PENYAKIT JANTUNG KORONER

1. Pengertian
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau Coronary Artery Disease (CAD)
adalah kondisi patologis yang terjadi pada arteri yang memperdarahi jantung
(arteri koronaria) (WHO, 2017). Penyakit Jantung Koroner (PJK) disebabkan
oleh penyempitan lumen arteri (stenosis) karena penumpukan plak di arteri
koroner yang memasok oksigen ke otot jantung. penyakit ini merupakan salah
satu penyakit kardiovaskular yang paling umum terjadi. stroke, penyakit
jantung rematik dan kondisi lainnya juga termasuk penyakit kardiovaskular
(Ghani, 2016). Penyakit jantung koroner atau iskemik adalah istilah luas yang
mencakup berbagai sindrom terkait erat yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yaitu suatu ketidakseimbangan antara suplai (perfusi) darah ke
jantung dengan kebutuhan oksigen serta nutrisi miokardium (Kumar 2020).
2. Penyebab
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh plak yang terbentuk di dinding
arteri yang menyuplai darah ke jantung dan bagian lain tubuh (cdc. gov, 2019).
Sirkulasi arteri koroner dan sindrom koroner secara signifikan tergantung pada
biologi dinding pembuluh darah. Integritas pembuluh darah tidak hanya
memastikan kesesuaian fungsi arteri di bawah tekanan fisiologis dan adaptasi
terhadap kebutuhan otot jantung tetapi juga memastikan pencegahan
pembentukan trombus dan tidak mengaburkan aliran di dalam jaringan arteri
koroner. Sebaliknya, perubahan patologis di dinding pembuluh darah tidak
hanya membatasi aliran dalam miokardium tetapi juga meningkatkan progresi
aterosklerosis, ruptur atau erosi plak, koagulasi katarak dan manifestasi klinis
sindrom arterial koroner (Oikonomou 2018).
Penyakit jantung koroner pada lebih dari 90% atau mayoritas disebabkan
oleh penurunan aliran darah koronaria yang terjadi akibat penyakit
aterosklerosis vaskular. Penyakit jantung koroner terjadi karena manifestasi
aterosklerosis koroner yang berkembang secara proresif dalam beberapa
dekade bahkan bisa dimulai sejak kanak-kanak atau remaja. Penyebab lain dari
PJK yaitu peningkatan kebutuhan denyut jantung atau hipertensi, penurunan
volume darah (hipotensi atau syok), hipoksia (karena pneumonia atau gagal
 jantung kongestif), atau penurunan kapasitas oxygen carrier seperti pada
anemia atau toksisitas CO (karbon monoksida) (Kumar et al., 2020).
3. Pengobatan
a. Farmakologi
1) Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin)
diberikan secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara
pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 – 2,5 mg dapat diulangi jika perlu.
2) Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan
menurunkan venous return akan menurunkan preload yang berarti
menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga mempunyai
efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatkan suplai
oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual,
kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena.
3) Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan
diberikan sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti
menurunkan angka kematian.
4) Rombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut
adalah melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin
(Revaskularisasi/Reperfusi). Hal ini didasari oleh proses
patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan atau trombosis dari arteri
koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan
obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant tissue
plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC ( anisolated
plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain
urokinase-type plasminogen activator). Pemberian trombolitik terapi
sangat bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan
infark. Terapi ini masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset
serangan infark.
5) Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung
sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping
itu betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia.
b. Non farmakologi
 1) Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok.
2) Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat
karena:
a) Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
b) Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang
berlebih berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL
kolesterol
c) Menurunkan tekanan darah
d) Meningkatkan kesegaran jasmani
e) Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan
hiperkolesterolemia. Tujuannya untuk menjaga pola makan gizi
seimbang, makan makanan yang dapat menurunkan kadar
kolesterol dengan menerapkan diet rendah lemak (Rahman,
2007).
f) Terapi diet pada PJK yang merupakan panduan dalam masalah
kesehatan kardiovaskuler yang telah diikuti secara luas adalah
dari AHA dan NCEP. Terapi diet ini secara khusus bertujuan
untuk memperbaiki profil lemak darah pada batas-batas normal.
Terapi diet dasar atau tingkat 1 dapat menurunkan ≥ 10% dari
total kalori berasal dari asam lemak tidak jenuh majemuk
(polyunsaturated faty acid). bila kadar total kolesterol darah
turun 10% atau lebih dan memenuhi batas yang ditargetkan, diet
telah dianggap berhasil dan perlu dipertahankan. Namun,
apabila penurunan < 10%, diet dilanjutkan ke tingkat 2 selama
8-10 minggu, dan pada akhir dilakukan tes darah. Bila hasilnya
belum juga mencapai sasaran, mungkin sekali tubuh tidak cukup
responsif terhadap diet dan individu perlu berkonsultasi dengan
dokter mengenai kemungkinan pemakaian obat (Sudoyo, 2011 ;
Rahman, 2007).

DAFTAR PUSTAKA
Ghani L, Susilawati, M.D., & Novriani , H. (2016). Faktor risiko dominan
penyakit jantung koroner di Indonesia. Buletin Penelitian kesehatan,
44(3)

WHO. (2017). Cardiovascular-Disease.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2020). Buku Ajar Patologi Robbins-E-
Book. (M. F. Ham & M. Saraswati, Ed.) (10 ed.). Singapore: Elsevier
Singapore Pte Ltd

Oikonomou, E., Tsalamantris, S., Mourouzis, K., & Tousoulis, D. (2018).

Biology of the Vessel Wall In Coronary Artery Disease. From Biological
to Clinical Practise (hal. 10). Oxford: Academic Press Elsevier.

cdc.gov. (2019). Coronary Artery Disease

 KARDIOMIOPATI

1. Pengertian
Kardiomiopati adalah suatu penyakit miokardium yang menyerang otot
jantung (miokard) dan penyebabnya tidak diketahui. Akan tetapi, hampir pada
setiap penyakit, miokardium jantung dapat turut berubah secara berangsur-
angsur. Begitu juga pada penyakit jantung bawaan atau yang didapat, bisa
menyebabkan terjadinya hipertrofi otot jantung. Berbagai keadaan
ekstrakardial, misalnya: anemia, tirotoksikosis, beriberi, infeksi, dan berbagai
penyakit sistemik seperti lupus eritematosus discminata, dan periarteritis
nodosa dapat mempengaruhi miokard (Muttaqin, 2012). Kardiomiopati adalah
sekumpulan kelainan pada jantung dengan kelainan utama terbatas pada
miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan menjadi gagal jantung
(Wiliam, 2012).
Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada jantung dengan kelainan
utama terbatas pada miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan
menjadi gagal jantung (Wiliam, 2012). Kardiomiopati terdiri dari sekelompok
penyakit jantung dimana disfungsi jantung terutama karena kelainan pada
miokardium itu sendiri dan bukan efek tak- langsung yang ditimbulkan oleh
kelainan nonmiokard pada katup jantung, penyakit arteri koronaria atau
hipertensi dan lain-lain (Marya, 2013).
Kardiomiopati adalah penyakit yang berhubungan dengan miokardium atau
otot jantung di mana terdapat kelainan pada otot jantung secara struktur dan
fungsi tanpa adanya penyakit jantung koroner, hipertensi, atau kelainan katup
jantung. Bila penyakit ini terbatas hanya pada kelainan atau kerusakan otot
jantung, maka keadaan ini disebut kardiomiopati primer. Bila kardiomiopati
disebabkan oleh penyakit lain yang mengakibatkan kelainan pada otot jantung,
keadaan ini disebut kardiomiopati sekunder (Marianti, 2018).
2. Penyebab
Penyebabnya Kardiomiopatik menurut mary (2013)
a. Kardiomiopati dilatasi
 Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi
kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian
alkohol berlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan
autoimun, bahan kimia dan fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol
dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran
klinis yang identik dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan
gagal jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk, terutama bila
mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari 4 pasien yang dapat
bertahan hidup sampai 3 tahun.
Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah kardiomiopati peripatum,
dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa penyebab yang pasti
serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau dalam beberapa
bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan
penyebab kardiomiopati dilatasi. Keterlibatan jantung biasa didapatkan
pada banyak penyakit distrofi muskular yang ditunjukkan dengan adanya
EKG yang berbeda dan unik, ini terdiri dari gelombang R yang tinggi di
daerah prekordial kanun dengan rasio R/S lebih dari 1.0 dan sering
disertai dengan gelombang Q yang dalam di daerah ekstremitas dan
perikardial lateral dan tidak ditemukan ada bentuk distrofi muskular
lainnya. Pengobatan juga dapat mengakibatkan kardiomiopati dilatasi
seperti derivat antrasiklin, khususnya doksorubisin (adriamnyan) yang
diberikan dalam dosis tinggi (lebih dari 550 mg/m2 untuk doksorubisin)
dapat menimbulkan gagal jantung yang fatal. Siklofosfamid dosis tinggi
dapat menimbulkan gagal jantung kongestif secara akut.
b. Kardiomiopati restrikti
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan
pada amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomio-
kardial, eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab
yang berbeda. Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif
dengan penyebab yang tidak diketahui yang sering terjadi pada anak-
anak dan orang dewasa muda, ditandai endokard pada bagian aliran
masuk dari ventrikel.
 c. Kardiomiopati hipertrofik
Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor
genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah
koroner kecil. Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan
konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen
3. Pengobatan
a. Farmakologi
Pembatasan garam dan pemberian diuretic untuk kardiomiopati dilatasi
untuk mengurangi volume diastolic akhir. Tetapi yang lain untuk gagal
jantung mungkin diperlukan. Diberikan antikoagulan untuk mencegah
pembentukan embolus. Sebagai contoh, warfarin, heparin, dan obat baru,
ximelagatran. Temuan terbaru memperlihatkan bahwa ximelagran memiliki
efek samping lebih sedikit dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin
di bandingkan obat lain dan pemantauan mungkin tidak diperlukan sebagai
obat keras. Ximalagatran sedikit diketahui berinteraksi dengan makanan
dengan obat lain. Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik
dengan tujuan menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga waktu
pengisian diastolic meningkat. Obat- obatan ini juga mengurangi kekakuan
ventrikel.
b. Non farmakologi
1) Atasi Penyebab seperti berpantang alkohol pada kasus kardiomiopati
alcohol
2) Pembatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi
volume diastolic akhir. Terapi yang lain untuk gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Setiantiningrum, M. H., & Rehatta, J. V. E. (2015). Penatalaksanaan

Kardiomiopati Peripartum. Cermin Dunia Kedokteran, 42(5), 356-360.

Mulyo, S. (2017). Kardiomiopati Sirosis–Diagnosis dan Tatalaksana. Cermin

Dunia Kedokteran, 44(1), 398138.
Meixin, C., & Hua, K. K. PREVALENCE OF CARDIOMYOPATHY IN
APPARENTLY HEALTHY CATS. Universiti Putra Malaysia Press Serdang•
2018, 66.

Hafsari, H. (2018). PENGGUNAAN BROMOKRIPTIN SEBAGAI TERAPI

PERIPARTUM KARDIOMIOPATI DITINJAU DARI KEDOKTERAN DAN
ISLAM (Doctoral dissertation, Universitas YARSI).