LAPORAN KASUS

PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA (POAG)

Pembimbing:
dr. Andi Elizar Asriyani, Sp.M, M.Kes

dr. T John Freddy Simanjuntak, Sp.M

Disusun Oleh:
Handro Steve Natanael
2120221188

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR MINGGU

PERIODE 19 September – 22 Oktober 2022

 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS:
PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA (POAG)

Disusun dan diajukan untuk melengkapi tugas kepaniteraan klinik

Departemen Ilmu Kesehatan Mata
RSUD Pasar Minggu

Disusun Oleh:
Handro Steve Natanael
2120221188

Telah disetujui pada tanggal:

…………………………….
Pembimbing:

( )

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat
karunia dan kuasa-Nya sehingga tugas Laporan Kasus yang berjudul “Primary Open-
Angle Glaucoma (POAG)” dapat terselesaikan. Diharapkan agar Laporan Kasus ini
dapat memberikan manfaat yang sebesar-besarnya kepada semua orang yang
membacanya.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada pembimbing,
yaitu dr. Andi Elizar Asriyani, Sp.M, M.Kes dan dr. T John Freddy Simanjuntak, Sp.M
yang telah memberikan saran, dukungan, dan nasehat sampai Laporan Kasus ini
berhasil diselesaikan. Selain itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada semua
pihak yang telah membantu penulis dalam menyusun Laporan Kasus ini.
Laporan Kasus ini berisi tentang status seorang pasien yang didiagnosis POAG,
tinjauan pustaka terkait materi yang berhubungan dengan kasus, dan analisis kasus.
Penulis menyadari adanya kekurangan dalam penyusunan Laporan Kasus ini. Oleh
karena itu, kritik dan saran senantiasa terbuka demi perbaikan karya penulis.

Jakarta, 26 September 2022

Handro Steve Natanael

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................................................... i

KATA PENGANTAR ............................................................................................................. ii
DAFTAR ISI........................................................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................................. iv
DAFTAR TABEL ................................................................................................................... v
BAB I STATUS PASIEN........................................................................................................ 1
I.1 Identitas Pasien .............................................................................................................. 1
I.2 Anamnesis ...................................................................................................................... 1
I.3 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................................... 3
I.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................... 7
I.5 Resume ........................................................................................................................... 7
I.6 Diagnosis Kerja............................................................................................................ 10
I.7 Diagnosis Banding ....................................................................................................... 10
I.8 Tata Laksana ............................................................................................................... 10
I.9 Prognosis ...................................................................................................................... 11
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................... 12
II.1 Glaukoma ................................................................................................................... 12
II.1.1 Definisi ................................................................................................................. 12
II.1.2 Etiologi ................................................................................................................. 12
II.1.3 Epidemiologi ........................................................................................................ 13
II.1.4 Faktor Risiko ....................................................................................................... 14
II.1.5 Gejala Klinis ........................................................................................................ 16
II.1.6 Klasifikasi ............................................................................................................ 16
II.1.7 Diagnosis .............................................................................................................. 18
II.1.8 Patofisiologi ......................................................................................................... 21
II.1.9 Tata Laksana ....................................................................................................... 24
II.1.10 Komplikasi ......................................................................................................... 25
II.1.11 Prognosis ............................................................................................................ 26
BAB III ANALISIS KASUS ................................................................................................ 27
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................ 30

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Perbandingan Lapang Pandang Normal, Penyempitan, dan Tunner Vision

……………………………………………………………………………………….16
Gambar 2. Pemeriksaan Kedalaman Bilik Mata Depan dengan Menyorotkan Sinar
Senter dari Temporal………………………………………………………………...19
Gambar 3. Perbandingan Gambar Papil Optik Normal, Glaukoma Moderate (Cup-
Disc Ratio 0,2), dan Glaukoma Lanjut (Cup-Disc Ratio 0,99)……………………...20
Gambar 4. Perbandingan Aliran Keluar Aqueous Humor Normal dengan Aliran
Keluar yang Terhambat di Anyaman Trabekulum pada Sudut Depan Mata Terbuka
……………………………………………………………………………………….22
Gambar 5. Patogenesis Blok Pupil…………………………………………………..23

iv
 DAFTAR TABEL

Status Oftalmologis………………………………………………………………...…4
Resume Objektif………………………………………...……………………….........8

v
 BAB I
STATUS PASIEN

I.1 Identitas Pasien

• Nama : Tn. S
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Usia : 81 tahun
• Agama : Islam
• Alamat : Pasar Minggu, Jakarta Selatan
• Pekerjaan : Tidak bekerja
• Status Perkawinan : Sudah menikah
• Jaminan : BPJS

I.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada hari Kamis, 22 September 2022
di Poli Mata RSUD Pasar Minggu.

I.2.1 Keluhan Utama

Penglihatan menurun.

I.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merasakan penglihatannya menurun sejak 4 tahun terakhir.
Penglihatannya dirasakan seperti ada kabut. Keluhan penglihatan ganda dan silau
disangkal. Keluhan lain seperti demam, mual, muntah, dan pusing disangkal.
Selain itu, pasien mengeluhkan pandangannya menyempit yang dirasakan sejak
1 tahun terakhir. Pandangannya seperti melihat melalui teropong pada kedua mata.
Keluhan pasien juga disertai dengan nyeri mata yang muncul kadang-kadang, tidak
terus menerus. Bila nyeri matanya muncul, terkadang disertai dengan nyeri kepala.
Keluhan lain seperti mata merah, benjolan pada mata, gatal, silau, dan berair disangkal.

1
I.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertama kali mengalami hal seperti ini sebelum didiagnosis 1 tahun
yang lalu. Pasien memiliki katarak pada kedua matanya yang didiagnosis sekitar 4
tahun yang lalu, tetapi belum pernah dilakukan operasi. Pasien memiliki hipertensi
yang diketahui sejak usia 60 tahun. Pasien mengatakan selalu rutin minum obat
hipertensi setiap hari dan kontrol ke dokter setiap 1 bulan sekali. Selain itu, pasien
memiliki riwayat hipertiroid 2 tahun yang lalu, saat ini sudah sembuh. Riwayat rabun
jauh, rabun dekat, diabetes mellitus, asma, penyakit jantung, penyakit ginjal, dan
dislipidemia disangkal.

I.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga, keluhan serupa pasien disangkal. Riwayat katarak di keluarga
disangkal. Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, penyakit jantung, penyakit
ginjal, dan dislipidemia pada keluarga disangkal.

I.2.5 Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien sudah tidak bekerja dan hanya mengurus pekerjaan rumah sehari-hari.
Pasien tidak pernah merokok. Pasien cukup rajin berolahraga, terutama bermain tenis
sekitar 2 kali seminggu. Pasien tidak menggunakan kacamata untuk membaca atau
melihat jauh. Pasien tidak pernah mengalami trauma fisik pada matanya.

I.2.6 Riwayat Pengobatan

Pasien kontrol ke poli mata sekitar 1 bulan sekali untuk melihat perkembangan
katarak dan tekanan bola matanya. Pasien menggunakan obat Cendo Lyteers 4x1,
Timolol 0,5% 4x1, Azetazolamid tab 3x1, KSR tab 3x1, dan Tafluprost 2x1. Selain itu,
pasien kontrol ke poli penyakit dalam sekitar 1 bulan sekali. Pasien rutin menggunakan
obat bisoprolol 1x1,25 mg dan ramipril 1x2,5 mg.

2
I.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Kamis, 22 September 2022 pukul 09.00
WIB di poli mata RSUD Pasar Minggu.

I.3.1 Kesan Umum

• Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
• Kesadaran : Compos mentis
• GCS : 15 (E4M6V5)

I.3.2 Tanda Vital

• Tekanan Darah : 128/58 mmHg
• Nadi : 80x/menit, kuat angkat, reguler
• Respirasi : 20x/menit, reguler
• Suhu : 36,5 o C

I.3.3 Status Generalis

• Kepala : Normocephalic
• Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), cekung (-/-),
• Telinga : Bentuk normal, sekret (-), hiperemis (-), NT (-)
• Hidung : Bentuk normal, deviasi (-), sekret (-), hiperemis (-), post
nasal drip (-)
• Mulut : Bibir sianosis (-), pucat (-), atrofi papil lidah (-), mukosa
hiperemis (-)
• Tenggorokan : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, debris (-)
• Leher : bentuk simetris, deviasi trakhea (-), pembesaran KGB (-),
pembesaran tiroid (-)
• Thorax:
o Jantung : dalam batas normal
o Paru : dalam batas normal

3
• Abdomen : dalam batas normal
• Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, pucat (-), edema (-), luka (-),
tremor (-), koilonikia (-), clubbing finger (-), ptekie (-).

I.3.4 Status Oftalmologis

Keterangan OD OS

1. Visus
Tajam Penglihatan 20/40 20/100
Pinhole Tidak maju 20/60
Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kaca mata lama Tidak memakai kacamata sebelumnya
2. Kedudukan Bola Mata
Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada
Enoftalmus Tidak ada Tidak ada
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Gerakan mata Baik ke segalah arah Baik ke segala arah
3. Supra Silia
Warna Hitam Hitam

Letak Simetris Simetris

4. Palpebra Superior dan Inferior
Edema Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada
5. Konjungtiva Tarsal Superior

4
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemia Tidak ada Tidak ada
6. Konjungtiva Tarsal Inferior
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemia Tidak ada Tidak ada
7. Konjungtiva Bulbi
Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada
Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada
Perdarahan Sub-Konjungtiva Tidak ada Tidak ada
Pterigium Tidak ada Tidak ada
Pinguekula Tidak ada Tidak ada
Nervus pigmentosus Tidak ada Tidak ada
Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada
Kemosis Tidak ada Tidak ada
8. Sistem Lakrimalis
Punctum lakrimal Terbuka Terbuka
9. Sklera
Warna Putih Putih
Ikterik Tidak ada Tidak ada
10. Kornea
Kejernihan Jernih Jernih
Permukaan Licin Licin
Ukuran Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Baik Baik
Infiltrate Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada

5
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arkus senilis Tidak ada Tidak ada
Edema Tidak ada Tidak ada
11. Bilik Mata Depan
Kedalaman Dalam Dalam
Kejernihan Jernih Jernih
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada Tidak ada
Efek Tyndall Tidak ada Tidak ada
12. Iris
Warna Coklat Coklat
Kripta Jelas Jelas
Bentuk Bulat Bulat
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
13. Pupil
Letak Di tengah Di tengah
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 3 mm
Reflex cahaya langsung + +
Reflex cahaya tidak langsung + +
14. Lensa
Kejernihan Keruh Keruh
Letak Lensa di tengah Lensa di tengah
Shadow Test Positif Positif
15. Badan Kaca
Kejernihan Jernih Jernih
16. Fundus Okuli
Refleks Fundus Positif Positif
Papil
Bentuk Tidak diketahui Tidak diketahui
Warna Tidak diketahui Tidak diketahui

6
 Batas Tidak diketahui Tidak diketahui
CD Ratio Tidak diketahui Tidak diketahui
Arteri Vena Tidak diketahui Tidak diketahui
Retina
Edem Tidak diketahui Tidak diketahui
Perdarahan Tidak diketahui Tidak diketahui
Exudat Tidak diketahui Tidak diketahui
Sikatrik Tidak diketahui Tidak diketahui
Ablasio Tidak diketahui Tidak diketahui
Makula Lutea
Reflex Fovea Tidak diketahui Tidak diketahui
Edema Tidak diketahui Tidak diketahui
17. Palpasi
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Massa tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tonometri Digital 35 mmHg 30 mmHg
18. Lapang Pandang
Tes Konfrontasi Menurun Menurun

I.4 Pemeriksaan Penunjang

Pada pasien ini, tidak dilakukan pemeriksaan penunjang lanjutan. Adapun
pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis pastinya
adalah pemeriksaan perimetri untuk melihat dan menilai ada tidaknya penurunan
lapang pandang pasien secara objektif.

I.5 Resume

I.5.1 Subjektif
Tn. S, seorang laki-laki berusia 81 tahun datang ke poli mata RSUD Pasar
Minggu dengan keluhan penglihatannya yang menurun dirasakan seperti ada kabut

7
sejak 4 tahun terakhir. Selain itu, pandangan pasien menyempit yang sudah dirasakan
sejak 1 tahun terakhir. Keluhan disertai dengan nyeri mata yang muncul kadang-
kadang dan disertai nyeri kepala. Keluhan lain seperti mata merah, berair, gatal, silau,
benjolan, penglihatan ganda, demam, mual, muntah, dan pusing disangkal. Pasien
memiliki riwayat katarak, hipertensi dan hipertiroid. Pasien belum pernah dioperasi
katarak dan tekanan darahnya terkontrol dengan obat. Pasien kontrol ke poli mata untuk
melihat perkembangan katarak dan tekanan bola matanya. Selain itu, pasien juga
kontrol ke poli penyakit dalam untuk kontrol tekanan darahnya.

I.5.2 Objektif
Keterangan OD OS

1. Visus
Tajam Penglihatan 20/40 20/100
Pinhole Tidak maju 20/60
Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kaca mata lama Tidak memakai kacamata sebelumnya
10. Kornea
Kejernihan Jernih Jernih
Permukaan Licin Licin
Ukuran Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Baik Baik
Infiltrate Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arkus senilis Tidak ada Tidak ada
Edema Tidak ada Tidak ada
11. Bilik Mata Depan
Kedalaman Dalam Dalam
Kejernihan Jernih Jernih
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada Tidak ada

8
Efek Tyndall Tidak ada Tidak ada
12. Iris
Warna Coklat Coklat
Kripta Jelas Jelas
Bentuk Bulat Bulat
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
13. Pupil
Letak Di tengah Di tengah
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 3 mm
Reflex cahaya langsung + +
Reflex cahaya tidak langsung + +
14. Lensa
Kejernihan Keruh tipis Keruh tipis
Letak Lensa di tengah Lensa di tengah
Shadow Test Positif Positif
15. Badan Kaca
Kejernihan Jernih Jernih
16. Fundus Okuli
Refleks Fundus Positif Positif
Papil
Bentuk Tidak diketahui Tidak diketahui
Warna Tidak diketahui Tidak diketahui
Batas Tidak diketahui Tidak diketahui
CD Ratio Tidak diketahui Tidak diketahui
Arteri Vena Tidak diketahui Tidak diketahui
Retina
Edem Tidak diketahui Tidak diketahui
Perdarahan Tidak diketahui Tidak diketahui
Exudat Tidak diketahui Tidak diketahui
Sikatrik Tidak diketahui Tidak diketahui

9
 Ablasio Tidak diketahui Tidak diketahui
Makula Lutea
Reflex Fovea Tidak diketahui Tidak diketahui
Edema Tidak diketahui Tidak diketahui
17. Palpasi
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Massa tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tonometri Digital 35 mmHg 30 mmHg
18. Lapang Pandang
Tes Konfrontasi Menurun Menurun

I.6 Diagnosis Kerja

Primary Open-Angle Glaucoma (POAG)
Katarak Senilis Insipiens ODS

I.7 Diagnosis Banding

Primary Angle Closure Glaucoma (PACG)

I.8 Tata Laksana

Non-farmakologi
• Pemberian penjelasan tentang penyakit yang dialami pasien dan perkembangannya
• Pemberian penjelasan tentang faktor risiko yang dimiliki pasien
• Pemberian penjelasan tentang cara penggunaan obat

Farmakologi
• Cendo Lyteers eye drop 4x1 tetes ODS
• Timolol maleate eye drop 0,5% 2x1 tetes ODS
• Latanaprost eye drop 50 mcg/mL 2x1 tetes ODS

10
• Asetazolamide tablet 2x250 mg
• KSR tablet 1x600 mg

Rencana tindakan
• Pemeriksaan perimetri
• Trabekulektomi
• Fakoemulsifikasi + Intraocular lens (IOL)
• Pemberian kacamata jika perlu

I.9 Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

11
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Glaukoma

II.1.1 Definisi
Glaukoma adalah kumpulan penyakit mata yang terdiri dari atrofi papil optikus
glaukomatosa (N. II) dan defek luas lapang pandang yang karakteristik (sejalan dengan
kelainan saraf optik). Peningkatan tekanan intraokular (TIO) merupakan salah satu
faktor risiko utama. Rentang TIO normal adalah 10-21 mmHg, bila TIO di atas 21
mmHg, maka dikatakan tekanan intraokularnya meningkat. Tekanan intraokular tinggi
yang berdiri sendiri tanpa kelainan lain belum dapat dikatakan sebagai glaukoma,
selama belum disertai dengan kelainan saraf optik serta defek luas lapang pandangan.1
Glaukoma merupakan penyebab paling umum terjadinya kebutaan yang
ireversibel atau tidak dapat kembali seperti semual jika terjadi kebutaan. Berdasarkan
penyebabnya, glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer apabila penyebab glaukoma
belum diketahui dan glaukoma sekunder apabila penyebabnya sudah diketahui.
Berdasarkan waktunya, glaukoma dibagi menjadi glaukoma akut dan glaukoma kronis.
Berdasarkan sudut bilik mata depan, glaukoma dibagi menjadi glaukoma sudut terbuka
dan sudut tertutup.2

II.1.2 Etiologi
Glaukoma merupakan suatu kelainan mata yang ditandai dengan meningkatnya
tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menurunnya lapang pandang. Penyakit
yang ditandai dengan peningkatan TIO ini dapat disebabkan karena bertambahnya
produksi cairan mata oleh badan siliar atau berkurangnya pengeluaran cairan mata di
daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil).3
Glaukoma dapat terjadi secara primer atau sekunder. Glaukoma primer terjadi
bila penyebabnya tidak diketahui dan mengenai kedua mata, disertai pengaruh faktor
genetik. Sementara, disebut sekunder bila penyebabnya diketahui (seperti pemakaian

12
obat tetes steroid jangka panjang) dan umumnya mata yang terkena hanya satu
(monokular).1 Glaukoma timbul sebagai kondisi multifaktoral di bawah pengaruh
serius dari berbagai faktor risiko yang ada, dimana akhir-akhir ini yang menjadi fokus
utama di bidang kesehatan adalah berbagai gangguan vaskular dan endokrin, seperti
hipertensi, hipotiroidisme, penyakit jantung iskemik, dan diabetes.4
Glaukoma primer dapat dibagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma
sudut sempit. Glaukoma primer didapatkan pada orang yang memiliki bakat bawaan
glaukoma, seperti:3
1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan
anatomis bilik mata yang menyempit.
2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis, dan
korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang penyebabnya diketahui. Contoh
penyebab glaukoma sekunder adalah perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, tindakan
bedah, rubeosis, penggunaan steroid, dan lain-lain.3

II.1.3 Epidemiologi
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor 2 setelah katarak di Indonesia,
demikian pula di dunia. Diperkirakan sebanyak 6,7 juta orang buta diakibatkan oleh
glaukoma. Kebutaan yang diakibatkan glaukoma bersifat permanen, yaitu kebutaan
yang terjadi tidak dapat dipulihkan kembali. Berdasarkan data pasien baru glaukoma
di Departemen Medik Mata, RS dr Cipto Mangunkusumo, sejak tahun 2010 sampai
2012 yang mengalami kebutaan bilateral dari 4213 penderita glaukoma adalah sebesar
19%, sedangkan buta unilateral 45%. Kasus yang terbanyak disebabkan oleh glaukoma
primer.1 Pada tahun 2015-2017, terjadi peningkatan kasus baru glaukoma di Indonesia
setiap tahunnya dan diperkirakan akan terus meningkat untuk tahun-tahun selanjutnya.5
Pada tahun 2017, jumlah kasus baru glaukoma pada pasien rawat jalan di Indonesia

13
adalah 80.548 kasus dengan pasien wanita lebih banyak dari laki-laki dan lebih banyak
pasien dengan usia 40-64 tahun.2
Diperkirakan terdapat 57,5 juta orang di dunia yang terkena glaukoma dengan
jenis glaukoma primer sudut terbuka dengan prevalensi global 2,2%. Prevalensi
glaukoma meningkat seiring bertambahnya usia dan dengan demikian dapat dikaitkan
dengan penyakit terkait usia seperti degenerasi makula dan penyakit lainnya. Pada
tahun 2013, jumlah pasien glaukoma yang berusia 40-80 tahun sebesar 64,3 juta orang,
kejadian glaukoma akan meningkat dan diperkirakan pada tahun 2020 sebesar 76 juta
orang dan pada tahun 2040 sebesar 111,8 juta orang.2

II.1.4 Faktor Risiko

Berikut adalah beberapa faktor risiko terjadinya glaukoma pada seseorang:1–10
1. Usia tua (di atas 40 tahun). Aliran aqueous humor semakin menurun seiring
bertambahnya usia sehingga akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Secara khusus, peningkatan usia akan menyebabkan perubahan pada elastin dan
kekakuan kolagen tipe I yang akan mengurangi fleksibilitas lamina cribosa sehingga
mengurangi kekuatan dari akson sel retina ganglion bila adanya peningkatan
tekanan intraokular. Oleh karena itu, saraf optik pada usia tua rentan kehilangan
fungsi akibat kerusakan yang ditimbulkan oleh glaukoma.
2. Perempuan. Jenis kelamin perempuan lebih berisiko mengalami glaukoma
dibandingkan laki-laki. Hal ini disebabkan karena terjadinya menopause dini,
terlambat menarche, ooforektomi, peningkatan paritas, dan penggunaan kontrasepsi
oral. Selain itu, anatomis mata perempuan berbeda dengan laki-laki. Wanita
memiliki segmen anterior mata yang lebih kecil dan panjang aksialnya lebih pendek
dari pria.
3. Hipertensi. Hipertensi diduga menjadi faktor risiko glaukoma karena adanya
peningkatan tekanan intraokular akibat peningkatan produksi aqueous humor
melalui peningkatan aliran darah silia dan tekanan kapiler dan penurunan aliran
keluar aqueous humor sebagai akibat dari peningkatan tekanan vena episklera.

14
 Selain itu, pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol sangat mempengaruhi TIO
dan menunjukkan progresifitas glaukoma yang memburuk.
4. Hipotensi sistemik. Tekanan darah sistemik yang rendah, terutama bila
dikombinasikan dengan peningkatan TIO dapat menurunkan volume aliran darah ke
kepala saraf optikus yang menyebabkan stres iskemik yang menyebabkan kerusakan
pada akson dan atrofi sel ganglion retina.
5. Diabetes mellitus. DM dapat menyebabkan gangguan mikrangium dan autoregulasi
vaskular. Cedera vaskular ini akan mengurangi aliran darah ke retina dan saraf optik
sehingga terjadi penurunan suplai nutrisi dan oksigen ke akson sel ganglion retina.
Hal ini menyebabkan terjadinya degenerasi sel ganglion retina. Selain itu, keadaan
glikemia dan anomali lipid juga akan menyebabkan risiko cedera saraf.
Hiperglikemia aqueous humor pada mata pasien diabetes akan merangsang sintesis
dan akumulasi fibronektin di trabecular meshwork untuk mendorong penipisan sel
trabecular meshwork yang dapat mengganggu aliran aqueous humor.
6. Miopia. Hubungan antara miopia dan glaukoma diduga disebabkan oleh berbagai
mekanisme, termasuk peningkatan kerentanan kepala saraf optik terhadap
kerusakan akibat peningkatan TIO dan peningkatan efek gaya geser pada kerusakan
kepala saraf optik. Pasien miopia biasanya memiliki TIO yang lebih tinggi daripada
pasien dengan mata emetropik atau hiperopia. Secara anatomi, pasien miopia akan
mengalami pemanjangan aksial di kepala saraf optik termasuk pemanjangan dan
penipisan lamina cribosa, pembesaran pembukaan membran Bruch, dan
pemanjangan dan penipisan koroid peripapiler.
7. Genetik. Terdapat beberapa gen yang berperan dalam glaukoma, diantaranya
adalah:
a. Glaukoma juvenil: MYOC
b. Segmen anterior disgenesis: PITX2, FOXC1, PAX6
c. Glaukoma kongenital: CYB1, LTBP2
d. Familial normotension glaucoma: OPTN, TBK1
e. Glaukoma usia tua: CDKN2BAS, TMCO1, SIX1/6, LOXL1.

15
II.1.5 Gejala Klinis
Gejala klinis glaukoma bersifat variatif dan sangat bergantung dengan
klasifikasinya. Berikut adalah gejala klinis secara umum yang dapat terjadi pada pasien
glaukoma:1,5
1. Pandangan menyempit. Defek lapang pandang berupa defek hemifield superior atau
inferior, atau bahkan tersisa berupa pulau penglihatan di sentral atau temporal. Sisa
penglihatan di sentral ini diistilahkan sebagai tunner vision, yaitu sisa lapang
pandang di sentral dan penderita seolah melihat melalui lubang kunci atau tabung.
Penglihatan sentral dapat tetap 6/6, tetapi penderita berjalan menabrak-nabrak serta
kurang dapat melihat benda-benda di samping (perifer).
2. Nyeri atau rasa berat di mata
3. Sakit kepala
4. Penglihatan menurun
5. Mata buta
6. Terlihat pelangi
7. Mata bengkak
8. Mual dan/atau muntah
9. Asimtomatik

Gambar 1. Perbandingan Lapang Pandang Normal, Penyempitan, dan Tunner

Vision1

II.1.6 Klasifikasi
Glaukoma dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya, waktu terjadinya,
sudut bilik mata depan, bentuknya, dan klasifikasi Vaughen.2,3

16
 Berdasarkan penyebabnya, glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu:1,3
1. Glaukoma primer, yaitu glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, mengenai
bola mata, dan biasanya dipengaruhi faktor genetik. Glaukoma primer biasanya
dipengaruhi oleh berbagai faktor risiko dan bersifat multifaktoral. Glaukoma primer
bersifat kronis dan berjalan lambat sehingga sering tidak diketahui mulainya karena
keluhan pasien amat sedikit atau samar. Anamnesis biasanya menunjukkan keluhan
mata berat, kepala pening, kadang penglihatan kabur, tanpa halo.
2. Glaukoma sekunder, yaitu glaukoma yang penyebabnya diketahui, seperti
pemakaian obat tetes steroid jangka panjang dan umumnya mata yang terkena hanya
satu (monokular).
Berdasarkan waktu terjadinya, glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu: 2,11
1. Glaukoma akut, yaitu suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan intraokular
secara mendadak akibat aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata.
Kondisi iris yang terdorong atau menonjol ke depan menyebabkan aliran keluar
aqueous humor terhambat sehingga TIO meningkat. Penutupan sudut bilik mata
secara mendadak dapat menimbulkan gejala berat seperti nyeri pada mata, sakit
kepala, pandangan kabur, halo, mual, dan muntah. Pasien glaukoma akut seringkali
tidak terdiagnosis karena gejala sistemik yang muncul lebih dominan, seperti nyeri
kepala, mual, dan muntah.
2. Glaukoma kronis, yaitu suatu glaukoma yang berjalan lambat sehingga sering tidak
diketahui mulainya karena keluhan pasien amat sedikit atau samar.
Berdasarkan sudut bilik mata depan, glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu:1
1. Glaukoma sudut terbuka, yaitu glaukoma yang disertai peningkatan TIO di atas 21
mmHg, dengan sudut bilik mata depan yang terbuka yang terjadi akibat hambatan
atau resistensi aliran keluar (outflow) aqueous humor melalui anyaman trabekulum
sehingga terjadi penumpukan aqueous humor di bilik mata depan serta belakang.
2. Glaukoma sudut tertutup, yaitu glaukoma yang lebih banyak menyebabkan
kebutaan karena TIO umum berada di atas 30 mmHg sehingga deteksi dini menjadi
masalah penting. Glaukoma sudut tertutup terjadi akibat perlengketan pangkal iris
di anyaman trabekulum yang disebut sebagai blockade pupil yang berjalan lambat.

17
 Berdasarkan bentuknya, glaukoma dibagi menjadi tiga, yaitu: 3
1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil atau tanpa
blokade pupil).
2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder (dengan blokade pupil atau tanpa
blokade pupil).
3. Kelainan pertumbuhan, yaitu primer (kongenital, infantil, juvenil) dan sekunder
(kelainan pertumbuhan lain pada mata).
Berdasarkan klasifikasi Vaughen, glaukoma dibagi menjadi empat, yaitu:3
1. Glaukoma primer. Glaukoma ini dibagi menjadi glaukoma primer sudut terbuka dan
glaukoma primer sudut tertutup.
2. Glaukoma kongenital. Glaukoma ini dibagi menjadi glaukoma primer atau infantil
dan kelainan kongenital lainnya.
3. Glaukoma sekunder, biasanya disebabkan karena perubahan lensa, kelainan uvea,
trauma, bedah, rubeosis, penggunaan steroid, dan lain-lain.
4. Glaukoma absolut, yaitu stadium akhir glaukoma (sudut terbuka maupun tertutup)
dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan
fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal,
papil atrofi dengan ekstravasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa
sakit.

II.1.7 Diagnosis
Diagnosis glaukoma ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan khusus mata (oftalmologis). Pemeriksaan penunjang mungkin diperlukan
pada beberapa kasus glaukoma.1
1. Anamnesis, anamnesis harus mengarah pada faktor-faktor risiko untuk glaukoma,
seperti penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus, miopua, dan lain-lain. Usia di
atas 40 tahun lebih meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. Selain itu, riwayat
keluarga glaukoma juga menjadi faktor risiko penting, Gejala klinis yang timbul
pada pasien glaukoma cukup bervariatif dari asimtomatik hingga simtomatik yang

18
 berat. Suatu glaukoma kronis pada umumnya disebabkan karena glaukoma primer
dengan gejala tidak spesifik yang progresif lambat.
2. Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik secara umum penting dilakukan untuk
menentukan ada tidaknya kelainan sistemik yang mungkin berhubungan atau tidak
berhubungan dengan glaukoma.
3. Pemeriksaan oftalmologis. Pemeriksaan mata secara umum harus dilakukan seperti
pemeriksaan refraksi, kedalaman bilik mata depan, refleks cahaya pupil, ada
tidaknya kelainan di segmen anterior dan posterior mata, pemeriksaan tekanan
intraokular, funduskupi, khususnya papil saraf optik dan pemeriksaan kampimetri
menjadi faktor penentu diagnosis glaukoma. Pada pemeriksaan lanjutan spesialistik
mata, dapat dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk menilai struktur sudut bilik
mata depan (BMD) . Pemeriksaan sederhana yang penting untuk mengetahui sudut
bilik mata terbuka atau tertutup adalah pemeriksaan kedalaman bilik mata dengan
menyorotkan sinar senter dari temporal dan menilai apakah sinar senter dapat
mencapai sisi nasal. BMD dalam jika sinar sinar dapat mencapai sisi nasal.

Gambar 2. Pemeriksaan Kedalaman Bilik Mata Depan dengan Menyorotkan

Sinar Senter dari Temporal1

19
Gambar 3. Perbandingan Gambar Papil Optik Normal, Glaukoma Moderate
(Cup-Disc Ratio 0,2), dan Glaukoma Lanjut (Cup-Disc Ratio 0,99)1

Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka ditegakkan bila ada atrofi papil optik
glaukomatosa, defek lapang pandang, tekanan intraokular di atas 21 mmHg, dan sudut
bilik mata yang terbuka, sedangkan diagnosis glaukoma primer sudut tertutup
ditegakkan bila ada atrofi papil optik glaukomatosa, defek lapang pandang, TIO di atas
21 mmHg, dan sudut bilik mata tertutup.1
Diagnosis banding glaukoma primer sudut terbuka adalah:1
1. Glaukokma sudut terbuka tanpa peningkatan TIO, kelainan yang ditemukan sama
dengan POAG tetapi tanpa peningkatan TIO dan disebut sebagai glaukoma tensi
normal (normotension glaucoma).
2. Glaukoma sudut terbuka juvenilis, yaitu glaukoma primer sudut terbuak yang
didiagnosis terjadi pada usia muda, yakni 10-30 tahun.
3. Glaukoma suspek, yaitu kondisi glaukoma dengan peningkatan TIO di atas 21
mmHg, tetapi diskus optik normal, tanpa defek luas lapang pandang, umumnya
pasien dikatakan mengalami hipertensi okuli. Bila ada salah satu kelainan seperti
defek lapang pandang atau atrofi papil saraf glaukomatosa, maka pasien dinyatakan
sebagai glaukoma suspek.

20
4. Glaukoma sudut terbuka sekunder, yaitu adanya hambatan pada anyaman
trabekulum yang berhubungan dengan kondisi atau penyakit lain seperti pada
pemberian jangka panjang obat tetes/oral steroid atau pada sindroma Sturge Weber.

II.1.8 Patofisiologi
Patofisiologi glaukoma dapat dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup. Pada kasus glaukoma sudut terbuka, peningkatan TIO
disebabkan karena resistensi saluran keluar aqueous humor dapat disebabkan oleh: 1
1. Penumpukan material sel pigmen, sel darah merah, glukosaminoglikan, protein atau
material plak jaringan.
2. Hilangnya sel endotel trabekulum.
3. Berkurangnya ukuran serta densitas pori trabekulum di endotel dinding internal
kanal Schlemm.
4. Berkurangnya aktivitas fagositosis normal di anyaman trabekulum yang
mengakibatkan berkurangnya fagositosis material jaringan mati/degradasi
makroselular.
5. Secara histologik, di anyaman trabekulum terlihat penebalan membrane basal dan
hilangnya vakuola-vakuola raksasa pada endotel diinding internal kanal Schlemm.
Selain penyebab di atas, dapat juga terjadi gangguan mekanisme umpan balik
neurologik, perubahan metabolisme kortikosteroid, proses imunologik abnormal, atau
kerusakan oksidatif pada trabekulum.1 Peningkatan TIO merupakan faktor risiko yang
paling banyak dipelajari karena TIO pada glaukoma merupakan faktor risiko utama
yang dapat diobati secara klinis. Berbagai studi telah menunjukkan bahwa jika terkanan
berada di atas 21 mmHg, persentase pasien yang mengalami kehilangan lapang
pandang akan meningkat cepat.1
TIO tinggi akan menekan ke seluruh jaringan mata (kerusakan mekanik),
terutama bagian retina yang paling lemah, yaitu lamina kribosa papil saraf optik.
Kerusakan glaukomatosa juga diteorikan terjadi melalui kerusakan iskemik akibat
kompresi pembuluh darah yang mensuplai papil optik. Kematian sel ganglion retina
pada glaukoma terutama terjadi melalui apoptosis (kematian sel terprogram),

21
mengindikasikan bahwa faktor genetik memegang peranan penting dalam perjalan dan
progresivitas glaukoma. Cedera baik melalui mekanisme mekanik ataupun iskemik
berakibat pada penurunan aliran aksoplasma, gangguan penghantaran nutrient atau
pembuangan produk metabolic, deprivasi faktor pertumbuhan neuron, cedera oksidatif,
dan atau dimulainya kerusakan berbasis imunologik. Kematian neuron kemudian
berlanjut pada kematian akson. Semakin banyak kematian sel ganglion serabut saraf
retina, maka semakin banyak terjadi kehilangan serabut saraf yang akan sejalan dan
bekorespondensi dengan bentuk defek lapang pandang permanen yang terjadi. Atrofi
papil optik glaukomatosa merupakan kerusakan papil optik berbentuk karakteristik
berupa ratio cup-dis >0,5, nasalisasi, penggaungan/ekstravasio, dan menipisnya rima
neuroretina disertai warna papil yang pucat.1

Gambar 4. Perbandingan Aliran Keluar Aqueous Humor Normal dengan Aliran

Keluar yang Terhambat di Anyaman Trabekulum pada Sudut Depan Mata
Terbuka1

Pada kasus glaukoma primer sudut tertutup, terjadi perlekatan pangkal iris di
anyaman trabekulum yang disebut sebagai blokade pupil yang berjalan lambat. Sudut
bilik mata depan yang sudah sempit ini akan tertutup jika pupil berada dalam keadaan
mid-dilatasi. Keadaan mid-dilatasi memnbuat iris lebih kendur sehingga ujungnya
bersentuhan dengan permukaan lensa. Akibatnya, aliran aqueous humor dari bilik mata
belakang ke bilik mata depan terhamabat, disebut blokade pupil. Selanjutnya, terjadi
perbedaan tekanan antara bilik mata belakang dan bilik mata depan, tekanan di bilik

22
mata belakang sedikit lebih tinggi sehingga akan mendorong pangkal iris kea rah depan
dalam usaha memperluas ruangan yang disebut iris bombe fisiologis. Pangkal iris
tersebut menutup anyaman trabekulum. Penutupan sudut terjadi akibat adanya
perlengketan iris dengan anyaman trabekulum, yang kemudian berangsur-angsur
melekat antara pengkal iris ke anyaman trabekulum yang disebut sinekia anterior
perifer. Karena sifat melekat merambat atau sedikit demi sedikit sehingga disebut
sebagai creeping angle closure. Creeping angle closure adalah sinekia anterior perifer
yang muncul perlahan secara sirkumferensial, dan pelan-pelan akan mendorong iris
kea rah anyaman trabekulum sehingga terjadi penutupan sudut. Kejadian tersebut
mengakibatkan TIO meningkat perlahan pula. Sekitar 50% disebabkan oleh blokade
pupil, akan tetapi terdapat mekanisme lain seperti lensa yang membesar akibat mulai
terjadinya katarak (degenerasi lensa), atau iris yang lebih tebal. Mekanisme di atas
tidak akan terjadi jika seseorang mempunyai panjang bola mata normal sehingga faktor
predisposisi anatomi bola mata yang pendek adalah penyebab paling mendasar.

Gambar 5. Patogenesis Blok Pupil 1

23
II.1.9 Tata Laksana
Tata laksana pada glaukoma primer sudut terbuka bertujuan untuk menurunkan
TIO dan mempertahankan fungsi penglihatan seseorang. Tata laksana awal glaukoma
primer sudut terbuka dilakukan dengan pemberisan obat tetes mata. Pemilihan awal
obat tetes yang digunakan adalah obat yang dapat menurunkan produksi aqueous
humor dan meningkatkan aliran keluar aqueous humor.1
Obat-obat untuk menurunkan produksi aqueous humor:1
1. Penghambat adrenergik-beta (tetes mata: betaxolol 0,5% (selektif) dan timolol 0,5%
(non-selektif).
2. Penghambat anhydrase karbonat (tetes mata brinzolamide atau oral asetazolamid)
secara langsung menghambat produksi aqueous humor di epitel badan siliar.
3. Agonis adrenergik-alfa (tetes mata apraclonidine dan brimonidine) dapat bekerja
untuk menurunkan produksi dan menurunkan tekanan vena episcleral serta
memperbaiki aliran keluar jalur trabecular.
Obat tetes mata yang digunakan untuk meningkatkan aliran keluar aqueous
humor adalah:1
1. Analog prostaglandin (contoh latanaprost dan travaprost). Cara kerja yang spesifik
tidak diketahui namun diduga meningkatkan jarak fasia otot-otot di badan siliar
sehingga meningkatkan aliran keluar uveoscleral dan trabecular.
2. Obat parasimtomamimetik/miotikum (contoh pilokarpin) menyebabkan kontraksi
pada otot longitudinal badan siliar sehingga mengencangkan anyaman trabecular
dan meningkatkan pengeluaran aqueous humor.
Pada pemberian obat, dicobakan pemberian 1 macam obat tetes terlebih dahulu,
pilihan obat lini pertama adalah penghambat adrenergic-beta. Bila TIO tidak turun
sebanyak 20%, obat tetes tersebut diganti dengan obat tetes analog prostaglandin, akan
tetapi harga obat tersebut cukup mahal. Lini kedua adalah tetes mata penghambat
anhydrase karbonat. Bila dengan 1 macam obat tetes TIO sudah turun sebanyak >20%
akan tetapi belum mencapai target tekanan yang diharapkan, maka dapat diberi obat
tambahan obat mata lain yang mempunyai efek yang berbeda, seperti kombinasi
penghambat adrenergic-beta dengan analog prostaglandin. Terapi kombinasi dalam

24
satu kemasan sudah banyak ada di pasaran, yang juga berguna untuk meningkatkan
ketaatan pemakaian dibandingkan harus memberikan 2 atau lebih macam obat dengan
waktu yang berbeda-beda.1
Jika obat tetes tidak mampu menurunkan TIO, atau muncul efek samping
bermakna akibat obat, dapat dipertimbangkan tindakan laser trabekuloplasti untuk
menurunkan TIO dengan cara meningkatkan outflow. Laser trabekuloplasti biasanya
dilakukan sebelum tindakan pembedahan lain.1
Tindakan bedah glaukoma diindikasikan apabila terapi medikamentosa maupun
laser tidak dapat menurunkan TIO secara optimal, progresivitas kerusakan saraf optik
terus berkembang walaupun telah diberikan pengobatan medikamentosa maksimal,
atau apabila angka kepatuhan pasien serta toleransi terhadap obat-obatan
medikamentosa rendah. Tindakan bedah glaukoma disebut trabekulektomi, yang pada
prinsipnya dilakukan dengan membuat saluran baru yang mengalirkan aqueous humor
dari intraokular ke ruang subkonjungtiva. Selain iut, terdapat pula tindakan bedah yang
dilakukan dengan pemasangan implant selang drainase atau glaucoma drainage device,
seperti implant Baerdvelt, Ahmed, Krupin, atau Molteno.1
Pada kasus glaukoma primer sudut tertutup, dasar penanganannya adalah
menyingkirkan penyebab penutupan sudut, penanganan kenaikan tekanan intraokular
serta faktor risiko lain, dan monitoring serta mempertahankan struktur papil optik,
lapisan serat saraf retina, serta fungsi penglihatan yaitu mempertahankan keutuhan
lapang pandang.1

II.1.10 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma adalah:3,12,13
1. Kebutaan, biasanya tidak menyebabkan rasa nyeri
2. Glaukoma absolut, yaitu suatu stadium glaukoma akhir yang ditandai dengan
kebutaan total yang menyebabkan rasa nyeri. Seiring mata dengan buta ini
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit
berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat
timbulnya glaukoma hemoragik. Pada keadaan glaukoma absolut, pengobatan yang

25
 dapat dilakukan adalah memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan
fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata
karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.1

II.1.11 Prognosis
Glaukoma bukanlah suatu penyakit yang ringan dan jika tidak diobati dapat
menyebabkan kehilangan penglihatan permanen. Semakin tinggi tekanan
intraokularnya, semakin besar risiko kerusakan saraf optik. Namun, dengan
pengobatan yang adekuat, prognosisnya baik untuk sebagian besar pasien. Tekanan
intraokular yang rendah dapat mencegah hilangnya bidang visual lebih lanjut,
menghentikan perkembangan penyakit ini.12
Pada kasus glaukoma akut yang merupakan kegawatdaruratan mata, harus segera
ditangani dalam 24-48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut
glaukoma, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.
Tetapi, bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen. Apabila
medikamentosa tidak berhasil menurunkan TIO maka dilakukan tindakan operatif. Hal
ini dikarenakan apabila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan kebutaan.14

26
 BAB III
ANALISIS KASUS

Pasien Tn. S, seorang laki-laki yang berusia 81 tahun dengan berobat ke poli mata
RSUD Pasar Minggu untuk kontrol tekanan bola mata dan melihat perkembangan
penyakit katarak yang dimilikinya. Sejak 1 tahun yang lalu, pasien mulai mengeluhkan
pandangan matanya yang menyempit. Seiring berjalannya waktu, pandangan mata
pasien semakin menyempit dan dirasakan seperti melihat melalui teropong. Keluhan
pandangan menyempit adalah salah satu gejala khas yang terjadi pada kasus glaukoma
akibat adanya kerusakan dan kematian sel ganglion serabut saraf retina. Selain itu,
pasien juga merasakan nyeri mata yang muncul kadang-kadang, tidak terus-menerus.
Nyeri mata juga termasuk gejala dari glaukoma akibat adanya peningkatan tekanan
intraokular akibat produksi aqueous humor yang meningkat dan/atau penurunan aliran
keluar aqueous humor. Pasien mengatakan kadang merasa sakit kepala jika nyeri
matanya muncul. Keluhan mual, muntah, dan pusing disangkal, yang merupakan gejala
tidak khas yang muncul pada pasien glaukoma.
Pasien memiliki riwayat katarak yang sudah terdiagnosis sejak 4 tahun yang lalu.
Penglihatan pasien buram yang dirasakan seperti ada kabut. Hal ini termasuk ke dalam
gejala katarak. Glaukoma bisa disebabkan secara sekunder akibat katarak. Hal ini dapat
terjadi pada kasus katarak yang sudah matur dan hipermatur. Pada kasus Tn. S ini,
pasien memiliki katarak senilis insipien pada kedua matanya. Dengan demikian,
glaukoma yang terjadi pada pasien bukan disebabkan karena katarak yang dimilikinya.
Pasien memiliki riwayat hipertensi yang diketahui sejak pasien berusia 60 tahun.
Pasien rutin minum obat hipertensi setiap hari dan kontrol ke dokter setiap 1 bulan
sekali. Hipertensi diduga menjadi faktor risiko glaukoma karena adanya peningkatan
tekanan intraokular akibat peningkatan produksi aqueous humor melalui peningkatan
aliran darah silia dan tekanan kapiler dan penurunan aliran keluar aqueous humor
sebagai akibat dari peningkatan tekanan vena episklera. Selain itu, pasien dengan
hipertensi yang tidak terkontrol sangat mempengaruhi TIO dan menunjukkan
progresifitas glaukoma yang memburuk. Selain itu, pasien memiliki riwayat hipertiroid

27
dan sekarang sudah sembuh. Komorbid lainnya seperti diabetes mellitus dan miopia
pada pasien disangkal.
Di keluarga, pasien menyangkal bahwa tidak ada di keluarganya yang mengalami
glaukoma seperti yang terjadi pada pasien. Faktor keluarga merupakan salah satu faktor
risiko penting karena glaukoma lebih berisiko pada orang dengan keluarga yang
memiliki riwayat glaukoma. Hal ini disebabkan karena ada beberapa gen yang
berhubungan dengan bakat glaukoma yang dapat diturunkan secara genetik.
Pasien adalah seorang laki-laki yang berusia 81 tahun. Secara epidemiologi,
prevalensi glaukoma akan meningkat pada orang dengan usia di atas 40 tahun. Pasien
sudah tidak bekerja dan hanya mengurus pekerjaan rumah sehari-hari, tidak merokok,
dan cukup rajin berolahraga, terutama bermain tenis sekitar 2 kali seminggu. Pasien
tidak mengunakan kacamata untuk membaca atau melihat jauh. Pasien juga tidak
pernah mengalami trauma fisik pada matanya.
Pasien rutin kontrol ke poli mata sekitar 1 bulan sekali untuk menilai TIO dan
perkembangan kataraknya. Pasien rutin menggunakan obat Cendo Lyteers 4x1,
Timolol 0,5% 4x1, Azetazolamid tab 3x1, KSR tab 3x1, dan Tafluprost 2x1. Cendo
Lyteers adalah obat untuk melumasi mata agar tidak kering, Timolol azetazolamid, dan
tafluprost adalah obat yang digunakan untuk menurunkan TIO, sedangkan KSR adalah
obat yang digunakan untuk mencegah hipokalemia yang merupakan efek samping
asetazolamide. Selain itu, pasien rutin kontrol ke poli penyakit dalam sekitar 1 bulan
sekali. Pasien rutin menggunakan obat bisoprolol 1x1,25 mg dan ramipril 1x2,5 mg.
Penggunaan obat ini sangat penting untuk menjaga faktor risiko yang dimiliki pasien
karena sangat berpengaruh terhadap progresivitas dan perjalanan penyakit glaukoma.
Dari hasil pemeriksaan fisik secara umum, semua hasil pemeriksaan
menunjukkan keadaan yang normal. Hal yang penting diperhatikan pada pasien ini
adalah tekanan darahnya yang harus tetap terkontrol karena dapat mempengaruhi
glaukoma yang dimiliki pasien ini. Dari hasil pemeriksaan mata, dapat diketahui bahwa
visus mata kanan dan kiri pasien sudah menurun. Hal ini bisa disebabkan karena
glaukoma atau katarak yang dimiliki pasien. Pada pemeriksaan bilik mata depan
(BMD), diketahui bahwa BMD pasien dalam yang menunjukkan tipe glaukoma yang

28
dimiliki pasien adalah sudut terbuka (open-angle). Pada pemeriksaan iris pun tidak
tidak ditemukan adanya sinekia anterior yang dapat menghambat aliran aqueous
humor, lensanya yang keruh tipis yang disebabkan karena katarak senilis insipiens
ODS, pemeriksaan fundus okuli didapat CDR >0,5, tonometri digital 35 mmHg/30
mmHg dan tes konfrontasi yang menurun. Selain itu, pemeriksaan mata tambahan yang
dapat dilakukan pada pasien ini adalah gonoskopi dan perimetri untuk melihat struktur
bilik mata depan dan lapang pandang secara objektif.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan mata yang telah
dilakukan, dapat diketahui bahwa diagnosis pasien ini adalah Primary Open-Angle
Glaucoma (POAG) dan Katarak Senilis Insipiens ODS. POAG ditegakkan karena
terdapat atrofi papil optik glaukomatosa, defek lapang pandang, TIO di atas 21 mmHg,
dan sudut bilik mata terbuka. Katarak senilis insipiens ditegakkan karena terdapat
penglihatan pasien buram terlihat seperti kabut dan pemeriksaan lensa mata yang
menunjukkan kekeruhan yang tipis.
POAG adalah suatu jenis glaukoma yang disebabkan hambatan atau resistensi
aliran keluar aqueous humor melalui anyaman trabekula. Hal ini akan menyebabkan
peningkatan TIO yang dapat menyebabkan kerusakan mekanik maupun kerusakan
iskemik. Kedua kerusakan tersebutlah yang akan menyebabkan kematian sel ganglion
serabut saraf retina yang jika TIO-nya tidak dapat terkontrol akan menyebabkan lapang
pandangnya akan terus turun secara progresif.
Tata laksana yang diberikan pada kasus ini berupa tata laksana non-farmakologi
dan farmakologi. Untuk non-farmakologi, diberikan penjelasan tentang penyakit yang
dialami pasien dan perkembangannya, faktor risiko yang dimiliki, dan cara penggunaan
obat yang baik dan benar. Secara farmakologi, pasien diberikan cendo lyteers untuk
melumasi mata agar tidak kering, timolol maleate, latanaprost, dan asetazolamid untuk
menurunkan TIO, dan KSR untuk mencegah hipokalemia akibat asetazolamid
Untuk prognosis pasien ini bergantung pada kontrol tekanan intraokularnya. Pada
hasil pemeriksaan tonometri digital pasien, diketahui bahwa TIO pasien masih tinggi.
Hal ini cukup berisiko untuk terjadinya progresifitas glaukoma yang munkin bisa
berkomplikasi menjadi kebutaan total ataupun glaukoma absolut.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sitorus R, Sitompul R, Widyawati S, Bani A. Buku Ajar Oftalmologi. 1st ed.

Sitorus R, Sitompul R, Widyawati S, Bani A, Sari U, Mulyadi A, editors.
Jakarta: Universitas Indonesia Publishing; 2020.

2. Nugraha S, Himayani R, Imanto M, Apriliana E, Yusran M. Faktor Risiko

Hipertensi terhadap Kejadian Glaukoma. Jurnal Medika Hutama. 2022
Jul;3(4):3007–13.

3. Ilyas S, Yulianti S. Ilmu Penyakit Mata. 5th ed. Illyas S, Yulianti S, editors.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2018.

4. Hajar S, Firdausa S, Amrizal T. Hubungan Tekanan Darah dengan Peningkatan

Tekanan Intraokuli pada Pasien Glaukoma di Rumah Sakit Umum Daerah dr.
Zainoel Abidin, Banda Aceh. Jurnal Kedokteran Nanggroe Medika. 2019
Mar;2(1):18–23.

5. Mahendra B, Gustianty E, Rifada R. Karakteristik Klinis Glaukoma Primer

Sudut Tertutup di Pusat Mata Nasional Rumah Sakit Mata Cicendo pada Tahun
2020. Jurnal Kedokteran dan Kesehatan. 2022 Jul 25;9(2):235–44.

6. Leeman M, Kestelyn P. Glaucoma and Blood Pressure. Hypertension. 2019

May;73(5):944–50.

7. Diabetes and risk of glaucoma: systematic review and a Meta-analysis of

prospective cohort studies. Int J Ophthalmol. 2017 Sep 18;

8. Wang YX, Yang H, Wei CC, Xu L, Wei W bin, Jonas JB. High myopia as risk
factor for the 10-year incidence of open-angle glaucoma in the Beijing Eye
Study. British Journal of Ophthalmology. 2022 Feb 22;bjophthalmol-2021-
320644.

9. Wang R, Wiggs JL. Common and Rare Genetic Risk Factors for Glaucoma.
Cold Spring Harb Perspect Med. 2014 Dec 1;4(12):a017244–a017244.

30
10. McMonnies CW. Glaucoma history and risk factors. J Optom. 2017
Apr;10(2):71–8.

11. Tobing L. Acute Glaucoma on Right Eye. Agromed Unila. 2014 Sep;1(2):99–
103.

12. Dietze J, Blair K, Havens S. Glaucoma. Dietze J, Blair K, Havens S, editors.

StatPearls Publishing; 2022.

13. Mahabadi N, Foris L, Tripathy K. Open Angle Glaucoma. Mahabadi N, Foris L,

Tripathy K, editors. StatPearls Publishing; 2022.

14. Syuhar M. Seorang Pria 66 Tahun dengan Glaukoma Akut Primer Sudut
Tertutup. Medula Unila. 2016 Jan;4(3):99–103.

31