Departemen Ilmu Kesehatan Mata Laporan Kasus & Referat

Fakultas Kedokteran November 2019

Universitas Hasanuddin

NON-PROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY

OLEH

Andi Amalia Yasmin

C014 18 1051

Pembimbing :
dr. Linda Minar Herawati

Supervisior :
dr. Andi Muhammad Ichsan, Ph.D, Sp.M (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa laporan kasus dan refarat dengan Non-
Proliferative Diabetic Retinopathy

Nama : Andi Amalia Yasmin

Nim : C014 18 1051

Asal Institusi : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Telah diperiksa dan di koreksi, untuk selanjutnya dibawakan sebagai tugas dalam rangka
kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin pada waktu yang ditentukan.

Makassar, November 2019

Supervisior Pembimbing Residen Pembimbing

dr. Andi Muhammad Ichsan, Ph.D, Sp.M(K) dr. Linda Minar Herawati

DAFTAR ISI

ii
SAMPUL...............................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................................iii
BAB I LAPORAN KASUS
1.1 Identitas Pasien................................................................................................................ 1
1.2 Anamnesis........................................................................................................................ 1
1.3 Status Generalis................................................................................................................ 1
1.4 Pemeriksaan Oftalmologi................................................................................................. 2
1.5 Resume............................................................................................................................. 6
1.6 Diagnosis.......................................................................................................................... 6
1.7 Diagnosis Sekunder.......................................................................................................... 6
1.8 Diagnosis Banding........................................................................................................... 6
1.9 Penatalaksanaan............................................................................................................... 6
1.10 Prognosis........................................................................................................................ 7
1.11 Diskusi Kasus................................................................................................................. 7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pendahuluan.....................................................................................................................9
2.2 Anatomi............................................................................................................................9
2.3 Retinopati Diabetik
2.3.1 Definisi.......................................................................................................................15
2.3.2 Epidemiologi..............................................................................................................16
2.3.3 Faktor Risiko..............................................................................................................17
2.3.4 Klasifikasi...................................................................................................................17
2.3.5 Etiologi-Patogenesis...................................................................................................19
2.3.6 Gejala Klinik...............................................................................................................26
2.3.7 Diagnosis....................................................................................................................30
2.3.8 Penatalaksanaan..........................................................................................................31
2.3.9 Diagnosis Banding......................................................................................................39
2.3.10 Prognosis..................................................................................................................39
BAB III KESIMPULAN......................................................................................................40
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. F
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal lahir/Umur : 01-12-1973 / 45 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Enrekang
No. Register Pasien : 131217
Tanggal Pemeriksaan : 4 November 2019
Tempat Pemeriksaan : RS UNHAS

1.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Penglihatan kabur pada kedua mata
Anamnesis Terpimpin :

Keluhan penglihatan kabur pada kedua mata yang dialami sejak 3 bulan
terakhir. Awalnya keluhan penglihatan seperti berkabut, namun semakin lama
pasien merasa semakin kabur dan meluas ke semua lapangan pandang. Riwayat
mata merah tidak ada, nyeri pada mata tidak ada, air mata berlebih tidak ada,
melihat bayangan hitam terbang – terbang tidak ada serta kilatan cahaya tidak
ada. Riwayat melihat benda yang berubah bentuk tidak ada.
Pasien dirujuk dari RS Enrekang dengan diagnosis ODS Katarak Senilis
Imatur + Diabetik Retinopati Non-Proliferatif + Clinically Significant Macular
Edema (CSME). Riwayat menggunakan kacamata tidak ada. Riwayat Diabetes
Melitus ada sejak tahun 2009 terkontrol dengan obat antidiabetik oral. Riwayat
hipertensi tidak ada. Riwayat alergi tidak ada. Riwayat penyakit dalam keluarga
dengan keluhan yang sama tidak ada.

1.3 STATUS GENERALIS

Keadaan umum : Sakit sedang / Gizi Baik / Compos Mentis
Tekanan darah : 120/70 mmHg
1
 Nadi : 82 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,8o C

1.4 PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

STATUS LOKALIS
A. Pemeriksaan Visus
VOD : 20/100 F2 pin hole (-)
VOS : 20/40 F1 pin hole (20/40)
NCT : 13/14 mmHg

B. Inspeksi

(a)

(b) (c)

SEGMEN ANTERIOR

2
 Pemeriksaan OD OS
Palpebra Edema (-),hiperemis (-) Edema (-), hiperemis(-)
Apparatus lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)
Silia Sekret (-) Sekret (-)
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Bola Mata Normal Normal
Normal ke segala arah Normal ke segala arah
0 0 0 0 0 0
Mekanisme
0 0 0 0
muscular
0 0 0 0
0 0

Kornea Jernih Jernih

Bilik mata depan VH4, Cell (-), Flare (-) VH4, Cell (-), Flare (-)
Iris Cokelat, kripte (+), Cokelat, kripte (+),
nodul (-), nodul (-),
neovaskularisasi (-) neovaskularisasi (-)
Pupil Bulat, RC(+), sinekia Bulat, RC (+), sinekia
(-), RAPD (-) (-), RAPD (-)
Lensa Phakia, keruh Phakia, keruh
Lokasi Kekeruhan Kapsular Kapsular

C. Palpasi
Pemeriksaan OD OS
Tekanan Okular Tn Tn
Nyeri tekan (-) (-)
Massa Tumor (-) (-)
Glandula pre-aurikular Pembesaran (-) Pembesaran (-)
.

D. Penyinaran Oblik
Pemeriksaan OD OS

3
 Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Kornea Jernih Jernih
BMD Kesan Normal Kesan normal
Iris Cokelat, kripte ada Cokelat, kripte ada
Pupil Bulat, refleks cahaya (+) Bulat, refleks cahaya (+)
Lensa Phakia, keruh (kapsular) Phakia, keruh (kapsular)

E. Slit Lamp
 SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal VH 4, iris coklat

kripte (+), pupil bulat sentral, refleks cahaya (+), lensa kristalina keruh lokasi kapsular.

 SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal VH 4, iris coklat

kripte (+),pupil bulat sentral, refleks cahaya (+), lensa kristalina keruh lokasi kapsular.

F. Funduskopi (4-11-2019)
OCULUS DEXTRA

OCULUS SINISTRA

4
 SEGMEN POSTERIOR
Pemeriksaan OD OS
Refleks Fundus Positif Positif
Papil Nervus II Batas tegas Batas tegas
CDR 0.3mm ; A/V 2:3 0.3mm ; A/V 2:3
Makula Refleks Fovea Suram Suram
Retina Perifer Blot dot (+), hard Perifer kesan hard
exudates di makula exudates di superior

1.5 RESUME

Perempuan usia 45 tahun datang dengan keluhan penglihatan kabur pada kedua mata yang
dialami sejak 3 bulan yang lalu. Awalnya keluhan penglihatan seperti berkabut namun
5
 semakin lama pasien merasa semakin kabur dan meluas ke semua lapangan pandang. Pasien
dirujuk dari RS Enrekang dengan diagnosis ODS Katarak Senilis Imatur + Diabetik
Retinopati Non-Proliferatif + Clinically Significant Macular Edema (CSME). Riwayat
Diabetes Mellitus ada sejak tahun 2009 terkontrol dengan obat anti-diabetik oral.
Pada pemeriksaan status generalis pasien sakit sedang, gizi baik dan composmentis.
Tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 82x/menit, pernapasan 20x/menit, suhu 36,8 oC. Pada
pemeriksaan visus, VOD 20/100 F2 pin hole (-), VOS 20/40 F1 pin hole (20/30). FOD:
Refleks fundus positif, batas papil nervus II batas tegas, CDR 0.3mm, A/V 2/3, makula
refleks fovea suram, retina perifer tampak blot-dot-haemorrhage (+) dan hard exudates di
makula. FOS: Refleks fundus positif, batas papil nervus II batas tegas, CDR 0.3mm, A/V
2/3, makula refleks fovea suram, retina perifer tampak hard exudates di superior.

1.6 DIAGNOSIS

OD Moderate Non-Proliferative Diabetik Retinopathy (NPDR) + Clinically Significant

Macular Edema (CSME)
OS Mild Non-Proliferative Diabetik Retinopathy (NPDR) + Clinically Significant Macular
Edema (CSME)

1.7 DIAGNOSIS SEKUNDER

Diabetes Melitus Tipe II

1.8 DIAGNOSIS BANDING

 Diabetik Retinopati Proliferatif

 Oklusi Vena Retina Sentralis

1.9 PENATALAKSANAAN

Regulasi Gula Darah

Rencana ODS OCT Makula

6
 Rencana Tindakan: injeksi Anti-VEGF

Konsul TS Interna

1.10 PROGNOSIS

 Qua ad vitam : Dubia ad Bonam

 Qua ad sanationem : Dubia

 Qua ad cosmeticam : Bonam

 Qua ad visum : Dubia ad malam

1.11 DISKUSI KASUS

Berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi pada
pasien ini, maka pasien ini dapat didiagnosa dengan ODS Non-Proliferative
Diabetic Retinopathy + Clinically Significant Macular Edema (CSME). Dari
anamnesis diketahui pasien datang dengan keluhan utama penglihatan kabur pada
kedua mata yang dialami sejak 3 bulan yang lalu. Riwayat DM ada sejak 10 tahun
terkontrol dengan anti-diabetik oral. Pada pemeriksaan visus didapatkan VOD
20/100, VOS 20/40. Pada keadaan ini, terjadi perdarahan akibat pecahnya
mikroaneurisma yang dapat dilihat melalui funduskopi dan bermanifestasi berupa
adanya penglihatan kabur secara tiba-tiba. Pada pasien dengan Diabetik Retinopati
Non-Proliferatif (DRNP), faktor resiko yang perlu dicari adalah durasi dan kontrol
gula darah, tipe Diabetes Mellitus (DM), tekanan darah ataupun riwayat hipertensi,
riwayat merokok, obesitas, dan profil lipid. Pada pasien, didapatkan pasien
menderita DM Tipe II selama 10 tahun dan dikontrol dengan obat antidiabetik oral
(metformin). Pada pemeriksaan oftalmologi yang dilakukan, DRNP menunjukkan
karakteristik berupa perdarahan di retina (intraretinal hemorrhage), hard exudates
dan edema retina. Perdarahan yang terjadi dapat berupa flame hemorrhage atau
blot-and-dot hemorrhage. Pada OS pasien ini tampak blot-and-dot hemorrhage,
hard exudates di makula serta refleks makula fovea suram yang mengakibatkan
pasien memiliki penurunan visus. Sedangkan, pada OD pasien tampak hard
exudates di superior dan refleks makula fovea suram yang juga mengakibatkan

7
pasien memiliki penurunan visus. Selain itu, didapatkan kekeruhan lensa kapsuler
di kedua mata pada pemeriksaan slit lamp. Hal ini menyebabkan pasien merasakan
adanya penglihatan seperti berkabut yang lama kelamaan semakin meluas ke
semua lapangan pandang. Kondisi ini merupakan akibat dari komplikasi Diabetes
Mellitus yang menginduksi stress oksidatif pada serat lensa dan mengarahkan ke
pembengkakan dan perpecahan pada serabut lensa.

Anjuran terapi bagi pasien ini adalah injeksi Anti-VEGF Intravitreal dan regulasi faktor
sistemik untuk mengatasi etiologinya. Injeksi Anti-VEGF dapat mencegah
terjadinya pelepasan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) yang
menyebabkan neovaskularisasi yang rentan ruptur dan menyebabkan perdarahan di
retina. Selain itu, pemberian Anti-VEGF juga dapat menurukan edema pada
makula. Gula darah yang baik dapat mempertahankan atau menunda retinopati,
akan tetapi pengobatan yang tidak teratur dapat menyebabkan kegagalan visual
hingga kebutaan.

8
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pendahuluan
Saat ini retinopati diabetik merupakan ancaman endemik global. Bukan
saja sebagai penyebab kematian, namun juga sebagai penyebab terjadinya
penyakit lain akibat komplikasi yang ditimbulkannya. Diperkirakan di tahun 2014
sekitar 422 juta penduduk dunia menderita diabetes dibandingkan tahun 1980
yang masih sekitar 108 juta jiwa. Prevalensi global meningkat sejak tahun 1980
dari 4,7% menjadi 8,5% pada populasi dewasa. Istilah “Diabetes Mellitus”
menggambarkan suatu kelainan metabolik dengan penyebab yang multipel, yang
memiliki karakteristik hiperglikemia kronik dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kelainan pada sekresi
insulin, kerja insulin atau keduanya. Efek dari DM meliputi kerusakan, disfungsi
dan kegagalan multipel organ dalam jangka panjang Diabetes mellitus dapat
menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan okuler. Perubahan ini
meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf
optik dan retinopati. Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur
okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati
diabetik. Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes
tipe 2 berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua dekade pertama dari
diabetes. Berbagai usaha telah dilakukan untuk mencegah atau menunda onset
terjadinya kompilkasi kehilangan penglihatan pada pasien retinopati diabetik.
Kontrol gula darah dan tekanan darah sebagaimana yang ditetapkan oleh Diabetes
Control and Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment
DiabeticRetinopathy Study (ETDRS) dapat mencegah insidens maupun
progresifitas dari retinopati diabetik.1,2,3

2.2 Anatomi
Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan
struktur sferis dengan diameter anteroposterior 24 mm berisi cairan yang

9
dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar ke dalam, lapisan–lapisan tersebut
adalah : (1) lapisan fibrosa : berupa jaringan ikat yang kuat untuk proteksi
bagian intraocular. 1/6 anterior tranparan dan disebut kornea. 5/6 posterior
merupakan bagian opak yang disebut sklera. Korena merupak media refraksi
dari sklera. Tautan kornea dan sklera disebut limbus. Konjungtiva terikat
pada limbus, (2) lapisan vaskular lapisan yang menyuplai nutrisi ke berbagai
struktur mata. Terdiri dari 3 bagian yaitu iris, korpus siliaris dan koroid dan
(3) lapisan saraf (retina.) : lapisan yang mengandung sel batang dan sel

kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf.4

Gambar 1. Anatomi Mata. 4

Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan
multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola
mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus

siliare, dan berakhir di tepi ora serata. 5

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses
embriologi. Retina berasal dari divertikulum otak bagian depan
(proencephalon). Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian
berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut

10
optic cup. Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel
pigmen sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina
lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencephalon sepanjang

kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.4

Gambar 2. Lapisan Retina 4,5

11
 Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung
reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Retina berbatasan dengan koroid
dan sel epitel pigmen retina. Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan
luar yang berpigmen dan lapisan dalam yang merupakan lapisan saraf.
Lapisan saraf memiliki 2 jenis sel fotoreseptor yaitu sel batang yang berguna
untuk melihat cahaya dengan intensitas rendah, tidak dapat melihat warna,
untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan sedangkan sel kerucut
berguna untuk melihat warna, cahaya dengan intensitas inggi dan penglihatan
sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah yang menyuplai nutrient dan

oksigen pada sel retina.5

Retina memiliki 3 jenis sel yang bersinaps berurutan dalam 10 lapisan.

Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam:4,5

1. Epitel pigmen retina. Lapisan terluar retina, terdiri satu lapisan yang
mengandung pigmen dan berikatan kuat dengan membrana Bruch dari
koroid.
2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk
ramping dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif berperan dalam proses
fototransduksi. Hanya sel kerucut yang ditemukan pada fovea sentralis
sedangkan sel batang tersebar lebih banyak di daerah perifer retina. Sel
batang dan sel kerucut adalah end-organs dari penglihatan disebut juga
fotoreseptor. Terdiri atas 120 juta sel batang dan 6,5 juta sel kerucut. Sel
batang mengandung substansi fotosensitif visual ungu (rhodopsin) dan
membantu penglihatan perifer serta penglihatan cahaya redup (scotopic
vision). Sel kerucut mengandung substansi fotosensitif dan berperan utama
dalam diskriminasi penglihatan sentral (photopic vision) dan penglihatan
warna.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi. Membran
fenestrasi yang dilewati sel batang dan sel kerucut.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan
batang.

12
5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat
sinapsis fotoreseptor (rod spherules & cone pedicle) dengan dendrit sel
bipolar dan horizontal.
6. Lapisan nukleus dalam, merupakan badan sel bipolar, sel horizontal, dan
sel Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari kapiler arteri retina
sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps
akson sel bipolar, prosessus sel amakrin dengan dendrit sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari gangliom
(neuron kedua dalam jaras penglihatan). Ada dua tipe sel ganglion yaitu
midget ganglion cell (terdapat dalam regio macula dan dendrit dalam
setiap sinaps dengan akson sel bipolar. Polisynaptic ganglion cell
ditemukan dominan pada retina perifer dan setiap sel dapat bersinaps
dengan ratusan sel bipolar.
9. Lapisan serabut saraf (stratum opticum) merupakan lapisan akson sel
ganglion melewati lamina cribrosa membentuk nervus opticus. Di dalam
lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina.
10.Membran limitan interna, merupakan lapisan terdalam dan memisahkan
retina dengan vitreous dan dibentuk oleh ekspansi serat Muller dan
berfungsi sebagai membran basement.

13
 Gambar 3. Foto Fundus: Retina Normal. Makula lutea terletak 3-4 mm ke
arah temporal dan sedikit di bawah disk optik, Diameter vena 1,5 kali lebih

besar dari arteri.4

Vaskularisasi Retina

Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis
yang merupakan cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada
tepat di luar membrana Bruch. Arteri retina sentralis memvaskularisasi dua
per tiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans interna sampai
lapisan inti dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina
(lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari
pembuluh darah di koroid. Arteri retina sentralis masuk ke retina melalui
nervus optik dan bercabang-cabang pada permukaan dalam retina. Cabang-
cabang dari arteri ini merupakan arteri terminalis tanpa anastomose (end-
artery) dan terbagi empat cabang yaitu superior-nasal, superior-temporal,
inferior-nasal, dan inferior-temporal. Lapisan retina bagian luar tidak
mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya diperoleh
melalui difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh
darah pada koroid.
Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang,
membentuk sawar darah retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat
ditembus sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel
pigmen retina. Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya
tergantung pada difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika retina

14
 mengalami ablasi sampai mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang

irreversible.

Vena retina sentral mengikuti pola arteri retinal menuju langsung ke

sinus cavernosus atau melalui vena oftalmika superior. Hanya satu

anastomosis sistem retinal dengan sistem siliaris di regio lamina cribrosa 4,5

Innervasi Retina

Neurosensoris pada retina tidak memberikan suplai sensibel.Kelainan-

kelainan yang terjadi pada retina tidak menimbulkan nyeri akibat tidak
adanya saraf sensoris pada retina.Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan
pemeriksaan subyektif retina seperti tajam penglihatan, penglihatan warna,
dan lapangan pandang. Pemeriksaan obyektif adalah elektroretinogram
(ERG), elektro-okulogram (EOG), dan visual evoked response (VER).Salah
satu pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui keutuhan retina adalah
pemeriksaan funduskopi.
Fungsi retina dapat dibagi menjadi retina temporal dal retina nasal oleh
garis khayal vertikal melalui pusat fovea. Serat saraf dari retina temporal
melalui nervus optikus dan traktus optikus di sisi yang sama menuju corpus
geniculatum ipsilateral sementara serat saraf dari retina nasal menyilang di
chiasma optikus dan melalui kontralateral traktus optikus menuju corpus

geniculatum kotralateral.4,5

2.3 Retinopati Diabetik

2.3.1 Definisi

Retinopati diabetik adalah kerusakan end-organ yang bermanifestasi

pada mata akibat komplikasi mikrovaskular diabetes mellitus, yaitu kerusakan
kapiler retina dalam berbagai tingkatan, sehingga menimbulkn gangguan
penglihatan mulai dari yang ringan sampai berat bahkan sampai terjadi

kebutaan total dan permanen.6,7

15
2.3.2 Epidemiologi

Berdasarkan International Federation of Diabetes (IFD), estimasi

terjadinya diabetes di dunia pada tahun 2040 ada 642 juta orang terutama
pada populasi paling ekstrim, yaitu orang muda dan orang tua. Data ini
memiliki dampak yang lebih besar pada kemungkinan efek dari berbagai
komplikasi yang dihasilkan dari diabetes. Dari perspektif tradisional,
komplikasi kronis diabetes telah diklasifikasikan menjadi mikroangiopati atau
diabetes-spesifik (retinopati, nefropati, dan neuropati) dan makroangiopati
sering dianggap setara untuk atheromatosis. Tiga komplikasi mikrovaskular
diabetes menunjukkan hubungan yang kompleks dan terjadi bersamaan

dengan makrovaskular.2 Seiring bertambahnya penderita DM, prevalensi RD

ikut meningkat, begitu juga risiko kebutaan yang diakibatkannya. Data dari
The DiabCare Asia 2008 Study, menunjukkan 42% penderita DM di
Indonesia mengalami komplikasi RD. Angka tersebut berbeda di berbagai
daerah di Indonesia. Penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Paulus &
Gariano pada tahun 2009, yang dilakukan di layanan primer daerah urban
Jakarta pada pasien geriatri, mendapatkan prevalensi DR sebesar 28%.
Penelitian lain oleh Handayani & Tandra pada tahun 2010, mendapatkan
prevalensi RD pada klinik mata di Surabaya sebanyak 17,2%. Kebutaan
akibat RD menjadi masalah kesehatan yang diwaspadai di dunia karena
kebutaan akan menurunkan kualitas hidup dan produktivitas penderita yang
akhirnya menimbulkan beban sosial masyarakat. Masalah utama dalam
penanganan RD adalah keterlambatan diagnosis karena sebagian besar
penderita pada tahap awal tidak mengalami gangguan penglihatan. Data
RISKESDAS tahun 2013, menunjukkan bahwa RD merupakan komplikasi
terbanyak ke-2 yaitu sebesar 33,40% yang didapatkan pada penderita diabetes
yang dirawat di RSCM tahun 2011. Data ini kurang lebih sama dengan
prevalensi RD secara global yaitu sekitar 34,6%. Prevalensi penderita
Retinopati Diabetik yang mengancam penglihatan dan tidak terdiagnosa di

RSUP Wahidin Sudirohusodo sebesar 68,42%. 8

16
2.3.3 Faktor Risiko

Faktor risiko retinopati diabetik antara lain2,3

a) Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang
didiagnosa dengan DM sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati
diabetik setelah 50 tahun sekitar 50% dan setelah 30 tahun mencapai
90%.
b) Kontrol glikemik, berhubungan dengan perkembangan dan perburukan
retinopati diabetik.
c) Tipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun
tipe 2 dengan kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15
tahun.
d) Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya
retinopati diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk,
kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa awal kehamilan, dan
perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan.
e) Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah
beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik
proliferatif pada DM tipe I dan II.
f) Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik. Sebaliknya
terapi penyakit ginjal (contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan
dengan perbaikan retinopati dan respon terhadap fotokoagulasi yang
lebih baik.
g) Faktor resiko yang lain meliputi pubertas, merokok, obesitas, anemia dan
hiperlipidemia.

2.3.4 Klasifikasi Retinopati Diabetik

Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli.
Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular
retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) membagi retinopati
diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif. Retinopati diabetik digolongkan
17
ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (NPDR) apabila hanya
ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina. Neovaskularisasi

merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif.2,3,9

Tingkat
Temuan Oftalmoskopi
Keparahan
Tidak
Tidak ada kelainan
Retinopathy
Mild NPDR Hanya ada mikroaneurisma
Moderate Bukan hanya mikroaneurisma tapi lebih ringan
NPDR dibanding Severe NPDR
Severe NPDR
Definisi US
4-2-1rule dan tidak ada tanda PDR
 Perdarahan intraretinal berat dan
mikroaneurisma di setiap kuadran
 Venous beading ≥2 kuadran
 IRMA pada 1 atau 2 kuadran Definisi
Internasional
Tidak ada tanda PDR dan diikuti :
 Lebih dari 20 perdarahan intraretinal di setiap 4
kuadran
 Definite venous beading ≥2 kuadran
 IRMA pada ≥1 kuadran

PDR Satu dari dua temuan :

 Neovaskularisasi
 Perdarahan vitreous/preretinal
Tabel 1. Skala Keparahan Klinis Retinopati Diabetik Berdasarkan ETDRS9

18
 Gambar 4. Funduskopi pada NPDR. Mikroaneurisma, intraretinal hemorrhages
(kepala panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina
(panah), cotton-wool spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus

(kepala panah hitam).3

Gambar 5. Funduskopi pada PDR. Tanda panah menunjukkan adanya preretinal

neovascularization.3

2.3.5 Etiologi dan Patogenesis

Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara
pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.
Lamanya terpapar hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia
yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh
darah. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah

19
dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain: 1) adhesi
platelet yang meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, 3) abnormalitas
lipid serum, 4) fibrinolisis yang tidak sempurna, 4) abnormalitas serum dan
viskositas darah.

Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.
Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan
kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh
permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari
berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding
kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit,
membrana basalis dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh
pori yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam
keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1
sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1.
Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas,
membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta
mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier
dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel
endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks
ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap
beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras flouresensi yang

digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.2,10

Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari
penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana
pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai
10:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di
tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2) peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi
pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi
dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya
perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada

semua komponen darah.10,11

Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan

20
 metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan

hipemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.11,12

 Jalur Poliol

Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan

serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan
termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak
dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang
banyak dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel
dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.
 Glikasi Non-enzimatik

Glikasi non-enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang

terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan
DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan
menyebabkan perubahan fungsi sel.
 Protein Kinase C

Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,

kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam
kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat
peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari
glukosa.

Gambar 6. Oklusi Mikrovaskular pada Retinopati Diabetik.10

Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi

mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina. Hilangnya perfusi (non-
21
perfussion) akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan
iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.
Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma
melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot.
Efek dari hipoksia retina yaitu arteriovenous (A-V) shunt. A-V shunt berkaitan
dengan oklusi kapiler dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA). Selain itu, dapat ditemukan dot

hemorrhage dan vena yang seperti manik-manik.10

Gambar 7. Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik. 10

Gambar 8. Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA), berlokasi di retina

superficial berdekatan dengan area non perfusi.10

Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain

terganggunya fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya
tekanan intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan
22
mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi
trombus. Konsekuensi dari meningkatnya permeabilitas vaskular adalah rusaknya
barrier darah-retina sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang
menimbulkan edema macula. Edema ini dapat bersifat difus ataupun lokal. Edema
ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan
eksudat intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk
bundar (hard exudates) di sekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat di

bagian temporal makula.10,11

Diagnosis edema makula diabetik (Diabetic Macular Edema/DME)
ditegakkan melalui pemeriksaan slit-lamp biomicroscopy atau pemeriksaan OCT
untuk melihat penebalan retina. Adapun aspek yang penting dalam pemeriksaan
ini meliputi:
 Lokasi penebalan retina terhadap fovea centralis

 Adanya eksudat

 Adanya cystoid macular edema

Pemeriksaan Fluorescein angiography (FA) digunakan untuk memper-

lihatkan kebocoran kapiler retina yang mengindikasikan rusaknya sawar darah-
retina (blood–retina barrier). DME dapat bermanifestasi sebagai penebalan retinal
fokal atau difus, dengan atau tanpa eksudat. Edema makular fokal ditandai dengan
adanya keluarnya fluorescein dari kapiler retina yang mengalami kebocoran,
seperti mikroaneurisma (Gambar 9). Edema makular fokal dapat disertai dengan
hard exudates, yang merupakan presipitat dari lipoprotein plasma. Karena
penyerapan aqueous lebih cepat dibandingkan plasma lipid, residu lipid seringkali
tertinggal setelah cairan aqueous terserap. Deposit lipid yang berwarna putih
kekuningan terakumulasi pada lapisan pleksiform luar dan dalam atau terkadang
terakumulasi di bawah retina. Edema makular difus ditandai dengan adanya
kebocoran kapiler retina secara ekstensif dan meluasnya kerusakan sawar darah-
retina, yang seringkali terakumulasi sebagai cystoid macular edema.

23
 Gambar 9. Edema makular fokal. A) Pada pemeriksaan funduskopi, tampak
adanya hard exudates yang mengitari mikroaneurisma. B) Fluorescen
Angiography mengonfirmasi mikroaneurisma dengan adanya

hiperfluorescen.3

Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api
karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal.
Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di
lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.
Perdarahan terjadi akibat kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan
deposisi lipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan

plasma.10,11

Gambar 10. Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada

Retinopati Diabetik.

24
 1
0

Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial

growth factor (VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1) diproduksi.
Preretina dan nervus optik (PDR) serta iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi

dapat terjadi pada diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).10

Gambar 11. Lokasi NVD dan NVE.10

Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel
endotel tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan
mudah mengalami perdarahan. Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya
karena bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke
vitreus, menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan.
Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata
dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada
lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan
fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis
yang terdiri dari beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis
yang terjadi dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio

retina.3,10,11,12

25
2.3.6 Gejala Klinik

Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama.

Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages

vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala
klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif

dan gejala obyektif. Gejala subjektif yang dapat dirasakan: 3,6

 Asimptomatik

 Penurunan visus

 Floaters

 Metamorphopsia

 Gejala ablasio retina (Defek lapang pandang)

Adapun gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu:

a. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena

dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam
dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma
berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari
fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior.

Gambar 12. Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic retinopathy.3,10

26
 Gambar 13. FA menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan

mikroaneurisma non-trombosis.10

b. Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya

ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.

Gambar 14. Dilatasi Vena.10

c. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus

yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar
dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

27
 Gambar 15. Hard Exudates. 10

Gambar 16. FA Hard Exudate menunjukkan hipofluoresens. 10

d. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning
bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah non-
irigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

28
 Gambar 17. Cotton Wool Spots pada oftalmologi dan FA. 10

e. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula
(macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina
awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.
f. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak
dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam,
berkelompok dan ireguler. Mula–mula terletak dalam jaringan retina, kemudian
berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya
neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina,
perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.

Gambar 18. NVD severe dan NVE severe.10

29
 Gambar 19. Retinopati Diabetik Resiko tinggi yang disertai perdarahan vitreus. 10

Berikut ini beberapa perbedaan antara NPDR dan PDR10,11,12

NPDR
Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+)
Oedem retina(+)
Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+)
Neovaskularisasi (-)
Perdarahan Vitreous (-)
Pelepasan retina secara traksi (-)
PDR
Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+)
Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+)
IRMA(+)
Neovaskularisasi (+)
Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (+)

2.3.7 Diagnosis

Retinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis berdasarkan

pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. Oftalmoskopi dan foto
funduskopi merupakan gold standard bagi penyakit ini. Angiografi Fluoresens
(FA) digunakan untuk menentukan jika pengobatan laser diindikasikan. FA

30
 diberikan dengan cara menyuntikkan zat fluorresens secara intravena dan
kemudian zat tersebut melalui pembuluh darah akan sampai di fundus.

Gambar 20. Neovaskularisasi retina perifer lebih terlihat jelas dengan

angiography daripada funduskopi.

2.3.8 Penatalaksanaan

Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan.

Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi
perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.
1. Pemeriksaan rutin pada dokter mata

Penderita diabetes melitus tipe I retinopati jarang timbul hingga lima tahun

setelah diagnosis. Sedangkan pada sebagian besar penderita diabetes melitus tipe II
telah menderita retinopati saat didiagnosis diabetes pertama kali.Pasien- pasien ini
harus melakukan pemeriksaan mata saat diagnosis ditegakkan. Pasien wanita sangat
beresiko perburukan retinopati diabetik selama kehamilan. Pemeriksaan secara
umum direkomendasikan pada pasien hamil pada semester pertama dan selanjutnya

tergantung kebijakan dokter matanya.2,3,13

31
 Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Umur atau Kehamilan

Umur Onset Rekomendasi Follow up Rutin Minimal

DM/Kehamilan Pemeriksaan
Pertama Kali
0 – 30 tahun Dalam waktu 5 tahun Setiap tahun
setelah diagnosis
> 30 tahun Saat diagnosis Setiap tahun
Hamil Awal trimester Setiap 3 bulan atau
pertama sesuai kebijakan dokter
mata
Berdasarkan beratnya retinopati dan risiko perburukan penglihatan, dokter

mata mungkin lebih memilih untuk megikuti perkembangan pasien-pasien

tertentu lebih sering karena antisipasi kebutuhan untuk terapi.13

32
2. Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi

Untuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik,

Diabetik Control and Complication Trial (DCCT) melakukan penelitian
terhadap 1441 pasien dengan DM Tipe I yang belum disertai dengan retinopati
dan yang sudah menderita NPDR. Hasilnya adalah pasien yang tanpa retinopati
dan mendapat terapi intensif selama 36 bulan mengalami penurunan resiko
terjadi retinopati sebesar 76% sedangkan pasien dengan NPDR dapat
mencegah resiko perburukan retinopati sebesar 54%. Pada penelitian yang
dilakukan United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) pada
penderita DM Tipe II dengan terapi intensif menunjukkan bahwa setiap
penurunan HbA1c sebesar 1% akan diikuti dengan penurunan resiko
komplikasi mikrovaskular sebesar 35%. Hasil penelitian DCCT dan UKPDS
tersebut memperihatkan bahwa meskipun kontrol glukosa darah secara intensif
tidak dapat mencegah terjadinya retinopati diabetik secara sempurna, namun
dapat mengurangi resiko timbulnya retinopati diabetik dan memburuknya
retinopati diabetikyang sudah ada.Secara klinik, kontrol glukosa darah yang
baik dapat melindungi visus dan mengurangi resiko kemungkinan menjalani
terapi fotokoagulasi dengan sinar laser. UKPDS menunjukkan bahwa control
hipertensi juga menguntungkan mengurangi progresi dari retinopati dan

kehilangan penglihatan. 2,13

3. Fotokoagulasi

Perkembangan neovaskuler memegang peranan penting dalam progresi

retinopati diabetik.Komplikasi dari retinopati diabetik proliferatif dapat
meyebabkan kehilangan penglihatan yang berat jika tidak diterapi.Suatu uji
klinik yang dilakukan oleh National Institute of Health di Amerika Serikat
jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar laser apabila
dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan retinopati
diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah hilangnya fungsi
penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina. Indikasi terapi
fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema macula dan

33
neovaskularisasi yang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3 metode terapi

fotokoagulasi yaitu2,3,13,14
a. Scatter (panretinal) photocoagulation = PRP, dilakukan pada kasus
dengan kemunduran visus yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi
dan untuk menghilangkan neovaskular dan mencegah neovaskularisasi
progresif nantinya pada saraf optikus dan pada permukaan retina atau pada
sudut bilik anterior dengan cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke
daerah retina yang jauh dari macula untuk menyusutkan neovaskular.

Gambar 21. Tahap-tahap PRP. 10

b. Focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi

mikrovaskular di tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000 µm
dari tengah fovea. Teknik ini mengalami bertujuan untuk mengurangi atau
menghilangkan edema macula.
c. Grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana
pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang
difus. Terapi edema macula sering dilakukan dengan menggunakan
kombinasi focal dan grid photocoagulation.

34
 Gambar 22. Panretinal fotokoagulasi pada PDR. 10

Gambar 23. Grip fotokoagulasi untuk diabetik makular edema. 2

4. Injeksi Anti-VEGF

Anti-VEGF yang kini tersedia antara lain ranibizumab, bevacizumab,

pegaptanib, dan aflibercept (juga disebut VEGF Trap). Ranibizumab telah melalui
penelitian ekstensif. Hasil penelitian ini mengungkapkan bahwa Ranibizumab
dapat meningkatkan fungsi penglihatan secara progresif dan berkelanjutan,
mengurangi risiko penurunan visus, dan memperbaiki edema makular yang terjadi
pada pasien dengan Diabetic Macular Edema (DME) dengan komplikasi minimal.
Sama halnya dengan pengobatan aflibercept yang meningkatkan fungsi

35
 penglihatan yang dibandingkan dengan terapi laser photocoagulation dalam studi
VISTA (Phase 3 Study of Efficacy and Safety of Intravitreal Administration of

VEGF Trap-Eye in Patients with DME) yang berlangsung selama 2 tahun.3

5. Vitrektomi

Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan

(opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat
juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang
mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi
pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi,

RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.2,3,13

Gambar 24. Vitrektomi3

Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DVRS) melakukan clinical trial pada

pasien dengan dengan diabetik retinopati proliferatif berat. DRVS mengevaluasi
keuntungan pada vitrektomi yang cepat (1-6 bulan setelah perdarahan vitreus)
dengan yang terlambat ( setalah 1 tahun) dengan perdarahan vitreous berat dan
kehilangan penglihatan (<5/200). Pasien dengan diabetes tipe 1 secara jelas
menunjukan keuntungan vitrektomi awal, tetapi tidak pada tipe 2. DRSV juga
menunjukkan keuntungan vitrektomi awal dibandingkan dengan managemen

konvensional pada mata dengan retinopati diabetik proliferatif yang sangat berat.9

36
 a) Rubeosis iridis progresif

Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering.

Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap
adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata
maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik.
Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai
percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane
fibrovaskular pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari
akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula
sehingga menghambat pembuangan aquous dengan akibat intra ocular presure
meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.Suatu saat membrane
fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia
anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan
intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra
okuler. Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita
retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati
diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah. Insiden terjadinya
rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42% setelah tindakan vitrektomi,
sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi
enam bulan pertama setelah dilakukan operasi.
b) Glaukoma neovaskular

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang

terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan
jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan
dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma
neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma
trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan
neovaskular pada iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi pada iris (rubeosis
iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina
akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling
sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi

37
 pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan
membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial
sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur
mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan
akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.
c) Perdarahan vitreus rekuren

Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik

proliferatif.Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi
pada retina hingga ke rongga vitreus. Pembuluh darah baru yang tidak
mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah
mengakibatkan perdarahan.Perdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan
pre-retina (sub-hyaloid) atau intragel. Perdarahan intragel termasuk didalamnya
adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous.
Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi
saat perdarahan vitreous masih sedikit. Pada perdarahan badan kaca yang
massif, pasien biassanya mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba- tiba.
Oftalmoskopi direk secara jauh akan menampakkan bayangan hitam yang
berlawanan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih sedikit dan
tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi
direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang
vitreous.Ultrasonografi Bscan membantu untuk mendiagnosa perdarahan badan
kaca.
d) Ablasio retina

Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari

lapisan pigmen epithelium. Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa
menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau
kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

38
2.3.9 Diagnosis Banding

Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya,

adalah hipertensive retinopathy, central & branch retinal vein occlusio, ochular

ischemic syndrome, radiation retinopathy.3

2.3.10 Prognosis

Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c <7%) dapat pmempertahankan atau

menunda retinopati. Hipertensi juga harus diobati dengan target <140/85mmHg.
Tanpa mengobatan, retinopati diabetik dapat berkembang menjadi ablasio retina

traksional dan edema macula yang dapat menyebabkan kebutaan. 2,1

39
 BAB III
KESIMPULAN

Diabetik retinopati adalah suatu kelainan retina yang diakibatkan oleh

peyakit diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Hampir 100% pasien diabetes tipe
1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2 berkembang menjadi retinopati
diabetik selama dua dekade pertama dari diabetes. Diabetik retinopati dibagi
menjadi NPDR dan PDR.

Faktor resiko PDR antara lain durasi DM, tipe DM, kontrol gula darah
yang buruk, kehamilan, hipertensi yang tidak terkontrol, nefropati, obesitas,
merokok, anemia, dyslipidemia. Gejala klinis yang didapatkan yaitu kesulitan
membaca, penglihatan kabur disebabkan karena edema macula, penglihatan
ganda, penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata, melihat lingkaran-lingkaran
cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus, dan melihat bintik gelap & cahaya
kelap-kelip. Sedangkan hasil pemeriksaan funduskopi diperoleh mikroaneurisma,
hard eksudate, soft eksudat, neovaskularisasi dan edema retina.

Terapi untuk PDR terdiri dari kontrol mata ke spesialis mata, kontrol gula
darah dan hipertensi, fotokoagulasi, kinjeksi anti VEGF, hingga vitrektomi.
Adapun komplikasi yang sering terjadi ialah perdarahan vitreus. Kontrol kadar
gula darah (HbA1C <7%) dapat mencegah dan menunda retinopati.

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus

and Intermediate Hyperglicemia. Report of WHO/IDF Consultation. 2016
2. Corcostegui B, et al. Update on Diagnosis and Treatment of Diabetic
Retinopathy : A Consensus Guideline of the Working Group of Ocular
Health. Hindawi Journal of Opthalmology. 2017
3. Paul RV (editor). Diabetic Retinopathy. American Academy of
Opthalmology.2016
4. Khurana AK. Comprehensive Ophalmology. Ed4. New Age Publisher. New
Delhi : 2007. Page3-10
5. Reynold J & Olitsky S. Pediatric Retina. Spinger. Berlin : 2011
6. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I,
Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p.1857,
1889-1893.
7. Shah AR & Gardner TW. Diabetic Retinopathy : research to clinical
practice. BioMed Central. 2017. 3:9
8. Nursyamsi et al. Prevalensi Retinopati Diabetik yang Mengancam
Penglihatan dan Tidak Terdiagnosa di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo.JST
Kesehatan. 2017
9. Pasific Eye Institute. Diabetes Retinal Screening, Grading and Management.
2009
10. Tarr JM, et al. Pathophysiology of Diabetic Retinopathy. Hindawi
Publishing Company. 2013. 13 pages
11. Wang W & Lo ACY. Diabetic Retinopathy : Pathophysiology and
Treatments. International Journal of Molecular Sciences. 2018
12. Duh EJ, et al. Diabetic Retinopathy : current understanding, mechanisms,
and treatment strategies. JCI Insight. 2017
13. Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy :
Diabetic Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research
Council ; 2008. p 26-31,44-47,96-104.
14. Relhan N & Flynn HJ. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
Historical Review and Relevance to Today’s Management of Diabetic
Macular Edema. 2017