Dalam hal ini, bagian II dari tinjauan dua bagian dari temuan pencitraan dari systemic

lupus erythematosus (SLE), kami menyajikan manifestasi organ gastrointestinal (GI), ginjal,

dan sistem muskuloskeletal yang terkena penyakit. Gejala sendi terjadi pada lebih dari 90%

pasien SLE di beberapa waktu selama sakit dan sering salah satu yang paling awal

manifestasi. Keterlibatan muskuloskeletal jarang terjadi dalam hasil yang fatal, tetapi

biasanya melemahkan. Sistemik vaskulitis dan trombosis sekunder akibat anti-fosfolipid

sindrom (APS) berkontribusi pada sebagian besar manifestasi GI dan ginjal dari SLE. Di

antaranya, iskemia usus, infark, peritonitis, dan perforasi viskus berongga adalah yang paling

banyak komplikasi SLE yang berbahaya dan berpotensi fatal harus meminta pengakuan dini.

Akhirnya, kami meringkas komplikasi pengobatan imunosupresan, yang sering digunakan

dalam pengelolaan flare akut SLE.

GIT system

Nyeri perut adalah gambaran umum dari penyakit lupus gastrointestinal, dan

computed tomography (CT) sering dilakukan dalam mengetahui nyeri akut untuk

menentukan menyebabkan nyeri perut yang tidak dapat dibedakan. Temuan yang sering

ditemukan dalam pemeriksaan CT scan pada pasien dengan nyeri perut akut yang tidak dapat

dibedakan pada pasien SLE diringkas dalam Tabel 1. Pasien SLE dengan penyakit aktif

disertai nyeri perut akut umumnya memiliki angka kematian yang lebih tinggi daripada

mereka dengan penyakit yang tidak aktif.

Sebagian besar pasien merespons terhadap terapi imunosupresif. Namun, jika

perawatan medis gagal pada 48 jam, intervensi bedah harus dilakukan untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas.

 GI vasculitis hadir pada 5,4% pasien SLE karena deposisi kompleks imun atau

trombosis pembuluh darah mesenterica. Vaskulitis dapat melibatkan bagian mana pun dari

saluran GI. Namun, ini paling sering terlihat pada daerah yang mendapat suplai dari arteri

mesenterika superior. CT dengan kontras yang ditingkatkan dapat menunjukkan penebalan

dinding usus melingkar dan peningkatan mukosa dan serosa ("tanda target" ketika dilihat

secara langsung).

Komplikasi terkait vaskulitis GI, seperti usus perdarahan, iskemia, infark, dan

perforasi, harus dicurigai pada pasien SLE yang mengalami nyeri perut akut. Diagnosis CT

dari iskemik pada usus didasarkan pada setidaknya tiga dari lima tanda berikut: penebalan

dinding usus, target sign, dilatasi segmen usus, pembengkakan pembuluh mesenterika, dan

lemak mesenterika tidak pada tempatnya. Indikator radiologi yang buruk meliputi adanya

intramural, vena porta atau gas bebas pada intraabdominal. Radiografi polos kurang sensitif

tetapi mungkin menunjukkan tanda-tanda akhir vaskulitis GI, seperti tumbprinting

(menunjukkan edema submukosa atau perdarahan), pneumatosis intestinalis pada iskemik

usus, dan udara bebas sekunder pada intraabdominal akibat perforasi viskus berongga.

CIPO adalah kondisi langka yang didefinisikan oleh usus yang memiliki gerak

peristaltik yang tidak efektif dan propulsi. Diyakini bahwa etiologi CIPO berhubungan

dengan disfungsi otot visceral usus halus dan / atau sistem saraf otonom enterik, meskipun

etiologi pasti masih belum diketahui. Karena pato-etiologi yang serupa, CIPO dapat

bermanifestasi dengan ureterohydronephrosis (ditemukan pada sekitar dua pertiga pasien

dengan CIPO), dan jarang disertai dilatasi hepatobilier. Yang terakhir hanya dilaporkan

dalam tiga kasus lain.

 Trias langka gastrointestinal (CIPO), genitourinari (ureterohydronephrosis) dan

dilatasi rongga viseral hepatobiliar (megacholedochus), dan dismotilitas sebelumnya telah

dideskripsikan sebagai GML. Dalam satu kasus yang dilaporkan, GML dikaitkan dengan

dilatasi aneurisma dari aorta dan arteri paru-paru. Temuan CT GML termasuk loop usus

berisi cairan, edema mukosa mesenterika dan peningkatan kontras, dilatasi duktus empedu

dan pankreas, dan ureterohydronephrosis bilateral, dengan atau tanpa fusiform aneurysmal

dilatasi pembuluh darah utama.

Upper GI tract

Ulserasi oral adalah satu-satunya manifestasi GI di American College of Rheumatology

(ACR) kriteria SLE dan didapatkan pada 10-50% pasien SLE. Ini diakui sebagai efek

samping dari pengobatan dengan anti-inflamasi non-steroid (NSAID) dan alendronat. Selain

rongga oral, ulserasi pada SLE dapat melibatkan faring, kerongkongan, dan perut.

Ketidakcukupan arteri memasok lapisan mukosa akhirnya menghasilkan mukosa sloughing

dan ulserasi. Kelainan lain, seperti peristaltik esofagus dan disfungsi sfingter gastro-esofagus,

dapat juga terlihat pada pasien tanpa gejala. Tanda-tanda radiologis dg kontras barrium

termasuk mukosa granularitas, “punched-out” ulser dari mukosa, dilatasi esofagus, dan

kontraksi tersier yang mengindikasikan dismotilitas dan refluks. Pada kasus vaskulitis

sistemik yang parah, perforasi esofagus dapat menjadi komplikasi yang berpotensi fatal.

Hepatic involvement

Temuan klinis hepatosplenomegali dan tes abnormalitas fungsi hati adalah temuan

umum tetapi tidak spesifik pada SLE. Etiologi umum termasuk obstruksi aliran vena hepatic,

hepatitis (penggunaan obat-obatan, autoimun, lupus, atau virus), sirosis bilier primer dan

regeneratif nodular hiperplasia. Diagnosis yang tepat biasanya dikonfirmasi pada

pemeriksaan histologis spesimen biopsi hati. Perubahan kronis fibrosis termasuk hipertrofi

lobus kaudatus dan kontur hati tidak teratur.

Regenerative nodules

Peningkatan tekanan aliran vena akhirnya menghasilkan hipertensi portal, liver

congestion, dan berkurangnya perfusi hati, mengarah pada pembentukan regenerative nodul.

Nodul ini adalah transformasi hiperplastik jinak dari parenkim hepar dengan tanpa disertai

fibrosis. Mereka terlihat sebagai gambaran peningkatan kontras homogen yang terfokus pada

CT scan.

Veno-occlusive disease

APS pada SLE dapat menyebabkan penyakit veno-oklusif hepatik (Penyumbatan dari

venula hepatica terminal dan sinusoid) dan sindrom Budd-Chiari (oklusi vena hepatica dan

vena cava inferior; IVC). Temuan USG oklusi vena hepatica termasuk hepatomegali, portal

abnormal bentuk gelombang pada Doppler, penebalan dinding kandung empedu, dan adanya

cairan pericholecystic. CT dapat menunjukkan perbedaan peningkatan kontras antara daerah

tengah dan perifer parenkim hepar dan vena hepatika dan IVC yang tidak menunjukkan

peningkatan kontras.

Viceral infarction

Infark hepar atau splen merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada arteritis yang

disebabkan oleh kompleks imun, hal ini dikarenakan arteri segmental yang mensuplai daerah

tersebut mengalami infark. Pada USG awal dapat ditemukan gambaran hypoechoic yang

tidak jelas pada parenkim dengan aliran arteri yang sedikit atau hilang. Infark subakut juga

muncul sebagai regio hypoechoic dengan peningkatan akustik posterior dan debris nekrotik
di lokasi yang sama. Temuan Ct yang ditingkatkan kontrasya mencakup daerah yang

berbentuk baji perifer yang tidak meningkat.

CHolecystitis

Kolesistitis akalkulus (sekunder akibat vaskulitis pada dinding kantong empedu dan

saluran empedu) terjadi pada frekuensi lebih besar pada pasien SLE, dan biasanya merespon

dengan baik dengan pengobatan steroid tanpa intervensi bedah. Menunjukkan penebalan

dinding kandung empedu dengan hyperemia dan cairan pericholecystic, tanpa adanya batu

empedu. CT scan yang ditingkatkan kontrasnya menunjukkan peningkatan dinding kandung

empedu dan adanya pericholecystic rendah cairan atenuasi dan / atau stranding lemak yang

berdekatan.

Pankreatitis

Pankreatitis terjadi pada 5-10% pasien SLE dengan nyeri perut akut. Etiologi spesifik

SLE termasuk vaskulitis dan penggunaan steroid / agen imunosupresif. Serupa untuk

pankreatitis yang tidak berhubungan dengan SLE, didiagnosis pankreatitis lupus pada temuan

biokimia pankreas yang menunjukkan peningkatan enzim (lipase dan amilase). Pada

pankreatitis dini atau ringan, mungkin tidak ada kelainan pankreas yang terlihat pada USG

atau CT. Temuan sonografi positif termasuk kelenjar pankreas yang membesar dan

hypoechoic karena interstitial edema, dan adanya intra-abdomen atau cairan pada pleura.

Ultrasonografi juga dapat digunakan untuk membedakan batu empedu sebagai penyebab

yang mendasarinya.

CT yang tidak ditingkatkan dapat menunjukkan pembesaran pankreas dan penipisan

lemak, satu atau lebih pengumpulan cairan dan / atau udara retroperitoneal. CT yang

ditingkatkan kontrasnya paling bermanfaat untuk menilai tingkat dan keparahan pankreatitis,
dan komplikasi (terutama nekrosis pankreas, yaitu faktor prognostik yang buruk). Jaringan

pankreas normal menunjukkan peningkatan homogen sedangkan jaringan nekrotik

menunjukkan pengurangan (kurang dari 30 HU pada CT dengan kontras-disempurnakan)

atau tidak ada peningkatan. Gadoliniumen magnetic resonance imaging (MRI) dapat

menunjukkan jaringan pankreas nekrotik yang tidak meningkat pada Gambar T1-weighted

dan sinyal hyperintense terkait dengan koleksi dan pseudokista pada gambar T2-weighted.

Komplikasi subakut hingga akhir lainnya termasuk perdarahan pankreas, pembentukan abses,

pseudokista, dan penyempitan saluran pankreas.

Serositis

Asites, suatu tanda serositis perut, terjadi pada 70% pasien SLE dengan sakit perut.

Pasien dengan serositis bisa hadir dengan klinis peritonitis. Serositis bisa akut atau kronis.

Kemungkinan penyebab asites lainnya termasuk pankreatitis, glomerulonefritis (GN) dan

sindrom nefrotik, perikarditis konstriktif, dan peradangan peritoneum sekunder akibat

vaskulitis.

Sistem ginjal

GN (Gbr 10)

Keterlibatan ginjal adalah umum pada SLE, terjadi pada 50% dari paien dan

merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Manifestasi klinis berkisar dari

proteinuria ringan hingga fulminan akut GN. Lupus GN dapat muncul sebagai penyakit akut

atau penyakit ginjal kronis sekunder akibat deposisi imun kompleks dalam glomeruli.

Sebagian besar literatur didasarkan pada temuan histologis biopsi ginjal, dengan data yang

sangat sedikit berkaitan dengan temuan radiologis lupus nephritis. Ini mungkin karena
spesifisitas USG yang buruk dalam mendiagnosis penyebab intrarenal untuk gagal ginjal

akut. Namun, USG dapat mendeteksi dengan baik perubahan yang lambat pada jaringan parut

dan atrofi ginjal.

Temuan sering bervariasi dan dapat mengungkapkan ginjal ukuran normal,

meningkat, atau menurun. Echogenisitas dan echotexture parenkim ginjal dapat bervariasi

dari normal sampai ditemukan echogenisitas yang meningkat, yang mana konsisten disertai

dengan proliferatif GN. CT juga tidak spesifik dalam penyakit akut tetapi mungkin

menunjukkan pembesaran ginjal difus. Perubahan lambat termasuk hilangnya diferensiasi

kortiko-meduler ginjal dan atrofi ginjal.

Ureters dan kandung kemih

Penebalan dinding kandung kemih akibat vaskulitis terkait lupus sistitis bukan

merupakan temuan yang tidak biasa pada tinjauan retrospektif USG dan CT pada pasien SLE

dengan nyeri perut akut. Hal ini dapat menyebabkan kandung kemih yang berkontraksi dan

berdinfing tebal dan ureterohidronefrosis obstruktif berikutnya.

Keterlibatan renovaskular (Gambar 11)

Manifestasi ginjal APS yang paling dikenal adalah trombosis arteri renalis

(interlobular, arcuate, dan segmental) dan vena, yang pada akhirnya menyebabkan infark

ginjal. Pasien SLE dengan APS, hiperlipidemia, dan hipertensi memiliki risiko lebih tinggi

terkena penyakit reno-oklusif. Trombosis vena ginjal adalah yang penyakit veno-oklusif yang

lebih sering terlihat pada pasien SLE, dengan sebagian besar kasus meluas ke IVC. Pasien-

pasien ini biasanya datang dengan fungsi ginjal yang memburuk dengan cepat dan

proteinuria. Ultrasonografi ginjal menunjukkan berkurang atau tidak adanya aliran di

pembuluh ginjal. Temuan CT termasuk kurangnya kekeruhan medium kontras dalam vena

trombosis dan adanya vena perikapsular kolateral pada kasus kronis.

Sistem muskuloskeletal

Artritis dan artropati (Gambar 12). Artropati terkait lupus secara istimewa

mempengaruhi pergelangan tangan, lutut, dan sendi kecil tangan. Keterlibatan sendi di SLE

secara klasik digambarkan sebagai non-erosif artritis, nondeforming radang sendi yang cukup

menyakitkan, bermigrasi, dan simetris. Sebagian kecil pasien SLE mungkin mengembangkan

artropati Jaccoud, yang merupakan deformasi (ulnar deviasi, leher angsa, dan deformitas

fleksi yang disebabkan oleh melonggarnya tendon periartikular) tetapi prosesnya tidak erosif.

Pada arthritis erosif, sangat sulit untuk dibedakan antara lupus dan rheumatoid arthritis, dan

istilah "rhupus" tangan sering digunakan.

Perubahan radiografi polos artritis pada SLE termasuk scapholunate disosiasi,

penyempitan ruang sendi, kistik perubahan, subluksasi ulnar metacarpophalangeal (MCP),

dan, jarang, erosi sendi MCP kedua atau ketiga. MRI, jika tersedia, lebih unggul dalam

mendiagnosis jaringan lunak dan kelainan tulang.

Tenosynovitis (Gambar 13 dan 14)

Tenosynovitis telah dilaporkan pada 10e44% dari SLE pasien sekunder akibat

penggunaan kortikosteroid. Terkait dengan potensi komplikasi tendon atau ligamen pecah.

Resolusi tinggi dan power Doppler (PD) USG menyediakan pencitraan "real-time" untuk

menentukan tulang dan kelainan ligamen pada arthritis SLE. Ultrasonografi menemukan

keterlibatan bersama dirangkum dalam Tabel 2.24

 Selain itu, MRI mampu menunjukkan kelainan jaringan lunak, seperti pembengkakan

kapsul, edema dan edema tenosinovitis proliferatif, dan hipertrofi sinovial.

Keterlibatan tulang (Gambar 15)

Osteonekrosis Avaskular (AVN) terjadi pada sekitar 13% dari pasien SLE, biasanya

mempengaruhi kepala femoralis, kepala humerus, tibial plateau, dan skafoid.26 Gangguan

pasokan darah ke tulang menyebabkan demineralisasi, penipisan trabecular, dan, akhirnya,

runtuh, jika stres.22 Dalam SLE, faktor risiko paling signifikan untuk AVN adalah

penggunaan Prednisolon 20 mg atau lebih setiap hari.27 Faktor risiko lain dalam kelompok

pasien ini termasuk fenomena Raynaud, vaskulitis, dan embolisme lemak. Radiografi polos

umumnya tidak sensitif dalam mendeteksi AVN dini, sedangkan MRI sangat sensitif dan

spesifik dalam mengidentifikasi sumsum edema pada AVN awal. Dalam kasus akut subakut

didirikan AVN, MRI secara klasik mengungkapkan "double-line tanda ”dan jaringan

hipervaskular di daerah nekrotik mengelilingi zona berserat dan sklerotik.28 Selain itu Pasien

AVN, SLE yang diobati dengan kortikosteroid dosis tinggi jangka panjang juga berisiko

terkena osteoporosis dan karenanya rentan untuk fraktur insufisiensi.

Myositis (Gbr 16)

Mialgia dapat terjadi pada 50% pasien SLE, tetapi truemyositis relatif jarang terjadi.

Lupus myositis biasanya mempengaruhi otot proksimal anggota gerak. Kortikosteroid

mempromosikan atrofi dan infiltrasi lemak pada otot, menghasilkan miopati proksimal, yang

mungkin menutupi yang mendasarinya proses penyakit lupus myositis. Pada spin-echo cepat

T2- gambar MRI tertimbang, keduanya atrofi lemak otot dan myositis menghasilkan area
linier dengan intensitas sinyal tinggi. Ketika penekanan lemak digunakan, otot atrofi lemak

akan melakukannya muncul hypointense, sehingga menonjolkan area hyperintense myositis.

Gadolinium-ditingkatkan, penekan lemak, T1- gambar MRI berbobot menunjukkan kontras

yang ditingkatkan sinyal hyperintense di myositis, berbeda dengan peningkatan ringan pada

otot normal atau atrofi.

Komplikasi pengobatan Infeksi (Gambar 17 dan 18)

Perawatan SLE biasanya termasuk imunosupresan (mis., glukokortikoid atau agen

sitotoksik) itu membuat pasien SLE rentan terhadap infeksi. Mereka menjelaskan 17e22%

kematian di SLE, 29,30 57% di antaranya disebabkan pneumonia, 29 yang telah dibahas

dalam bagian I dari tinjauan. Selain infeksi bakteri yang umum, mikobakteri, penyebab

jamur, dan virus untuk infeksi juga ditemukan. Situs potensial pembentukan abses meliputi

limpa, hati, otak, dan sumsum tulang belakang. Dugaan dada dan perut sepsis paling baik

dicitrakan menggunakan CT sementara intrakranial atau spinal sepsis dicitrakan dengan MRI

jika tersedia.

Osteomielitis

Mirip dengan pasien non-SLE, osteomielitis pada orang dewasa sering terjadi pada

metafisis karena penutupan transphyseal kapal. Temuan radiografi termasuk periosteal

elevasi dan reaksi, area osteolitik dalam metafisis dan pemusnahan tulang yang jujur. MRI

dapat menunjukkan hipointense T1 (peningkatan kontras) dan T2 hyperintense halo

mengelilingi korteks, sesuai dengan subperiosteal infeksi.

Keganasan
 Sebuah studi multisenter dari 9547 pasien SLE menyimpulkan itu risiko keganasan,

khususnya keganasan hematologis, meningkat jika dibandingkan dengan populasi umum.

Kejadian yang paling sering terjadi keganasan disediakan di Tabel 3.31 Tiga keganasan yang

sering terjadi (setelah memperhitungkan kejadian yang diharapkan pada pasien non-SLE)

dalam penurunan pesanan adalah limfoma non-Hodgkin (NHL), hepatobilier keganasan, dan

karsinoma paru-paru. Risiko kanker adalah tertinggi pada tahun pertama setelah diagnosis

SLE dan dikaitkan dengan mortalitas yang lebih tinggi daripada pasien non-SLE Akun NHL

untuk 10% dari semua kanker terlihat pada pasien SLE dan 3,5 kali lebih tinggi dari kejadian

normal. Bentuk paling umum dari NHL adalah limfoma sel B besar difus.

CT kontras yang disempurnakan paling sering digunakan dalam evaluasi kelenjar

getah bening dan keterlibatan organ, sedangkan MRI sangat berguna dalam penilaian SSP

dan tulang keterlibatan sumsum. Menunjukkan infiltrasi sumsum tulang area fokus dari

hipointense T1 dan hipintensitas T2 penggantian sumsum dan peningkatan gadolinium.

Kedokteran nuklir (positron-emission tomography; PET) adalah berguna dalam segala

keganasan sebagai penapisan seluruh tubuh metode.

Bagian I dan II tinjauan gambar menyajikan berbagai radiologis penemuan organ dan

manifestasi sistem tertentu SLE, yang mungkin terlihat pada presentasi awalnya dan / atau

flare penyakit selanjutnya. Ulasan ini juga mungkin berfungsi sebagai alat referensi yang

berharga untuk membantu dokter dan ahli radiologi dalam diagnosis awal dan pemantauan

perkembangan SLE.

Pankreas

Pankreatitis terlihat pada 8% -28% pasien dengan SLE dan bisa fokal atau difus (30-

32). Pankreatitis pada SLE dapat disebabkan oleh vaskulitis, iskemia pembuluh pankreas

kecil, deposisi kompleks imun, atau kombinasi dari entitas-entitas ini. Dalam kasus
pankreatitis hemoragik, vaskulitis nekrotikans akibat trombosis vaskular obliteratif telah

terlibat (30-32).