LAPORAN KASUS SELVIANA Febrii

LAPORAN PRAKTEK KERJA PENDIDIKAN
PROFESI APOTEKER
di
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
Drs. H. AMRI TAMBUNAN LUBUK PAKAM
LAPORAN KASUS
POST CLIPPING EC ULKUS BLEEDING + HHO + PAN GASTROPATHY

+ ANEMIA + FFUSI PLEURA + CKD + OEDEM ANASARKA +
ELEKTROLIK IMBALANCE
Disusun Oleh:
Selviana Febriani
NIM: 22.50.207
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
INSTITUT KESEHATAN MEDISTRA
LUBUK PAKAM
2023
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Praktik Kerja
Profesi (PKP) dan penyusunan laporan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di RSUD Drs.
H. Amri Tambunan, Lubuk Pakam. Laporan ini ditulis berdasarkan teori dan hasil
pengamatan selama melakukan PKPA di RumahSakit. PKP ini merupakan salah satu syarat
dalam mengikuti Program Studi Pendidikan Profesi Apoteker (PSPA) di Fakultas Farmasi
Institut KesehatanMedistra Lubuk Pakam untuk mencapai gelar Apoteker.
Kegiatan PKPA ini terlaksanakan dengan baik tidak terlepas dari bantuan dari berbagai
pihak baik secara langsung maupun tidak langsung. Pada kesempatanini kami mengucapkan
terimakasih atas kesempatan dan bimbingan serta kerja sama yang telah diberikan selama dan
sesudah pelaksana Praktek Kerja Profesi Apoteker kepada :
1. Bapak Drs.Johannes Sembiring, M.Pd., M.Kes selaku Ketua Yayasan Medistra
Lubuk Pakam.
2. Bapak Ns.Rahmad Gurusinga,S.Kep,. M.Kep selaku Rektor Institut Kesehatan
Medistra Lubuk Pakam.
3. Bapak dr. Hanif Fahri, MM.M.Ked (KJ), Sp.K selaku Direktur Utama Rumah Sakit
Daerah Drs. H. Amri Tambunan Lubuk Pakam
4. Ibu Erlinda Yani, M.K.M., selaku Wakil Direktur Bidang Pelayanan Medis
RSUD Drs. H. Amri Tambunan Lubuk Pakam.
5. Ibu apt. Wan Epiyanti Barus, S.Farm selaku Kepala Instalasi Farmasi Rumah Sakit
Daerah Drs. H. Amri Tambunan Lubuk Pakam
6. Ibu apt. Novidawati Boru Situmorang,S.farm., MKM , Selaku pengurus mahasiswa
PKPA, yang telah mengayomi kami selama PKPA
7. Seluruh Staff Dosen di Lingkungan Institut Kesehatan Medistra Lubuk Pakam, yang
telah memberikan bimbingan selama penulis mengikuti pendidikan.
8. Ibu apt.Nurhayati Nasution,S.farm, sebagai pembimbing dari instalasi farmasi
RSUD Drs. H. Amri Tambunan Lubuk Pakam.
9. Apoteker, Staf dan Pegawai RSUD Drs. H. Amri Tambunan Lubuk Pakam yang telah
memberikan arahan dan bantuan selama melaksanakan Praktek Kerja Profesi
Apoteker.
ii
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk
itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi
kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.
Medan, Oktober 2023

Penulis,
Selviana Febriani, S.Farm.

NIM. 22.50.207
iii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................................ 2

DAFTAR ISI ........................................................................................................................... 4
DAFTAR TABEL................................................................................................................... 6
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................................. 7
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang........................................................................................................ 1
1.2 Tujuan..................................................................................................................... 4
1.3 Manfaat................................................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................ 5
2.1 Ulkus Bleeding ....................................................................................................... 5
2.2 Defisini HHO ......................................................................................................... 9
2.3 Pan Gastropathy ................................................................................................... 12
2.4 Anemia ................................................................................................................ 14
2.5 Effusi Pleura ......................................................................................................... 16
2.6 CKD..................................................................................................................... 23
2.7 Oedem Anasarka .................................................................................................. 31
2.8 Elektrolit Imbalance ............................................................................................ 33
BAB III PENATALAKSAAN UMUM ............................................................................... 35
3.1 Riwayat Penyakit Keluarga .................................................................................. 35
3.2 Riwayat Pengobatan ............................................................................................. 35
3.3 Identitas Pasien..................................................................................................... 35
3.4 Ringkasan Pada Waktu Pasien Masuk Rumah Sakit ............................................ 36
3.5 Hasil Pemeriksaan ................................................................................................ 36
3.4 Pemeriksaan Fisik................................................................................................. 36
3.5 Hasil Pemeriksaan Patalogi Klinik ....................................................................... 38
3.6 Lembar Pemakaian Obat ...................................................................................... 40
3.7 Rasionalitas Obat ................................................................................................. 42
3.8 Pencatatan dan Pemantauan SOAP ..................................................................... 43
BAB IV PEMBAHASAN..................................................................................................... 50
4.1 Pengkajian Tepat Pasien ....................................................................................... 50
4.2 Pengkajian Tepat Iindikasi dan Tepat Obat ......................................................... 50
4.3 Pengkajian Tepat Dosis ........................................................................................ 53
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................................ 56
5.1 Kesimpulan........................................................................................................... 56
iv
5.2 Saran.................................................................................................................... 56
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................... 57
v
DAFTAR TABEL
3.4.1 Hasil Pemereiksaan Fisik ...........................................................................26

3.5.1 Hasil Pemeriksaan Elektrolit .....................................................................28
3.6.1 Lembar Pemakaian Obat ............................................................................29
4.1. Pengkajian Tepat Indikasi dan Tepat Obat .................................................39
4.2 Pengkajian Tepat Dosis ..............................................................................41
4.3 Pengkajian Efek Samping Obat dan Interaksi Obat ....................................42
vi
DAFTAR GAMBAR
3.7.1 Pemeriksaan Darah Lengkap .................................................................27
vii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah kehilangan darah dalam lumen
saluran cerna dimana saja, mulai dari esofagus sampai dengan duodenum di daerah
ligamentum Treitz. Perdarahan SCBA merupakan perdarahan yang berasal dari esofagus
sampai ligamentum of Treitz. 5 Insidens perdarahan SCBA bervariasi mulai dari 48-160 kasus
per 100.000 populasi, insidens tertinggi pada laki-laki dan lanjut usia. Perdarahan SCBA yang
berasal dari esofagus sampai ligamentum of Treitz. 5 Insidens perdarahan SCBA
bervariasi mulai dari 48-160 kasus per 100.000 populasi, insidens tertinggi pada laki-laki dan
lanjut usia. (Acta medica indonesia, 2014).
Hiatal Hernia Oesofagus (HHO) merupakan kondisi yang relative sering terjadi pada
populasi umum. Hal ini disebabkan olh peningkatan tekanan intra abdomen, yang
menyebabkan penonjolan lambung dan organ perut lainnya kedalam mediastinum. Kelebihan
berat badan dan usia lanjut merupakan faktor resiko utama dalam perkembangannya. (Kohn
GP et al, 2013).
Insiden kasus gejala hernia hiatus tampaknya terkait dengan diagnosis penyakitrefluks
gastroesofageal (GERD). Hernia hiatus adalah refluks gastroesofageal, yang di
manifestasikan melalui regurgitasi dan mulas, sedangkan gejala yang kurang umum termasuk
disfagia, nyeri epigastrium atau dada dan bahkan anemia difesiensi besi kronis. (Sugimoto M,
2016).
Pan Gastropati adalah gejala yang mengacu kepada spektrum komplikasi saluran
cerna bagian atas yang mengakibatkan kerusakan pada dinding lambung kondisi tersebut
akhirnya membuat saraf otot lambung tidak dapat bekerja dengan baik dan menjadi lambat
(Scheiman JM2004).
Anemia adalah keadaan yang ditandai dengan berkurangnya hemoglobin dalam tubuh.
Hemoglobin adalah suatu metaloprotein yaitu protein yang mengandung zat besi di dalam sel
darah merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari paru-paru keseluruh tubuh.
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan karena kekurangan besi yang
digunakan untuk sintesis hemoglobin (Hb) (Özdemir, N. (2015).
Gejala dari anemia secara umum adalah lemah, tanda keadaan hiperdinamik (denyut
nadi kuat dan cepat, jantung berdebar, dan roaring in the ears). Banyak faktor yang dapat
menyebabkan terjadinya anemia defisiensi besi yaitu kebutuhan yang meningkat, asupan zat
1
besi yang kurang, infeksi, dan perdarahan saluran cerna dan juga terdapat faktor-faktor
lainnya. Anemia defisiensi besi dapat di diagnosis dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan anemia defisiensi besi dapat dilakukan dengan
pemberian zat besi secara oral, secara intramuskular dan transfusi darah.
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan melebihi normal
di dalam cavum pleura diantara pleura parietalis dan visceralisdapat berupa transudatatau
cairan eksudat. Pada keadaan normal rongga pleurahanya mengandung cairan sebanyak10-
20 mL. Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan efusi pleura adalah tuberkulosis, infeksi
paru non tuberkulosis, keganasan, sirosis hati, trauma tembus atau tumpul pada daerah ada,
infark paru, serta gagal jantung kongestif (Krisbiyanto et al., 2022).
Gagal ginjal adalah kondisi dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan
normal. Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yaitu kronik dan akut (Nabila, A,
2015).
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan tidak
dapat pulih kembali, dimana tubuh tidak mampu memelihara metabolisme dan gagal
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit yang berakibat pada peningkatan ureum
(Black, J.M, 2014). Gagal ginjal kronik disebabkan oleh berbagai kondisi, seperti gangguan
metabolik (DM), infeksi (Pielonefritis), Obstruksi Traktus Urinarus, Gangguan Imunologis,
Hipertensi, Gangguan tubulus primer (nefrotoksin) dan Gangguan kongenital yang
menyebabkan GFR menurun (Septiwi, C, 2011).
Anasarca dan edema keduanya didefinisikan sebagai peningkatan, pembengkakan,
atau perluasan volume cairan interstitial. Akumulasi cairan di ruang interstisial terjadi ketika
filtrasi kapiler melebihi jumlah cairan yang dikeluarkan melalui drainase limfatik. Bila edema
bersifat masif dan menyeluruh, hal ini disebut anasarca dan dapat disebabkan oleh berbagai
kondisi klinis seperti gagal jantung, gagal ginjal, gagal hati, atau masalah pada sistem limfatik.
Pada artikel ini, kita akan mengacu pada istilah anasarca ketika merujuk pada contoh bentuk
edema yang parah karena tidak semua pasien dengan edema menderita anasarca. Manifestasi
anasarca pada pasien dapat bervariasi, namun biasanya menjadi jelas secara klinis ketika
volume interstisial melebihi 2,5 -3,0 liter (Wang CS, 2019).
Gangguan cairan dan elektrolit sangat umum pada periode perioperatif. Cairan
intravena dengan jumlah yang besar sering diperlukan untuk memperbaiki defisit cairan dan
mengkompensasi kehilangan darah selama operasi. Cairan dan elektrolit di dalam tubuh
merupakan satu kesatuan yang tidak dapat terpisahkan. Komposisi cairan dan elektrolit di
2
dalam tubuh diatur sedemikan rupa agar keseimbangan fungsi organ vital dapat
dipertahankan.3 Gangguan besar dalam keseimbangan cairan dan elektrolit dapat dengan
cepat mengubah kardiovaskular, saraf, dan fungsi neuromuskular, dan penyedia anestesi harus
memiliki pemahaman yang jelas air normal dan elektrolit fisiologi (Butterworth JF et al,
2013).
Kebutuhan cairan dan elektrolit adalah suatu proses dinamik karena metabolisme
tubuh membutuhkan perubahan yang tetap dalam berespons terhadap stressor fisiologis dan
lingkungan. Keseimbangan cairan adalah esensial bagi kesehatan. Dengan kemampuannya
yang sangat besar untuk menyesuaikan diri, tubuh mempertahankan keseimbangan, biasanya
dengan proses-proses faal (fisiologis) yang terintegrasi yang mengakibatkan adanya
lingkungan sel yang relatif konstan tapi dinamis. Kemampuan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan cairan ini dinamakan “homeostasis”
3
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah penggunaan obat pada pasien sudah sesuai dengan diagnosa pasien Post
Clipping ec Ulkus Bleeding + HHO + Pan Gastropathy + Anemia + Efusi Pleura +
CKD + Oedem Anasarka + Elektrolit Imbalance?
2. Apakah terdapat Drug Related Problem pada pasien dengan diagnosa Post Clipping
ec Ulkus Bleeding + HHO + Pan Gastropathy + Anemia + Efusi Pleura + CKD +
Oedem Anasarka + Elektrolit Imbalance?
1.3 Tujuan
Adapun tujuan dilakukan studi kasus ini adalah :

1. Untuk memantau penggunaan obat pada pasien dengan diagnosa Post Clipping ec
Ulkus Bleeding + HHO + Pan Gastropathy + Anemia + Efusi Pleura + CKD + Oedem
Anasarka + Elektrolit Imbalance.
2. Untuk melihat adanya Drug Related Problem pada pasien dengan diagnosa Post
Clipping ec Ulkus Bleeding + HHO + Pan Gastropathy + Anemia + Efusi Pleura +
CKD + Oedem Anasarka + Elektrolit Imbalance.
1.4 Manfaat
1. Dapat memonitoring penggunaan obat pada pasien dengan diagnosa Post Clipping
Oedem Anasarka + Elektrolit Imbalance.
2. Dapat memantau Drug Related Problem pada pasien dengan diagnosa Post Clipping
Oedem Anasarka + Elektrolit Imbalance.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Ulkus Bleeding

2.1.1 Definisi Ulkus Bleeding
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah kehilangan darah dalam lumen
saluran cerna dimana saja, mulai dari esofagus sampai dengan duodenum di daerah
ligamentum Treitz. Perdarahan SCBA merupakan perdarahan yang berasal dari esofagus
sampai ligamentum of Treitz. 5 Insidens perdarahan SCBA bervariasi mulai dari 48-160 kasus
per 100.000 populasi, insidens tertinggi pada laki-laki dan lanjut usia. Perdarahan SCBA yang
berasal dari esofagus sampai ligamentum of Treitz. 5 Insidens perdarahan SCBA
bervariasi mulai dari 48-160 kasus per 100.000 populasi, insidens tertinggi pada laki-laki dan
lanjut usia. (Acta medica indonesia, 2014).
Penyebab perdarahan SCBA terbagi atas pecah varises esofagus dan non-varises
seperti tukak peptik, gastritis erosiva, tumor, dll. Penyebab perdarahan SCBA di Indonesia
berbeda dengan penyebab di negara-negara barat. Penyebab perdarahan SCBA terbanyak di
Indonesia yaitu pecahnya varises esofagus, sedangkan di negara barat penyebab perdarahan
SCBA terbanyak (95%) ialah non-varises dengan sebanyak 50-70% kasus karena perdarahan
ulkus peptikum (Simadibrata M et al, 2006)
2.1.2 Epidemiologi Ulkus Bleeding
Perdarahan SCBA merupakan perdarahan yang berasal dari esofagus sampai

ligamentum of Treitz. 5 Insidens perdarahan SCBA bervariasi mulai dari 48-160 kasus per
100.000 populasi, insidens tertinggi pada laki-laki dan lanjut usia.
5
Lebih dari 60% perdarahan SCBA disebabkan oleh perdarahan ulkus peptikum,
perdarahan varises esofagus hanya sekitar 6%.5 Etiologi lain adalah malformasi
arteriovenosa, Mallory Weiss tear, gastritis, dan duodenitis.5 Di Indonesia, sekitar 70%
penyebab SCBA adalah ruptur varises esofagus. Namun, dengan perbaikan manajemen
penyakit hepar kronik dan peningkatan populasi lanjut usia, proporsi perdarahan ulkus
peptikum diperkirakan bertambah.2 Data studi retrospektif di RS Cipto Mangunkusumo tahun
2001-2005 dari 4154 pasien yang menjalani endoskopi, diketahui bahwa 807 (19,4%) pasien
mengalami perdarahan SCBA. Penyebab perdarahan SCBA antara lain: 380 pasien (33,4%)
ruptur varises esofagus, 225 pasien (26,9%) perdarahan ulkus peptikum, dan 219 pasien
(26,2%) gastritis erosif (Acta medica indonesia, 2014).
6
2.1.3 Penatalaksanaan Ulkus Bleeding
Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) merekomendasikan pendekatan

multidisiplin melibatkan internis/gastroenterologis, radiologis intervensi, dan bedah/bedah
digestif.
Tatalaksana Awal Penilaian status hemodinamik dan resusitasi dilakukan palingawal.
Resusitasi meliputi pemberian cairan intravena, pemberian oksigen, koreksi koagulopati, dan
transfusi darah bila dibutuhkan. Batas transfusi darah adalah jika Hb ≤7,0 g/dL, lebih tinggi
apabila perdarahan masih berlanjut atau perdarahan masif atau adanya komorbid seperti
penyakit jantung koroner, hemodinamik tidak stabil, dan lanjut usia. Hemoglobin minimal
untuk endoskopi adalah 8 g/dL, namun jika akan dilakukan terapi endoskopi, hemoglobin
minimal 10 g/dL dan hemodinamik stabil. Pemakaian selang nasogastrik untuk diagnosis,
prognosis, visualisasi, atau terapi tidak direkomendasikan.3-4 Selang nasogastrik dapat
dipasang untuk menilai perdarahan yang sedang berlangsung pada hemodinamik tidak stabil;
tujuan pemasangan adalah untuk mencegah aspirasi, dekompresi lambung, dan evaluasi
perdarahan. Tindakan kumbah lambung dengan es tidak direkomendasikan.
Terapi pra-endoskopi dengan proton pump inhibitor (PPI) direkomendasikan pada
perdarahan ulkus peptikum; PPI dapat dengan cepat menetralkan asam lambung.2 pH in vitro
di atas 6 dapat mendukung pembentukan dan stabilitas bekuan.7 Lingkungan asam dapat
menghambat agregasi trombosit dan koagulasi plasma, juga menyebabkan lisis bekuan. ACG
(American College of Gastroenterology) merekomendasikan pemberian PPI bolus 80 mg
diikuti dengan infus 8 mg/jam untuk mengurangi tingkat stigmata dan mengurangi terapi
endoskopi. Meskipun begitu PPI tidak menurunkan angka perdarahan ulang, pembedahan,
dan kematian. Jika endoskopi ditunda dan tidak dapat dilakukan, terapi PPI intravena
direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan lebih lanjut. Penilaian risiko untuk
stratifikasi pasien, juga dilakukan untuk membantu membuat keputusan awal seperti saat
endoskopi, saat pemulangan, dan tingkat perawatan.
7
2.2 Hernia Hiatal Oesofagus
2.2.1 Hernia Hiatal Oesofagus
Hiatal hernia merupakan kondisi yang relative sering terjadi pada populasi umum. Hal
ini disebabkan oleh peningkatan tekanan intra abdomen, yang menyebabkan penonjolan
lambung dan organ perut lainnya kedalam mediastinum. Kelebihan berat badan dan usia
lanjut merupakan faktor resiko utama dalam perkembangannya. (Kohn GP et al, 2013).
2.2.2 Etiologi Hernia Hiatal Oesofagus
Hernia hiatus mungkin bersifat bawaan atau didapat. Terdapat peningkatanprevalensi

pada orang lanjut usia. Dipercaya bahwa kelemahan otot dengan hilangnya fleksibilitas dan
elastisitas seiring bertambahnya usia merupakan predisposisi terjadinya hernia hiatus. Hal ini
dapat menyebabkan bagian atas perut tidak kembali ke posisi alaminyadi bawah diafragma
saat menelan. Faktor predisposisi lain telah diidentifikasi, seperti peningkatan tekanan
intraabdomen. Hal ini biasanya disebabkan oleh obesitas, kehamilan, sembelit kronis, dan
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Trauma, usia, operasi sebelumnya, dan genetika juga
dapat berperan dalam perkembangan hernia hiatus (Hyun JJ, 2011).
2.2.3 Epidemiologi Hernia Hiatal Oesofagus
Insiden hernia hiatus meningkat seiring bertambahnya usia. Sekitar 55%-60% orang
berusia di atas 50 tahun menderita hernia hiatus. Namun, hanya sekitar 9% yang mengalami
gejala, dan hal ini bergantung pada jenis dan kompetensi sfingter esofagus bagianbawah.
Sebagian besar hernia ini adalah hernia hiatus geser tipe I. Tipe II, hernia paraesophageal,
hanya membentuk sekitar 5% dari hernia hiatus dimana LES tetap diam, namun lambung
menonjol di atas diafragma. Terdapat juga peningkatan prevalensi pada wanita, yang mungkin
disebabkan oleh peningkatan tekanan intraabdomen selamakehamilan. Hernia hiatus paling
sering terjadi di Eropa Barat dan Amerika Utara dan jarang terjadi di pedesaan Afrika (Richter
JE, 2018).
8
2.2.4 Diagnosis Hernia Hiatal Oesofagus
Menurut Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons, hanya

pemeriksaan penunjang yang akan berdampak pada penatalaksanaan klinis pasien yang harus
dilakukan. Diagnosis hernia hiatus terkadang cukup menantang karena adanya pergeseran
anatomi persimpangan esofagogastrk selama proses deglutisi, pernapasan, dan pergerakan.
Anamnesis lengkap dan pemeriksaan fisik wajib dilakukan, karena dapat menunjukkan gejala
yang sebelumnya tidak terlihat. Radiografi barium swallow memberikan informasi tentang
ukuran hernia lambung dan lokasi persimpangan gastroesophageal.
Esophagogastroduodenoskopi (EGD) memiliki keunggulan analisis real time pada mukosa
esofagus, mukosa lambung dan duodenum.
Hal ini mampu mendeteksi esofagitis erosif, esofagus Barret, ulkus Cameron dan
bahkan lesi yang mencurigakan keganasan. Namun sering kali tidak memvisualisasikan dan
menilai hernia hiatus yang besar, terutama bila menyangkut rotasi organo aksial lambung.
Duranceau dkk. Menggambarkan tantangan dalam memberikan gambaran endoskopi yang
akurat mengenai hernia masif, oleh karena itu penting juga untuk melakukan rontgen Barrium
Swallow untuk mendeskripsikan hernia dengan cara yang tepat. Manometri esofagus
memberikan informasi megenai motilitas esofagus. Hal ini dianggap bahwa pemisahan antara
diafragma thelerural dan sfingler esofagus bagian bawah sebesar 2cm ataulebih merupakan
diagnostik untuk hernia hiatus. Menurut Andolfi et al., manometri esofagus sebaiknya
dilakukan terutama sebelum menjalani operasi, karena dapat menyingkirkan kemungkinan
akalasia atau gangguan motilitas lainnya. Sebelum melakukan operasi fundoplikasi, penting
juga untuk memverifikasi integritas peristaltis esofagus, yang dapat dilakukan dengan
menggunaka manometri resolusi tinggi (HRM) karena menyediakan pencatatan tekanan
secara real time. Namun, penempatan karater manometri bisa jadi sedikitsulit. Dallemagne
dkk. Telah melaporkan bahwa metode ini selesai dalam waktu kurang dari50% kasus (Kohn
GP,2013).
9
2.2.5 Penatalaksana Hernia Hiatal Oesofagus
Pengobatan Penatalaksanaan hernia hiatus bergantung pada jenis hernia dan tingkat
keparahan gejala. Penatalaksanaan awal pasien dengan gejala khas GERD di rawat jalan
mencakup pemberian penghambat pompa proton (PPI) dosis ganda. Hal ini dapat bersifat
terapeutik dan diagnostik karena gejala yang menetap sering kali memerlukan evaluasi yang
lebih ekstensif. Sejak munculnya PPI, indikasi terapi bedah telah berubah. Pasien dengan
bukti cedera esofagus parah seperti ulkus, striktur, atau mukosa Barrett harus
dipertimbangkan untuk menjalani perawatan bedah. Pasien lain, seperti pasien dengandurasi
gejala yang lama atau pasien dengan gejala yang tidak kunjung membaik saat menjalani
terapi medis, juga harus dipertimbangkan untuk menjalani intervensi bedah. Dengan
kemajuan dalam teknik invasif minimal untuk pengobatan GERD, biaya operasi berkurang.
Pasien yang memiliki harapan hidup lebih dari 8 tahun danmembutuhkan terapi seumur
hidup karena kerusakan LES secara mekanis, terapi bedah dapat dianggap sebagai
pengobatan pilihan (Katz PO, dkk,2013).
Hernia paraesofageal dapat muncul dengan volvulus lambung karena lemahnya
perlekatan peritoneum lambung dan selanjutnya rotasi fundus lambung. Ini dianggap sebagai
keadaan darurat bedah. Rekomendasi saat ini adalah perbaikan bedah pada semua hernia
paraesofageal yang bergejala serta hernia besar yang tidak menunjukkan gejala sama sekali
pada pasien berusia kurang dari 60 tahun dan dalam kondisi sehat.
Fundoplikasi Nissen (bungkus 360 derajat): Ini melibatkan membungkus GEJ
sepenuhnya menggunakan fundus lambung. Hal ini biasanya dilakukan dengan 52 french
bougie untuk memastikan perkiraan yang tepat tanpa bungkusnya terlalu ketat. Langkah awal
melibatkan diseksi pembuluh darah lambung pendek dari kurvatura mayor lambung untuk
memobilisasi fundus. Membran frenoesofagus di atas crural kiri dibedah seluruhnya, dan serat
crural diidentifikasi. Untuk diseksi krural kanan, omentum minus harus dibuka, dan
membran frenoesofageal kanan harus dimobilisasi. Penting untuk menjaga vagi anterior dan
posterior selama diseksi ini. Drainase Penrose biasanya ditempatkan di sekitar kerongkongan
untuk membantu mobilisasi dan pembuatan pembungkus. Bungkusnya dibuatsepanjang 2. 5
sampai 3 cm menggunakan 3-4 jahitan permanen terputus. Setelah bungkusnya selesai, 52
french bougie dilepas, dan bungkusnya dipasang ke kerongkongan dan hiatus. Ini membantu
mencegah herniasi dan selip.
Fundoplikasi parsial (Dor dan Toupet) Ketika motilitas esofagus buruk, fundoplikasi
parsial biasanya merupakan prosedur pilihan. Dua fundoplikasi parsial yang paling umum
10
adalah prosedur Dor, yang merupakan pembungkus anterior, dan prosedur Toupet, yang
merupakan pembungkus posterior. Berbeda dengan balutan 360 derajat lengkap yang
dilakukan dengan Nissen, kedua prosedur ini melibatkan pembuatan balutan 180 hingga 250
derajat. Pembalutan sebagian diperkirakan akan membantu mencegah penyumbatan di
esofagus ketika motilitas menjadi perhatian.
Prosedur Toupet: Seluruh diseksi esofagus untuk prosedur ini sama dengan prosedur
Nissen, dengan mobilisasi esofagus. Berbeda dengan Nissen, prosedur ini menciptakan
lapisan 220 hingga 250 derajat di sekitar aspek posterior esofagus dan merupakan prosedur
pilihan jika motilitas menjadiperhatian.
2.3 Pan Gastropathy
2.3.1 Definisi Pan Gastropathy
Pan Gastropati adalah gejala yang mengacu kepada spektrum komplikasi saluran cerna
bagian atas yang mengakibatkan kerusakan pada dinding lambung kondisi tersebut akhirnya
membuat saraf otot lambung tidak dapat bekerja dengan baik dan menjadi lambat (Scheiman
JM2004).
2.3.2 Patofisiologi Pan Gastropathy
Gastritis terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor penyebab iritasi lambung atau
disebut juga faktor agresif seperti HCl, pepsin, dan faktor pertahanan lambung atau faktor
defensif yaitu adanya mukus bikarbonat. Penyebab ketidakseimbangan faktor agresif-defensif
antara lain adanya infeksi Helicobacter pylori (H.pylori) yang merupakan penyebab yang
paling sering (30– 60%).
2.3.3 Diagnosa Pan Gastropathy
Diagnosis gastropati dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dapat ditemukan gejala gastrointestinal seperti
dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan nausea nafsu makan menurun, perut
kembung dan perasaan penuh di perut, mual, muntah dan bersendawa. Pada pemeriksaan fisik
dapat ditemukan nyeri tekan pada daerah epigastrium dan dapat ditemukan distensi
11
abdomen pada gejala yang berat untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan
EGD (Esofagogastroduedenoscopy) dan pemeriksaan histopatologi. Pada EGD dapat
dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil dan kadang-kadang disertai pendarahan kecil.
Lesi seperi ini dapat sembuh sendiri.7,8 Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak
multiple, pendarahan luas dan perforasi saluran cerna.
12
2.3.4 Penatalaksana Pan Gastropathy
Penatalaksanaan hipoalbuminemia tidak hanya bertujuan untuk mencapai kadar serum

albumin yang normal melalui pemberian terapi nutrisi. Fokus penatalaksanaan yang utama
adalah mengobati penyebab inflamasi dan penyakit yang mendasari. Proporsi substansial dari
kondisi hipoalbuminemia adalah malnutrisi yang membutuhkan dukungan nutrisi melalui
terapi pemberian albumin.
2.4 Anemia
2.4.1 Definisi Anemia
Anemia adalah keadaan yang ditandai dengan berkurangnya hemoglobin dalam tubuh.
Hemoglobin adalah suatu metaloprotein yaitu protein yang mengandung zat besi di dalam sel
darah merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari paru-paru keseluruh tubuh.
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan karena kekurangan besi yang
digunakan untuk sintesis hemoglobin (Hb) (Özdemir, N. (2015).
Faktor utama penyebab anemia adalah asupan zat besi yang kurang. Sebesar dua per
tiga zat besi dalam tubuh terdapat dalam sel darah merah hemoglobin.
2.4.2 Gejala Anemia
Gejala utama adalah fatigue, nadi teras cepat, gejala dan tanda keadaanhiperdinamik
(denyut nadi kuat, jantung berdebar, dan roaring in the ears). Pada anemia yang lebih berat,
dapat timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancam jiwa (gagal jantung, angina,
aritmia dan/ atau infark miokard). Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar
hemoglobin (Hb) dan atau Packed Cell Volume (PCV) merupakan hal pertama yang penting
untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB
nilai indeks eritrosit MCV, MCH menurun, sedangkan MCHC akan menurun pada keadaan
berat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokrom, mikrositik, anisositosis
dan poikilositos
13
2.4.3 Etiologi Anemia
Berdasarkan buku pedoman pencegahan anemia dan penanggulangan anemia pada rematri
dan WUS (Kemenkes RI, 2018) Ada tiga penyebab anemia, yaitu :
1. Defisiensi zat gizi
a. Rendahnya asupan zat gizi baik hewani dan nabati yang merupakan pangan sumber
zat besi yang berperan penting untuk pembuatan hemoglobin sebagai komponen dari
sel darah merah/eritrosit. Zat gizi lain yang berperan penting dalam pembuatan
hemoglobin antara lain asam folat dan vitamin B12. Anemia Defisiensi Besi (ADB)
sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, dan kebutuhan besi yang
meningkat.
b. Pada penderita penyakit infeksi kronis seperti TBC, HIV/AIDS, dan keganasan
seringkali disertai anemia, karena kekurangan asupan zat gizi atau akibat dari infeksi
itu sendiri.
2. Perdarahan (Loss of blood volume)
a. Perdarahan karena kecacingan dan trauma atau luka yang mengakibatkan kadar Hb
menurun.
b. Perdarahan karena menstruasi yang lama dan berlebihan.
3. Hemolitik
a. Perdarahan pada penderita malaria kronis perlu diwspadai karena terjadi hemolitik
yang mengakibatkan penumpukan zat besi (hemosiderosis) di organ tubuh, seperti
hati dan limpa.
b. Pada penderita Thalasemia, kelainan darah terjadi secara genetik yang menyebabkan
anemia karena sel darah merah/eritrosit cepat pecah, sehingga mengakibatkan
akumulasi zat besi dalam tubuh.
14
2.4.5 Diagnosis Anemia
Cara mendiagnosis adanya anemia defisiensi besi adalah :
1. Anamnesis mencari faktor predisposisi dan etiologi,

2. Pemeriksaan fisik lemah, letih, lesu, pucat dll,
3. Pemeriksaan penunjang Hb, PCV (PackedCell Volume), leukosit, trombosit dll.
Tatalaksana dari anemia defisiensi besi adalah :
a) Pemberian zat besi oral,
b) Pemberian zat besi intramuscular, dan
c) Transfusi darah.
2.5 Effusi Pleura
2.5.1 Definisi Effusi Pleura
Efusi pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau
eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Rongga pleura adalah rongga yang terletak
diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada, diantara permukaan viseral dan
parietal. Dalamkeadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit cairan sebanyak10-
20 ml yang membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis dan viseralis,dengan fungi utama
sebagai pelicin gesekan antara permukaan kedua pleurapada waktu pernafasan. Jenis cairan
lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah,cairan seperti susu
dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi. Efusi pleura bukanmerupakan suatu penyakit,
akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit.
Terdapat beberapa jenis efusi berdasarkan penyebabnya, yakni :
4. Bila efusi berasal dari implantasi sel-sel limfoma pada permukaanpleura.
5. Bila efusi terjadi akibat obstruksi aliran getah bening.
6. Bila efusi terjadi akibat obstruksi duktus torasikus (chylothorak).
7. Efusi berbentuk empiema akut atau kronik
15
2.5.2 Etiologi Effusi Pleura
Berdasarkan Jenis Cairan Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif
melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan, pleura.
Efusi pleura berupa:
Eksudat, disebabkan oleh :
A. Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia.
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisileukosit antara 100-6000/cc.
B. Pleuritis karena bakeri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteriyang
berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab
dapatmerupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcuspaeumonie,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas,
Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain).
C. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis. Aspergillus.
D. Kriptococcus, dil. Karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap fungi.
E. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyakterjadi melalui focus
subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hemaogen
dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh
rupturnya focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga
tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi
hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral
pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis
ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritic.
F. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer padaparu-paru, mammae,
kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung
yang tidak membesar.
Transudat, disebabkan oleh :
a) Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya
adalah perikarditis konstriktiva, dan sindrom vena kava superior. Patogenesisnya
adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler
dinding dada shingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis.
b) Hipoalbuminemia
Brusi teriadi Karena rendahnva tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan
16
dengan tekanan osmotik darah.
c) Hidrothoraks hepatic
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleuramelalui lubang kecil
yang ada pada diafragma ke dalam ronggapleura.
d) Meig's Syndrom
Sindrom in ditandai ole ascites dan efusi pleura pada penderita- penderita dengan
tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa:
tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang
berderajat rendah tapa adanya metastasis.
e) Dialisis Peritoneal
Efusi dapat teriadi selama dan sesudah dialisis peritoneal.
f) Darah
Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb pada
hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah hemothorak yang
baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal in mungkin karena faktor
koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila
darah aspirasi segera membeku, maka biasanya darah tersebut berasal dari trauma
dining dada.
17
2.5.3 Patogenesis Effusi Pleura
Secara garis besar akumulasi cairan pleura disebabkan karena dua hal yaitu:
8. Pembentukan cairan pleura berlebih
Hal ini dapat terjadi karena peningkatan: permeabilitas kapiler (keradangan,
neoplasma), tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke jantung / v. pulmonalis
(kegagalan jantung kiri), tekanan negatif intrapleura (atelektasis).
9. Penurunan kemampuan absorbsi sistem limfatik Hal ini disebabkan karena beberapa
hal antara lain: obstruksi stomata. gangguan kontraksi saluran life, infiltrasi pada
kelenjar getah bening. peningkatan tekanan vena sentral tempt masuknya saluran lime
dan tekanan osmotic koloid yang menurun dalam darah, misalnya pada
hipoalbuminemi. Sistem limfatik punya kemampuan absorbsi sampai dengan 20 kali
jumlah cairan yang terbentuk.
10. Jumlah cairan yang abnormal dapat terkumpul jika tekanan vena meningkat karena
dekompensasi cordis atau tekanan vena cava ole tumor intrathorax. Selain itu,
hypoprotonemia dapat menyebabkan efusipleura karena rendahnya tekanan osmotic
di kapailer darah.
2.5.4 Manifestasi Effusi Pleura
Pada anamnesis lazim ditemukan, antara lain :

11. nyeri dada dan sesak
12. Pernatasan dangkal
13. Tidur miring ke sis yang sakit.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, antara lain :
1. Terlihat sesak nafas dengan pernatasan yang dangkal
2. Hemitoraks yang sakit lebih cembung
3. Ruang sela iga melebar, mendatar dan tertinggal pada pernafasan
4. Fremitus suara melemah sampai menghilang
5. Pada perkusi terdengar suara redup sampai pekak di daerah efusi
6. Tanda pendorongan jantung dan mediastinum ke arah sisi yang sehat
7. Pada auskultasi, suara pernafasan melemah sampai menghilang padadaerah efusi
pleura.
18
2.5.5 Diagnosa Effusi Pleura
Diagnosis kadang-kadang dapat ditegakkan secara anamnesis dan pemeriksaan fisik

saja. Untuk diagnosis yang past perlu dilakukan tindakantorakosentesis dan pada beberapa
kasus dilakukan juga biopsy pleura.
1. Sinar tembus dada
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan
seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Dalam
foto dada pada efusi pleura adalah terdorongnya mediastenum pada sisi yang berlawanan
dengan cairan Pemeriksaan dengan ultrasonografi pada pleura dapat menentukan adanya
cairan dalam rongga pleura. Pemeriksaan CT Scan dada.
2. Torakosentesis
Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostic maupun
terapeutik.
Untuk diagnostic caiaran pleura dilakukan pemeriksaan:
1) Warna cairan.
Bila kuning kehijauan dan agak perulen, ini menunjukan adanya empiema. Bila
merah tengguli, in menunjukanadanya abses karena amoeba.
2) Biokimia
Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat.Diperiksakan
juga pada cairan pleura:
3) Kadar pH dan glukosa
4) Kadar amylase.
5) Sitologi
Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnostic
penyakit :
a) Sel neutrofil: menunjukan adanya infeksi akut
b) Sel limfosit: menunjukan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa atau
limfoma malignum.
c) Sel mesotel: bila jumlahnya meningkat adanya infarkparu.biasanya juga
ditemukan banyak sel eritrosit.
d) Sel mesotel maligna: pada mesotelioma.
e) Sel-sel besar dengan banyak inti: pada arthritis rheumatoid.
f) SelL.E: pada lupus eritematosus sistemik
g) Bakteriologi
19
Jenis kuman yang sering ditemukan dalam cairan pleura adalah
pneumokokus, E, coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter.
h) Biopsi pleura
Pemeriksaan histology menunjukan 50-75 persen diagnosis kasus-kasus pleuritis
tuberkolosa dan tumor pleura.
i) Pendekatan pada fusi yang tidak terdiagnosis
Dalam hal ini dianjurkan asppirasi dan anakisisnya diulang Kembalisampai
diagnosis menjadi jelas.
20
2.5.6 Penatalaksana Effusi Pleura
14. Pengobatan kausal

Pengobatan pada penyakit tuberkulosis (pleuritis tuberkulosis) denganmenggunakan
OAT dapat menyebabkan cairan efusi diserap kembali, tapi untuk menghilangkan eksudat ini
dengan cepat dapat dilakukan torakosintesis.
Pleuritis TB diberi pengobatan anti TB. Dengan pengobatan ini cairan efusi dapat
diserap kembali untuk menghilangkan dengan cepat dilakukan thoraxosentesis. Terapi lain
yang lebih penting adalah mengeluarkan cairan efusi yang terinfeksi keluar dari rongga pleura
dengan efektif.
15. Thorakosentesis
a) Pungsi pleura - Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela igagaris aksila
posterior
b) Pungsi percobaan/diagnostic
Mengambil sedikit cairan pleura (ika ada) untuk dilihat secara fisik (warna cairan)
dan untuk pemeriksaan biokimia (uji Rivalta, kadar kolesterol, LDH, pH, glukosa, dan
amilase), pemeriksaan mikrobiologi umum dan terhadap M. Tuberculosis serta
pemeriksaan sitologi.
21
2.6 Chronic Kidney Disease
2.6.1 Definisi CKD
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan tidak
dapat pulih kembali, dimana tubuh tidak mampu memelihara metabolisme dan gagal
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit yang berakibat pada peningkatan ureum
(Black, J.M, 2014). Gagal ginjal kronik disebabkan oleh berbagai kondisi, seperti gangguan
metabolik (DM), infeksi (Pielonefritis), Obstruksi Traktus Urinarus, Gangguan Imunologis,
Hipertensi, Gangguan tubulus primer (nefrotoksin) dan Gangguan kongenital yang
menyebabkan GFR menurun (Septiwi, C, 2011).
Pasien gagal ginjal kronis mempunyai karakteristik bersifat menetap, tidak bisa
disembuhkan dan memerlukan pengobatan berupa, transplantasi ginjal, dialysis peritoneal,
hemodialysis dan rawat jalan dalam waktu yang lama.
2.6.1 Gejala Klinis CKD
Sesak merupakan salah satu manifestasi respiratorik dari gagal ginjal kronik.
Pemberian terapi oksigen nasal dapat menormalkan kadar saturasi oksigen yang dari keadaan
hipoksia ringan menjadi normal. Oksigen harus diberikan pada pasien dengan sesaknafas,
gagal jantung , syok atau saturasi oksigen kurang dari 95%. Diberikan cefoperazon 3x1g
secara intravena dihari pertama masuk rumah sakit (tanggal 04 Januari 2022), pada pasien
gagal ginjal kronik, maka akan terjadi penurunan fungsi kekebalan tubuh. Sehingga
mikroorganisme yang baik pun dapat menyerang tubuh dan menyebabkan gejala infeksi dan
bermanifestasi sebagai gejala demam. Cefoperazon adalah obat antibiotic sefalosporin
generasi III yang bekerja dengan cara mengganggu pembentukkan dinding sel bakteri,
sehingga akan membunuh dan menghambat perkembangan bakteri penyebab infeksi. Hari
selanjutnya diberikan antibiotic ceftriaxone 2x1g secara intravena yang merupakan golongan
betalaktam turunan dari sefalosporin generasi III. Pemberian Attapulgite 3x2 tablet secara
oral pada pasien gagal ginjal kronik (stage 5) dengan keluhan BAB encer sebaiknya perlu
diperhatikan terutama pada kondisi renal failure karena menjadi kontraindikasi dalam
pemberiannya. Dan bila memang perlu dapat dipertimbangkan penggunaan loperamide
karena tidak kontraindikasi pada kondisi gagal ginjal.
22
2.6.2 Patofisiologi CKD
Pertama, kecepatan aliran darah ginjal sekitar 400 ml/100g jaringan per menit jauh
lebih besar dibandingkan dengan kecepatan aliran darah pada pembuluh darah lain yang
memiliki perfusi baik seperti jantung, hati, dan otak. Sebagai konsekuensinya, jaringan ginjal
mungkin terkena sejumlah besar zat atau zat yang berpotensi berbahaya dalam sirkulasi.
Kedua, filtrasi glomerulus bergantung pada tekanan intra dan transglomerulus yang
cukup tinggi (bahkan dalam kondisi fisiologis), sehingga menyebabkan kapiler glomerulus
rentan terhadap cedera hemodinamik, berbeda dengan kapiler lainnya. Sejalan dengan hal ini,
Brenner dan rekan kerjanya mengidentifikasi hipertensi glomerulus dan hiperfiltrasi sebagai
kontributor utama terhadap perkembangan penyakit ginjal kronis.
Ketiga, Membran filtrasi glomerulus memiliki molekul bermuatan negatif yang
berfungsi sebagai penghalang yang menghambat makromolekul anionik. Dengan
terganggunya penghalang elektrostatik ini, seperti yang terjadi pada banyak bentuk cedera
glomerulus, protein plasma memperoleh akses ke filtrat glomerulus.
Keempat, pengorganisasian mikrovaskular nefron (konvolusi glomerulus danjaringan
kapiler peritubular) dan posisi hilir tubuli terhadap glomeruli, tidak hanya menjaga
keseimbangan glomerulo-tubular tetapi juga memfasilitasi penyebaran cedera glomerulus ke
kompartemen tubulointerstisial pada penyakit, memaparkan sel epitel tubulus ke ultrafiltrat
abnormal. Karena pembuluh darah peritubular mendasari sirkulasi glomerulus, beberapa
mediator reaksi inflamasi glomerulus dapat meluap ke sirkulasi peritubular dan berkontribusi
terhadap reaksi inflamasi interstitial yang sering ditemukan pada penyakit glomerulus. Selain
itu, setiap penurunan perfusi preglomerulus atau glomerulus menyebabkan penurunan aliran
darah peritubular, yang tergantung pada derajat hipoksia, menyebabkan cedera
tubulointerstisial dan remodeling jaringan. Dengan demikian, konsep nefron sebagai unit
fungsional tidak hanya berlaku pada fisiologi ginjal, tetapi juga pada patofisiologi penyakit
ginjal.
Kelima, glomerulus itu sendiri juga harus dianggap sebagai unit fungsional dengan
masing-masing unsur penyusunnya, yaitu sel epitel endotel, mesangial, viseral, dan parietal
podosit, dan matriks ekstraselulernya yang mewakili bagian integral dari fungsi normal.
Penyebab utama kerusakan ginjal didasarkan pada reaksi imunologi (diprakarsai oleh
kompleks imun atau sel imun), hipoksia dan iskemia jaringan, agen eksogenik seperti obat-
obatan, zat endogen seperti glukosa atau paraprotein dan lain-lain, serta kelainan genetik.
Terlepas dari penyebab utamanya, glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstitial
23
sering terjadi pada CKD. Gambaran patofisiologi CKD harus memberikan pertimbangan
khusus pada mekanisme cedera glomerulus, tubulus, dan pembuluh darah.
2.6.3 Diagnosa CKD
Penyakit ginjal kronis biasanya diidentifikasi melalui pemeriksaan rutin denganprofil

kimia serum dan pemeriksaan urin atau sebagai temuan yang tidak disengaja. Yang lebih
jarang, pasien mungkin datang dengan gejala seperti hematuria berat, “urin berbusa” (tanda
albuminuria), nokturia, nyeri panggul, atau penurunan produksi urin. Jika CKD sudahlanjut,
pasien mungkin melaporkan kelelahan, nafsu makan buruk, mual, muntah, rasa logam,
penurunan berat badan yang tidak disengaja, pruritus, perubahan status mental,dispnea, atau
edema perifer.
Dalam mengevaluasi pasien yang diketahui atau dicurigai CKD, dokter harus
menanyakan gejala tambahan yang mungkin menunjukkan penyebab sistemik (misalnya
hemoptisis, ruam, limfadenopati, gangguan pendengaran, neuropati) atau obstruksi saluran
kemih (misalnya keraguan berkemih, urgensi, atau frekuensi atau frekuensi buang air kecil).
pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap). Selain itu, pasien harus dinilai untuk
mengetahui faktor risiko penyakit ginjal, termasuk paparan sebelumnya terhadap nefrotoksin
potensial (misalnya, obat antiinflamasi nonsteroid [NSAID], sediaan usus berbasis fosfat,
obat herbal seperti yang mengandung asam aristolochic, terapi antibiotik seperti gentamisin,
dan kemoterapi), riwayat nefrolitiasis atau infeksi saluran kemih berulang, adanya penyakit
penyerta (misalnya hipertensi, diabetes, penyakit autoimun, infeksi kronis), riwayat penyakit
ginjal dalam keluarga, dan, jika ada, faktor risiko genetik lain yang diketahui seperti sifat sel
sabit.
Pemeriksaan fisik terperinci dapat memberikan petunjuk tambahan mengenai
penyebab CKD dan harus mencakup evaluasi status volume pasien secara cermat. Tanda-
tanda penurunan volume mungkin mencerminkan asupan oral yang buruk, muntah, diare, atau
diuresis berlebihan, sedangkan tanda-tanda kelebihan volume mungkin disebabkan olehgagal
jantung dekompensasi, gagal hati, atau sindrom nefrotik. Adanya nicking arteri-vena atau
retinopati pada pemeriksaan retina menunjukkan adanya hipertensi atau diabetes yang sudah
berlangsung lama. Pasien dengan bruit karotis atau perut mungkin menderita penyakit
renovaskular. Nyeri panggul atau pembesaran ginjal harus segera mempertimbangkan uropati
obstruktif, nefrolitiasis, pielonefritis, atau penyakit ginjal polikistik. Neuropati mungkin
disebabkan oleh diabetes atau lebih jarang vaskulitis, atau amiloidosis. Temuan
24
kulit mungkin termasuk ruam (lupus eritematosus sistemik, nefritis interstisial akut), purpura
teraba (purpura Henoch-Schonlein, krioglobulinemia, vaskulitis), telangiektasis
(skleroderma, penyakit Fabry), atau sklerosis luas (skleroderma). Pasien dengan CKD
stadium lanjut mungkin menunjukkan pucat, ekskoriasi kulit, pengecilan otot, asteriksis,
sentakan mioklonik, perubahan status mental, dan gesekan perikardial.
25
2.6.4 Penatalaksana CKD
1. Mengurangi Resiko Kardiovaskular

Prevalensi penyakit kardiovaskular jauh lebih tinggi pada individu dengan CKD
dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki CKD. Misalnya, dalam sampel Medicare
5%, 65% dari 175.840 orang dewasa berusia 66 tahun atau lebih dengan CKD menderita
penyakit kardiovaskular dibandingkan dengan 32% dari 1.086.232 orang tanpa CKD.Selain
itu, kehadiran CKD dikaitkan dengan hasil kardiovaskular yang lebih buruk.
Misalnya, pada populasi yang sama, keberadaan CKD dikaitkan dengan rendahnya
kelangsungan hidup 2 tahun pada orang dengan penyakit arteri koroner (77% vs 87%), infark
miokard akut (69% vs 82%), gagal jantung (65%). vs 76%), fibrilasi atrium (70% vs
83%), dan kecelakaan serebrovaskular/serangan iskemik transien (73% vs 83%).
Oleh karena itu, komponen utama penatalaksanaan CKD adalah pengurangan risiko
kardiovaskular. Direkomendasikan agar pasien berusia 50 tahun atau lebih dengan CKD
diobati dengan statin dosis rendah hingga sedang tanpa memperhatikan kadar kolesterol
lipoprotein densitas rendah. Berhenti merokok juga harus didorong. Pedoman Komite
Nasional Gabungan Kedelapan (JNC 8) dan Penyakit Ginjal: Peningkatan Hasil Global
(KDIGO) telah merekomendasikan sasaran tekanan darah sistolik dan diastolik masing-
masing kurang dari 140 mm Hg dan kurang dari 90 mm Hg, pada orang dewasa dengan
penyakit ginjal. CKD berdasarkan pendapat ahli. Pedoman KDIGO lebih lanjut
merekomendasikan bahwa orang dewasa dengan ACR urin minimal 30 mg per 24 jam (atau
setara) memiliki tekanan darah sistolik dan diastolik yang dipertahankan masing-masing di
bawah 130 mm Hg dan 80 mm Hg. Baru-baru ini, Uji Coba Intervensi Tekanan Darah Sistolik
(SPRINT) menunjukkan bahwa di antara individu dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular namun tanpa diabetes, kontrol tekanan darah yang lebih intensif (target
tekanan darah sistolik <120 mm Hg) dikaitkan dengan penurunan 25% ( 1,65% vs 2,19% per
tahun) risiko kejadian kardiovaskular utama dan 27% lebih rendah risiko semua penyebab
kematian dibandingkan dengan kontrol tekanan darah standar (target tekanandarah sistolik
<140 mm Hg). Kelompok pengobatan intensif memiliki risiko lebih besar untuk mengalami
penurunan eGFR setidaknya 30% ke tingkat di bawah 60 mL/menit/1,73 m 2 ; Namun, hal
ini mungkin disebabkan oleh perubahan hemodinamik dan bukan karena hilangnya fungsi
ginjal yang sebenarnya. Yang penting, manfaat kontrol tekanan darah intensif terhadap
kejadian kardiovaskular serupa pada peserta dengan dan tanpa CKD awal.
26
a. Penatalaksanaan Hipertensi
Banyak pedoman memberikan algoritma yang merinci agen mana yang harus
digunakan untuk mengobati hipertensi pada penderita CKD. Kehadiran dan tingkat keparahan
albuminuria harus dievaluasi. Blokade sistem renin-angiotensin-aldosteron dengan
penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE-I) atau penghambat reseptor angiotensin II
(ARB) direkomendasikan untuk orang dewasa dengan diabetes dan ACR urin minimal 30 mg
per 24 jam atau setiap orang dewasa dengan ACR urin minimal 300 mg per 24 jam. Terapi
ganda dengan ACE-I dan ARB umumnya dihindari, mengingat adanya risikohiperkalemia
dan cedera ginjal akut. Antagonis reseptor aldosteron juga dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan albuminuria, hipertensi resisten, atau gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi.
a. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

Pengelolaan diabetes yang optimal juga penting. Pertama, kontrol glikemik dapat
menunda perkembangan CKD, dengan sebagian besar pedoman merekomendasikan sasaran
hemoglobin A1c sebesar ~7,0%. Kedua, penyesuaian dosis agen hipoglikemik oral
mungkin diperlukan. Secara umum, obat-obatan yang sebagian besar diekskresikan oleh
ginjal (misalnya glyburide) harus dihindari, sedangkan obat-obatan yang dimetabolisme
oleh hati dan/atau sebagian diekskresikan oleh ginjal (misalnya metformin dan beberapa
dipeptidyl peptidase 4 [DPP-4] dan natrium (inhibitor glukosa kotransporter-2 [SGLT-2])
mungkin memerlukan pengurangan atau penghentian dosis, terutama ketika eGFR turun di
bawah 30 mL/menit/1,73 m 2 . Ketiga, penggunaan golongan obat tertentu seperti
penghambat SGLT-2 pada pasien dengan peningkatan albuminuria berat harus
dipertimbangkan. Percobaan Canagliflozin dan Renal Events in Diabetes with Maped
Nephropathy Clinical Evaluation (CREDENCE) menunjukkan bahwa, di antara 4401 pasien
dengan diabetes tipe 2 dan CKD stadium G2-G3/A3 (eGFR awal 30 hingga <90
mL/menit/1,73 m 2 dan urin ACR>300 hingga 5000 mg/24 jam) yang menggunakan terapi
ACE-I atau ARB, mereka yang diberi canagliflozin secara acak memiliki risiko 30% lebih
rendah (43,2 vs 61,2 kejadian per 1000 pasien-tahun) untuk mengalami komplikasi ginjal
primer (penggandaan serum kreatinin, ESKD, atau kematian akibat penyakit ginjal atau
kardiovaskular) dibandingkan dengan kelompok yang menerima plasebo secara acak.
Percobaan sebelumnya juga menunjukkan manfaat kardiovaskular dari kelas obat ini, yang
mungkin juga berlaku pada pasien CKD yang memiliki tingkat albuminuria lebih rendah.
27
b. Nefrotoksin
Semua pasien dengan CKD harus diberi nasihat untuk menghindari nefrotoksin.
Meskipun daftar lengkapnya berada di luar cakupan tinjauan ini, ada beberapa hal yang perlu
disebutkan. Pemberian NSAID secara rutin pada CKD tidak dianjurkan, terutama pada
individu yang memakai terapi ACE-I atau ARB. Pengobatan herbal tidak diatur oleh Badan
Pengawas Obat dan Makanan AS, dan beberapa obat (seperti yang mengandung asam
aristolochic atau antrakuinon) telah dilaporkan menyebabkan berbagai kelainan ginjal,
termasuk nekrosis tubular akut, nefritis interstisial akut atau kronis, nefrolitiasis,
rhabdomyolysis, hipokalemia, dan sindrom Fanconi. Sediaan usus berbahan dasar fosfat (baik
formulasi oral maupun enema) tersedia tanpa resep dan dapat menyebabkan nefropati fosfat
akut. Inhibitor pompa proton banyak digunakan dan telah dikaitkan dengan nefritis interstisial
akut dalam laporan kasus dan kejadian CKD dalam penelitian berbasis populasi. Dalam
kohort Risiko Aterosklerosis di Komunitas berbasis populasi, kejadian CKD adalah 14,2
kejadian pada mereka yang memakai inhibitor pompa proton dan 10,7 per 1000 kejadian pada
orang yang tidak memakainya. Penghentian inhibitor pompa proton secara seragam pada
CKD tidak diperlukan. Namun, indikasi penggunaan harus dibahas pada setiap kunjungan
layanan primer.
c. Dosis Obat
Penyesuaian dosis obat seringkali diperlukan pada pasien dengan CKD. Perlu dicatat
bahwa persamaan Cockcroft-Gault tradisional seringkali kurang mencerminkan pengukuran
GFR, sedangkan estimasi GFR menggunakan persamaan CKD-EPI kemungkinan berkorelasi
lebih baik dengan pembersihan obat oleh ginjal. Obat umum yang memerlukan pengurangan
dosis antara lain antibiotik, antikoagulan oral langsung, gabapentin dan pregabalin, agen
hipoglikemik oral, insulin, agen kemoterapi, dan opiat. Secara umum, penggunaan obat-
obatan dengan kemungkinan manfaat yang rendah harus diminimalkan karena pasien dengan
CKD berisiko tinggi mengalami efek samping obat. Agen kontras berbasis gadolinium
dikontraindikasikan pada individu dengan cedera ginjal akut, eGFR kurang dari 30
mL/min/1,73 m 2 , atau ESKD mengingat risiko fibrosis sistemik nefrogenik, suatu kelainan
yang menyakitkan dan melemahkan yang ditandai dengan fibrosis nyata pada kulit dan
kadang-kadang organ lainnya. Formulasi khelat makrosiklik yang lebih baru (misalnya,
gadoteridol, gadobutrol, atau gadoterate) jauh lebih kecil kemungkinannya menyebabkan
fibrosis sistemik nefrogenik, namun pencegahan terbaik mungkin tetap menghindari
gadolinium sama sekali. Jika pemberian gadolinium dianggap penting, pasien
28
harus diberi konseling mengenai potensi risiko fibrosis sistemik nefrogenik dan dapat
berkonsultasi dengan ahli nefrologi untuk pertimbangan hemodialisis pasca pajanan.
d. Manajemen Diet
Penatalaksanaan diet untuk mencegah perkembangan CKD masih kontroversial
karena percobaan besar memberikan hasil yang samar-samar. Misalnya, studi MDRD
mengevaluasi 2 tingkat pembatasan protein pada 840 pasien, dan menemukan bahwa diet
rendah protein dibandingkan dengan asupan protein biasa menghasilkan penurunan GFR yang
lebih lambat hanya setelah 4 bulan pertama, dan diet sangat rendah protein dietdibandingkan
dengan diet rendah protein tidak berhubungan signifikan dengan penurunan GFR yang lebih
lambat. Kedua tingkat pembatasan protein tampaknya memberikan manfaat pada
subkelompok dengan proteinuria lebih besar dari 3 g per hari, meskipun kelompok ini kecil.
Percobaan lain yang lebih kecil menunjukkan manfaat pembatasan protein dalam pencegahan
perkembangan CKD atau ESKD. Pedoman KDIGO merekomendasikan agar asupan protein
dikurangi menjadi kurang dari 0,8 g/kg per hari (dengan pendidikan yang tepat) pada orang
dewasa dengan CKD stadium G4-G5 dan kurang dari 1,3 g/kg per hari pada pasien dewasa
lain dengan CKD yang berisiko. kemajuan. Manfaat yang mungkin didapat dari pembatasan
makanan berprotein harus diimbangi dengan kekhawatiran akan memicu malnutrisi dan/atau
sindrom pemborosan protein. Menurunkan kadar asam dalam makanan (misalnya, lebih
banyak buah dan sayuran serta lebih sedikit daging, telur, dan keju) juga dapat membantu
melindungi terhadap cedera ginjal. Diet rendah sodium (umumnya <2 g per hari)
direkomendasikan untuk pasien dengan hipertensi, proteinuria, atau kelebihan cairan.
29
2.7 Oedem Anasarka
2.7.1 Definisi Oedem Anasarka
Anasarca dan edema keduanya didefinisikan sebagai peningkatan, pembengkakan,

atau perluasan volume cairan interstitial. Akumulasi cairan di ruang interstisial terjadi ketika
filtrasi kapiler melebihi jumlah cairan yang dikeluarkan melalui drainase limfatik. Bila edema
bersifat masif dan menyeluruh, hal ini disebut anasarca dan dapat disebabkan oleh berbagai
kondisi klinis seperti gagal jantung, gagal ginjal, gagal hati, atau masalah pada sistem limfatik.
Pada artikel ini, kita akan mengacu pada istilah anasarca ketika merujuk pada contoh bentuk
edema yang parah karena tidak semua pasien dengan edema menderita anasarca. Manifestasi
anasarca pada pasien dapat bervariasi, namun biasanya menjadi jelas secara klinis ketika
volume interstisial melebihi 2,5 -3,0 liter (Wang CS, 2019).
2.7.2 Patofisiologi Oedem Anasarka
Dibandingkan dengan remaja dan orang dewasa, neonatus dan anak kecil memiliki
proporsi total volume cairan tubuh dan interstisial (IS) yang lebih besar, yang dapat berlipat
ganda atau tiga kali lipat karena edema yang berhubungan dengan NS. Edema nefrotik
merupakan transudat dengan konsentrasi protein rendah (<3 g/dL) dan sedikit atau tanpa
sel. Berbeda dengan bentuk edema lainnya, edema ini bersifat pitting, cenderung
menyeluruh dan lebih menonjol pada area tubuh dependen dimana tekanan hidrolik kapiler
(P CAP ) tinggi (pergelangan kaki dan kaki), atau pada jaringan dengan resistensi rendah atau
interstisial rendah. tekanan hidrolik (P IF ) (kelopak mata, saluran cerna/perut, dan skrotum).
Jelas bahwa walaupun total air tubuh tetap konstan selama kesehatan, cairan dalam
setiap kompartemen tidak statis; ada pergerakan terus menerus antar kompartemen.
Proses difusi melintasi membran sel sejauh ini merupakan sebagian besar pergantian cairan
(sekitar 80.000 L/hari pada orang dewasa dengan berat 70 kg). Sebaliknya, edema
nefrotik menunjukkan pergerakan bersih air dari intravaskular (IV) ke dalam kompartemen
cairan IS melalui proses filtrasi melintasi dinding kapiler.
2.7.3 Faktor Risiko Oedem Anasarka
Karena biasanya terdapat gradien tekanan bersih kecil yang mendukung filtrasibersih
melintasi kapiler, maka diharapkan bahwa hanya sedikit perubahan pada gaya hemodinamik
ini yang akan menyebabkan edema. Namun, pengamatan eksperimental dan
30
klinis menunjukkan bahwa harus ada setidaknya peningkatan 15 mmHg dalam gradien
tekanan bersih yang mendukung filtrasi sebelum edema dapat dideteksi. Dengan penurunan
gradien ini yang lebih kecil, kecil kemungkinan terjadinya edema karena tiga faktor
kompensasi.
Pertama, bukti eksperimental menunjukkan bahwa terdapat peningkatan aliran
limfatik yang, melalui aliran massal, akan menghilangkan albumin juga, dan membantu
menghilangkan sebagian kelebihan filtrat.
Kedua, masuknya cairan ke dalam interstitium pada akhirnya akan meningkatkan
tekanan hidrolik interstisial, sehingga menghambat filtrasi dan akumulasi cairan interstisial.
Ketiga, akumulasi cairan di interstitium secara bersamaan mengurangi tekanan
onkotik interstisial di jaringan subkutan yang pada manusia normalnya 12-15 mmHg.
Dengan demikian, penurunan bertahap tekanan onkotik plasma di NS dikaitkan dengan
penurunan paralel tekanan onkotik interstisial dan peningkatan tekanan hidrolik interstisial,
yang meminimalkan perubahan gradien tekanan transkapiler yang mendukung pergerakan
cairan keluar dari pembuluh darah. ruang dan menghasilkan pelestarian relatif volume plasma.
Sebagai akibat dari respons fisiologis kompensasi ini, biasanya hanya terdapat sedikit
perubahan pada gradien tekanan onkotik transkapiler pada anak-anak penderita NS, dan oleh
karena itu terdapat sedikit kecenderungan terjadinya penurunan volume plasma, kecuali jika
hipoalbuminemianya parah. Demikian pula, selama anak-anak dengan NS tidak mengalami
kelebihan diuresis, volume plasma biasanya dipertahankan selama terapi diuretik untuk
menghilangkan edema.
2.7.4 Penatalaksanaan Oedem Anasarka
Sebelum meninjau penatalaksanaan edema pada anak-anak penderita NS, perlu

diperhatikan perubahan kejadian komplikasi klinis SN yang diketahui yang mungkin
berhubungan dengan edema atau penatalaksanaan medis yang tidak tepat. Dalam penelitian
terbaru yang melibatkan 4.701 anak yang dirawat dengan NS, Rheault dkk. menemukan
bahwa frekuensi komplikasi infeksi dan tromboemboli tidak banyak berubah selama 10 tahun
terakhir; namun, kejadian AKI telah meningkat dari 3,3 menjadi 8,5% (158%) selama periode
tahun 2001 dan 2009. Meningkatnya penggunaan obat-obatan nefrotoksik seperti penghambat
kalsineurin dan penghambat enzim pengonversi angiotensin/penghambat reseptor angiotensin
untuk mengelola NS ketergantungan steroid dan resisten steroid mungkin ikut bertanggung
jawab atas tren ini. Namun, diuresis agresif pada anak-anak yang tidak diketahui mengalami
deplesi volume intravaskular (underfilling) dapat menyebabkan
31
perkembangan dari AKI yang baru jadi menjadi AKI yang sudah ada. Selain itu, pencegahan
AKI sangat penting karena dapat menjadi awal perkembangan cedera ginjal kronis dan
hipertensi di masa depan. Diuresis yang tidak tepat juga dapat menyebabkan kecenderungan
trombotik pada kelainan ini. Akibatnya, anak-anak dengan fisiologi “underfill” mungkin
mendapatkan keuntungan pertama dengan perluasan volume sirkulasi menggunakan infus
albumin rendah garam, dan penundaan pemberian diuretik sampai pemulihan perfusi jaringan
tercapai.
2.8 Elektrolit Imbalance
2.8.1 Definisi Elektrolit Imbalance
Gangguan cairan dan elektrolit sangat umum pada periode perioperatif. Cairan
intravena dengan jumlah yang besar sering diperlukan untuk memperbaiki defisit cairan dan
mengkompensasi kehilangan darah selama operasi. Cairan dan elektrolit di dalam tubuh
merupakan satu kesatuan yang tidak dapat terpisahkan. Komposisi cairan dan elektrolit di
dalam tubuh diatur sedemikan rupa agar keseimbangan fungsi organ vital dapat
dipertahankan. Gangguan besar dalam keseimbangan cairan dan elektrolit dapat dengan cepat
mengubah kardiovaskular, saraf, dan fungsi neuromuskular, dan penyedia anestesi harus
memiliki pemahaman yang jelas air normal dan elektrolit fisiologi (Butterworth JF et al,
2013).
Tubuh manusia pada kelahiran mengandungi sekitar 75% berat cairan. Di usia satu
bulan, nilai ini menurun menjadi 65% dan pada saat dewasa berat cairan dalam tubuh manusia
bagi pria adalah 60% dan wanita pula sekitar 50%. Selain itu, faktor kandungan lemak juga
mengkontribusi kepada kandungan cairan dalam tubuh. Semakin tinggi jumlah lemak yang
terdapat dalam tubuh, seperti pada wanits, semakin ssemakin kurang kandungancairan yang
ada. Nilai normal ambilan cairan dewasa adalah sekitar 2500ml, termasuk 300ml hasil
metabolism tenaga susbtrat. Rata-rata kehilangan cairan adalah sebanyak 2500ml dimana ia
terbahagi kepada 1500ml hasil urin, 400ml terevaporasi lewat respiratori, 400ml lewat
evaporasi kulit, 100ml lewat peluh dan 100ml melalui tinja. Kehilangan cairan lewat
evaporasi adalah penting kerna ia memainkan peranan sebagai thermoragulasi, dimanaia
mengkontrol sekitar 20-25% kehilangan haba tubuh. Perubahan pada kesimbanngancairan
dan volume sel bisa menyebabkan impak yang serius seperti kehilangan fungsi pada sel,
terutama ada otak.
32
2.8.2 Etiologi Elektrolit Imbalance
Risiko ketidakseimbangan elektrolit dapat terjadi karena beberapa kondisi klinis

seperti gagal ginjal, anoreksia nervosa, diabetes mellitus, penyakit chron, gastroenteritis,
pankreatitis, cedera kepala, kanker, trauma multiple, luka bakar, dan anemia sel sabit (Tim
Pokja SDKI DPP PPNI, 2016). Kehilangan air dan elektrolit merupakan salah satu akibat dari
direa. Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik dan gangguan
sekresi di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare.
Penyakit saluran pencernaan seperti gastroenteritis akan menyebabkan kehilangan cairan,
kalium, dan ion-ion klorida (Pranata, 2013).
2.8.3 Penatalaksanaan Elektrolit Imbalance
Penatalaksanaan pemberian cairan dan elektrolit harus berdasarkan penyebab, setelah

ditentukan, maka disusun suatu rencana pemberian meliputi jenis cairan/elektrolit, jumlah,
dan kecepatan pemberian. Penatalaksanaan harus dilakukan secara sistematik meliputi
evaluasi status hemodinamik, pemasangan infus yang baik, bila perlu memasang tekanan vena
sentral (CVP), periksa kadar elektrolit, analisis gas darah. Pada kondisi gawat, kateter urin
harus terpasang untuk mengetahui kehilangan cairan sehingga dapat direncanakan pemberian
cairan/elektrolit yang tepat.
33
BAB III
PENATALAKSAAN UMUM
3.1 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak Ada
3.2 Riwayat Pengobatan

Bisoprolol 1x2,5mg, clopidogrel 1x75mg, ISDN 3x1, adalat oros 1x30mg
3.1 Identitas Pasien
Nama : MR.M
Jenis Kelamin : Laki-laki
RM : 41XXXX
Tanggal Lahir : 06 – 09- 1955
Umur : 43 Tahun
Berat Badan : 95 kg
Tinggi Badan : 167 cm
Masuk RS : 16 Agustus 2023
Keluar RS : 23 Agustus 2023
Ruangan / Kelas : Mawar Bawah III-B2 (kelas III)
Diagnosa : Post Klipping ec Ulkus Bleeding + HHO + Pan Gastropathy

+ Efusi Pleura + CKD + Oedem Anasarka + Elektrolit
Imbalance
Riwayat Penyakit Terdahulu : Oedem paru, AKI dd CKD
34
3.2 Ringkasan Pada Waktu Pasien Masuk RSUD Drs. H. Amri Tambunan Lubuk
Pakam
Pasien datang ke RSUD Drs. H. Amri Tambunan Deli Serdang melalui Instalasi Gawat
Darurat (IGD) pada tanggal 16 Agustus 2023 pukul 20.00 WIB, dengan keluhan lemas sejak
tadi pagi, sulit untuk berbicara dan berjalan. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas berat dua
hari ini, batuk dijumpai sesekali, demam dijumpai satu hari ini, kedua kaki bengkak satu bulan
lebih, terdapat benjolan pada siku kiri 5 bulan ini.
Kondisi pasien saat masuk IGD yaitu:
Tekanan darah (TD) : 140/90 mmHg
HartRate (HR) : 105 x/menit
Respitarory Rate (RR) : 30 x/menit
Temperature (T) : 38.1°C
3.3 Hasil Pemeriksaan
Selama dirawat di RSUD Drs H. Amri Tambunan Lubuk Pakam, pasien telah
menjalani pemeriksaan yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium hematologi,
gastroskopy.
3.4 Pemeriksaan Fisik
Selama dirawat di RSUD Drs H. Amri Tambunan Lubuk Pakam, pasien telah
menjalani pemeriksaan fisik.
Tabel 3.4.1 Hasil Pemeriksaan Fisik
Data Hasil Pemeriksaan Fisik
Tanggal Temprature Hart Rate Respiratory

TD
(T) (HR) Rate (RR))
16/08/2023 130/80mmHg 36.7°C 70 x/menit 24 x/menit
17/08/2023 120/90 mmHg 36.9°C 78 x/menit 24 x/menit

20/08/2023
140/100 mmHg 37,5°C 95 x/menit 22 x/menit
35
21/08/2023
140/90 mmHg 36,9 °C 86 x/menit 22 x/menit
22/08/2023
130/80 mmHg 38.5 °C 92 x/menit 22 x/menit
23/08/2023
130/90 mmHg 36.5 °C 82 x/menit 22 x/menit
36
3.5 Hasil Pemeriksaan Patalogi Klinik
Pemeriksaan patologi klinik merupakan pemeriksaan yang penting dalam

mendiagnosa penyakit pasien. Pasien telah melakukan pemeriksaan Laboratorium Patologi
Klinik.
Hasil pemeriksaan dapat dilihat pada tabel berikut :
Gambar 3.5.1 Hasil Pemeriksaan Darah lengkap
37
Tabel 3.2 Hasil Pemeriksaan Elektrolit
Parameter Flag Hasil Nilai Satuan

Rujukan
Ureum H 99 20-40 mg/dL
Creatinin H 3,2 0,8-1,2 Mg//dL
Kalium L 3,3 3,5-5,0 mEq/L
Albumin L 2,9 3,4-4,8 g/dL
Natrium L 124 135-147 mEq/L
Chlorida L 89 95-105 mEq/L
WBC (White Blood 10.78 3.60 - 11 {10^3/uL}

Cell )
RBC (Red L 2,42 3,80 – 5,90 {10^6/uL}
Blood Cell)
HGB L 5,8 11,7 – 17,3 {g/dL}
(Hemoglobin)
MCV L 66,9 80,0 – 100,0 {fL}
(Mean
Corpuscular
Volume)
38
3.6 Lembar Pemakaian Obat
Tabel 3.6.1 Lembar Pemakaian Obat
Umur : 43 Tahun Waktu Pemberian

Berat Badan: 95 Kg
(WIB)
Signa Rute
No Nama Obat 16 Agustus 17 Agustus 18 Agustus 19 Agustus 20 21 22
2023 2023 2023 2023 23
Agustus Agustus Agustus
2023 2023 2023
Agustus
2023
1 Inj. Furosemide /24 jam IV √ √ √ √ √ √
2 Inj. Metamizole /24 jam IV √ √
Inj. Ceftriaxone
3 /24 jam IV √ √ √ √ √ √
4 Inj. Dexametason /12 jam IV √ √
Inj. Omeprazole
√ √ √ √ √ √
5 /12 IV √
jam
Infus Kidmin 7,2% /

6 200ml /24 jam IV √ √ √ √ √ √ √
√
7 Infus B Fluid /24 IV √ √

jam
Infus Paracetamol
8
1000 / 100 ml
/8 jam IV √ √ √
39
20 tetes
9 Infus NaCl 0,9% / menit IV √ √ √
0,9% / 500 ml
Otsu Salin 3%
10 20 IV √ √ √ √ √ √ √
NaCl √
tetes /
3% / 500 ml menit
Clopidogrel Oral √ √ √ √ √ √ √
11 √
1x1(p.c
)
Oral
12 Adalat oros 1x1(p.c √ √ √ √ √ √ √ √
)
Bisoprolol Oral
13 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √
(p.c)
Amoxicilin
14 capsul 2x1 Oral √ √ √
(p.c)
Orixal (clarytomicin)
15 2x1 Oral √ √ √
(p.c)
16 Escorbide ( 3x1 Oral √ √ √

Rebamipide) (p.c)
17 Sucralfat syrup 3 x CI Oral √ √ √ √ √ √ √ √

(a.c)
40
Pasien pulang pada 23 Agustus 2023 karena kondisi mulai membaik dan tanda-tanda
vital stabil.
Obat Pulang yang diberikan dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
Tabel 3.5.1 Obat pulang
No. Nama Obat Bentuk Pemberian Regimen

Dosis
Sediaan Obat
1 Omeprazole Tablet 2x1 100 mg
2 Rebamipide Tablet 3x1 100 mg
3 Amoxicilin Tablet 2x1 500 - 1000 mg
4 Clarytomicin Tablet 2 x1 250 -500 mg
5 Keto G Tablet 3x1
7 Sucralfat syrup Syrup 3 x C1 100 ml
3.7 Rasionalitas Obat
1. Tepat Pasien
2. Tepat Indikasi
3. Tepat Obat
4. Tepat Dosis
5. Waspada Efek Samping
41
3.8 Pencatatan dan Pemantauan SOAP
Pencatatan dan Pemantauan SOAP pada 16 Agustus 2023 – 23

Agustus 2023.
SOAP FARMASI
Hari ke-1 16 Agustus 2023
Subjek Pasien lemas, dada terasa sesak berat, batuk sesekali,

demam dijumpai hari ini, kedua kaki bengkak, serta
terdapat benjolan pada siku kiri
Objek TD : 130/80 mmHg

Nadi : 70 x/menit
RR : 24 x/menit
Temprature :
36.7oC
Kalium: 3,3
Albumin: 2,9
Assesment 1. Nilai kalium rendah yaitu 3,3 mEq/dL. Tidak ada

pemberian terapi untuk kalium
2. Nilai albumin rendah yaitu 2,9 g/dL. Tidak ada
pemberian terapi untuk albumin
3. Adanya indikasi tanpa terapi. Pasien mengeluhkan batuk,
dan tidak ada terapi untuk batuknya
Plan 1. Mohon pertimbangan untuk pemberian terapi

kalium seperti KSR 2x1 sehari
2. Mohon dipertimbangkan untuk pemberian terapi pada
albumin seperti Human albumin 25% 50ml 3fls
3. Mohon dipertimbangkan untuk pemberian terapi obat
batuk pada pasien seperti Acetylcistein 3x1 sehari
42
SOAP FARMASI
Subjek Pasien mengatakan masih sesak nafas, lemas, batuk

berdahak, mual, demam dan kedua kaki bengkak, masih

Nadi : 78 x/menit
RR : 24 x/menit
Temprature :
37.7oC
Assesment Adanya indikasi tanpa terapi. Pasien mengeluhkan batuk,dan

tidak ada terapi untuk batuknya
Plan Mohon dipertimbangkan untuk pemberian terapi obatbatuk

pada pasien seperti Acetylcistein 3x1
43
SOAP FARMASI
Subjek Pasien mengatakan lemas, sulit untuk berbicara, sesak,

seluruh badan pegal-pegal, flu batuk berdahak, demam dan
kedua kaki bengkak, terdapat benjolan pada siku kiri

Nadi : 90 x/menit
RR : 24 x/menit
Temprature :
37.8oC
Kalium: 3,2
Assesment 1. Nilai kalium rendah yaitu 3,2 mEq/L

Plan 1. Mohon dipertimbangkan untuk pemberin terapi kalium

batuk pada pasien seperti KSR 2x1 sehari
44
SOAP FARMASI
Subjek Pasien mengatakan lemas, sesak (-), batuk berdahak, demam

naik turun, kaki bengkak, benjolan pada siku kiri

Nadi : 86 x/menit
RR : 22 x/menit
Temprature :
36.8oC
Assesment 1. Terjadinya interaksi antara omeprazole dan

dexamethasone karena dexametason akan menurunkan
kadar / efek omeprazole dengan mempengaruhi enzim
hati/usus
Plan 1. Disarankan untuk pemberian jeda waktu terapi pada

pemberian omeprazole dan dexametason
berdasarkan waktu paruh. Diketahui waktu paruh
omeprazole 1 jam dan waktu paruh dexa 3 jam
sehingga pembrian omeprazole 1 jam sebelum
pemberian dexametason.
batuk pada pasien seperti Acetylcistein 3x1 sehari
45
SOAP FARMASI
Subjek Pasien mengatakan lemas, batuk (-), demam (-), kaki bengkak,

Nadi : 86 x/menit
RR : 22 x/menit
Temprature :
37.5oC
Assesment Tidak ada DRP terkait terapi obat
Plan Monitoring efek samping obat
46
SOAP FARMASI
Subjek Pasien mengatakan masih lemas, sesak, batuk sesekali,

demam hari ini, tangan susah diangkat dan kaki bengkak,
masih terdapat benjolan pada siku kiri

Nadi : 86 x/menit
RR : 22 x/menit
Temprature : 36.oC
Natrium: 129
Kalium: 3,4
Assesment 1. Nilai natrium rendah yaitu 129 mEq/L

2. Nilai kalium rendah yaitu 3,4 mEq/L
3. Adanya indikasi tanpa terapi. Pasien mengeluhkan
batuk, dan tidak ada terapi untuk batuknya
Plan 1. Mohon pertimbangan untuk pemberian terapi

pada natrium
2. Mohon dipertimbangkan untuk pemberian terapi
pada kalium seperti KSR 2x1 sehari
3. Mohon dipertimbangkan untuk pemberian terapi
obat batuk pada pasien seperti Acetylcistein 3x1
sehari
47
SOAP FARMASI
Subjek Pasien mengatakan sesak (-) dan lebih membaik, dan kedua
kaki bengkak berkurang, terdapat benjolan pada siku kiri
berkurang.
Nadi : 92 x/menit
RR : 22 x/menit
Temprature :
38.5oC
SOAP FARMASI
Subjek Pasien mengatakan keadaannya sudah membaik dan sudah

tidak ada keluhan lagi.

Nadi : 82 x/menit
RR : 22 x/menit
Temprature :
36.5oC
48
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien datang ke RSUD Drs. H. Amri Tambunan Deli Serdang melaluiInstalasi Gawat
Darurat (IGD) pada tanggal 16 Agustus 2023 pukul 21.42 WIB, dengan keluhan lemas sejak tadi
pagi, sulit untuk berbicara dan berjalan. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas berat dua hari ini,
batuk dijumpai sesekali, demam dijumpai satu hari ini, kedua kaki bengkak satu bulan lebih, terdapat
benjolan pada siku kiri 5 bulan in.
Berdasarkan hasil pemeriksaan, diagnosis yang diperoleh adalah Dyspnoe ec Oedem Paru
+ AKI dd CKD + Oedem Anasarka Pada tanggal 16 Agustus 2023 keluar hasil laboratorium yang
menyimpulkan bahwa pasien menderita Post Clipping ec Ulkus Bleeding + HHO + Pan Gastropathy
+ Anemia + Efusi Pleura + CKD + Oedem Anasarka + Elektrolit Imbalance Kemudian pasien
dipindahkan keruangan rawat inap mawar bawah III-B2 (kelas III) pada tanggal 17 Agustus 2023.
Selama masa perawatan, pasien mendapat terapi obat-obatan. Pemantauan terapiobat dilakukan
untuk melihat apakah penggunaan obat untuk terapi pasien diberikan secara rasional. Rasional
penggunaan obat meliputi: tepat pasien,tepat indikasi, tepat obat, tepat dosis, andwaspada efek
samping obat. Pemantauan terapiobat dilakukan setiap hari dan pengamatan sesuai dengan obat yang
diberikan.
4.1 Pengkajian Tepat Pasien
Berdasarkan pengamatan, gelang yang dipakai pasien telah sesuai dengan nama, tanggal
lahir, serta nomor Rekam Medis (RM) pasien. Obat yang diberikan kepada pasien juga sesuai
dengan nama dan nomor Rekam Medis yang tertera pada etiket, serta pasien telah diidentifikasi
dengan cara meminta menyebutkan nama dan tanggal lahirnya.
4.2 Pengkajian Tepat Iindikasi dan Tepat Obat
Setiap obat memiliki spektrum terapi spesifik, maka pemberian obat harus sesuai dengan
gejalanya. Pengkajian tepat indikasi disajikan pada tabel 4.2.1.
49
Tabel 4.2.1 Pengkajian Tepat Indikasi dan Tepat Obat
Kondisi klinis Pemberian Indikasii Tepat TepatObat

terapi obat Indikasi
Pasien Injeksi Digunakan untuk √ √

mengalami metamizole 2ml meredakan demam atau
demam kejang otot, dan bisa
digunakan untuk nyeri.
Infus Digunakan untuk √ √
paracetamol 1 fls meredakan demam
100ml
Pasien Infus NaCl Digunakan untuk √ √
Mengalami 0,9% mengobati infeksi yang
ketidakseimban disebabkan oleh bakteri
gan elektrolit pada saluran
pernapasan, saluran
pencernaan.
50
4.3 Pengkajian Tepat Dosis
Tabel 4.3.1 Pengkajian Tepat Dosis
Nama Obat Sediaan Signa Dosis Keterangan Intervensi

Pasien
Uretic 20 mg / /12jam Terapi dilanjutkan
Ampul Dosis sesuai
(Furosemide) 2mL
Norages
2mg/ml /12jam Terapi dilanjutkan
(Metamizole) Ampul Dosis sesuai
1 ampul Terapi dilanjutkan

Ceftrixone Ampul 1 gr Dosis sesuai
/12
jam
5 mg /mL /12jam Terapi
Dexamethasone Ampul Dosis sesuai
dilanjutkan
Omeprazole /12 jam Terapi
Ampul 20 mg Dosis sesuai
dilanjutkan
Clpidodrel
Terapi Terapi
1x1 dilanjutkansesuai
Tablet 75 mg Dosis sesuai kebutuhan
Adalat oros Terapi dilanjutkan

1x1
Tablet 30 mg Dosis sesuai
Bisoprolol 1x1 Terapi dilanjutkan

Tablet 2,5 mg Dosis sesuai
Amoxicilin capsul
Terapi
Kapsul 500 mg 2x1 Dosis sesuai dilanjutkan
Orixal (clarytomicin) Terapi

Tablet 500 mg 2x1 Dosis sesuai dilanjutkan
51
Escorbid Tablet
(rebamipid) Terapi dilanjutkan
100 mg 3x1 Dosis
sesuai
Sucralfat Terapi
(syrup) Sirup 100 ml 3x2 Dosis dilanjutka
sesuai nsesuai
kebutuha
n
4.4 Pengkajian Waspada Efek Samping Obat dan Interaksi Obat Tabel
4.4.1 Pengkajian efek samping obat dan interaksi obat
Efek
Nama Obat Manifestasi Efek Anjuran
Samping
Klinik Samping Pada
pasien
Furosemid injeksi
- Hipokalemia Tidak Terjadi -
Norages Injeksi Hipotensi
- Tidak Terjadi -
Ceftriaxone inejksi Bengkak

- Tidak terjadi -
dan iritasi
pada area
kulit
Dexametason injeksi Heartbun,
- gangguan Tidak terjadi -
tidur
Omeprazole injeksi Sembelit,

- Tidak terjadi -
mual,
muntah
Nyeri perut,
Clopidogrel - Tidak terjadi -
diare,
sembelit
Sakit kepala,
Adalat oros - Tidak terjadi -
pusing,
ngantuk,
batuk
Kram abdomen
Bisoprolol - Tidak terjadi -
Mual muntah,
Amoxixilin kapsul - diare, ruam Tidak terjadi -
52
Muntah,
Orixal - diare, Tidak terjadi -
(clarytomicin) flatulensi
,palpitasi
Escorbid - Iritasi lambung, Tidak terjadi -
(rebamipide) mual muntah
Sucralfat Perut Tidak terjadi -
syrup kembung,
gangguan
cerna, mual
muntah
Setiap obat memiliki efek samping dan interaksi obat yang tidak diinginkan dalam terapi sehingga
pengkajian terhadap efek samping dan interaksi obat oleh apoteker menjadi sangat penting untuk membantu
dalam proses terapi.
4.5 Edukasi Pasien
Edukasi kepada pasien oleh apoteker dimaksudkan agar pasien menggunakan obat dengan
tepat baik jenis obat maupun waktu pemberiannya dan menjaga pola makan dan gaya hidup untuk
meningkatkan kualitas hidup pasien.
Adapun edukasi yang dilakukan meliputi:
1. Menanyakan riwayat penyakit pasien sebelumnya
2. Menanyakan apakah pasien menerima terapi obat atau tidak
3. Memeriksa ketepatan penggunaan obat pada pasien
4. Memantau kepatuhan pasien dalam menggunakan obat
5. Menjelaskan indikasi dari pengobatan yang diterima pasien
6. Memantau apakah ada reaksi efek samping yang timbul dari obat yangdigunakan pasien.
7. Mengedukasi pasien agar menghindari Asap rokok, dan stres Terapi
Non farmakologi:
A. Diharapkan pasien melakukan personal hygiene yang baik
B. Diharapkan pasien menghindari rokok dan alcohol

C. Diharapkan pasien pola hidup sehat
D. Diharapkan minum air yang cukup untuk mencegah dehidrasi
53
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan pengamatan yang dilakukan selama beberapa hari diruangan rawat inap mawar
bawah III-B2 (Kelas III) RSUD Drs H. Amri Tambunan Lubuk Pakam, yang meliputi tepat pasien,
tepat indikasi, tepat obat, tepat dosis dan waspada efek samping. Berdasarkan pemantauan tersebut,
didapatkan beberapa kesimpulan yaitu:
1. Pemberian terapi obat pada pasien sudah sesuai dengan diagnosa pasien
2. Terdapat beberapa DRPs yaitu:
1) Pada tanggal 16 agustus 2023 nilai albumin pasien rendah yaitu 2,9 g/dL. Namun
belum mendapatkan terapi albumin dan disarankan untuk pemberian albumin sepeti
pemberian terapi Human albumin 25% 50ml 3fls pada pasien.
2) Pada tanggal 16 agustus 2023 nilai kalium pasien rendah yaitu 3,3 mEq/L. Namun
belum mendapatkan terapi kalium dan disarankan umtuk pemberian terapi kalium
pada pasien seperti pemberian terapi KSR 2x1 sehari untuk kalium.
3) Pada tanggal 16-19 agustus 2023 adanya indikasi tanpa terapi yaitu pasien
mengeluhkan batuk berdahak, namun belum mendapatkan terapi. Disarankan
pemberian terapi untuk batuk pasien seperti Acetylcistein 3x1 sehari sebagai
mukolitik untuk pengencer dahak.
5.2 Saran
1. Kepada seluruh tenaga kesehatan untuk terus meningkatkan kerjasama dan komunikasi
antar teman sejawat.
2. Apoteker untuk lebih meningkatkan kegiatan pelayanan farmasi klinis secara
berkesinambungan demi meningkatkan rasionalitas penggunaan obat di rumah sakit.
54
DAFTAR PUSTAKA
The Indonesian Society of Gastroenterology. National consensus on management of non-variceal

upper gastrointestinal tract bleeding in Indonesia. Acta Medica Indonesiana. 2014
Kohn GP, Price RR, DeMeester SR, Zehetner J, Muensterer OJ, Awad Z, et al. Guidelines for the
management of hiatal hernia. Surg Endosc. 2013.
Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal
Reflux Disease. Am J Gastroenterol. 2013.
Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced gastropathy. In: Kim, Karen
(editor). Acute gastrointestinal bleeding; diagnosis and treatment. New Jersey:
Humana Press Inc. 2004.
Özdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in children. Türk Pediatri
Arşivi, 50(1), 11–9. doi:10.5152/tpa.2015.
Septiwi, C. Hubungan antara Hemodialisis dengan Kualitas Hidup Pasien Hemodialisis di Unit Hemodialisis
RS. Prof. Dr.Margono Soekarjo Purwokerto. Jakarta: FKUI; 2011
Black, J.M., Hawks J.H. Medical Surgical Nursing: Clinical Management for Positive Outcomes.
Philadelpia: WB. Saunders Company; 2016.
Levinsky NG. Fluids and electrolytes. In: Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Wilson JD,
Martin JB, Fauci AS, eds. Harrison’s principle of internal medicine. 19th ed. New
York: McGraw Hill Book Co. 2015:
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu ASL. Brenner & Rektor Ginjal . edisi ke-10
Philadelphia, PA: Elsevier; 2016.
Inker LA, Astor BC, Fox CH, dkk. Komentar KDOQI AS tentang pedoman praktik klinis KDIGO
2012 untuk evaluasi dan pengelolaan CKD . Apakah J Dis
Ginjal . 2014; 63 ( 5 ):713–735. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.01.416
Nabila, A. Analysis of Unit Cost and Quality of Life of Chronic Kidney Disease Patients Who Use
Hemodialysis as a Therapy at Tebet Hospital in 2015. Jurnal Administrasi Rumah Sakit
Volume 1 Nomor 3; 2015
55

LAPORAN KASUS SELVIANA Febrii

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS SELVIANA Febrii

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN PRAKTEK KERJA PENDIDIKAN

POST CLIPPING EC ULKUS BLEEDING + HHO + PAN GASTROPATHY

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

RSUD Drs. H. Amri Tambunan Lubuk Pakam.

Medan, Oktober 2023

Selviana Febriani, S.Farm.

KATA PENGANTAR ............................................................................................................ 2

3.4.1 Hasil Pemereiksaan Fisik ...........................................................................26

3.7.1 Pemeriksaan Darah Lengkap .................................................................27

1.1 Latar Belakang

Adapun tujuan dilakukan studi kasus ini adalah :

2.1 Ulkus Bleeding

2.1.2 Epidemiologi Ulkus Bleeding

Perdarahan SCBA merupakan perdarahan yang berasal dari esofagus sampai

Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) merekomendasikan pendekatan

2.2.1 Hernia Hiatal Oesofagus

2.2.2 Etiologi Hernia Hiatal Oesofagus

Hernia hiatus mungkin bersifat bawaan atau didapat. Terdapat peningkatanprevalensi

2.2.3 Epidemiologi Hernia Hiatal Oesofagus

Menurut Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons, hanya

2.3 Pan Gastropathy

2.3.1 Definisi Pan Gastropathy

2.3.2 Patofisiologi Pan Gastropathy

2.3.3 Diagnosa Pan Gastropathy

Diagnosis gastropati dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

Penatalaksanaan hipoalbuminemia tidak hanya bertujuan untuk mencapai kadar serum

2.4.1 Definisi Anemia

2.4.2 Gejala Anemia

Cara mendiagnosis adanya anemia defisiensi besi adalah :

1. Anamnesis mencari faktor predisposisi dan etiologi,

2.5 Effusi Pleura

2.5.1 Definisi Effusi Pleura

2.5.4 Manifestasi Effusi Pleura

Pada anamnesis lazim ditemukan, antara lain :

Diagnosis kadang-kadang dapat ditegakkan secara anamnesis dan pemeriksaan fisik

14. Pengobatan kausal

2.6.1 Definisi CKD

2.6.1 Gejala Klinis CKD

2.6.3 Diagnosa CKD

Penyakit ginjal kronis biasanya diidentifikasi melalui pemeriksaan rutin denganprofil

1. Mengurangi Resiko Kardiovaskular

a. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

2.7.1 Definisi Oedem Anasarka

Anasarca dan edema keduanya didefinisikan sebagai peningkatan, pembengkakan,

2.7.2 Patofisiologi Oedem Anasarka

2.7.3 Faktor Risiko Oedem Anasarka

2.7.4 Penatalaksanaan Oedem Anasarka

Sebelum meninjau penatalaksanaan edema pada anak-anak penderita NS, perlu

2.8 Elektrolit Imbalance

2.8.1 Definisi Elektrolit Imbalance

Risiko ketidakseimbangan elektrolit dapat terjadi karena beberapa kondisi klinis

2.8.3 Penatalaksanaan Elektrolit Imbalance

Penatalaksanaan pemberian cairan dan elektrolit harus berdasarkan penyebab, setelah

3.2 Riwayat Pengobatan

3.1 Identitas Pasien

Tinggi Badan : 167 cm

Masuk RS : 16 Agustus 2023

Keluar RS : 23 Agustus 2023

Ruangan / Kelas : Mawar Bawah III-B2 (kelas III)

Diagnosa : Post Klipping ec Ulkus Bleeding + HHO + Pan Gastropathy

Riwayat Penyakit Terdahulu : Oedem paru, AKI dd CKD

3.3 Hasil Pemeriksaan

3.4 Pemeriksaan Fisik

Data Hasil Pemeriksaan Fisik