MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

VENTRIKULER TAKIKARDIA

Dosen Pengampu

Ns. Wasisto Utomo, M. Kep., Sp.KMB

KELOMPOK 2

EFRITA MEIGA DIAH SARI (1911166302)

MERIN SEMBIRING (1911166538)
RAJA RESTA ASNAWATI (1911166587)
SEMIANI (1911165353)

PROG B 2019

PRODI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
2020

i
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, kami panjatkan puji dan syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada saya, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah Keperawatan Kritis yang berjudul “ Ventrikuler
Takikardia”

Makalah ini telah kami susun sebagai tugas ujian skill lab keperawatan kritis
dan mendapatkan bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar
pembuatan makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada
semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar
kami dapat memperbaiki makalah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat
maupun inpirasi terhadap pembaca.

Pekanbaru , 15 Januari 2020

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................ii

DAFTAR ISI..............................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang........................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan ....................................................................................................2
1.4 Manfaat Penulisan...................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian...............................................................................................................3
2.2 Etiologi....................................................................................................................4
2.3 Manifestasi Klinis...................................................................................................5
2.4 Patofisiologi............................................................................................................5
2.5 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................7
2.6 Penatalaksanaan....................................................................................................12
2.7 Komplikasi............................................................................................................15
BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan...........................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Suatu irama dengan tiga atau lebih denyut yang berurutan berasal dari
ventrikel dengan laju lebih dari 100 per menit adalah takikardi ventrikel ( ventricular
tachicardia-VT ). VT adalah irama yang mengancam nyawa yang di mulai di bawah
berkas His di jaringan ventrikel jantung. Tiap implus ventrikel mengalir melalui
jaringan ventrikel menggunakan sebuah jalur alternatif. Perubahan jalur
menghasilkan QRS lebar, aneh dengan perpanjangan interval QRS. Irama ini dapat
sangat cepat sehingga gelombang T tidak tampak, dan jika tampak, memiliki defleksi
berlawanan dengan gel R.

Ventrikular Takikardi (VT) adalah pelepasan impuls yang cepat oleh fokus
ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau
lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari
100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat
cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya
sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

Terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction atau ventricular

extrasistole dengan laju lebih dari 120 kali/menit. Fokus takikardi dapat berasal dari
ventrikel kiri atau kanan atau akibat dari proses reentry pada salah satu bagian dari
berkas cabang (bundle branch reentry VT). Dari rekaman EKG permukaan VT
umumnya memberikan gambaran EKG dengan ciri kompleks QRS yang lebar (>
0.12 detik )
 2

1.2. Rumusan Masalah

Dari latar belakang di atas, kami dapat menarik beberapa rumusan masalah
anatara lain sebagai berikut:

1. Apakah pengertian dari Ventrikel Takikardi?

2. Apa etiologi dari Ventrikel Takikardi?
3. Apa saja manifestasi klinis Ventrikel Takikardi?
4. Bagaimana patofisiologi dari Ventrikel Takikardi?
5. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada pasien Ventrikel Takikardi?
6. Bagaimana penatalaksanaan Ventrikel Takikardi?
7. Apakah komplikasi Ventrikel Takikardi?

1.3 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah :

1. Memahami konsep dasar dari Ventrikel Takikardi beserta patofisiologinya.

2. Mengetahui bagaimanakah flowchart dari Ventrikel Takikardi.
3. Memahami manajemen primer dan homme visit pada pasien Ventrikel
Takikardi.

1.4 Manfaat Penulisan

Adapun manfaat dari penulisan makalah ini adalah :

1. Mahasiswa dapat memahami konsep dasar dari Ventrikel Takikardi beserta

patofisiologinya.
2. Mahasiswa dapat mengetahui bagaimanakah flowchart dari Ventrkel
Takikardi.
3. Mahasiswa dapat memahami manajemen primer dan homme visit pada pasien
Ventrikel Takikardi.
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Defenisi

Takikardi ventrikel / Ventricular Tachycardia (VT) adalah terdapat

tiga atau lebih premature ventricular contraction atau ventricular
extrasystole dengan laju lebih dari 120 kali per menit. Fokus takikardi dapat
berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari proses reeentry pada
salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry VT).
Dari rekaman EKG permukaan VT umumnya memberikan gambaran
EKG dengan ciri kompleks QRS yang lebar (>0.12 detik). Namun tidak
semua takikardi dengan kompleks QRS yang lebar adalah VT karena
takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan atau dengan
konduksi melalui jaras tambahan (accesory pathway) juga akan memberikan
gambaran takikardi dengan kompleks QRS yang lebar. Oleh karena itu
pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatan karena pemberian
obat untuk SVT dapat membahayakan pada pasien dengan VT. Pengenalan
VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber, fokus, terapi, dan
prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara defenitif dengan
ablasi kateter, sangat jarang menyebabkan kematian mendadak dan memiliki
prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung
koroner) memberikan resiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak
(sudden cardiac death) akibat aritmia fatal (VT yang berdegenerasi menjadi
ventrikular fibrillation).
 4

Gambar VT dengan laju 235 kali per menit.

2.2 Etiologi:

Secara umum VT dapat dibagi menjadi monoformik dan polimorfik.

VT monoformik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan
(beat) dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang
sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang
mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT polimorfik
ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat
infark miokard (ischemic VT). Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut
sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non-sustained.
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:
 VT idiopatik (idiopathic VT)
- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract
VT=RVOT VTt)
- VT idiopatik ventrikel kiri (idiopathic left ventricular VT)
 VT pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia
- Bundle Branch Reentrant VT
- Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia(ARVD)
 VT iskemia (ischemic VT)
 5

a) Monoformik VT

b) Poliformik VT
Gambar 2. Monomorfik VT dan polimorfik VT

2.3 Manifestasi klinik

 Jantung berdebar- debar (palpitasi)

 Hipotensi di sebabkan sirkulasi menurun
 Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak memadai
 Penurunan pernapasan
 Pusing di sebabkan oksigenasi menurun dalam darah
 Ketidak sadaran
 Apnea
 Nyeri dada

2.4 Patofisiologi

Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk

aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.
Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity
biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut,
gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik
 6

yang meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan aritmia ventrikel
karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebab yang
mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaaan akut tidaklah
memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan
biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue)
yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat
menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini
telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan
menyebabkan kematian mendadak.
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua
mekanisme di atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke
dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase
4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan
tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut after depolarization.

Gambar 3. Patofisiologi VT
 7

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu

menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardia adalah:

1. EKG dengan gambaran sebagai berikut:

 Site of Origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel

 Frekuensi : biasanya 140-250 bpm
 Irama : biasanya reguler
 Gelombang P : tidak ada
 Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12
detik
 Gelombang T : tidak ada
 Kejadian : tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris ,
timbul mendadak
2. Enzim Jantung, yaitu :
·   CKMB :  dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada
24 jam
pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
·   Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 3-4 jam
pasca infark
 8

·   LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah
3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Chest x-ray : untuk menunjukan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Drug Screen : menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine
5. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalsium kadar kalsium dan/ atau
kalsium dapat menyebabkan gangguan irama jantung

2.6 PENEGAKAN DIAGNOSIS TAKIKARDI VENTRIKEL

Diagnosis takikardi didasarkan pada gambaran berikut ini.

a. Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal
(terganggu) sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks
QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0.12 detik). Pedoman umum yang
berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya
adalah suatu VT , khususnya bila lebih dari 0.16 detik. Pengecualian adalah
VT yang bersasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left
ventrikular tachycardia) yang memiliki kompleks QRS kurang dari 0.12
detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum
interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal
dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas
cabang kiri (left bundle branch block morphology) dan jika berasal dari
ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (right
bundle branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka
takikardia adalah VT jika morfologi kompleks qrs adalah monoformik atau
bifasik (QR atau RS). Jika morfologi qrs adalah LBBB maka akan
 9

menguatkan diagnosis VT jika adanya takik (notching) gelombang S atau

nadir S yang lambat (>70milidetik).

b. Laju dan irama

Laju (rate) VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama
yang teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0.04 detik). Jika
takikardi disertai irama yang tidak teratur (irregular) maka harus dipikirkan
adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

c. Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga
untuk menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari dari 40
derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS
pada sandapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan kompleks QRS
negatif. Bila kompleks QRS berubah menjadi positif pada saat takikardi
sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian
basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardi QRS lebar dengan morfologi
RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan
aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari
right ventrikular outflow tract.

d. Dissosiasi antara atrium dan ventrikel (atrio-ventriculardissociation)

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada
hubungan dengan aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan
ventrikel dikontrol oleh fokus takikardia denga laju lebih cepat) sehingga
gelombang P yang muncul tidak berkaitan denga kompleks QRS (dikenal
denganAVdissociation). Adnya disossiasi AV sangat khas untuk VT
walaupun adanya asosisasi (hubungan) AV belum dapat menyingkirikan VT .
 10

Secara klinis dissosiasi AV dapat dikenal dengan adnya variasi bunyi jantung
satu dan varisasi tekan darah sistolik.

e. Capture beat dan fusion beat

Kadang–kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui sisterm konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal
(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls
dari nodus sinus dihantarkan ke ventrkel melalui nodus atrioventrikel (nodus
AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi ventrikel sebagian
didepolarisasi dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks
QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT. Capture dan fusion beat
jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT walaupun tidak adanya mereka
bukan berarti VT dapat disingkirkan.

a) Capture beat

b) Fusion beat
Gambar 4. Capture beat dan fusion beat

f. Konfigurasi kompleks QRS

 11

Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan

dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuiaan positif (positive
concordance) kompleks QRS pada sandapan dada dominan positif
menunjukkan asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian
negatif (negative concordance) kompleks QRS pada sandapan dada dominan
negatif menunjukan asal fokus dari dinding anterior ventrikel.
Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu
didapatkan dan tidak jarang hanya satu atau dua kriteria saja yang ditemukan.
Selain rekaman EKG, anamnesis, pemeriksaan fisik, data penunjang
lainnya (foto toraks, dan ekokardiografi) dapat membantu. Pada pasien yang
pernah mengalami infark miokard dengan gannguan fungsi ventrikel
misalnya, maka diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien tersebut mendapat
takikardi dengan kompleks QRS lebar. Penting diingat untuk selalu membuat
EKG lengkap 12 sandapan saat dan sesudah takikardi.

Gambar 5. A menunjukkan kesesuaian negatif (negative concordance) dan B

menunjukkan kesesuaian positif (positive concordance)
 12

2.7 Penatalaksanaan

TATALAKSANA UMUM

Gambar 6. Algoritma Takikardia (dikutip dari Circulation. 2010;122[suppl 3]:S729 –

S767)

a. Tatalaksana pada Keadaan Akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan
pemberian obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokaine,dan
 13

prokainamid. Dua obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan

prokainamid lebih unggul dibanding lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose)
15mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu
1mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0.5 mg/menit dalam 18 jam
berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat
dimulai denga energi rendah (10 joule dan 50 joule).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dikorekasi
seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan
hemodinamik tidak stabil (hipotensi,syok, angina,gagal jantung dan gejala
hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.

b. Tatalaksana Jangka Panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak.
Pada pasien dengan VT non-sustained dan bergejala dapat diberikan obat
penyekat beta. Bila tidak efektif dapat diberikan sotalol atau amiodaron. Pada
pasien dengan riwayat miokard infark akut dan penurunan fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi <35%) terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat
dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih lebih unggul dalam menurunkan
mortalitas (The Multicenter Automatic Defibrillator Trial = MADIT). Untuk
pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan
dari aritmia fatal) pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

c. Farmakologi
1. Amiodaron
Amiodaran adalah obat anti-arrhythmic yang mempengaruhi irama
detak jantung. Amiodarone digunakan untuk membantu menjaga jantung
 14

berdetak dengan normal pada orang yang memiliki gangguan irama jantung
tertentu pada bilik jantungnya (bilik jantung yang lebih kecil yang
membiarkan darah mengalir keluar jantung).
2. Epinephrine
Epinephrine adalah obat yang digunakan untuk penyuntikan
pembuluh darah dalam pengobatan hipersensitivitas akut. Aksi epinephrine
menyerupai pengaruh stimulasi syaraf adrenergic.
3. Lidocaine
Lidocaine adalah anastesi lokal jenis amide dan umumnya digunakan
sebagai anti-arrhythmic yang menggunakan pengaruhnya pada axon syaraf
sodium channels, untuk mencegah depolarisasi

d. Non farmakologi

 RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan untuk

mengatasi henti nafas dan henti jantung.
 Disinkronisasi kardioversi/ Defibrilasi, terapi dengan memberikan aliran
listrik ke jantung pasien dengan tujuan koordinasi listrik jantung dan
mekanisme pemompaan di tunjukan dengan membaiknya cardiak output,
perfusi jaringan dan oksigenasi.
 Intubasi endotrakeal.

Pencegahan

a) Menjaga tingkat elektrolit yang seimbang.

b) Perubahan gaya hidup, seperti berhenti merokok, menghindari konsumsi
berlebihan alkohol dan penggunaan narkoba, modifikasi diet, dan olahraga,
sangat penting dalam mencegah takikardia ventrikel pada pasien dengan risiko
penyakit kardiovaskular.
 15

c) Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung

berkembang, yang merupakan penyebab utama takikardia ventrikel.

Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :

a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

b. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak
dapat dihilangkan dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD (inplantable
cardioverter – defibrillator) tindakan ini mirip dengan alat pacu jantung lebih
unggul dalam menurunkan mortalitas.
Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil
diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul dari pada amiodaron

2.8 Komplikasi

1. Ventrikel Fibrilation
2. CHF
3. Kematian mendadak
 16

Contoh Kasus
Seorang pria berusia 55 tahun di bawa oleh keluarganya di RS dengan riwayat
nafas pendek dan palpitasi sejak 24 jam yang lalu dan ia mengalami penurunan
kesadaran. Berdasarkan riwayat penyakit terdahulu pasien mempunyai penyakit
infark miokard. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darahnya 80/52 mmHg,
laju denyut jantung 150 kali/menit dan reguler.

Flow Chart

 Kaji jalan nafas:

- Tidak ada jalan nafas, lakukan jaw thrust
 Cek pernafasan :
- Lihat pergerakan dada ( ada)
- Dengar bunyi nafas (normal)
- Merasakan hembusan nafas pasien ( ada,lambat )
 Sirkulasi :
- Cek nadi karotis 5-10 detik ( tidak teraba )

mulai bag-mask-ventilation dan RJP ( 30 kompresi 2x ventilasi ) sampai

difibrilator/ monitor tiba

Pasang monitor defibrilator dan nilai irama jantung

- Gel P : tidak ada

- Kompleks QRS : lebar > 0.12s bentuk aneh dan sama
- Irama : reguler
- Laju : > 100x/menit

Ventrikel Takikardi

DC shock 200 joule

 17

Lakukan defibrilasi sampai 3 menit

A B

A B

VT4.
menetap/ VT tanpa nadi Sirkulasi kembali normal

1 menit CPR secara teratur ( 5 - Kaji tanda-tanda vital ( nadi karotis teraba,
komprensi : 1 ventilasi pergerakan dada normal, bunyi nafas normal )
- Pertahankan jalan nafas
- Pengobatan sesuai dengan tekanan darah,denyut
nadi dan irama
DC shock 360 joule - Rekam 12 lead ECG ( ada gel P, ada gel T, QRS
( 0,12 s) HR (60-100xmenit))
DC shock 360 joule
- Rongent toraks
DC shock 360 joule - Pemeriksaan darah

Stabilisasi
VT menetap / VT tanpa nadi
Masukan ke ruang CCU atau ICU

CPR pertahankan jalan nafas

berikan obat epinephrine, anti-
arhythmic ( lidocaine )

DC shock 360 joule, 30-60 detik

pasca pemberian obat-obat sesuai
dosis pola harus : drug – shock ,
drug - shock
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung
menderita ventrikel takikardia. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis
yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan
seksama untuk mengetahui penyebab penurunan kesadaran pada pasien.Pada
kasus ini diagnosis pasti ditegakkan dengan gambaran EKG pada 12 sadapan.
Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada ventrikel yang
mengakibatkan volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat kecepatan
denyut ventrikel yang cepat yaitu 160-250 kali/menit. VT adalah suatu keadaan
gawat darurat karena kapan saja bisa terjadi mati mendadak pada pasien yang
menderitanya terutama pada pasien dengan berbagai penyakit jantung yang
menyertainya seperti infark miokard.Oleh karena itu tindakan pengobatan pada
pasien VT adalah dengan medikamentosa, Resusitasi Jantung Paru, dan
Defibrilator.