan waktu
eksaserbasi dan memperbaiki fungsi paru. Selain itu juga memperbaiki
oksigenasi, risiko kejadian berulang, kegagalan terapi dan lamanya dirawat di
rumah sakit. Terapi prednisolon oral memiliki efektivitas yang sama dengan
terapi intravena dan nebul budesonide dapat sebagai alternatif kortikosteroid oral
pada terapi PPOK eksaserbasi

15
3. Antibiotik
Pemberian antibiotik berdasarkan gejala klinis infeksi bakteri seperti
peningkatan produksi dan konsistensi sputum. Antibiotik dapat diberikan apabila
pasien memiliki gejala cardinal seperti sesak , peningkatan volume dan
konsistensi sputum, terdapat 2 gejala dari 3 gejala, terdapat peningkatan
konsistensi sputum sebagai salah satu gejala dari 2 gejala atau memerlukan
ventilasi mekanik (invasive atau noninvasive). Lama pemberian antibiotik
adalah 5-7 hari.
Pemilihan antibiotik berdasarkan resistensi bakteri lokal, biasanya dimulai
dengan terapi empiris aminopenicillin dengan asam clavulanic, macrolide atau
tetracycline. Pada pasien dengan eksaserbasi yang berulang, keterbatasan aliran
udara, dan/atau eksaserbasi yang membutuhkan ventilasi mekanik, hasil kultur
yang menunjukkan bakteri gram negatif, dapat menunjukkan gejala resisten
terhadap antibiotik tersebut. Pemberian secara oral atau intravena, tergantung
kemampuan pasien, namun lebih disarankan diberikan secara oral.
4. Terapi pendukung
Terapi ini diberikan berdasarkan kondisi pasien seperti kebutuhan keseimbangan
cairan, diuretik, antikoagulan apabila terdapat indikasi atau penyakit komorbid
diikuti dengan edukasi berhenti merokok. Pada pasien yang dirawat di rumah
sakit, PPOK dengan eksaserbasi meningkatkan risiko terjadinya deep vein
thrombosis, emboli paru, sehingga diperlukan pemeriksaan lanjutan.
5. Terapi oksigen
Terapi oksigen harus dititrasi pada pasien dengan hipoksemia dengan saturasi
target 88-92%. Ketika memulai terapi oksigen, analisa gas darah harus dilakukan
untuk mengetahui oksigenasi tanpa retensi karbodioksida dan/atau asidosis yang
memburuk. Pemberian oksigen dengan masker venturi menunjukkan hasil yang
akurat dibandingkan dengan nasal prongs.
6. Terapi ventilasi
Pemberian terapi ventilasi pada kasus PPOK eksaserbasi dapat secara
noninvasive (nasal atau facial mask) atau invasive (oro-tracheal tube atau
tracheostomy), Ventilasi mekanik noninvasive diberikan pada pasien gagal nafas
akut yang sudah hospitalisasi dan mengalami PPOK eksaserbasi. Beberapa
penelitian menunjukkan terdapat perbaikan oksigenasi dan asidosis respirasi
akut, peningkatan pH dan penurunan PaCO2, penurunan laju pernafasan, dan

16
 sesak. Namun, memiliki komplikasi berupa pneumonia yang berhubungan
dengan ventilator dan lamanya hospitalisasi. Ventilasi mekanik invasive
diberikan dengan indikasi kegagalan terapi ventilasi mekanik non-invasive
sebagai terapi pertama pada gagal nafas akut, PPOK eksaserbasi. Efek samping
yang ditimbulkan berupa risiko infeksi pneumonia (multi-resisten organisme),
barotrauma dan volutrauma.

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat tejadi pada PPOK adalah:
a. Gagal nafas
1. Gagal nafas kronis
Dapat diatasi dengan menjaga keseimbangan PO2 dan PCO2, bronkodilator
adekuat, terapi oksigen yang adekuat terutama waktu aktivitas atau waktu
tidur, antioksidan, latihan pernapasan dengan pursed lips breathing.
2. Gagal nafas akut pada gagal nafas kronis, ditandai oleh sesak nafas dengan
atau tanpa sianosis, sputum bertambah dan purulen, demam, kesadaran
menurun.
b. Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk
koloni kuman, hal ini memudahkan terjadinya infeksi berulang. Pada kondisi
kronis ini imunitas menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar
limfosit darah.
c. Kor pulmonal
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50%, dapat disertai gagal
jantung kanan.

2.9 Studi Kasus

KASUS 1
1. SUBJEK
Dengan keluhan sesak serta batuk yang dirasakan 3 minggu lalu. Keluhan batuk itu juga
disertai dengan dahak, pasien merasa sesak nafas ketika batuk dan nyeri bagian ulu hati.
Batuk dan sesak nafas semakin memberat setiap harinya serta tidak ada perbaikan.
Menurut keterangan pasien pasien tidak pernah terkena penyakit TB. Pasien mengeluh

17
perbaikan. Menurut keterangan pasien pasien tidak pernah terkena penyakit TB. Pasien
mengeluh badannya terasa panas ketika malam hari.
➢ Riwayat penyakit terdahulu:
Riwayat pengobatan dengan OAT: tidak ada
Riwayat kontak dengan penderita TB : tidak ada
Riwayat Asma : tidak ada
Riwayat alergi obat dan makanan : tidak ada
Riwayat komorbid lain:

• HT : tidak ada

• DM : tidak ada

• Penyakit Ginjal : tidak ada

• Penyakit jantung : tidak ada

• Liver: tidak ada

2. OBJEK
Pemeriksaan Tanda vital:
• TD : 130/ 70 mmHg
• Nadi : 88 kali permenit
• Nafas : 26 kali
• Suhu : 36,5°C
3. ASSESMEN
Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut
4. PLAN
▪ Tujuan terapi :
• Mengurangi gejala yang di rasakan pasien
• Mencegah kekambuhan

18
 Terapi yang diterima
▪ Terapi farmakologis
a. Injeksi RL 20 tpm
➢ Dosis obat

• Penggunaan obat harus sesuai petunjuk pada kemasan dan

anjuran dokter.

• Injeksi intravena dengan kecepatan aliran: 2,5 ml/kg BB/ jam,

60 tetesan/70 kg BB/menit, atau 180 ml/70 kg BB/jam.

• Dihitung dengan mengalikan berat badan pasien.

➢ Aturan pakai obat

• Disuntikkan secara intravena. Penggunaan harus dibantu oleh

tenaga medis.
➢ Golongan Obat

• Obat keras . Obat hanya boleh dibeli menggunakan resep dokter.

➢ Indikasi RL (manfaat) obat

• Sebagai pengganti cairan ekstrasel yang hilang atau mengatasi

dehidrasi isotonik.

• Mengatasi kekurangan garam.

• Mengatasi ketidakseimbangan antara asam dan basa (asidosis

metabolik) (asidosis metabolik ringan).

• Penggantian elektrolit pada luka bakar.

➢ Efek Samping injeksi RL

• Demam.

• Iritasi.

• Muntah.

• Sakit perut.

• Infeksi.

• Terjadi penggumpalan darah pada pembuluh darah vena

(trombosis vena).

• Peradangan pembuluh darah vena (tromboflebitis).

• Kelemahan otot.

19
 • Kehilangan nafsu makan (anoreksia).

• Kesemutan (parestesia).

• Diare.

• Kesulitan buang air besar (konstipasi).

• Sakit kepala.

• Mual.

• Kebocoran cairan ke jaringan dalam kulit (ekstravasasi).

➢ Kontraindikasi RL (jangan dikonsumsi pada kondisi)

• Pasien yang mengalami kehilangan cairan lebih banyak

dibandingkan kehilangan natrium dalam tubuh (dehidrasi
hipertonik).

• Pasien yang terlalu banyak minum sehingga kadar natrium lebih

rendah (dehidrasi hipotonik).

• Pasien dengan kondisi berkeringat secara berlebih yang tidak

disebabkan karena suhu panas atau olahraga (hiperhidrasi).

• Pasien yang mengalami pembengkakan pada anggota tubuh

akibat adanya penumpukan cairan dalam jaringan (edema).

• Pasien yang memiliki kadar asam terlalu tinggi dalam tubuh

(alkalosis).

• Pasien dengan kadar kalium tinggi dalam tubuh (hiperkalemia).

• Pasien yang memiliki kadar natrium tinggi dalam tubuh

(hipernatremia).

• Pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

• Pasien penderita tekanan darah tinggi (hipertensi).

• Pasien yang memiliki kadar asam laktat tinggi dalam tubuh

(asidosis laktat).

• Pasien yang memiliki kerusakan hati yang parah

b. Injeksi metil prednisolon 125/8 jam

➢ Indikasi
Pengobatan: berylliosis, sindrom loeffler, pneumonia aspirasi,
sarkoidosis simtomatik, tuberkulosis paru-paru yang tersebar atau

20
 fulminan (terapi tambahan), bronkitis asmatik akut dan kronik, edema
paru nonkardiogenik, hemangioma obstruksi saluran napas, pneumonia
pneumocystis yang berhubungan dengan acquired immunodeficiency
syndrome (AIDS) (terapi tambahan), penyakit paru obstruksi kronis
yang tidak dapat dikontrol dengan theophylline dan agonis β-
adrenergik, status asmatikus.
➢ Kontraindikasi

• Infeksi jamur sistemik.

• Pasien yang mempunyai hipersensitivitas terhadap komponen

obat.

• Bayi prematur.

• Pemberian jangka panjang pada penderita ulkus peptikum,

osteoporosis, psikosis, keratitis herpes simpleks.

• Pasien yang sedang diimunisasi.

➢ Efek Samping

• Insufisiensi adrenokortikal: penurunan sekresi kortikosteroid

endogen.

• Efek muskuloskeletal: nyeri atau lemah otot, penyembuhan luka

yang tertunda, osteoporosis, patah pada tulang belakang karena
tekanan, nekrosis aseptik pangkal femoral atau humeral atau
patah patologi pada tulang panjang.

• Gangguan cairan dan elektrolit: edema, kekurangan kalium,

alkalosis, hipokalemia, hipertensi, gagal jantung kongestif.

• Efek pada mata: katarak subkapsular posterior, peningkatan

tekanan intraokular, glaukoma, eksoftalmus.

• Efek endokrin: menstruasi yang tidak teratur, cushingoid,

hambatan pertumbuhan pada anak, penurunan toleransi glukosa,
hiperglikemia, memperburuk diabetes melitus.

• Efek pada saluran cerna: mual, muntah, anoreksia yang

berakibat pada penurunan berat badan, peningkatan selera
makan yang berakibat pada naiknya berat badan, diare atau
konstipasi, distensi abdominal, pankreatitis, iritasi lambung,
esofagitis ulseratif, reaktivasi, perforasi, perdarahan dan
penyembuhan ulkus peptik yang tertunda.

21
 • Efek pada sistem saraf: sakit kepala, vertigo, insomnia,
peningkatan aktivitas motorik, iskemik neuropati, abnormalitas
EEG, dan kejang.

• Efek pada kulit: atropi kulit, jerawat, peningkatan keringat,

hirsutisme, eritema wajah, striae, alergi dermatitis, urtikaria,
angioedema.

• Efek samping lain: penghentian pemakaian obat secara tiba-tiba

akan menimbulkan efek mual, muntah, kehilangan nafsu
makan, letargi, sakit kepala, demam, nyeri sendi, deskuarnasi,
mialgia, kehilangan berat badan, dan atau hipotensi.
➢ Dosis :
Dewasa:

• Secara IM atau IV, 10-40 mg (base) diulangi sesuai keperluan

• Dosis tinggi (pulsetherapy): IV 30 mg (base) per kg berat badan

diberikan sekurang-kurangnya 30 menit. Dosis dapat diulangi
setiap 4-6 jam sesuai kebutuhan hingga 48 jam.

• Eksaserbasi akut pada multiple sclerosis: IM atau IV 160 mg

(base) per hari selama 1 minggu, diikuti dengan 64 mg (base)
setiap 2 hari sekali selama 1 bulan.

• Pengobatan cedera tulang belakang akut: IV 30 mg (base) per kg

berat badan diberikan selama 15 menit, setelah 45 menit
kemudian lanjutkan infus 5,4 mg per kg berat badan per jam,
selama 23 jam.

• Pengobatan tambahan pada pasien pneumonia Pneumocystis

carinii yang berhubungan dengan AIDS: IV 30 mg (base), 2 kali
sehari pada hari 1-5, 30 mg sekali sehari pada hari ke-6 sampai
10, dan 15 mg 1 kali sehari pada hari ke-11 hingga 21.
➢ Cara penyimpanan

• Simpan pada suhu 30ºC, terlindung dari cahaya.

• Setelah rekonstitusi, simpan pada suhu antara 15-30°C. Gunakan

larutan sebelum 48 jam direkonstitusi.

22
 c. Injeksi Ranitidin 25mg/12 jam
➢ Indikasi:
Ranitidine digunakan untuk pengobatan tukak lambung dan duodenum
akut, refluks esofagitis, keadaan hipersekresi asam lambung patologis
seperti pada sindroma Zollinger-Ellison, hipersekresi pasca bedah.
➢ Dosis
Dosis dewasa:

• Injeksi i.m. atau i.v. intermiten: 50 mg setiap 6-8 jam. Jika

diperlukan, obat dapat diberikan lebih sering, dosis tidak
boleh melebihi 400 mg sehari.
➢ Kontra indikasi

• Hipersensitivitas kandungan obat

• Riwayat porifiria akut

• Gangguan fungsi paru-paru

• Gangguan irama jantung

• Diabetes

• Gangguan fungsi ginjal

• Gangguan fungsi hati (liver)

➢ Efek samping

• Mual

• Muntah

• Diare

• Gangguan penglihatan

• Kebingungan

• Sulit tidur

• Ruam pada kulit

• Kepala pusing
➢ Interaksi Obat Ranitidin

• Obat ini akan berinteraksi jika digunakan bersamaan dengan

sejumlah jenis obat-obatan tertentu. Interaksi yang terjadi

23
 berdampak pada menurunnya efektivitas kinerja obat
maupun menimbulkan reaksi-reaksi tertentu pada tubuh.
➢ Obat-obatan yang dimaksud antara lain sebagai berikut:

• Amphetamine

• Aspirin

• Ciprofloxacin

• Famotidine

• Ibuprofen

• Atorvastatin

• Pregabalin

• Omeprazole

• Alprazolam

• Cetirizine

d. Injeksi Ceftriaxon 2g/24 jam

➢ Indikasi:
Infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang sensitif terhadap ceftriaxone
seperti:

• Infeksi saluran pernapasan bagian bawah.

• Infeksi kulit dan struktur kulit.

• Infeksi tulang dan sendi.

• Infeksi intra-abdominal.

• Infeksi saluran kemih; meningitis; septikemia; gonore

• Pencegahan infeksi perioperatif.

• Pasien infeksi dengan gangguan mekanisme daya tahan

tubuh.
➢ Dosis:

• Dewasa dan anak diatas 12 tahun

• Dosis lazim:1-2 gram, diberikan sekali sehari (setiap 24

jam).

24
 • Pada infeksi berat dan jika disebabkan oleh bakteri patogen
yang sensitivitasnya moderat, dosis dapat ditingkatkan
sampai 4 gram, diberikan sekali sehari.
➢ Kontraindikasi

• Pasien yang hipersensitif terhadap antibiotik cephalosporin.

Pada pasien yang hipersensitif terhadap penicillin,
kemungkinan terjadinya reaksi silang harus
dipertimbangkan.

• Bayi baru lahir prematur sampai usia 41 minggu (minggu

kehamilan + minggu setelah lahir).

• Bayi lahir cukup bulan (sampai usia 28 hari):

1. Dengan jaundice, atau hipoalbuminemia atau asidosis
karena kondisi tersebut dapat menyebabkan gangguan
pada ikatan bilirubin.
2. Ceftriaxone dikontraindikasikan jika pengobatan calcium
intravena termasuk pemberian infus calcium secara terus
menerus (seperti nutrisi parenteral) sedang diberikan
atau akan diberikan karena adanya risiko pengendapan
garam ceftriaxone-calcium. Kasus reaksi yang fatal,
pengendapan calcium-ceftriaxone di paru-paru dan ginjal
pada bayi lahir prematur dan bayi lahir cukup bulan usia
kurang dari 1 bulan pernah dilaporkan terjadi. Pada
beberapa kasus, jalur pemberian infus dan waktu
pemberian antara ceftriaxone dan larutan yang
mengandung calcium berbeda.
➢ Efek Samping
Secara umum ceftriaxone dapat ditoleransi dengan baik.

• Gangguan saluran pencernaan: feses cair atau diare, mual,

muntah, stomatitis dan glositis.

• Efek hematologi: eosinofilia, leukopenia, granulositopenia,

anemia hemolitik, trombositopenia.

• Reaksi kulit: eksantema, dermatitis alergi, pruritus,

urtikaria, edema, dan eritema multiforme.

• Efek samping lain: sakit kepala, pusing, peningkatan enzim

hati, oligouria, peningkatan kreatinin serum, mikosis
genital, menggigil, reaksi anafilaktik atau anafilaktoid,

25
 enterokolitis pseudomembranosa, gangguan pembekuan
darah.

• Efek samping lokal: reaksi flebitis.dapat timbul setelah

pemberian suntikan intravena.. Hal ini dapat dicegah
dengan penyuntikan ceftriaxone perlahan-lahan (2-4
menit). Suntikan intramuskular tanpa pelarut lidocaine
menimbulkan rasa nyeri.
➢ Cara Penyimpanan

• Simpan pada suhu di bawah 30ºC, terlindung dari cahaya.

e. Ambroxol tab 3×1 tab

➢ Aturan pakai obat

• Dikonsumsi bersama makanan.

➢ Indikasi:

• Sebagai sekretolitik pada gangguan saluran nafas akut dan

kronis khususnya pada eksaserbasi bronkitis kronis dan
bronkitis asmatik dan asma bronkial.
➢ Kontraindikasi (jangan dikonsumsi pada kondisi)
Hindari penggunaan ambroxol pada pasien dengan kondisi medis,
seperti:

• Riwayat alergi terhadap penggunaan ambroxol

• Memiliki luka pada dinding lambung (tukak lambung)

• Sebaiknya tidak digunakan pada infeksi bakteri karena tidak

memiliki efek antibakteri.
➢ efek samping

• mual

• Muntah

• Diare

• Pembengkakan akibat penumpukan cairan pada beberapa

bagian tubuh yang biasanya berada di sekitar mata, pipi, atau
bibir (angioedema)

• Kelainan serius pada kulit, lapisan bola mata, rongga mulut,

dubur, dan alat kelamin (sindrom Stevens Johnson)

26
 • Kelainan serius pada kulit, lapisan bola mata, rongga mulut,
dubur, dan alat kelamin (sindrom Stevens Johnson)

• Ruam pada kulit yang disebabkan reaksi alergi (eritema

multiformis)

• Mulut atau tenggorokan kering

• Rasa tidak nyaman pada perut (dispepsia)

• Demam

• Nyeri pada perut

• Sesak napas

• Mulut terasa asam, pahit, asin, atau seperti tersentuh logam

(dysgeusia)

• Sensasi panas dan rasa terbakar pada dada (heartburn)

➢ Perhatian Khusus
Beri tahu dokter mengenai riwayat penyakit Anda sebelumnya. Hati-
hati menggunakan ambroxol pada kondisi:

• Luka pada dinding usus 12 jari (ulkus duodenum)

• Gangguan fungsi ginjal dan hati

• Infeksi pernapasan kronis

• Anak-anak

• Kehamilan, terutama pada trimester pertama

• Menyusui
➢ Interaksi obat (jangan digunakan bersamaan dengan)

• Antibiotik, seperti cefuroxime, doxycycline, erythromycin, dan

amoxicillin

• Penggunaan bersama ambroxol dapat menyebabkan

peningkatan kadar antibiotik di atas dalam darah, sehingga
dapat meningkatkan risiko terjadinya efek samping.

27
 f. Salbutamol 2×100mg
➢ Indikasi Umum

• INFORMASI OBAT INI HANYA UNTUK KALANGAN

MEDIS. Bronkospasme pada semua jenis asma bronkial,
bronkritis kronik, dan emfisema
➢ Dosis

• PENGGUNAAN OBAT INI HARUS SESUAI DENGAN

PETUNJUK DOKTER. Dewasa : 3-4 kali sehari 1-2 tablet.
Anak-anak berusia 6-12 tahun : 3 kali sehari 1 tablet. Anak
berusia 2-6 tahun : 3 kali sehari 1/2 tablet.
➢ Aturan Pakai

• Sebelum makan
➢ Kontra Indikasi

• Hipersensitif salbutamol
Perhatian

• HARUS DENGAN RESEP DOKTER. Hipertiroidisme,

aneurisma, diabetes melitus, glaukoma sudut tertutup. Kategori
Kehamilan : C
➢ Efek Samping

• Tremor otot terutama pada tangan, palpitasi, dan kram otot.

g. Aminophilin 2 x 100mg
➢ Indikasi:

• Hipertensi, angina stabil kronik dan vasospastik.

➢ Kontraindikasi:

• Pasien yang hipersensitif terhadap amlodipine dan golongan

dihydropirydine lainnya.
➢ Peringatan dan Perhatian:

• Pengawasan ketat pada pasien gangguan fungsi hati dan gagal

jantung kongestif.
➢ Efek Samping:

• Umum yang sering timbul: edema dan sakit kepala.

28
 ➢ Dosis

• Dewasa: Dosis awal 5 mg/hari, dapat ditingkatkan menjadi 10

mg/hari

• Lansia: 2,5 mg/hari

➢ Perhatian Khusus

• Gagal jantung kongestif, yakni kegagalan jantung dalam

memompa pasokan darah yang dibutuhkan tubuh karena
kelainan otot-otot jantung

• Lanjut usia

• Gangguan fungsi hati

• Kehamil dan menyusui

• Penyumbatan saluran kemih

• Penyempitan katup jantung (stenosis aorta)

• Anak-anak
➢ Penyimpanan

• Simpan pada suhu di antara 15-30°C. Jauhkan dari cahaya

matahari langsung

▪ terapi non farmakologis : Edukasi

• Olahraga

• Mengatur pola makan

• Hindari faktor pencetus

29
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) didefinisikan sebagai penyakit
paru kronik berupa obstruksi saluran pernapasan yang bersifat progresif dan
tidak sepenuhnya reversible yang diasosiasikan dengan respon inflamsi
abnormal paru terhadap gas berbahaya ataupun partikel asing.

Faktor resiko yang berkaitan dengan PPOK adalah faktor herediter yaitu
defisiensi alpha – 1 antitripsin, kebiasaan merokok, riwayat terpapar polusi
udara di lingkungan dan tempat kerja, hipereaktivitas bronkus, riwayat infeksi
saluran napas bawah berulang.

Manifestasi klinis pasien PPOK adalah batuk kronis, berdahak kronis,

dan sesak nafas. Diagnosis pada pasien PPOK dapat ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. PPOK eksaserbasi
akut adalah bila kondisi pasien PPOK mengalami perburukan yang bersifat akut
dari kondisi sebelumnya yang stabil yang ditandai dengan sesak napas yang
bertambah berat, produksi sputum yang meningkat dan perubahan warna
sputum menjadi lebih purulent.

Tujuan penatalaksaan PPOK adalah untuk mengurangi gejala,

mencegah eksaserbasi berulang memperbaiki dan mencegah penurunan faal
paru dan meningkatkan kualitas hidup penderita.

3.2 Saran

Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini.

Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi
makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan
pembaca pada umumnya.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Anggitha, d. G. (2021, Oktober 27). Etiologi Bronkitis Akut. Retrieved from Alomedika:
https://www.alomedika.com/penyakit/pulmonologi/bronkitis-akut/etiologi
Farah Fatmawati, M. R. (2017). Bronkiektasis Dengan Sepsis dan Gagal Nafas. jurnal respirologi, vol
37.
Lukito, D. B. (2017). Penyakit Paru Obstruksi Kronik Ekserbasi Akut. universitas udayana.

31