BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN AGUSTUS 2023

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA PANKREATITIS

Disusun Oleh:

Fatimah Sri Ayu Bijak Lestari Assagaf, S.Ked

105501100922

PEMBIMBING :

dr. Nur Muallima, Sp. PD, FINASIM

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2023
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb
Syukur alhamdulillah penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulisan referat ini dapat
diselesaikan. Shalawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Baginda
Besar Nabi Muhammad SAW.

Referat berjudul “Diagnosis dan Tatalaksana Pankreatitis” ini dapat terselesaikan

dengan baik dan tepat pada waktunya sebagai salah satu syarat dalam
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Secara
khusus penulis sampaikan rasa hormat dan terima kasih yang mendalam kepada
dr. Nur Muallima, Sp. PD, FINASIM selaku pembimbing yang telah banyak
meluangkan waktu dengan tekun dan sabar dalam membimbing, memberikan
arahan dan koreksi selama proses penyusunan tugas ini hingga selesai.

Penulis menyadari bahwa penyusunan referat ini belum sempurna adanya dan
memiliki keterbatasan tetapi berkat bantuan dan dorongan dari berbagai pihak, baik
moral maupun material sehingga dapat berjalan dengan baik. Akhir kata, penulis
berharap agar referat ini dapat memberi manfaat kepada semua orang.

Makassar, Agustus 2023

Penulis
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Fatimah Sri Ayu Bijak Lestari Assagaf
NIM : 105501100922
Judul Referat : Diagnosis dan Tatalaksana Pankreatitis

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Agustus 2023

Pembimbing

dr. Nur Muallima, Sp. PD, FINASIM

 BAB I
PENDAHULUAN

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis terbagi

menjadi dua, yaitu pankreatitis akut, disini fungsi pancreas bisa kembali
normal dan pankreatitis kronik, dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang
permanen. Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang
akut disertai dengan kenaikan enzyme dalam darah dan urin. Perjalanan
penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat
berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru
yang berakibat fatal.

Pada pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif

dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran-saluran pankreas dan masuk
ke dalam ruang-ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang
pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. banan-banan in
mengakibatkan Iritasi kimiawi yang luas. Penyulit yang serius dapat timbul
seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein (masuk ke rongga ke-
3), hipovolemia, dan hipotensi.

Bahan-bahan tersebut dapat memasuki sirkulasi umum melalui jalur getah

bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit
sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskuar.

Faktor-faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian besar

belum diketahui. Pada hampir 80% kasus pankreatitis akut, jaringan pankreas
mengalami inflamasi tetapi masin hidup: keadaan in disebut pankreatitis
interstisial, sisanya +/-20% mengalami nekrosis pankreas atau peripankreas yang
merupakan komplikasi yang berat, mengancam jiwa dan memerlukan perawatan
intensit. Nekrosis peripankreas diduga terjadi sebagai akibat aktifitas lipase
pankreas pada jaringan lemak peripancreas; sedangkan penyebab nekrosis
pancreas multi faktor. termasuk kerusakan mikrosirkulasi dan efek langsung
enzim-enzim pankreas pada parenkin pankreas. Pasien dengan pankreatitis
interstisial dapat juga menunjukkan toksisitas sistemik yang jelas dengan gagal
pernapasan; tetapi pada umumnya keadaan toksik ini self limited bila tidak
terdapat nekrosis pancreas

Bilamana pankreas mengalami nekrosis apalagi bila nekrosisnya luas,

keadaan toksik yang sistemik ini akan menetap. Penyebab keadaan ini belum
jelas, tetapi yang pasti adalah adanya enzim-enzim pancreas serta toksin-toksin
dan timbulnya infeksi sekunder pada jaringan pankreas yang mengalami nekrosis.
Kematian terbesar pasien pankreatitis akut terdapat pada pasien-pasien
pankreatitis akut dengan nekrosis pankreas yang mengalami infeksi ini.

Penyebab paling umum dari pankreatitis adalah batu empedu dan alkohol,
yang bersama-sama membentuk 80% kasus; kasus lainnya disebabkan oleh
penyebab yang kurang umum, termasuk reaksi obat, tumor pankreas dan kistik,
dan hipertrigliseridemia.4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan
endokrin. Bagian eksokrin mengeluarkan larutan encer alkalis serta enzim
pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran cerna. Dia antara
sel-sel eksokrin di seluruh pankreas tersebar kelompok-kelompok atau “pulau” sel
endokrin yang dikenal sebagai pulau (islets) Langerhans. Sel endokrin pankreas
yang terbanyak adalah sel β (beta), tempat sintesis dan sekresi insulin, dan sel α
(alfa) yang menghasilkan glukagon. Sel d (delta), yang lebih jarang adalah tempat
sintesis somatostatin9

Gambar 2.1 Letak pankreas8

 Gambar 2.2 Struktur pancreas8

Pankreatitis Akut

PENGERTIAN

Pankreatitis akut adalah proses peradangan pankreas yang reversible1. Hal

ini memiliki karakteristik episode nyeri perut yang diskret (menyebar) dan
meningkatnya serum amilase dan lipase1,2.

DIAGNOSIS

Anamnesis

Gejala klinis khas pada pankreatitis akut adalah onset nyeri perut bagian
atas yang akut dan persisten, dan biasanya disertai mual dan muntah. Lokasi
tersering adalah regio epigastrium dan periumbilikalis. Nyeri dapat menjalar ke
punggung, dada, pinggang, dan perut bagian bawah. Pasien biasanya sulit tidur
dan membungkuk ke depan (knee-chest position) untuk meredakan nyeri karena
posisi supine dapat memperberat intensitas nyeri1,2,3.

Lemas, berkeringat, dan anxietas ditemukan pada serangan yang parah.

mungkin ada riwayat asupan alkohol atau makan berat segera sebelum serangan
atau riwayat episode serupa yang lebih ringan atau nyeri bilier sebelumnya3
Pemeriksaan Fisik1,2,3,7

• Demam (biasanya <38,5°C), takikardi, gangguan hemodinamik (hipotensi),

nyeri perut berat, guarding/defans muscular, distres pernapasan, dan distensi
abdomen. Bising usus biasanya menurun sampai hilang akibat ileus. Ikterus
dapat muncul tanpa adanya batu pankreas sebagai akibat dari kompresi duktus
koledokus dari edema pankreas2,4.
• Pada serangan akut, dapat terjadi hipotensi, takipneu, takikardi, dan hipertemi.
• Pada pemeriksaan kulit dapat terlihat daerah indurasi yang nyeri dan eritema
akibat nekrosis lemak subkutaneus2.
• Pada pankreatitis dengan nekrosis berat, dapat muncul ekimosis besar yang
terkadang muncul di pinggang (tanda Grey Turner) atau area umbilikus (tanda
Cullen); ekimosis ini diakibatkan oleh perdarahan dari pankreas yang terletak
di daerah retroperitoneal2.
• Perlu juga dicari: tanda Murphy untuk membedakan dengan kolesistitis akut5.

Pemeriksaan Penunjang1,2,3

• Laboratorium: darah rutin (biasa ditemukan leukositosis), serum amilase,

lipase, gula darah, serum kalsium, LDH, fungsi ginjal, fungsi hati, profil lipid,
analisis gas darah, elektrolit
• Radiologis: USG abdomen, foto abdomen, CT scan abdomen dengan kontras,
MRI abdomen (Iebih baik untuk ibu hamil dan pasien yang memiliki alergi
terhadap zat kontras)
Tabel 1. Diagnosis Pankreatitis Akut Berdasarkan Etiologi2

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN
ETIOLOGI ANAMNESIS
FISIK PENUNJANG
Hiperamilasemia,
Riwayat konsumsi alkohol hiperlipasemia, enzim
Nafas bau alkohol,
(25g atau 2 gelas/hari) dalam lisosomal ¯, ratio
Alkohol pda muntah terdapat
5-10 tahun terakhir, kebiasaan tripsinogentripsin
bau alkohol
merokok, diet tinggi lemak pancreas ¯,
hipertligriseridemia
Riwayat puasa lama, TPN*,
penurunan berat badan secara Hiperamilasemia,
Batu empedu Tanda Murphy (+)
cepat, konsumsi octreotide hiperlipasemia
atau ceftriaxone
Hiperamilasemia,
Berat badan ¯, adanya
Obstruksi hiperlipasemia, USG,
Riwayat askariasis cacing pada muntahan
pankreas manometer sfingter
atau feses
Oddi
Riwayat konsumsi insektisida,
methanol, organofosfat,
imunosupresan (azathioprine,
Obat dan siklosporin, tacrolimus).
- Tes toksikologi urin
toksin Kotrimoksazol, pentamidine,
ddl**, terapi estrogen,
tetrasiklin pada penderita fatty
liver
Serum trigliserid >
Faktor
Riwayat hiperkolestronemia Obesitas 1000 mg/dL,
metabolik
hiperkalasemia
Riwayat pankreatitis pada
Faktor genetik - Tes genetik
keluarga
Riwayat trauma tumpul
Trauma dan abdomen, pasca operasi
Jejas hematoma pada
faktor manipulasi pancreas atau area USG
regio abdomen
iatrogenik periampila, menurunnya
perfusi vascular (contoh syok)
Penyakit autoimun,
transplantasi ginjal atau
Manometer sfingter
jantung, infeksis mumps dan
Idiopatik - Oddi, analisis kristal
coxsackievirus, infeksi
billier, tes genetik
CMV*** pada penderita
AIDS
Keterangan:
*TPN : Total Parenteral Nutrition
**DDL : 2;3’, dideoxynosine
***CMV : Inveksi Sitomegalovirus
DIAGNOSIS BANDING

Perforasi ulkus peptikum, kolesistitis akut, kolik bilier, obstruksi intestinal

akut, oklusi pembuluh darah mesenterika, kolik renal, infark miokard, diseksi
aneurisma aorta, kelainan jaringan ikat dengan vaskulitis, pneumonia, diabetes
ketoasidosis2,4.

TATALAKSANA1-4

• Suportif: pada pankreatitis ringan, oral feeding sebaiknya dimulai dalam 24-
72 jam setelah onset. Apabila pasien tidak dapat mentoleransi, dapat
dipertimbangkan enteral feeding dengan NGT. Nutrisi parenteral banyak
diberikan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi enteral feeding atau
pemberian infus yang adekuat tidak dapat dicapai dalam 2-4 hari2.
• Resusitasi cairan dengan kristaloid (sampai dengan 10 L/hari bila terjadi
gangguan hemodinamik pada pankreatitis berat)11. Koloid seperti packed red
cells diberikan apabila Ht < 25% dan albumin apabila serum albumin< 2
mg/dL12.
• Bedah: dapat dipertimbangkan nekrosektomi apabila terjadi infeksi pada
nekrosis pankreas atau peripankreas. Teknik debridement yang dapat
dipertimbangkan adalah open packing atau single necrosectomy with
continuous lavage. Pada pankreatitis bilier, dapat dipertimbangkan
kolesistektomi2,11.
• Analgesik dan sedative
• Antibiotik sistemik diberikan apabila ada tanda-tanda infeksi/sepsis sambil
menunggu basil kultur. Apabila basil kultur negatif, maka antibiotik
dihentikan.
1. Mild disease - Pada kebanyakan pasien, pankreatitis akut adalah penyakit
ringan ("pankreatitis akut nonsevere") yang mereda secara spontan dalam
beberapa hari. Pankreas "diistirahatkan" dengan cara menghentikan
makanan dan cairan melalui mulut, tirah baring, dan, pada pasien dengan
nyeri sedang atau ileus dan perut kembung atau muntah, nasogastrik
suction. Terapi yang diarahkan pada tujuan dengan resusitasi cairan agresif
dini (sepertiga dari total volume cairan 72 jam yang diberikan dalam
waktu 24 jam setelah pemberian, awalnya 250-500 mL/jam) dapat
mengurangi frekuensi sindrom respons inflamasi sistemik dan kegagalan
organ pada kelompok pasien ini dan tampaknya memiliki manfaat terbesar
pada pasien dengan pankreatitis akut yang diperkirakan ringan dalam
tingkat keparahan ketika dimulai dalam waktu 4 jam setelah kedatangan
pasien di rumah sakit. RL mungkin lebih disukai daripada NaCl 0.9%;
namun, resusitasi cairan yang terlalu agresif juga dapat menyebabkan
morbiditas.
Nyeri dikendalikan dengan meperidine, hingga 100-150 mg
intramuskular setiap 3-4 jam seperlunya. Pada mereka yang mengalami
disfungsi hati atau ginjal yang parah, dosisnya mungkin perlu dikurangi.
Morfin telah dianggap menyebabkan spasme sfingter Oddi tetapi sekarang
dianggap sebagai alternatif yang dapat diterima dan mengingat potensi
efek samping meperidin, bahkan mungkin lebih dianjurkan. Asupan cairan
dan makanan secara oral dapat dilanjutkan ketika pasien sebagian besar
bebas dari rasa sakit dan buang air besar (meskipun serum amilase masih
tinggi). Air mineral diberikan terlebih dahulu (langkah ini dapat dilewati
pada pasien dengan pankreatitis akut ringan), diikuti dengan peningkatan
bertahap ke diet rendah lemak, dipandu oleh toleransi pasien dan tidak
adanya rasa sakit. Nyeri dapat kambuh pada pemberian makan selanjutnya
pada 20% pasien.
Setelah pemulihan dari pankreatitis bilier akut, kolesistektomi
laparoskopi umumnya dilakukan, lebih baik selama rawat inap di rumah
sakit yang sama, dan dikaitkan dengan penurunan tingkat komplikasi
terkait batu empedu berulang dibandingkan dengan kolesistektomi
ditunda. Dalam kasus tertentu, sphincterotomy endoskopi saja sudah
cukup. Pada pasien dengan pankreatitis rekuren yang berhubungan dengan
pankreas divisum, pemasangan stent pada papila minor (atau sfingter
papila minor) dapat mengurangi frekuensi serangan berikutnya, meskipun
 komplikasi dari terapi tersebut sering terjadi. Pada pasien dengan
pankreatitis akut rekuren yang dikaitkan dengan sfingter pankreas dari
disfungsi Oddi, sphincterotomy bilier saja sama efektifnya dengan
kombinasi sphincterotomy bilier dan pankreas dalam mengurangi
frekuensi pankreatitis akut rekuren, tetapi pankreatitis kronis masih dapat
berkembang pada pasien yang diobati. Hipertrigliseridemia dengan
pankreatitis akut telah diobati dengan kombinasi insulin, heparin,
apheresis, dan hemofiltrasi, tetapi manfaat dari pendekatan ini belum
terbukti.
2. Severe disease - Pada pankreatitis yang lebih parah, terutama pankreatitis
nekrotikans - mungkin terjadi kebocoran cairan yang cukup besar,
memerlukan cairan infus dalam jumlah besar (misalnya, 500-1000 mL /
jam selama beberapa jam, kemudian 250-300 mL / jam) untuk
mempertahankan volume intravaskular. Faktor risiko untuk penyerapan
cairan tingkat tinggi termasuk usia yang lebih muda, etiologi alkohol, nilai
hematokrit yang lebih tinggi, glukosa serum yang lebih tinggi, dan
sindrom respons inflamasi sistemik dalam 48 jam pertama masuk rumah
sakit. Pemantauan hemodinamis di unit perawatan intensif diperlukan, dan
pentingnya hidrasi intravena agresif yang diarahkan pada tujuan yang
ditargetkan untuk menghasilkan keluaran urin yang adekuat, stabilisasi
tekanan darah dan detak jantung, pemulihan tekanan vena sentral, dan
sedikit penurunan nilai hematokrit tidak dapat terlalu ditekankan. Kalsium
glukonat harus diberikan secara intravena jika terdapat bukti hipokalsemia
dengan tetani. Infus plasma beku segar atau albumin serum mungkin
diperlukan pada pasien dengan koagulopati atau hipoalbuminemia.
Dengan larutan koloid, risiko ARDS dapat meningkat. Jika syok berlanjut
setelah penggantian volume yang memadai (termasuk sel darah merah
yang dikemas), vasopresor mungkin diperlukan. Untuk pasien yang
membutuhkan cairan parenteral dalam jumlah besar, tekanan vena sentral
dan gas darah harus dipantau secara berkala.
 Nutrisi enteral melalui selang makanan nasojejunal atau mungkin
nasogastrik lebih dipilih daripada nutrisi parenteral pada pasien yang
dinyatakan tidak memiliki nutrisi oral selama setidaknya 7-10 hari dan
mengurangi risiko kegagalan multiorgan dan mortalitas saat dimulai dalam
waktu 48 jam setelah masuk, tetapi mungkin tidak dapat ditoleransi. pada
beberapa pasien dengan ileus dan tidak mengurangi tingkat infeksi dan
kematian dibandingkan dengan pengenalan diet oral setelah 72 jam.
Nutrisi parenteral (termasuk lipid) harus dipertimbangkan pada pasien
yang menderita pankreatitis berat dan ileus; suplementasi glutamin
tampaknya mengurangi risiko komplikasi infeksi dan kematian.
Penggunaan antibiotik secara rutin untuk mencegah konversi
pankreatitis nekrotikans steril menjadi nekrosis yang terinfeksi tidak
bermanfaat dan umumnya tidak diindikasikan pada pasien dengan nekrosis
pankreas kurang dari 30%. Imipenem (500 mg intravena setiap 6 jam) atau
mungkin cefuroxime (1,5 g intravena tiga kali sehari, kemudian 250 mg
oral dua kali sehari) diberikan selama tidak lebih dari 14 hari kepada
pasien dengan pankreatitis nekrotikans steril telah dilaporkan dalam
beberapa penelitian untuk mengurangi risiko infeksi pankreas. dan
kematian, tetapi secara umum, antibiotik profilaksis tidak dianjurkan;
meropenem dan kombinasi ciprofloxacin dan metronidazole tampaknya
tidak mengurangi frekuensi nekrosis yang terinfeksi, kegagalan
multiorgan, atau morbiditas. Ketika pankreatitis nekrotikans yang
terinfeksi dikonfirmasi, imipenem atau meropenem harus dilanjutkan.
Organisme yang resistan terhadap obat semakin lazim. Dalam kasus
sesekali, infeksi jamur ditemukan, dan terapi antijamur yang tepat harus
ditentukan.
Peran somatostatin intravena pada pankreatitis akut yang parah tidak
pasti, dan octreotide dianggap tidak bermanfaat. Sebuah penelitian kecil
telah menyarankan manfaat dari pentoxifylline. Sampai saat ini, agen
probiotik belum terbukti mengurangi komplikasi infeksi pankreatitis berat
dan dapat meningkatkan angka kematian.
 NSAID (misalnya, indometasin yang diberikan secara rektal) dan
hidrasi agresif dengan larutan Ringer laktat telah dilaporkan dapat
mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan pankreatitis pasca-ERCP
pada orang yang berisiko tinggi, dan indometasin rektal banyak
digunakan, tetapi studi tentang manfaatnya. dari indometasin pada pasien
yang tidak terpilih telah menghasilkan hasil yang
bertentangan.Penempatan stent melintasi duktus pankreas atau orifice telah
terbukti mengurangi risiko pankreati pasca-ERCP hingga 60-80% dan
merupakan praktik sehari-hari.

KOMPLIKASI2

• Lokal: nekrosis pankreas yang terinfeksi, infeksi pankreas atau peripankreas,

ascites, pseudokista pancreas.
• Sistemik: gagal ginjal, gagal napas

PROGNOSIS

Tergantung berat-ringannya pankreatitis akut, maka disusun sistem

skoring prognostik berdasarkan klinis pasien seperti tercantum pada tabel 2 dan
tabel 3.

Tabel 2. Sistem Skoring Prognostik Pankreatitis Akut berdasarkan Klinis

Skala APACHE* II Perhitungannya menggunakan usia, suhu rektal, mean arterial

pressure, nadi, PaO2**, pH arteri, serum Na, K, kreatinin, Ht,
leukosit, GCS, keadaan umum

Skoring : dapat dihitung melalui

Skoring Baltthazar (CT
Severity Index)
http:/www.sfar.org/scores2/apache22.html#calcul
Nilai CT:
A : Normal (nilai 0)
B : Pembesaran fokal/difus pancreas (nilai 1)
C : B + inflamasi ekstrapankreas (nilai 2)
D : Adanya cairan bebas di 1 lokasi (nilai 3)
E : Cairan bebas di > 2 lokasi dan/atau adanya udara bebas di
dalam atau sekitar pancreas (nilai 4)

Skor nekrosis :
Tidak ada (nilai 0)
< 30% (nilai 2)
 30-50% (nilai 4)
> 50% (nilai 6)

Skoring : nilai CT + skor nekrosis

System Skoring Imrie
• Usia > 55 tahun
• Leukosit > 15.000.mm3
• GDS > 180 mg/dL pada pasien non-DM
• Serum LDH > 600 U/L
• Serum SGOT/SGPT > 100 U/L
• Serum Ca < 8 mg/L
• PaO2 < 60 mmHg
• Serum albumin < 3.2 g/dL
• Serum urea > 45 mg/dL (16mmol.L)

Skoring 1 poin untuk tiap kriteria terpenuhi, 48 jam setelah

dirawat inap
Kriteria Ranson Saat didiagnosis/dirawat:
• Usia > 55 tahun
• Leukosit > 16.000/mm3
• GDS > 200 mg/dL
• Serum LDH >350 U/L
• Serum SGOT > 250 U/L
Dalam 48 jam pertama :
• Ht ¯ > 10%
• BUN ­ > 5 mg/dL
• Base deficit > 4 mmol/L
• Sekuestrasi cairan > 6.000 mL
• PaO2 < 60 mmHg

Skoring : 1 poin untuk tiap kriteria terpenuhi

Keterangan :
*APACHE II : Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
** PaO2 : Partial arterial oxygen tension

Tabel 3. Nilai Prediksi dari Sistem Skoring Prognostik Pankreatitis Akut1

Sistem Skoring Konsekuensi LR* Positif LR* negatif

Perlu dirawat di ICU, infeksi pancreas
APACHE II skor > 8
berat, infeksi sekunder, gagal organ, 1.7-4 0.25
dalam 24 jam
rawat inap lama, kematian
Akumulasi cairan pancreas, keparahan,
Skor Imrie > 3 4.6 0.36
kematian
Komplikasi mayor, keparahan, gagal
Kriteria Ranson > 3
organ, nekrosis pancreas, rawat inap 2.4-2.5 0.47
dalam 48 jam
lama, kematian
Keterangan :
* LR : Likelihood ratio
Pankreatitis Kronik

PENGERTIAN

Pankreatitis kronik adalah proses inflamasi pancreas yang kronik,

kontinyu, yang ditandai adanya perubahan-perubahan morfologik yang
ireversibel.

KLASIFIKASI

Tigar O mengusulkan system klasifikasi pankreatitis kronik berdasarkan etiologi

Toksik metabolic

• Alkoholik
• Merokok tembakau
• Hiperkalasemia
• Gagal ginjal kronik
• Obat-obat (phenacetin abuse)
• Toksin (organotin compounds)

Idiopatik

• Awitan dini
• Awitan lambat
• Tropical (tropical calcific and fibrocalculous pancreatic diabetes)
• Lain-lain

Genetic

• Autosomal dominant: cationic trypsinogen gene (kodon 29 and 122

mutations)
 • Autosomal recessive/modifiers genes: mutase CFTR, mjutasi SPINK1
(serine protease inhibitor, Kazal type 1), Cationic trypsinogen (mutase
kodon 16, 22, 23), defisiensi alfa 1-antitripsin (possible)

Autoimun

• Isolated autoimmune CP
• Syndromic autoimmune CP (Sjogren syndrome-associated CP:
inflammatory disease-associated CP: Primary biliary cirrhosis-associated
CP)

Pankreatitis akut rekurens dan berat

• Pasca-nekrosis (Pankreatitis akut berat)

• Pankreatitis akut rekurents
• Penyakit vascular/iskemik
• Kerusakan radiasi

Obstruktif

• Pancreas divisum
• Kelainan sfingter Oddi (kontroversi)
• Obstruksi saluran (misalnya, tumor)
• Kista dinding periampul duodenum
• Post traumatic pancreatic duct scar

Buchler MW mengusulkan klasifikasi pembagian pankreatitis kronik atas 3 tahap

(A, B dan C) sesuai kriteria klinik dan pencitraan. A untuk pankreatitis kronik
ringan atau tahap dini. B dan C untuk tahapan pankreatitis kronik yang lebih
berat. Kriteria klinik yang dipakai antara lain nyeri perut, serangan berulang
pankreatitis, komplikasi (missal stenosis ductus empedu), steatorea dan diabetes
melitus. Kriteria pencitraan yang dipakai yaitu perubahan/ kelainan dari saluran
atau parenkim yang dinilai dengan ultrasonografi, ERCP, CT, MRI dan/atau
endosonografi.

DIAGNOSIS1,2,3,4

Anamnesis

Nyeri abdomen kronik, diare kronik (steatorea) dan berat badan menurun.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik tak ada yang khas, kecuali pada saat serangan, pasien biasanya
memilih posisi tertentu untuk meringankan sakit perutnya antara lain tidur miring
kesisi kiri, membungkukkan tulang vertebra dan menarik lutut keatas dada.
Kadangkala dapat ditemukan pada epigastrium teraba kembung dan nyeri atau
massa menandakan adanya pseudokista atau massa inflamasi abdomen.

Pemeriksaan Penunjang

• Laboratorium: darah rutin (biasa ditemukan leukositosis), serum amilase,

lipase, gula darah, serum kalsium, LDH, fungsi ginjal, fungsi hati, profil lipid,
analisis gas darah, elektrolit, feces: elastase-1 dan chymotrypsin tinja
• Radiologis: USG abdomen, foto abdomen, CT scan abdomen dengan kontras,
MRI abdomen (Iebih baik untuk ibu hamil dan pasien yang memiliki alergi
terhadap zat kontras), Magnetic resonance cholangiopancreatography
(MRCP), endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dan
endosonografi (EUS)
• Pada pankreatitis kronik tahap dini perubahan inflamatorik hanya dapat dilihat
melalui pemeriksaan histologic
DIAGNOSIS BANDING

Perforasi ulkus peptikum, kolesistitis akut, kolik bilier, obstruksi intestinal

akut, oklusi pembuluh darah mesenterika, kolik renal, infark miokard, diseksi
aneurisma aorta, kelainan jaringan ikat dengan vaskulitis, pneumonia, diabetes
ketoasidosis

TATALAKSANA1-4

Tujuan penatalaksanaan dari pankreatitis kronik yaitu:

- Memperbaiki polahidup yang dapat mengekserbasi perjalanan penyakit

pankreatitis kronik
- Memberi kesempatan agar pancreatitis dapat menyembuhkan diri
- Menentukan dan mengobati penyebab nyeri abdomen
- Mendeteksi gangguan insufisiensi eksokrin pancreas
- Memperbaiki gangguan pencernaan dan absorbs
- Mendiagnosis dan mengobati insufisiensi endokrin

Secara umum penatalaksanaan pankreatitis kronik terdiri atas

1. Medik:
- Nonfarmakologik:
1. Nutrisi rendah lemak tinggi protein dan karbohidrat dianjurkan dan tak
mengganggu fungsi pancreas
2. Perbaiki pola hidup misalnya menghentikan minum alcohol dan rokok
- Farmakologik
1. Analgetik : Paracetamol, tramadol, kodein atau obat antiinflamasi non
steroid (NSID)
2. Anti oksidan : masih kontroversi
3. Vitamin larut lemak (A, D, E, K) dan B12 diberikan pada pasien
pankreatitis kronis dengan defisiansi vitamin tersebut.
 4. Enzim pancreas suplementasi: tripanzim, vitazim, pankreoflat, dan
sebagainya.
5. Hormone: somatostatin atau octreotide dapat diberikan
6. Antidepresan: untuk yang depresi dapat diberikan amitriptilin
hidroksida
2. Minimal invasive: ERCP, sfingterotomi, ekstrasi batu, pemasangan stent
pancreas. Drainase perkuatan (PTBD), stent CBD, drainage pseudokista
dengan EUD dll
3. Bedah: Bedah dilakukan bila ada komplikasi misalnya pseudokista
terinfeksi, abses, fistula, asites, obstruksi ductus hepatic komunis, stenosis
duodenum dengan obstruksi pylorus, dan perdarahan varises karena
thrombosis vena lienalis

Tindakan Medis

Diet rendah lemak harus ditentukan. Alkohol dilarang karena sering memicu
serangan. Opioid harus dihindari jika memungkinkan. Agen yang disukai
untuk nyeri adalah asetaminofen, NSAID, dan tramadol, bersama dengan
agen pengubah nyeri seperti antidepresan trisiklik, penghambat reuptake
serotonin selektif, dan gabapentin atau pregabalin. Insufisiensi pankreas
eksokrin diobati dengan terapi penggantian enzim pankreas yang dipilih
berdasarkan aktivitas lipase yang tinggi (Tabel 16-12). Dosis total setidaknya
40.000 unit lipase dalam kapsul diberikan setiap kali makan. Dosis 90.000
unit atau lebih lipase per makanan mungkin diperlukan dalam beberapa
kasus. Tablet harus diminum pada awal, selama, dan di akhir makan.
Pemberian antagonis reseptor H2 secara bersamaan (misalnya, nizatidine, 150
mg per oral dua kali sehari), penghambat pompa proton (misalnya,
omeprazole, 20-60 mg per oral setiap hari), atau natrium bikarbonat (650 mg
per oral sebelum dan sesudah makan) mengurangi inaktivasi lipase oleh asam
dan dengan demikian dapat menurunkan steatorrhea lebih lanjut. Dalam kasus
pankreatitis terkait alkohol tertentu dan fibrosis kistik, preparat
mikroenkapsulasi berlapis enterik dapat memberikan kelebihan; namun, pada
pasien dengan fibrosis kistik, terapi penggantian enzim pankreas dosis tinggi
telah dikaitkan dengan penyempitan kolon asendens. Nyeri sekunder akibat
pankreatitis kronis idiopatik dapat dikurangi dalam beberapa kasus dengan
penggunaan terapi penggantian enzim pankreas (bukan preparat berlapis
enterik) atau octreotide, 200 mcg secara subkutan tiga kali sehari, meskipun
beberapa pedoman merekomendasikan untuk tidak menggunakan terapi
tersebut. Diabetes mellitus terkait harus diobati. Pankreatitis autoimun diobati
dengan prednison 40 mg / hari secara oral selama 1-2 bulan, diikuti dengan
tapring 5 mg setiap 2-4 minggu. Tidak responsif atau kambuh terjadi pada
45% kasus tipe 1 (terutama pada mereka yang mengalami kolangitis terkait
IgG4 bersamaan); rituximab adalah agen induksi dan terapi yang efektif, dan
azathioprine atau penggunaan kortikosteroid dosis rendah jangka panjang
tampaknya mengurangi risiko kambuh.
Endoskopi dan Pembedahan

Terapi endoskopi atau pembedahan dapat diindikasikan pada pankreatitis

kronis untuk mengobati penyakit saluran empedu yang mendasarinya,
memastikan aliran empedu yang bebas ke dalam duodenum, mengalirkan
cairan pankreas yang persisten, mengobati komplikasi lain, menghilangkan
penyumbatan saluran pankreas, mencoba meredakan nyeri, atau
menyingkirkan kanker pankreas. Fibrosis hati dapat mengalami kemunduran
setelah drainase bilier. Obstruksi saluran empedu distal dapat diatasi dengan
penempatan beberapa stent plastik secara endoskopi atau stent logam yang
dapat diperluas sendiri yang tertutup rapat di dalam saluran empedu. Ketika
obstruksi ujung duodenum duktus pankreas dapat ditunjukkan dengan ERCP,
pelebaran atau penempatan stent tersebut pada duktus dan lithotripsy batu
duktus pankreas atau reseksi bedah ekor pankreas dengan penanaman ujung
distal duktus oleh pankreatikojejunos - tomy dapat dilakukan. Terapi
endoskopi berhasil pada sekitar 50% kasus. Pada pasien yang tidak merespon
terapi endoskopi, pembedahan berhasil pada sekitar 50%. Ketika duktus
pankreas melebar secara difus, anastomosis antara duktus setelah dibelah
 secara longitudinal dan tungkai jejunum yang tidak berfungsi (prosedur
Puestow yang dimodifikasi), dalam beberapa kasus dikombinasikan dengan
reseksi kepala pankreas (prosedur Beger atau Frey), dikaitkan dengan
menghilangkan rasa sakit pada 80% kasus. Pada kasus lanjut, pankreatektomi
sub - total atau total dengan autotransplantasi pulau dapat dianggap sebagai
upaya terakhir tetapi memiliki kemanjuran yang bervariasi dan menyebabkan
insufisiensi pankreas dan diabetes mellitus. Drainase endoskopi atau bedah
(termasuk laparoskopi) diindikasikan untuk pseudokista simtomatik dan,
dalam banyak kasus, berdiameter lebih dari 6 cm. EUS dapat memfasilitasi
pemilihan lokasi yang optimal untuk drainase endoskopi. Asites pankreas
atau fistula pankreatikopleural akibat duktus pankreas yang terganggu dapat
ditangani dengan penempatan stent secara endoskopi melintasi duktus yang
terganggu. Sphincterotomy pankreas atau fragmentasi batu di duktus
pankreas dengan litho-tripsy dan pengangkatan batu secara endoskopi dari
duktus dapat meredakan nyeri pada pasien tertentu. Untuk pasien dengan
nyeri kronis dan duktus nondilatasi, blok pleksus saraf celiac perkutan dapat
dipertimbangkan di bawah panduan CT atau EUS, dengan pereda nyeri
(meskipun seringkali berumur pendek) pada sekitar 50% pasien. Satu sesi
terapi radiasi ke pankreas telah dilaporkan dapat meredakan nyeri refrakter.

KOMPLIKASI3,4

Komplikasi tersering dari pankreatitis kroik yaitu pseudokista dan

obstruksi mekanik duodenum dan ductus hepatic komunis. Komplikasi yang
jarang yaitu asites atau efusi pleura pankreatik, thrombosis vena lienalis dengan
hipertensi portal, dan pembentukan pseudoaneurisma dari arteri lienalis. Tukak
duodenum juga dapat ditemukan akibat hipersekresi asam lambung
PROGNOSIS3,4

Pankreatitis kronis sering menyebabkan kecacatan dan penurunan harapan

hidup; kanker pankreas adalah penyebab utama kematian. Prognosisnya paling
baik pada pasien dengan pankreatitis akut rekuren yang disebabkan oleh kondisi
yang dapat diperbaiki, seperti kolelitiasis, koledokolitiasis, stenosis sfingter Oddi,
atau hiperparatiroidisme, dan pada pasien dengan pankreatitis autoimun.
Penatalaksanaan medis hiperlipidemia, jika ada, juga dapat mencegah serangan
pankreatitis berulang. Skor Diagnosis Pankreatitis Kronis berdasarkan nyeri,
kadar hemoglobin A1c, kadar protein C-reaktif, indeks massa tubuh, dan jumlah
trombosit telah terbukti berkorelasi dengan rawat inap di rumah sakit dan jumlah
hari rawat inap. Pada pankreatitis terkait alkohol, pereda nyeri kemungkinan besar
terjadi ketika saluran pankreas yang melebar dapat didekompresi. Pada pasien
dengan penyakit yang tidak dapat menerima pembedahan dekompresif, kecanduan
opioid sering menjadi penyebab pengobatan. Kualitas hidup yang lebih buruk
dikaitkan dengan rasa sakit yang terus-menerus daripada yang terputus-putus,
kecacatan atau pengangguran terkait rasa sakit, kebiasaan merokok saat ini, dan
penyakit penyerta.
 BAB III
KESIMPULAN

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis terbagi

menjadi dua, yaitu pankreatitis akut, disini fungsi pancreas bisa kembali
normal dan pankreatitis kronik, dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang
permanen. Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang
akut disertai dengan kenaikan enzyme dalam darah dan urin. Perjalanan
penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat
berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru
yang berakibat fatal.

Untuk tatalaksana pankreatitis akut dapat berupa terapi Suportif: pada

pankreatitis ringan, oral feeding. Resusitasi cairan dengan kristaloid, Koloid dan
albumin apabila serum albumin. Bedah: dapat dipertimbangkan nekrosektomi,
Teknik debridement yang dapat dipertimbangkan adalab open packing atau single
necrosectomy with continuous lavage. Pada pankreatitis bilier, dapat
dipertimbangkan kolesistektomi. Analgesik dan sedative dan Antibiotik sistemik
diberikan apabila ada tanda-tanda infeksi/sepsis sambil menunggu basil kultur.
Apabila basil kultur negatif, maka antibiotik dihentikan.

Sementara itu Secara umum penatalaksanaan pankreatitis kronik terdiri atas

terapi Nutrisi rendah lemak tinggi protein dan karbohidrat dianjurkan dan tak
mengganggu fungsi pancreas, Perbaikan pola hidup misalnya menghentikan
minum alcohol dan rokok. Lalu dengan pemberian Analgetik, Anti oksidan,
Vitamin larut lemak (A, D, E, K) dan B12 diberikan pada pasien pankreatitis
kronis dengan defisiansi vitamin tersebut. Enzim pancreas suplementasi:
tripanzim, vitazim, pankreoflat, dan sebagainya. Hormone: somatostatin atau
octreotide dapat diberikan, Antidepresan: untuk yang depresi dapat diberikan
amitriptilin hidroksida. Minimal invasive: ERCP, sfingterotomi, ekstrasi batu,
pemasangan stent pancreas. Drainase perkuatan (PTBD), stent CBD, drainage
pseudokista dengan EUD dll, lalu kemudian Pembedahan
 DAFTAR PUSTAKA

1. A. Nurman. S.K Marcellus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI jilid I. Edisi VI.
Jakarta: InternaPublishing, 2015: 1852-1863
2. Alwi, Idrus, Dkk. Panduan Praktik Klinis (Prosedur Dibidang Ilmu Penyakit Dalam)
Cetakan Ke 3. Jakarta Pusat : Interna Publishing. 2017: 196-200
3. Papadakis.M.A, dkk, Current Medical Diagnosis & Treatment Updated
Annually. Sixty-first edition. A LANGE Medical Book. 2022: 752-760
4. Loscalzo, Fauci, Dkk. Harisson’s principles of internal medicine 21st edition
Volume 1. Mc Graw Hill
5. Seth D. Crockett, Sachin Wani, dkk, American Gastroenterological
Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis
on behalf of American Gastroenterological Association Institute Clinical
Guidelines Committee Division of Gastroenterology and Hepatology,
University of North Carolina School of Medicine, Chapel Hill, North
Carolina 2019
6. Scott Tenner, John Baillie, etc. ACG Clinical Guideline: Management of
Acute Pancreatitis. State University of New York, Downstate Medical Center,
Brooklyn, New York, USA; 2013
7. Phil A. Hart, dkk, Harrison’s Principles of Internal Medicine, Twenty-First
Edition (Vol1& Vol2). New York; McGraw-Hill Education. 2018: 9712-9756
8. Netter F. Atlas of human anatomy. 25th ed. Jakarta: EGC; 2014.
9. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed 8. Jakarta: EGC; 2016