Bakteri penyebab infeksi

GIT
non diare

Pratami Adityaningsari
Bag. Mikrobiologi

Beberapa bakteri penyebab peny pd

GIT :
Campylobacter jejuni
E. coli
Salmonella
Shigella
Staphylococcus
Yersinia
Vibrio
Clostridium
Bacillus cereus
Helicobacter pylori

Helicobacter
pylori
Kingdo
m:

Bacteria

Phylum:

Proteobacteria

Class:

Epsilonproteobact
eria
Campylobacterale
s
Helicobacteracea
e
Helicobacter

Order:
Family:
Genus:

Sejarah
Dokter gastric ulcers & chronic gastritis
stress, merokok, makanan berpengawet
life style
Thn 1875 : peneliti Jerman bakteri
berbentuk spiral pd mukosa permukaan
lambung, tp tidak dpt dikultur
Thn 1899 : Walery Jaworski bakteri
berbentuk sama pd bilasan lambung
Vibrio rugula.
Abad 20 : ditemukan bakteri berbentuk
koma pd pasien peptic ulcers & kanker
lambung

 Thn 1979 : Robin Warren

Thn 1981 : Barry Marshall
Thn 1982 : Robin Warren & Barry
Marshall berhasil mkultur bakt tsb
stlh diinkubasi slm 5 hari
Marshall minum 1 beaker glass
kultur bakt tsb 10 hr kemudian
timbul tanda-tanda gastritis
Thn 1987 : Thomas Borody
treatment utk peny tsb

Penamaan
Campylobacter pyloridis C.pylori
Helicobacter (bentuknya : spiral & coil)
Helicobacter pylori
Mikrobiologi

bentuk helix, Gram negatif, panjang k.l 3

m,

diameter 0,5 m.

Mikroaerofilik (butuh O2 yg rendah)

Memiliki enzim hidrogenase, urease,

oksidase,

katalase

Memiliki 5 mayor outer membrane :

putative adhesins (paling tebal)

porin

iron transporters

flagel flagellin tdd FlaA & FlaB

1 unknown
Outer membrane tdd fosfolipid & LPS

 Patofisiologis

** simpulan :
setelah bakt masuk tubuh manusia bakt
akan menyerang permukaan mukosa
lambung mukosa hancur olh koloni bakt
asam lambung masuk melalui sel yg
hancur
Transmisi :
makanan/minuman yg terkontaminasi
saliva/cairan tubuh dari penderita yg sdh ada H.pylori

Faktor virulensi spesifik :

CagA ulcers calon Ca lambung
BabA bikatan dgn Lewis b Ag pd
sel
epitel lambung
SabA bikatan dgn sialyl Lewis X
Ag
yg diekspresikan olh mukosa
gaster
VacA merusak sel epitel pd mukosa
gaster
Hcp (Helicobacter cystein rich protein)

Patofisiologi Ca lambung akibat H.pylori :

Respon inflammatory menyebabkan bakt
berkolonisasi dekat antrum pylori G cell
utk mhasilkan hormon gastrin masuk ke
aliran darah sel parietal di fundus utk
mhasilkan lebih banyak asam di dalam lumen
stomach jika sel parietal semakin banyak
asam semakin banyak mhancurkan sel
duodenum ulcers atropi sel Ca
lambung

Gejala :
Awal tanpa gejala
Jika sudah ada ulcers rasa panas &
terbakar pd lambung yg hilang timbul
hilang jika masuk sedikit makanan
BAB berdarah, nafas pendek, lemah,
kulit pucat,
berat badan berkurang, tidak merasa
lapar, nyeri lambung

Pemeriksaan :
Test urea :
UBT (Urea Breath Test)
Media urease
Endoskopi
Kultur (gold standar)
Terapi :
first line therapy : triple therapy
proton pump inhibitors (omeprazole) +
clarithromycin +
amoxicillin/MTZ/levofloxacin

Pencegahan :
Cuci tangan setelah dari toilet &
sebelum menyiapkan makanan
Hindari makanan/minuman yg tidak
bersih
Jangan makan dari hasil olahan yg
tidak dimasak dengan matang
Hindari makan dari orang yg tidak
mencuci tangannya sebelum
menyiapkan makanan

Stres, makanan berpengawet, alkohol &

merokok tidak menyebabkan ulcers, tetapi
dapat MEMPERBURUK ulcers yg sudah ada.
Ulcers yg disebabkan oleh H.pylori dapat
diobati dalam beberapa minggu, tetapi jika
sudah pernah ada riwayat menderita ulcers
krn H.pylori, hindari NSAID, krn dpt
merusak permukaan mukosa stomach